Patología tiroidea

Las anomalías del tiroides son frecuentes en la población y se manifiestan como alteraciones de la función (hipertiroidismo, hipotiroidismo) y de la forma (aumento focal o difuso de la glándula).

Morfología general de alteraciones de la función tiroidea

Hipertiroidismo (tirotoxicosis)

Es un estado hiper-metabólico causado por aumento de los niveles de triyodotironina (T3) y de tiroxina (T4) circulantes. En su clínica destaca:

Nerviosismo. Baja de peso. Aumento del apetito. Piel caliente, húmeda y congestionada por vasodilatación periférica. Temblor. Aumento variable del tamaño del tiroides. Aumento hendidura palpebral. Retracción palpebral. Exoftalmos. Taquicardia. Palpitaciones. Arritmias auriculares. Cardiomegalia.

Frecuentemente el exoftalmos es axial y bilateral (80-90% de los casos) aunque puede ser asimétrico. No son raros los desplazamientos del globo en eje vertical u horizontal cuando existe un engrosamiento particularmente intenso de algún músculo extraocular, con el consiguiente efecto masa. La asimetría es mucho más marcada si existe retracción palpebral. Esta condición se produce por consumo de la grasa perioftálmica.

La proptosis (exoftalmo severo) se produce por un conflicto de espacio en la cavidad orbitaria, en el que participan la oftalmopatía infiltrativa de la grasa, de los músculos y glándulas lagrimales (linfocitos, células plasmáticas por mucopolisacáridos que son muy hidrófilos).

La causa más frecuente de exoftalmo es la hiperplasia difusa de tiroides (enfermedad de Graves), también se puede producir por Tiroiditis, enfermedad trofoblástica gestacional (coriocarcinoma (tumor de placenta) y mola hidatidiforme (alteración del desarrollo de la placenta), debido a que la β-hCG es similar a la hormona TSH), struma ovarii, adenoma hipofisiario, administración de suplementos de hormona tiroidea (eutirox).

Hipotiroidismo

Es un estado hipometabólico causado por déficit de hormonas tiroideas. Se manifiesta por:

Piel seca y áspera. Ojos separados (hipertelorismo). Edema peri-orbitario. Engrosamiento de la piel. Aumento del tamaño de la lengua Grados variables de retraso mental.

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Enlentecimiento progresivo de la Actividad mental, asociado a fatiga, intolerancia al frío y apatía cardiomegalia.

Derrame pericárdico. Pérdida del cabello. Mixedema pretibial: es un engrosamiento de la piel por depósito de

mucopolisacáridos; signo de la fóvea negativo.

a) Hipotiroidismo congénito o cretinismo

Comienza en el periodo perinatal o en la lactancia. El cretinismo puede ser endémico (por déficit de yodo en la dieta) o esporádico, con frecuencia asociado a un trastorno de la biosíntesis hormonal. Se observa retardo mental y enanismo.

Tiroiditis

Tiroiditis aguda o infecciosa

Es usualmente bacteriana, causada por Staphylococcus aureus, estreptocos, Salmonella, enterobacter, mycobacterias. También se han asociado a infecciones virales (citomegalovirus en SIDA) y hongos (candida). Es generalmente de origen hematógeno y clínicamente se reconoce por un aumento doloroso de la glándula.

Tiroiditis granulomatosa subaguda(de De Quervain)

Es una forma de tiroiditis de curación espontánea, también denominada tiroiditis de células gigantes multinucleadas o granulomatosa. Tiene una incidencia máxima entre 2ª y 5ª de la vida, con predominio femenino 3:1.

Se asocia a HLA-B35, es de etiología desconocida, pero hay datos que la vinculan a infecciones virales de tipo parotiditis, sarampión, adenovirus, virus coxsackie, virus ECHO, etc. En la mitad de los casos se demuestran anticuerpos virales.Es de presentación clínica variable, se observa un cuadro febril agudo sistémico asociado con aumento de VHS, aumento repentino y doloroso de glándula tiroides y signos de hipertiroidismo transitorio. Se resuelve en forma espontánea, su recuperación va de 6 a 8 semanas.

Macroscópicamente se aprecia un aumento variable del tamaño glandular; microscópicamente a veces se observa ruptura de folículos con un infiltrado inflamatorio constituido por neutrófilos; luego aparecen agregados celulares que pueden corresponder a macrófagos o células epiteliales alteradas y formación de células gigantes multinucleadas que rodean a fragmentos de coloide.

Tiroiditis autoinmune

Se considera que la tiroiditis linfocitaria y la tiroiditis de Hashimoto (cambio oncocítico de las células) representan diferentes fases o manifestaciones de una enfermedad autoinmune específica de la glándula tiroides, son un continuo.

a) Tiroiditis de Hashimoto

Incluye una variante clásica y una atrófica. Representa la forma más frecuente de hipotiroidismo en las regiones en que el aporte de yodo es adecuado. Es causa importante de bocio no endémico en niños. Tiene predominio en el sexo femenino 5:1 y su incidencia aumenta con la edad.

Se ha planteado la acción de linfocitos citotóxicos CD 8+, acción de citoquinas inflamatorias (g- IFN) producidas por linfocitos CD 4+ , y la unión de

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anticuerpos antitiroideos seguidos por citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos.

Puede tener asociado un componente genético: la forma clásica se asocia a HLA-DR5 y la forma atrófica a HLA-DR3. Se puede asociar también, a otras enfermedades autoinmunes como LES, Sindrome de Sjögren, artritis reumatoide, anemia perniciosa, DM tipo II y a la enfermedad de Graves.

Macroscópicamente, en la forma clásica, se observa una tiroides aumentado de tamaño, generalmente simétrico, difuso, y homogéneo, con cápsula tiroidea intacta y el parénquima algo más pálido. Microscópicamente hay infiltrado exuberante de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, frecuentemente asociado a centros germinales; presencia de células oncocíticas (se ve así por el crecimiento de las mitocondrias), (citoplasma granular eosinófilo) y fibrosis estromal.

En la variante atrófica la fibrosis es más extensa y se observa menos inflamación; el tamaño glandular está algo disminuido.

b) Tiroiditis linfocitaria o linfocítica

Macroscópicamente, la glándula difusamente aumentada de tamaño. Microscópicamente, escasos nódulos linfocíticos dispersos en el intersticio. Los folículos generalmente no presentan cambios, pero algunos pueden presentar atrofia. No hay células oncocíticas.

Tiroiditis fibrosante (Tiroiditis de Riedel)

Es un proceso fibrosante infrecuente, de etiología desconocida, que afecta a ancianos. Se manifiesta como atrofia glandular e hipotiroidismo.Puede asociarse con fibrosis idiopática de otras localizaciones. Puede confundirse con neoplasia infiltrante Clínicamente se presenta como una aumento de tamaño tiroideo mal definido, asociado con disnea, que puede comprimir la tráquea.

Microscópicamente se observa sustitución del tejido tiroideo por tejido fibroso que atraviesa la cápsula y que se extiende a estructuras vecinas del cuello.

Hiperplasia

Las enfermedades hiperplásicas de la glándula tiroides han sido clasificadas en base a sus presuntos mecanismos de producción, morfología y clínica. En la práctica, se reconocen tres tipos principales de hiperplasia tiroidea, combinando dichos criterios:

Bocio dishormonogenético

Hay varios tipos de bocio resultantes de defectos enzimáticos en la producción de hormonas (falta de respuesta a la TSH, defectos en el transporte del yodo, anormalidades en la síntesis de tiroglobulina y secreción, anormalidades en el transporte de las hormonas tiroideas, etc.)

Morfológicamente la alteración más común es la presencia de nódulos hipercelulares con fibrosis, atipia nuclear y escaso coloide. Es menos frecuente un patrón de hiperplasia difusa. Clínicamente observaremos hipotiroidismo.

Enfermedad de Graves (enfermedad de Bassedow, tirotoxicosis, bocio tóxico difuso, bocio exoftálmico)

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Es la forma más frecuente de hipertiroidismo. Es de predominio femenino 10:1. Se produce por una respuesta autoinmune (hipersensibilidad tipo II: mediada por anticuerpos) contra la glándula tiroides, con hiperproducción de T3-T4.

Se generan anticuerpos IgG contra porciones del receptor de TSH:

- Anticuerpo estimulante del tiroides (TSAb): también denominado Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI).

- Inmunoglobulina estimulante del crecimiento tiroideo (TGI).

- Inmunoglobulina inhibidora de la unión de tirotropina (TBII): se une al receptor de TSH. Presenta formas que pueden imitar la acción de la TSH y otras que pueden inhibir la actividad de las células tiroideas, lo que explica episodios espontáneos de hipotiroidismo. Puede generar hipo e hiperfunción.

Al examen macroscópico se observa un aumento leve y simétrico de la glándula, con capsula intacta y parénquima blando. Al corte se ve hiperémica y “jugosa”. Microscópicamente hay hipertrofia e hiperplasia difusa del epitelio folicular, que se manifiesta por “apiñamiento” de las células formando pliegues papilares irregulares.

Hiperplasia nodular (bocio nodular o multinodular, bocio adenomatoso, hiperplasia adenomatosa)

Es la enfermedad tiroidea más común. Puede observarse como bocio endémico por carencia de yodo en la dieta (lo que generalmente se corrige con uso de sal yodada) o en forma esporádica, de etiología desconocida. Clínicamente, la mayoría de los pacientes son eutiroideos. Una pequeña proporción son hipertiroideos, sin exoftalmos.

Macroscópicamente, la tiroides está aumentada de tamaño, con distorsión de la forma. Usualmente un lóbulo es mayor que el otro. Al corte, se ven múltiples nódulos y áreas de hemorragia, calcificación o una degeneración quística. Histológicamente, hay una amplia gama de apariencias. Algunos nódulos están compuestos por grandes folículos revestidos por epitelio aplanado, en otros podemos observar los nódulos hiperplásicos con aumento de la celularidad. Algunos nódulos están compuestos casi exclusivamente por células de Hürthle (oxifílicas y oncocíticas). Se pueden observar proyecciones papilares hacia el lumen de los folículos dilatados (igual que en la enfermedad de Graves).

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Tumores tiroideos

La mayoría de los nódulos solitarios son no neoplásicos (quistes, bocio multinodular, tiroiditis de Hashimoto, etc.).

Neoplasias benignas

a) Adenomas folicularesHay múltiples variables histológicas, y todas representan neoplasias

benignas foliculares. Macroscópicamente se observan lesiones solitarias, bien delimitadas, rodeadas por una cápsula completa, ocasionalmente con fibrosis, hemorragia o calcificación.

Microscópicamente se caracteriza por:

Delimitación nítida del parénquima vecino por una “cápsula” fibrosa.

Arquitectura diferente a la glándula vecina.

Compresión de la glándula alrededor del adenoma.

Ausencia de multinodularidad en el resto de la glándula.

Los patrones arquitecturales varían de nidos y trabéculas, entremezclados y que recuerdan al tiroides en el desarrollo embrionario, hasta folículos bien desarrollados que contiene abundante coloide. Los adenomas de células de Hürthle u oncocíticos presentan células eosinófilas y citoplasma granular (contienen abundantes mitocondrias).

Neoplasias malignas

Son tumores poco frecuentes. Representan menos del 1% de las causas de muertes por cáncer, pero corresponden a las neoplasias más frecuentes del sistema endocrino. Tienen un leve predominio en mujeres 2:1 a 3:1, afectan a pacientes de edad media. Histológicamente casi todos son carcinomas y la mayoría son bien diferenciados (90 a 95%).

En su patogenia se ha relacionado a algunos oncogenes en la génesis de ciertas formas de carcinoma:

Alteraciones del gen PPAR g en el carcinoma folicular.

Oncogén RET en pacientes con carcinoma papilar y Sindrome de Neoplasia Endocrina Múltiple 2A y 2B, en los que se identifica carcinoma medular.

Algunos están relacionados con exposición a radiación durante las primeras décadas de la vida (accidente de Chernobyl, Ucrania, 1986: incremento de carcinoma papilar variantes folicular/sólido.) Los pacientes presentan alteraciones del oncogén RET asociados a irradiación. La tiroiditis de Hashimoto se relaciona con un aumento del riesgo de linfoma (se ha encontrado Hashimoto en hasta un 55% de pacientes con linfoma tiroideo)

a) Carcinoma papilar

Es la forma más frecuente de cáncer de tiroides (75 a 85%), su incidencia máxima es entre la 3ª y 5ª décadas de la vida., de predominio femenino de 2:1 a 3:1. Frecuentemente se presenta como tumor multifocal., tiene mayor tendencia a invasión linfática y afecta a los ganglios linfáticos regionales en el 50% de los casos en el momento del diagnóstico. Las metástasis a distancia son infrecuentes

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en el momento del diagnóstico (5%). El pronóstico en general, es muy bueno (90% sobrevida a 20 años).

A la macroscopía, habitualmente tiene características de tumor infiltrante, a veces asociado a calcificación o formación de quistes. A la histología se caracteriza por:

• Núcleos hipocromáticos con un aspecto de núcleos vacíos y desprovistos de nucléolo (“ojos de Anita la huerfanita”), debida a cromatina finamente dispersa.

• Hendiduras (pliegues o surcos) nucleares o intranucleares, por invaginaciones citoplasmáticas.

• Pliegues o seudoinclusiones nucleares o intranucleares, por invaginaciones citoplasmáticas, se pueden ver como pliegues de grano de café.

• Cuerpos de Psammoma: estructuras con calcificación concéntrica relacionada a los ejes de las papilas.

La mayoría son de arquitectura papilar clásica, con ejes conjuntivo-vasculares revestidos por células neoplásicas y desarrollo de cuerpos de Psammoma. La alteración citopática da la definición de carcinoma papilar de tiroides. Otros presentan desarrollo de folículos (variante folicular, que mantiene las características citológicas del carcinoma papilar, lo que lo diferencia del verdadero carcinoma folicular). Otras variantes histológicas del carcinoma papilar son:

Células altas (su largo es el doble de su ancho; se distribuyen como una capa monoestratificada).

Células columnares (la pseudoestratificación permite diferenciarla de la variante de células altas).

Cribiforme

Sólido

b) Carcinoma folicular

Representa Entre el 10 y 20% de los cánceres de tiroides. Su incidencia es máxima en la 5ª década, con predominio femenino 3:1. Mayor prevalencia en áreas con déficit de yodo en la dieta. La base del diagnóstico es histológico, en base a la biopsia.

Macroscópicamente se observa un tumor encapsulado con áreas de invasión capsular y/o vascular, lo que lo diferencia del adenoma folicular de tiroides. La presencia de invasión capsular o vascular aumenta la probabilidad de metástasis (son los elementos diagnósticos del carcinoma)La metástasis es por vía hematógena a hueso, pulmón e hígado. El pronóstico está dado por el tamaño tumoral, presencia o ausencia de permeaciones vasculares, presencia de metástasis y el grado de diferenciación de las células. Las lesiones mejor diferenciadas pueden

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captar yodo radiactivo, que se puede usar para el tratamiento paliativo de las metástasis.

Microscópicamente la arquitectura puede variar considerablemente; no tiene las característica nucleares del carcinoma papilar. La mayoría presenta patrón microfolicular, con folículos llenos de coloide, relativamente uniformes.

Otros patrones incluyen el trabecular, en láminas o variantes que contienen grandes cantidades de células eosinófilas de tipo células de Hürthle (oncocitos).

c) Carcinoma anaplásico

Corresponde a menos del 5% de los carcinomas del tiroides. Es más frecuente en pacientes ancianos, especialmente en zonas de bocio endémico. A la microscopía presenta patrones diversos como células fusiformes, células gigantes o células pequeñas (diagnóstico diferencial con linfoma o metástasis).

d) Carcinoma medular

Corresponde a una neoplasia neuroendocrina que se origina en las células para-foliculares o células C. Presenta asociación con Síndromes NEM 2A y 2B, en 20 a 25% de los casos. Incidencia máxima en 5ª y 6ª décadas en casos esporádicos y en 3ª y 4ª décadas en los asociados a NEM. Sus características clínicas son variables, los casos esporádicos se presentan habitualmente como una masa tiroidea, a veces asociada a disfagia, afonía o tos; los casos familiares habitualmente se identifican mediante determinación de calcitonina.

Morfológicamente puede presentar dos patrones de crecimiento:

Tumores discretos en un lóbulo.

Numerosos nódulos bilaterales.

Los casos esporádicos tienden a originarse en 1 lóbulo y los familiares a ser bilaterales y multicéntricos. Microscópicamente se observan células poligonales o fusiformes dispuestas en nidos organoides, trabéculas y ocasionalmente folículos. En al menos la mitad de los casos hay depósitos de amiloide. Posee secreción de calcitonina en la mayoría de los casos y presenta un estroma amiloideo (Rojo Congo).

Otras lesiones

Quiste del conducto tirogloso

Es la anomalía congénita clínicamente más frecuente. Se puede presentar a cualquier edad, como una masa en la línea media, por delante de la tráquea. Macroscópicamente se observa contenido de aspecto gelatinoso. Microscópicamente se identifica epitelio escamoso o pseudoestratificado ciliado, pudiendo observarse glándulas mucosas y folículos tiroideos en el estroma subyacente. No es infrecuente un llamativo infiltrado linfocitario, lo que puede causar la eliminación del epitelio.

Tejido tiroideo heterotópico

Puede observarse en el quiste tirogloso, o más frecuentemente en la base de la lengua. La ubicación común es a lo largo de la línea media entre la mandíbula

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y la altura del arco aórtico. Puede ser funcional y sufrir el mismo tipo de patologías que la glándula tiroides (inflamación, hiperplasia, neoplasia, etc.). El tejido tiroideo heterotópico puede observarse como componente de un teratoma ovárico (struma ovarii).

Patología hipofisiaria

Las patologías de origen hipofisiario pueden originarse en el lóbulo anterior (adenohipófisis), al lóbulo posterior (neurohipófisis) o en ambas regiones. Hay dos tipos de efectos generales:

1. Anomalías endocrinas: por aumento o disminución de la producción de hormonas:

a) Hiperpituitarismo: aumento anormal de la producción de hormonas tróficas causado habitualmente por una neoplasia benigna funcionante del lóbulo anterior (también puede ser por alteraciones hipotalámicas o por pérdida de la inhibición por retroalimentación normal).

b) Hipopituitarismo: se debe habitualmente a destrucción de más del 75% de la adenohipófisis; raramente su causa son trastornos del hipotálamo.

2. Efectos locales de masa: aumento de la silla turca, trastornos visuales y aumento de la presión intracraneana.

Hiperpituitarismo

Generalmente causado por un adenoma de la hipófisis anterior. Menos frecuentemente se produce por trastorno primario del hipotálamo. Los carcinomas de adenohipófisis son extremadamente raros. En los adenomas, las hormonas más frecuentemente secretadas son prolactina (PRL), hormona del crecimiento (GH) y la adenocorticotrofina (ACTH).

Adenoma secretor

Los adenomas secretores de hormona tiroestimulante (TSH) y de gonadotrofinas (FSH/LH) son raros. Algunos adenomas pueden secretar más de una hormona (asociación más frecuente es PRL+GH). El 25% de los adenomas son no funcionantes y pueden causar hipopituitarismo por compresión de la glándula normal. La gran mayoría de los adenomas parecen ser monoclonales. Los adenomas hipofisiarios pueden invadir tejido pero no producir metástasis. Un carcinoma hipofisiario puede verse normal, pero produce invasión.

Los adenomas se dividen en microadenomas (tumores de menos de 10 mm. de diámetro) y macroadenomas (tumores mayores de 10 mm. de diámetro). Son habitualmente solitarios; forman pequeñas masas en el interior de la silla turca. Las lesiones más grandes pueden comprimir o infiltrar estructuras vecinas como el seno cavernoso, base del cráneo, hueso esfenoides.

Microscópicamente se componen generalmente de células monomorfas, a diferencia de la adenohipofisis normal. Hay atipía nuclear, pero no implica malignidad. Las células pueden disponerse en láminas, cordones, nidos, papilas con trama de reticulina incompleta. Las células pueden crecer y la malla se rompe.

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Usualmente (y preferentemente) se utiliza inmunohistoquímica para confirmar el tipo de células secretorias que componen el adenoma, con microscopía electrónica se pueden observar los gránulos secretorios. Es posible también encontrar necrosis y hemorragia; si esta última es extensa, se llama apoplejía hipofisaria. Además de los adenomas, pueden observarse focos de hiperplasia que también pueden producir secreción exagerada.

Carcinoma de la hipófisis

Es una lesión extremadamente rara, generalmente no funcionante. Para su diagnóstico se requiere demostrar la presencia de metástasis (no existen elementos histológicos característicos del carcinoma). Puede haber producción de ACTH, en algunos casos, lo que lleva a el desarrollo de sindrome de Cushing y metástasis hepática.

Hipopituitarismo

Puede deberse a trastornos primarios de la hipófisis o por trastornos hipotalámicos. Los trastornos primarios de la hipófisis son causa de aproximadamente el 90% de los casos. Las 3 causas más frecuentes son: adenomas no secretores, Sindrome de Sheehan y el Sindrome de la Silla Turca vacía.

Las lesiones hipotalámicas que producen hipopituitarismo son raras y entre ellas figuran: tumores benignos y malignos como el craneofaringioma, gliomas diversos y germinomas. Otras causas son irradiación, ablación quirúrgica, carcinoma metastásico, apoplejía hipofisiaria, isquemia y lesiones inflamatorias.

Las manifestaciones clínicas son variables:

El déficit de GH: es prácticamente indetectable en el adulto (requiere medición de niveles sanguíneos); en el niño prepúber, provoca enanismo hipofisiario, y con frecuencia se asocia a retraso del desarrollo sexual.

El déficit de gonadotrofinas: amenorrea, atrofia gonadal, pérdida del vello axilar y pubiano, esterilidad, y en varones, retroceso de la línea del pelo.

El déficit de TSH y de ACTH: pueden provocar hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal, respectivamente.

a) Adenomas hipofisarios no secretores

Se presentan como lesiones ocupantes de espacio, son síntomas clínicos atribuibles al efecto de masa: trastornos visuales, cefalea, hipofunción de órganos blanco. Macroscópicamente son indistinguibles de los adenomas funcionantes, son lesiones grandes al momento del diagnóstico. A la microscopía se observan adenomas cromófobos con escasos gránulos.

Existe una variante denominada oncocitoma, tumores ricos en células oncocíticas, eosinófilas, con abundantes mitocondrias.

b) Sindrome de Sheehan

Es una lesión provocada por un infarto de la adenohipófisis. Clásicamente asociado a hemorragia y shock de causa obstétrica:  La adenohipófisis es una estructura que normalmente presenta una irrigación venosa (no arterial) de baja presión, proveniente del sistema porta hipotálamo-hipofisiario. Durante la gestación la adenohipófisis aumenta de volumen (hasta el doble), sin aumento de la irrigación, lo que la hace muy sensible a la isquemia.

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La hipófisis posterior generalmente no se ve afectada porque recibe irrigación arterial propia. También puede ocurrir en varones y en mujeres no embarazadas como en casos de traumatismos, coagulación intravascular diseminada y accidentes vasculares.

Se manifiesta generalmente como insuficiencia gonadal, incapacidad para producir leche. Puede haber hipotiroidismo e insuficiencia cortico-suprarrenal. Morfológicamente la hipófisis se observa blanda, pálida, a veces hemorrágica, en las fases iniciales. Con el tiempo, las áreas de isquemia son sustituidas por fibrosis, lo que da lugar a una glándula firme, de pequeño tamaño.

c) Sindrome de la Silla Turca vacía

Puede ser primaria, en relación con una hernia de la aracnoides y del LCR a través del diafragma hipofisiario, con la consiguiente compresión de la hipófisis. Los casos secundarios aparecen por destrucción de la glándula normal por lesión isquémica, irradiación o cirugía de una lesión hipofisaria con hipopituitarismo secundario.

Tumores hipotalámicos supraselares

Entre los mas importante están: craneofaringioma, germinoma, neoplasias gliales primarias. Se manifiestan por hiper o hipopituitarismo de la adenohipófisis, o diabetes insípida.

Craneofaringioma

Corresponde al 5% de las neoplasias intracraneanas Generalmente se detecta en la 2ª o 3ª década de la vida. Tiene su origen en remanentes embrionarios (restos de la bolsa de Rathke). Característicamente presentan degeneración quística; el 75% presenta calcificaciones; puede comprimir el hipotálamo, el tercer ventrículo o el quiasma óptico

Microscópicamente se observa una mezcla de epitelio escamoso y un estroma reticular fino; es frecuente la gliosis periférica, focos de involución quística y vaciamiento del contenido del quiste, que puede desencadenar una intensa reacción inflamatoria. Es rara la malignización.

Síndromes hipofisiarios posteriores

La mayoría son causados por lesiones supraselares o por trastornos del SNC. Las manifestaciones son atribuibles al exceso o déficit de hormona antidiurética (ADH).

Déficit de ADH (diabetes insípida)

Se caracteriza por la incapacidad de concentrar la orina, con la consiguiente poliuria, sed excesiva (polidipsia) e hipernatremia. Existen diversas causas como trastornos inflamatorios o infiltrativos del hipotálamo y la región posterior de la hipófisis; cirugía o irradiación del hipotálamo, TEC, causas idiopáticas, alteraciones regresivas de las células ganglionares hipotalámicas.

Sindrome de secreción inadecuada de ADH

Es infrecuente, Se caracteriza por niveles persistentemente elevados de ADH, con reabsorción anormal de agua, expansión del compartimiento de líquido

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extracelular, hiponatremia e incapacidad de excretar orina diluida. Entre sus causas están:

Secreción ectópica de ADH por neoplasias no endocrinas (carcinoma de células pequeñas del pulmón). Más común

Lesión local del hipotálamo y/o neurohipófisis (infecciosas, infartos).

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