an alternative approach to abgs interpretation -...

64 วิสัญญีสาร ปีที่36ฉบับที่1มกราคม-มีนาคม2553

การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดที่ปฏิบัติกันโดย

ทั่วไปในปัจจุบันอาศัยหลักการคือการวัด H+, O2,

CO2โดยตรงจากความตา่งศกัยท์างไฟฟา้สว่นปรมิาณ

ค่าตัวอื่นๆเช่นHCO-3เป็นค่าที่ได้จากการคำนวณที่

เกิดจากความสัมพันธ์ระหว่างCO2และHCO-3ตาม

สมการHendersonHasselbalch1 (ค.ศ. 1916) ถือ

เป็นการวิเคราะห์เชิงพรรณนาช่วยให้ทราบถึงชนิด

ของพยาธิสภาพที่เกิดขึ้น

Peter Stewart (ค.ศ. 1983)2นักสรีวิทยาชาว

แคนาดา ได้เสนอแนวคิดใหม่เกี่ยวกับสมดุลกรดด่าง

(quantitative physicochemical approach) เป็น

การวิเคราะห์เชิงอ้างอิงช่วยให้เข้าใจถึงต้นเหตุความ

ซับซ้อนของพยาธิสภาพนั้นๆโดยอาศัยหลักการ3 - 5

คือ

a. คุณสมบัติสมดุลการแตกตัว (dissociation

equilibrium) สารทุกชนิดทั้งที่แตกตัวหมดและที่

แตกตัวบางส่วนในสารละลาย จะอยู่ในภาวะสมดุล

เสมอสารทีแ่ตกตวัในนำ้ไดห้มดเรยีกวา่strongacids

เช่น lactic acidส่วนสารที่แตกตัวในน้ำได้บางส่วน

เรียกว่าweakacidsเช่นH2CO3

นอกจากนีย้งัมสีารทีอ่ยูใ่นรปูอสิระ(independent

variables) ไม่เปลี่ยนแปลงตามสารอื่น ๆ เรียกว่า

strong ions ได้แก่ strong anions เช่น Cl-, lactate,

ketone,SO4-2 เป็นต้นและstrongcationsเช่นNa+,

K+,Mg+2 เป็นต้นส่วนสารที่เปลี่ยนแปลงตามสาร

อื่นๆ(dependentvariables)เรียกว่าweakionsเช่น

HCO-3เป็นต้น

b. คุณสมบัติความเป็นกลางของประจุไฟฟ้า

(electrical neutrality) : ในสารละลาย ผลรวมของ

anionsต้องเท่ากับcationsเสมอภายใต้อุณหภูมิและ

pKaที่กำหนด (temperature-sensitive dissociation

constant)ionsมกีารถา่ยเทระหวา่งเซลลอ์ยูต่ลอดเวลา

ปริมาณ ions มีบทบาทน้อยกว่ากลไกการทำงาน

(concentration < activities) เช่น การเติมNaOH

หรือNaClลงในสารละลายแม้จะทำให้ปริมาณNa+

เพิ่มขึ้น แต่กลไกการทำงานของNaOHและNaCl

ในปฏิกิริยานั้นจะแตกต่างกัน

c. คุณสมบัติของมวล(massconservation) :

มวลที่เกิดขึ้นภายหลังการแตกตัวย่อมเท่ากับมวล

ของสารก่อนการแตกตัวมวลในสารละลายจึงมีค่า

คงที่เสมอยกเว้นเมื่อ

1) มีสารอื่นเพิ่มเข้ามาหรือถูกดึงออกจาก

สารละลายนัน้ผลลพัธจ์ะเปน็บวกหรอืลบตามปรมิาณ

สารนั้นๆ

บทความฟื้นวิชา

AnAlternativeApproachtoABGsInterpretation

พงศ์ธารา วิจิตเวชไพศาล พ.บ. ปร.ด.

ภาควิชาวิสัญญีวิทยาคณะแพทยศาสตร์ศิริราชพยาบาลมหาวิทยาลัยมหิดล

_01-0321(064-076).indd 64 4/23/10 7:08:58 PM

Vol.36,No.1,January-March2010 ThaiJournalofAnesthesiology65

2) มี ส า รอื่ น เ กิ ด ขึ้ นหรื อ ถู กท ำล า ย ใน

สารละลายผลลัพธ์อาจมากขึ้นหรือลดลงตาม

ปฏิกิริยาเคมีที่เกิดขึ้น

นอกจากนี้ ยังต้องทำความเข้าใจเรื่องน้ำใน

ร่างกาย (total body fluid, TBW)6คนปกติมี TBW

ประมาณร้อยละ 60 ของน้ำหนักตัว มี osmolarity

ประมาณ 285mOsm/L โดยที่ TBW จะแบ่งออก

เป็น2ส่วนคือน้ำในเซลล์(intracellularfluid,ICF)

ร้อยละ 40 และน้ำนอกเซลล์ (extracellular fluid,

ECF)ร้อยละ20 ECFยังแบ่งออกเป็นน้ำระหว่าง

เซลล์ (interstitial fluid, ISF) ร้อยละ 15 และ

plasma (intravascular fluid, IVF) ร้อยละ 5

เนื่องจากเซลล์แต่ละชนิดมีองค์ประกอบทางเคมี

ตา่งกนัจงึเปน็การยากทีจ่ะระบอุงคป์ระกอบทีช่ดัเจน

ภายในICFและISFได้เพราะปริมาณน้ำทั้ง2ส่วน

นี้ไม่อยู่ในระบบท่อลำเลียงแต่กระจัดกระจายแทรก

อยู่ระหว่างเนื้อเยื่อทั่วไป และเพื่อเตือนให้คำนึงถึง

ความจริงในเรื่องนี้ เมื่อกล่าวถึง ICF และ ISF จึง

มักระบุด้วยคำว่า standard ICFและ standard ISF

เสมอ

นอกจากนำ้ในสว่นตา่งๆดงักลา่วแลว้รา่งกาย

ยังประกอบด้วยน้ำในส่วนที่เรียกว่า transcellular

fluid(TF)ซึ่งมีปริมาณน้อยกว่า500ml เช่นน้ำใน

ข้อน้ำดีน้ำลายและน้ำย่อยต่างๆเป็นต้น

น้ำ (H2O) แตกตัวได้ H+ และOH- อย่างไม่

จำกัดH+ ไม่ใช่ตัวแปรอิสระ (dependent variable)

แต่เปลี่ยนแปลงตามตัวแปรอื่นๆแม้H+จะมีปริมาณ

น้อยมากแต่มีความสำคัญด้วยเหตุผล2ประการคือ

1. H+มี protonซึ่งให้สนามแม่เหล็กไฟฟ้าที่

มีความเข้มข้นสูงส่งผลกระทบต่อโมเลกุลของสาร

ข้างเคียงได้

2. H+ เป็นตัวกำหนดโครงสร้างทางชีวเคมี

และการทำงานของสารประกอบตา่งๆเพราะhydrogen

bondมีความเหนียวแน่นในการจับกับโมเลกุลอื่นๆ

H2O H++OH-

[H+]x[OH-] = Kw[H2O]

สารละลายที่แตกตัวได้[H+]>[OH-]และpH

< 7.0 จะแสดงความเป็นกรด (acidifying effect)

ส่วนสารละลายที่แตกตัวได้ [H+] < [OH-] และ pH

>7.0จะแสดงความเป็นด่าง(alkalinizingeffect)

Electrolytes7 - 12

สารใดที่แตกตัวในสารละลายและให้ประจุ

(ions) เรียกสารนั้นว่า electrolytesมีหน้าที่ควบคุม

ความเป็นกรด-ด่างในร่างกาย แบ่งออกเป็น strong

และweakelectrolytes

1. Strong electrolytes คือ สารที่สามารถ

แตกตัวในสารละลายได้ ionsจนหมดโดยไม่พบสาร

ตั้งต้นเหลืออยู่ เช่น NaCl เป็นต้น เมื่อสิ้นสุด

ปฏิกิริยาจะพบเพียง Na+, Cl-, H2O,H+ และOH-

เท่านั้น เรียก Na+, Cl - ที่ เกิดขึ้นว่า strong ions

การที่ strong ions แตกตัวได้หมดในสารละลาย

ทำใหง้า่ยตอ่การวเิคราะหป์รมิาณทีเ่กดิขึน้ทัง้นีเ้พราะ

strong ions ไม่ได้เข้าไปยุ่งเกี่ยวกับปฏิกิริยาเคมีที่

เกิดขึ้นในสารละลายแต่ทำหน้าที่เพียงรักษาสภาพ

ของelectricalneutralityเทา่นัน้หากมคีวามไมส่มดลุ

ของ ions เกิดขึ้นสารละลายจะแตกตัวคอยเติมH+

หรือ OH - ตามความเหมาะสมโดยขึ้นอยู่กับ net

strongionpositivechargeหรอืstrongiondifference

(SID)ซึ่งจะกล่าวต่อไป

2. Weakelectrolytesคอืสารทีแ่ตกตวัไมห่มด

ในสารละลาย โดยยังพบสารตั้งต้นเหลืออยู่ ionsที่

เกิดขึ้นในปฏิกิริยาเรียกว่าweak ions เช่นH2CO3

(HA) เป็นต้น เมื่อสิ้นสุดปฏิกิริยาจะพบ H2CO3

(HA)และHCO-3 (A-) เหลืออยู่ซึ่งเรียกรวมว่า total

concentrationofweakions(ATOT)

_01-0321(064-076).indd 65 4/23/10 7:08:58 PM


H2CO3 H+ + HCO-3

undissociatedform(HA) anions(A-)

ATOT จัดเป็นตัวแปรที่ เกิดขึ้นอย่างอิสระ

(indepen-dent variables) ตามค่า dissociation

constant(Ka)ที่สำคัญได้แก่Alb,PO4-2

Weak electrolytes ซึ่งส่วนใหญ่คือ weak

acidsมีผลต่อดุลกรดด่างของสารละลายในร่างกาย

ค่อนข้างยุ่งยากกว่า strong ions เพราะเข้าไป

เกี่ยวข้องกับการปรับสมดุลของH+และOH-

Strong ion difference (SID)

Strongionsที่สำคัญได้แก่Na+,Cl-รองลงมา

คือK+, SO4-2,Mg+2 และCa+2 ผลต่างของ cations

และanions เรียกว่าstrongiondifference(SID)13-15

มีความสำคัญคือเป็นตัวกำหนดpHในECF

SID = sum(strongbasecations)–sum

(strongacidanions)

SID = (Na++ K++Ca+2+Mg+2)–(Cl- + A-)

หรือ aSID= (Na++ K++Ca+2+Mg+2)–(Cl-)

aSIDหรือ apparent SIDปกติมีค่าเป็นบวก

(+)40–44mEq/LเพราะในECFมีcationsมากกวา่

Acidifying effect Alkalinizing effect

SID (+) 40-44 mEq/L

(Left) (Right)

CO2, Alb, PO4-2 Normal:pH=7.4 CO2, Alb, PO4

-2

ตารางที่ 1 ปกติร่างกายมีSID=(+)40–44mEq/Lและมีค่าpH=7.4ค่าที่น้อยกว่านี้(SIDเบ้ไปทางซ้าย)

แสดงถึงacidifyingeffectส่วนค่าที่มากกว่านี้(SIDเบ้ไปทางขวา)แสดงถึงalkalinizingeffect

anionsทำให้สารละลายในร่างกายแตกตัวให้ [OH-]

> [H+] เพื่อรักษาสมดุล electrical neutrality และ

ทำให้pHในECF=7.4(alkalinizingeffect)

ถ้า SID มีค่าเป็นบวกเพิ่มขึ้น หรือมีค่าเบ้

ไปทางขวาสารละลายในรา่งกายจะแตกตวัเพิม่ [OH-]

เพื่อรักษาสมดุล electrical neutralityทำให้ ECFมี

pH>7.4 (alkalinizing effect)สาเหตุที่สำคัญได้แก่

การลดลงของ anions เช่น Alb, PO4-2และ CO2

เป็นต้น

ถ้าSIDมีค่าเป็นบวกน้อยลงหรือมีค่าเป็นลบ

หรอืมคีา่เบไ้ปทางซา้ยสารละลายในรา่งกายจะแตกตวั

เพิ่ม[H+]เพื่อรักษาสมดุลelectricalneutralityทำให้

ECFมีpH<7.4(acidifyingeffect)สาเหตุที่สำคัญ

ได้แก่การเพิ่มขึ้นของ anions เช่นAlb,PO4-2, CO2,

hyperchloremia, lactacidemia เป็นต้น หรือการ

เพิ่มขึ้นของvolumeofdistributionซึ่งทำให้ strong

ionsถูกเจือจาง (ตารางที่ 1)

กลไกในการควบคุม SID (ตารางที่ 2)

1. Acidifying effect (SIDshifttotheleft)

a. การเพิ่มขึ้นของ anions

การเพิ่มขึ้นของ serum lactateหรือ ketone

bodiesซึ่งเป็นstronganionsทำให้ร่างกายเกิดภาวะ

acidosisได้

_01-0321(064-076).indd 66 4/23/10 7:08:59 PM


Lacticacidosisมี2ชนดิคอืtypeA:เกดิจาก

รา่งกายมีsevereanemia(poorO2carryingcapacity)

severe hypoxemia (respiratory failure หรือ CO

poisoningหรอืhypoperfusion-inadequateperfusion)

และtypeB:เกิดจากinbornerrorsofmetabolism,

toxin,biquanides,การให้adrenaline,hematological

malignancy(leukemia,lymphoma)16-22

Ketone bodies เกิดจากการเพิ่มขึ้นของ

-hydroxy-lated fatty acids (acetate, acetoacetate,

-hydroxybutyrate) ในผู้ป่วยโรคเบาหวาน (diabetic

ketoacidosis)ซึ่งมักพบร่วมกับhypoperfusionและ

ภาวะlacticacidosistypeA

b. การสูญเสีย cations

ในกรณีที่ร่างกายสูญเสียน้ำย่อยจากตับอ่อน

ทางท่อระบาย(drainage)ภายหลังการผ่าตัดร่างกาย

จะเสียNa+>Cl-เพราะน้ำย่อยจากตับอ่อนมีปริมาณ

Na+ 140mEq/L,Cl- 75mEq/Lทำให้ร่างกายต้อง

ปรับให้มีcations[H+]สูงขึ้นและSIDมีค่าเบ้ไปทาง

ซ้าย

ผู้ป่วยที่มีอาการท้องเสียรุนแรง (severe

diarrhoea)ร่างกายจะสูญเสียNa+และCl-พอๆกัน

เพราะในลำไส้ใหญ่มีปริมาณNa+ 60mEq/L,Cl- 40

mEq/L ทำให้ร่างกายต้องปรับให้มี cations [H+]

สูงขึ้น

การให้สารน้ำที่ทำให้ freewater เพิ่มขึ้นมาก

กว่าstrongionsเช่นการให้5DWซึ่งเป็นhypotonic

fluidมีosmolarity253mOsm/Lทำให้ECFเพิม่ขึน้

และNa+ ถูกเจือจางเกิดภาวะ dilutional acidosis

ดังนั้น ผู้ป่วยที่เข้ารับการผ่าตัดหากจำเป็นต้องให้

สารนำ้เปน็ปรมิาณมากกวา่2ลติรควรพจิารณาใหเ้ปน็

lactated Ringer’s solution (LRS) หรือ normal

saline (NSS)แทนLRSมี osmolarity ใกล้เคียงกับ

เลือดคือ 272.7 mOsm/L และประกอบด้วย Na+

130.4mEq/L,K+4mEq/L,Cl-109.4mEq/L,Ca+2

2.7mEq/L,lactate27.7mEq/L(ตารางที่ 3)อย่างไร

กต็ามการบรหิารLRSในปรมิาณมากๆจะสง่ผลให้

ปริมาณNa+ ในร่างกายเพิ่มสูงขึ้นมากกว่า Cl- และ

สารละลายในร่างกายแตกตัวให้ [OH-] เพิ่มขึ้นเพื่อ

สาเหตุความผิดปกติ Acidifying effect Alkalinizing effect

SIDมีค่าเบ้ไปทางซ้าย SIDมีค่าเบ้ไปทางขวา

Respiratory PaCO2 PaCO2

Metabolic

-causedbywater Waterexcess=dilutional Waterdeficit=contraction

Na+ Na+

- causedbyelectrolytes Chlorideexcess, Cl- Chloridedeficit, Cl-

Unmeasuredanions

- Lactate,ketones unmeasuredanions unmeasuredanions

AnormalATOT

Albumin Alb Alb

Phosphate PO4-2 PO4

-2

ตารางที่ 2 สาเหตุความผิดปกติที่ส่งผลกระทบต่อดุลกรด-ด่างในร่างกาย เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของค่า

SIDทั้งacidifyingและalkalinizingeffect

_01-0321(064-076).indd 67 4/23/10 7:08:59 PM


รักษา electrical neutrality และ SID มีค่าเบ้ไป

ทางขวา เกิดภาวะ hypochloremic metabolic

alkalosisได้

ผู้ป่วยที่ได้NSS ในระหว่างการผ่าตัดจะไม่มี

ผลตอ่ภาวะความเปน็กรดหรอืดา่งของรา่งกาย เพราะ

NSSประกอบด้วยNa+154mEq/LCl-154mEq/L

ซึ่งทำให้SIDมีค่าอยู่ในเกณฑ์ปกติอย่างไรก็ตามCl-

มีผลต่อ afferent arteriolar tone ที่ไตผ่านทาง

calcium-activatedchloridechannelกระตุ้นการหลั่ง

reninทำให้เกิด vasoconstriction ถ้าร่างกายมี Cl-

สูง จะลด renal และ splanich blood flow และ

ทำให้GFRลดลงด้วยเหตุนี้ การให้NSSจะทำให้

ผู้ป่วยมีปริมาณน้ำปัสสาวะน้อยกว่าการให้LRS22, 23

นอกจากนี้การบริหารNSSในปริมาณมากๆ

จะส่งผลกระทบต่อ total body chloride มากกว่า

total body sodiumกล่าวคือปริมาณCl- ในร่างกาย

จะเพิม่สงูขึน้มากกวา่Na+ทำใหส้ารละลายในรา่งกาย

แตกตัวให้ [H+]สูงขึ้น เพื่อรักษา electic neutrality

และ SIDมีค่าเบ้ไปทางซ้าย เกิดภาวะ hyperchlo-

remicmetabolicacidosis24-26

ผู้ป่วยโรคเบาหวานหรือการให้mannitolเพื่อ

ลดความดันในกะโหลกศีรษะ การดื่มสุราก็ทำให้

ECFเพิ่มขึ้นและNa+ถูกเจือจางเช่นเดียวกันเพราะ

น้ำตาลmannitol และ alcohol เป็น osmotically

active substances โดยเฉพาะในชว่งแรกๆกอ่นผูป้ว่ย

มีosmoticdiuresisอาจเรียกว่าtemporarydilutional

acidosis

การบริหาร NaHCO327, 28 เพื่อแก้ไขภาวะ

metabolicacidosis เป็นการทำให้SIDเบ้ไปทางขวา

เพราะNaHCO3 มี Na+ ซึ่งเป็น strong cation จึง

ทำใหร้า่งกายมีalkalinizingeffect ไมใ่ชเ่พราะHCO-3

ตามที่ เคยเข้าใจกัน เนื่องจาก HCO -3 เป็นเพียง

dependentvariableส่งผลกระทบต่อดุลกรดด่างน้อย

มากอยา่งไรกต็ามNaHCO3 ยงัมี plasma-expanding

effect ต่อ ECF เป็นผลให้เกิด dilutional acidosis

และCO2เพิ่มขึ้นได้

ผู้ป่วยในภาวะ stress หรือผู้ป่วยที่ต้องใช้

เครื่องช่วยหายใจ (mechanical ventilation) จะ

กระตุ้นการหลั่ง atrial natriuretic hormone และ

antidiuretic hormone (ADH) ทำให้ร่างกายขับ

ปัสสาวะได้น้อยลงและปริมาณน้ำในร่างกายเพิ่มขึ้น

เกิดภาวะdilutionalacidosisได้

การให้ Human albumin หรือ Hydroxyl

ethyl starch (HES)ซึ่งมีNaClอาจทำให้ SIDมีค่า

เบ้ไปทางซ้ายและเกิดhyperchloremicmetabolic

acidosis29-31

ผูป้ว่ยโรคไตทีม่ปีญัหาในการขบัPO4-2 (hyper-

phos-phatemia),หรือSO4-2จะทำให้SIDมีค่าเบ้ไป

Type of Na+ Na+ Cl- Ca+2 Acetate Lactate Osmolarity

solution (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mOsm/L)

AcetateRinger’s 130 4 108.7 2.7 28 - 273.4

LactatedRinger’s 130.4 4 109.4 2.7 - 27.7 272.7

0.9%NaCl(NSS) 154 - 154 - - - 308

0.45%NaCl 77 - 77 - - - 406

5DW 0 - 0 - - - 253

3%NaCl 513 - 513 - - - 1,026

ตารางที่ 3 ส่วนประกอบของสารน้ำชนิดต่างๆ

_01-0321(064-076).indd 68 4/23/10 7:09:00 PM


ทางซา้ยเนือ่งจากPO4-2และSO4

-2เปน็anionsทำให้

ร่างกายเกิดภาวะmetabolicacidosis

การปรับชดเชย

ในภาวะ acidosis, CO2 ผ่าน blood brain

barrier(BBB)รวมตัวเป็นH2CO3และแตกตัวทำให้

HCO-3 มีปริมาณเพิ่มขึ้นใน CSF เพื่อรักษาสมดุล

electricalneutralityรา่งกายจะกระตุน้การสงัเคราะห ์

glutamine ในตับ (hepatic glutaminogenesis) ไตจะ

นำglutamineซึ่งมีalkalinizingeffectไปสังเคราะห์

ammoniumion(NH4+)NH4

+ จะรวมกับCl-ขับออก

ทางปัสสาวะในรูปของNH4Clดังนั้นภาวะกรดจึง

เป็นการเร่ง Cl- ผ่านการกรองและสูญเสียไปทาง

ปัสสาวะทำให้ร่างกายต้องปรับให้มี anions [OH-]

สูงขึ้นและSIDเบ้ไปทางขวา

ตารางที่ 4 ส่วนประกอบและปริมาณของสารคัดหลั่งในร่างกาย33

Type of Volume Na+ K+ Cl- HCO3-

secretion (ml) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)

Salivary 1,500 10 26 10 30

Stomach 1,500 60 10 160 -

Duodenum1 00–2,000 140 5 104 -

Ileum 3,000 140 5 104 30

Colon - 60 30 40 -

Pancreas 100–800 140 5 75 115

Bile 50–800 145 5 100 35

Acidosis Hepaticglutaminogenesis glutamine ammoniumion(NH4+)

Cl-

Alkalosis SIDshifttotheright(alkalinizingeffect) NH4Cl(urine)

2. Alkalinizing effect(SIDshifttotheright)

ผู้ป่วยที่มี Na+ สูง ร่างกายจะพยายามปรับ

สมดุลโดยลดการขับCl- ออกทางปัสสาวะ เรียกว่า

chloride-sensitive alkalosis ส่วนการ buffer ด้วย

weak ions (citrate, acetate, gluconate, lactate) ไม่

ส่งผลอะไรมากนักเพราะweak ions เหล่านี้ถูกขจัด

ออกไปอย่างรวดเร็ว alkalosisที่เกิดขึ้น ยังถูกปรับ

ชดเชยโดยลดอัตราการหายใจ (hypoventilation)

ทำให้PaCO2เพิ่มขึ้นซึ่งอาจรุนแรงมากจนเกิดCO2

narcosisได้

กรดจากกระเพาะอาหารและนำ้ยอ่ยจากตบัออ่น

มีความสำคัญเกี่ยวกับดุลกรดด่างในร่างกาย โดยน้ำ

ย่อยจากกระเพาะอาหารมีกรดHClความเข้มข้นสูง

ส่วนน้ำย่อยจากตับอ่อนมี Na+ สูงและมี Cl- น้อย

มาก (ตารางที่ 4)

_01-0321(064-076).indd 69 4/23/10 7:09:00 PM


ในกระบวนการสงัเคราะหน์ำ้ยอ่ยจากกระเพาะ

อาหารก่อนมื้ออาหารCl-จากISF เข้าไปในlumen

เพื่อสร้างHCl ทำให้ภายใน lumenมีค่า SID เบ้ไป

ทางซ้าย (acidifying effect) ในขณะที่ SID ในเลือด

มีค่าเบ้ไปทางขวา (alkalinizing effect)ภาวะนี้ทำให้

เลือดจากกระเพาะอาหารมีความเป็นด่างสูงเพราะ

Cl-ลดลงเรียกว่าalkalinetide

ผู้ป่วยอาเจียน หรือการทำ gastric lavage

หรือการดูด gastric secretion ผ่านทาง NG tube

ทำให้สูญเสีย Cl- ไปกับHCl ร่างกายต้องปรับให้มี

anions [OH-] สูงขึ้น และ SID มีค่าเบ้ไปทางขวา

เรียกว่า hypochloremic alkalosisควรรักษาด้วยการ

ให้NSSและตอ้งระวงัภาวะhypokalemia,hypocalcemia,

hypomagnesemia, hypophosphatemia ร่วมด้วย

เดิมเข้าใจว่า เป็นเพราะร่างกายสูญเสีย H+ ซึ่ง

ความจริงแล้วH+ ที่เสียไป จะได้รับการชดเชยจาก

การแตกตัวของน้ำซึ่งเกิดขึ้นได้ตลอดเวลาอย่างไม่

จำกัด

น้ำย่อยจากตับอ่อนมีCl-ต่ำทำให้SIDมีค่า

เบ้ไปทางขวา เมื่อรวมกับน้ำย่อยจากกระเพาะอาหาร

จะทำให้ SID ใกล้เคียงปกติและH+ ไม่เปลี่ยนแปลง

หรือกล่าวได้ว่า Cl- ในน้ำย่อยจากกระเพาะอาหาร

เข้าไปneutralizeNa+ในน้ำย่อยจากตับอ่อน

ผูป้ว่ยhypovolemicshockและมีhypoperfusion

จะทำให้ร่างกายมี lactate(anions)สูงขึ้นเป็นlactic

acidosistypeAและSIDมีค่าเบ้ไปทางซ้ายตรงกัน

ข้าม lactateที่เกิดจากการบริหารสารน้ำLRSจะถูก

metabolizedหมดไปอย่างรวดเร็วเหลือเพียงNa+จึง

ทำให้SIDมีค่าเบ้ไปทางขวาและเป็นalkalosis32

ภาวะพร่องสารน้ำซึ่งมีสาเหตุจากไข้ การเสีย

เหงื่อหรือinsensiblelossในระหว่างการผ่าตัดหรือ

ผู้ป่วยที่ได้รับ loop diuretics แม้ total ions จะไม่

เปลี่ยนแปลง แต่ทำให้ Na+ > Cl- เพราะร่างกาย

สูญเสียCl-ภาวะนี้เรียกว่าcontra-ctionalkalosisมัก

พบภาวะ hypokalemia ร่วมด้วยการบริหารด้วย

สารละลายKCl จะรักษาภาวะ alkalosis ได้ เพราะ

K+จะเข้าเซลล์โดยแลกที่กับNa+ในขณะที่Cl-จะอยู่

ในECFและทำให้SIDมีค่าเบ้ไปทางซ้ายควรรักษา

ด้วยการให้freewaterซึ่งคำนวณได้จาก34

Freewaterdeficit=0.6xBWx(Na+/140-1)L

CPD-Aจากธนาคารเลอืดประกอบดว้ยcitrate

ion (anion), PO4-2 เล็กน้อย และNa+ ประมาณ 40

mEq/L citrate จะถูกmetabolized ได้ HCO-3 แต่

ภาวะalkalosisที่เกิดขึ้นไม่ใช่เพราะ HCO-3แต่เป็น

ผลมาจากNa+ทำให้SIDมีค่าเบ้ไปทางขวาในกรณี

ที่ตับไม่สามารถmetabolize citrateได้ เช่นในภาวะ

shock การสะสมของ citrate จะทำให้ SID มีค่า

เบ้ไปทางซ้ายเกิดภาวะacidosisได้ในภายหลัง

ตัวอย่างที่ 1 ผู้ป่วยชายไทย อายุ 36 ปี น้ำหนัก 70

กิโลกรัม มีปริมาณน้ำในร่างกาย 45 ลิตร ปริมาณน้ำ

ภายในเซลล์ 30 ลิตร ปริมาณน้ำภายนอกเซลล์ 15

ลิตร ตรวจเลือดพบว่า

Na+ 140 mEq/L

Cl- 100 mEq/L

K+ 4 mEq/L

จาก SID = (Na++ K++Mg+2+Ca+2)–(Cl-+ A-)

ถ้าไม่คำนึงถึงMg+2,Ca+2และweakacidsอื่นๆ

SID = (Na++ K+)–(Cl-)

=(140+4)-(100)

=44mEq/L

SIDอยู่ในเกณฑ์ปกติซึ่งเป็นเพราะมี cations

>anions ทำให้สารละลายในร่างกายแตกตัวเพิ่ม

[OH-] เพื่อรักษาสมดุล electrical neutrality และ

ทำให้pH=7.4

_01-0321(064-076).indd 70 4/23/10 7:09:00 PM


ต่อมา ผู้ป่วยได้รับสารน้ำ 5DW จำนวน 2 ลิตร

ตรวจเลือดพบว่า

Na+ 123 mEq/L

Cl- 88 mEq/L

K+ 3.5 mEq/L

จาก SID = (Na++ K+)–(Cl-)

= (123+3.5)-(88)

= 38.5mEq/L

SID มีค่าเป็นบวกน้อยลง (จาก 44mEq/L

ลดลงเหลือ38.5mEq/L)หรือมีค่าเบ้ไปทางซ้ายซึ่ง

เป็นเพราะ cationsลดลงมากกว่า anions ในกรณีนี้

สารละลายในร่างกายจะแตกตัวเพิ่ม [H+] เพื่อรักษา

สมดุล electrical neutrality และทำให้ ECFมี pH

<7.4(acidifyingeffect)ซึง่มสีาเหตมุาจากการเพิม่ขึน้

ของvolumeofdistributionทำให้strongcationsคือ

Na+และK+ ถูกเจือจาง(dilutionalacidosis)

ต่อมา ผู้ป่วยมีอาการขาดน้ำ เนื่องมาจากการเสีย

เหงื่อจำนวน 2 ลิตร ตรวจเลือดพบว่า

Na+ 140 mEq/L

Na+ 161 mEq/L

Cl- 115 mEq/L

K+ 4.6 mEq/L

จาก SID = (Na++ K+)–(Cl-)

= (161+4.6)-(115)

= 50.6mEq/L

SIDมีค่าเป็นบวกเพิ่มขึ้น (จาก 38.5mEq/L

เพิ่มขึ้นเป็น50.6mEq/L)หรือมีค่าเบ้ไปทางขวาซึ่ง

เป็นเพราะcationsเพิ่มขึ้นมากกว่าanionsในกรณีนี้

สารละลายในร่างกายจะแตกตัวเพิ่ม[OH-]เพื่อรักษา

สมดุล electrical neutrality และทำให้ ECFมี pH

>7.4(alkalinizingeffect)ซึ่งมีสาเหตุมาจากstrong

cations คือ Na+ และ K+ เข้มข้นขึ้น (contraction

alkalosis)

Temp 35 oC pH 7.28

BP 90/50 mmHg PaO2 80 mmHg

P 120 /min PaCO2 24 mmHg

RR 36 /min HCO-3 8 mEq/L

BE -16 mEq/L

SaO2 9 %

Na+ 144 mEq/L inorgPO4-2 0.6 mEq/L

Cl- 110 mEq/L Alb 4.0 mEq/L

K+ 4.0 mEq/L TotalCO2 8.0 mmHg

Ca+2 3.0 mEq/L Urea 10 mEq/L

Mg+2 1.4 mEq/L Creatinine 2.0 mEq/L

Lactate 16 mEq/L

ตัวอย่างที่ 2 ผู้ป่วยชายอายุ 45 ปีได้รับอุบัติเหตุกระดูกหักที่ต้นขาทั้งสองข้าง ตรวจร่างกายพบว่า34

Traditional method

จากความสัมพันธ์ pH HCO-3

PaCO2

_01-0321(064-076).indd 71 4/23/10 7:09:01 PM


ในที่นี้ pH < 7.4และHCO-3 < 24mEq/L

ซึ่งเป็นไปตามความสัมพันธ์ข้างต้นกล่าวคือHCO-3

แปรตามpHแสดงว่าร่างกายมี primary cause เป็น

จาก predictedPaCO2 = 1.5(HCO-3)+(6 10)35 mmHg

= 1.5(8)+(6 10) mmHg

= 12+(6 10) mmHg

= 18–22 mmHg

การเปลี่ยนแปลงของ PaCO2 ที่ลดลง ไม่

สอดคล้องกับการลดลงของHCO-3 จึงไม่ใช่เป็นผล

มาจาก chemical buffer system แต่เพราะมี

AnionGap(AG) = (Na+)–(HCO-3+Cl

-)

= (144)–(8+110)

= 26 mEq/L

ผูป้ว่ยรายนีเ้ปน็increasedaniongap(chronic)

metabolic acidosis คงเนื่องมาจาก hypotension,

hypoperfusion ทำให้เกิด lactic acidosis type A

Alternative method

จาก aSID = (Na++ K++Mg+2+Ca+2)–(Cl-)

= (144+4+1.4+3)–(110) mEq/L

= 42.4 mEq/L

aSIDมีค่าเป็นบวกน้อยลง (จาก 44mEq/L

ลดลงเหลือ 42.4 mEq/L) หรือมีค่าเบ้ไปทางซ้าย

ภาวะacidosisที่เกิดขึ้นไม่ชัดเจนและน้อยกว่าความ

เป็นจริงคงเป็นเพราะ hypoalbuminemia36 จากการ

เสียเลือดทำให้ร่างกายมีแนวโน้มเกิด alkalinizing

effect (ตารางที่ 2) นอกจากนี้ ภาวะhypovolemia

จากการเสียเลือดทำให้ร่างกายสูญเสียNa+>Cl-

พยาธิสภาพของผู้ป่วยรายนี้น่าจะมีสาเหตุจาก

acute hypovolemia, lactic acidosis type A,

hypoalbuminemia

metabolic acidosis และเพราะ PaCO2 มีการ

เปลี่ยนแปลงไปจากค่าปกติแล้ว ต้องพิจารณาต่อไป

ว่าผู้ป่วยอยู่ในภาวะacuteหรือchronic

physiologic compensation เกิดขึ้นแล้วผู้ป่วยรายนี้

เป็นchronicmetabolicacidosis

ร่างกายปรับชดเชยโดยเพิ่มการหายใจทำให้ PaCO2

ลดลง

_01-0321(064-076).indd 72 4/23/10 7:09:01 PM


ต่อมาผู้ป่วยรายนี้ได้รับLRS2,000mlและ

ถูกนำตัวเข้าห้องผ่าตัด หลังการผ่าตัด ผู้ป่วยยัง

Traditional method

จากความสัมพันธ์ pH HCO-3

PaCO2

ในที่นี้ pH < 7.4และHCO-3 < 24mEq/L

ซึ่งเป็นไปตามความสัมพันธ์ข้างต้นกล่าวคือHCO-3

แปรตามpHแสดงว่าร่างกายมีprimarycause เป็น

Temp 38 oC pH 7.33

BP 90/60 mmHg PaO2 150 mmHg

P 115 /min PaCO2 35 mmHg

RR 14 /min HCO-3 18 mEq/L

BE -11 mEq/L

SaO2 96 %

Na+ 148 mEq/L inorgPO4-2 - mEq/L

Cl- 120 mEq/L Alb 2.0 mEq/L

K+ 3.0 mEq/L TotalCO2 22 mmHg

Ca+2 - mEq/L Urea 10 mEq/L

Mg+2 - mEq/L Creatinine 2.0 mEq/L

Lactate 5.0 mEq/L

จำเป็นต้องหายใจด้วยเครื่อง ที่ FiO2 0.4 ตรวจ

ร่างกายพบว่า

จาก predictedPaCO2 = 1.5(HCO-

3)+(6 10) mmHg

= 1.5(18)+(6 10) mmHg

= 27+(6 10) mmHg

= 33–37 mmHg

AG = (Na+)–(HCO-3+Cl

-)

= (148)–(18+120)

= 10 mEq/L

metabolic acidosis และเพราะ PaCO2 อยู่ในเกณฑ์

ปกติผู้ป่วยอยู่ในภาวะacutemetabolicacidosis

นั่นคือการเปลี่ยนแปลงของPaCO2ที่ลดลง

สอดคล้องกับการลดลงของHCO-3จึงเป็นchemical

buffer system ผู้ป่วยรายนี้เป็น acute metabolic

acidosisแบบnormalaniongapเพราะ

_01-0321(064-076).indd 73 4/23/10 7:09:01 PM


การที่ไม่ทราบค่าMg+2และCa+2ทำให้aSID

มีค่าเป็นบวกน้อยลง (จาก 42.4mEq/Lลดลงเหลือ

31mEq/L) หรือมีค่าเบ้ไปทางซ้ายมากขึ้น อย่างไร

ก็ตามภาวะ acidosis ในผู้ป่วยรายนี้ ยังคงถูกบดบัง

จากภาวะ hypoalbuminemia ที่รุนแรงและ hypo-

เอกสารอ้างอิง 1. Kellum JA. Clinical review: reunification of

acid-basephysiology.CritCare.2005;9:500–7.

2. Stewart PA.Modern quantitative acid–base

chemistry.Can J Physiol Pharmacol. 1983; 61:

1444-61.

3. Kellum JA,ElbersWG.Stewart’sTextbook of

Acid-Base. London,LuluEnterprises,UKLtd;

2009.

4. FenclV,JaborA,KazdaA,FiggeJ.Diagnosisof

metabolic acid-base disturbances in critically ill

patients.Am JRespirCritCareMed. 2000;162:

2246-51.

5. FenclV,LeithDE.Stewart’s quantitative acid-

base chemistry: applications in biology and

medicine.RespirPhysiol.1993;91:1-16.

6. ChawlaG,DrummondG.Water, strong ions,

and weak ions. In: Rowbotham DJ. editor.

Continuing education in anaesthesia, Critical

Care&Pain.2008;8:108-12.

7. WootenEW.Science review: quantitative acid-

base physiology using the Stewartmodel. Crit

Care.2004;8:448–52.

8. BadrA,NightingaleP.An alternative approach

to acid-base abnormalities in critically ill

patients.In:ContinuingEducationinAnaesthesia,

CriticalCare&Pain.2007;(7):107-11.

9. Boyle M, Lawrence J. An easy method of

mentally estimating themetabolic component

of acid/base balance using the Fencl-Stewart

approach.AnaesthIntensiveCare.2003;31:538-47.

10. Rocktaeschel J, Morimatsu H, Uchino S,

BellomoR.Unmeasured anions in critically ill

patients: can they predictmortality?Crit Care

Med.2003;31:2131-6.

11. ForniLG,McKinnonW,HiltonPJ:Unmeasured

anions inmetabolic acidosis: unravelling the

mystery.CritCare.2006;10:220-6.

12. Story DA,Morimatsu H, Bellomo R. Strong

ions,weak acids and base excess: a simplified

Fencl-Stewart approach to clinical acid–base

disorders.BrJAnaesth.2004;92:54–60.

13. StoryDA,KallumJA.Newaspectsofacid-base

balanceinintensivecare.CurrOpinAnaesthesiol.

2004;17:119-23.

Alternative method

จาก aSID = (Na++ K++Mg+2+Ca+2)–(Cl-)

= (148+3+0+0)–(120) mEq/L

= 31 mEq/L

perfusion เห็นได้จาก lactateที่ยังคงอยู่ในระดับสูง

การเพิ่มขึ้นของ Na+, Cl - และการลดลงของ K+

(contractionalkalosis)แสดงว่าผู้ป่วยรายนี้ยังได้รับ

สารน้ำน้อยเกินไปโดยเฉพาะการให้เลือดแก่ผู้ป่วย

_01-0321(064-076).indd 74 4/23/10 7:09:02 PM


14. KaplanLJ,Kellum JA. Initial pH, base deficit,

lactate, anion gap, strong ion difference, and

strong ion gap predict outcome from major

vascularinjury.CritCareMed.2004;32:1120-4.

15. Carreira F,AndersonRJ.Assessingmetabolic

acidosis in the intensive care unit: does the

methodmakeadifference?CritCareMed.2004;

32:1227–8.

16. HigginsC.Lactate and lactic acidosis. retrieved

onOct 2009 fromwww. bloodgas.org (www.

acutecaretesting.org)

17. De BackerD. Lactic acidosis. Intensive Care

Med.2003;29:699-702.

18. FreidenburgAS, BrandoffDE, Schiffman FJ.

Type B lactic acidosis as a severemetabolic

complicationinlymphomaandleukemia:acase

series from a single institution and literature

review.Medicine.2007;86:225-32.

19. BerkmanM,UfbergJ,NathansonL,ShapiroN.

Aniongapasascreeningtoolforelevatedlactate

in patientswith an increased risk of developing

sepsis in the emergency department. J Emerg

Med.2007;36:391-94.

20. ParkM,Azevedo LC,Maciel AT, PizzoVR,

NoritomiDT,NetoLM.Evolutivestandardbase

excess and serum lactate level in severe sepsis

andseptic shockpatients resuscitatedwithearly

goal-directed therapy: still outcomemarkers?

Clinics.2006;61:47-52.

21. Gunnerson KJ, Saul M, He S, Kellum JA.

Lactate versus non-lactatemetabolic acidosis: a

retrospectiveoutcome evaluationof critically ill

patients.CritCare2006;10:413.

22. Morgan TJ, Venkatesh B, Hall J. Crystalloid

strongiondifferencedeterminesmetabolicacid-

base change during in vitro hemodilution.Crit

CareMed.2002;30:157-60.

23. Morgan TJ, Venkatesh B, Hall J. Crystalloid

strong ion difference determines metabolic

acid- base change during acute normovolaemic

haemodilution. Intensive Care Med. 2004;

30:1432-7.

24. Constable PD. Hyperchloremic acidosis: the

classic example of strong ion acidosis.Anesth

Analg.2003;96:919-22.

25. Kellum JA: Saline-induced hyperchloremic

metabolic acidosis. Crit CareMed. 2002; 30:

259-61.

26. ProughDS,BidaniA.Hyperchloremicmetabolic

acidosis is a predictable consequence of

intraoperativeinfusionof0.9%saline.Anesthesiol.

1999;90:1247-9.

27. Hoste EA, Colpaert K, Vanholder RC, et al.

Sodium bicarbonate versus THAM in ICU

patientswithmildmetabolicacidosis.JNephrol.

2005;18:303-7.

28. ForsytheSM,SchmidtGA.Sodiumbicarbonate

for the treatment of lactic acidosis.Chest 2000;

117:260-7.

29. RehmM,OrthV,ScheingraberS,KreimeierU,

BrechtelsbauerH,FinstererU.Acid-basechanges

dueto5%albuminversus6%hydroxyethylstarch

solutioninpatientsundergoingacutenormovolemic

hemodilution: a randomized prospective study.

Anesthesiol.2000;93:1174-83.

30. BrueggerD,JacobM,ScheingraberS,ConzenP,

BeckerBF, FinstererU,RehmM.Changes in

acid-base balance following bolus infusion of

20%albuminsolutioninhumans.IntensiveCare

Med.2005;31:1123-7.

31. Waters JH, Bernstein CA.Dilutional acidosis

following hetastarch or albumin in healthy

volunteers.Anesthesiol.2000;93:1184-7.

32. MorganTJ.Clinicalreview:themeaningofacid-

base abnormalities in the intensive care unit –

effects of fluid administration.CritCare. 2005;

9:204-11.

_01-0321(064-076).indd 75 4/23/10 7:09:02 PM


33. TomShiresIIIG.Fluidandelectrolytemanagement

of the surgical patient. In: Brunicardi F,

AndersenD,BilliarT, et al. editors.Schwartz’s

PrinciplesofSurgery.9thed.NewYork:McGraw-

Hill;2009.p.53-76.

34. NeliganPJ,DeutschmanCS.Perioperativeacid-

base balance. In:Miller RD, editor.Miller’s

Anesthesia.7thed.volume2ChurchillLivingstone

Elsevier;2010.p.1557-72.

35. Remington RD, SchorkMA. Statistics with

applicationstothebiologicalandhealthsciences.

EnglewoodCliffs:Prentice-HallInc;1970.

36. FeldmanM, SoniN,DicksonB. Influence of

hypoalbuminemia or hyperalbuminemia on the

serum anion gap. J Clin LabMed. 2005; 146:

317-20.

_01-0321(064-076).indd 76 4/23/10 7:09:02 PM

an alternative approach to abgs interpretation -...

Documents