une vascularite leucocytoclasique secondaire à l’acénocoumarol. À propos d’une observation

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430 64e Congrès francais de médecine interne, Paris, 14, 15 et 16 dé

vec une cryoglobulinémie mixte associée au VHC retrouvent plus’hypersignaux de la substance blanche, ainsi que des troubles cog-itifs (attentionnel, exécutif, visuel et dans l’espace) [2]. Chez notreatiente qui a déjà recu du Rituximab et des corticoïdes et qui’améliorait cliniquement, se posait la question d’une escalade thé-apeutique devant la persistance de signe d’hémorragie à distance.’autres diagnostics différentiels ont été discutés notamment desas d’angéite primitive cérébrale décrits avec des lymphomes nonodgkinien. La biopsie cérébrale n’a pas été réalisée.Références

1] Cacoub P, et al. Rev Med Interne 2008;29 :200–8.2] Casato, et al. J Rheumatol 2005;32:484–8.

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A252ne vascularite leucocytoclasique secondaire à

’acénocoumarol. À propos d’une observation. Ben Ghorbel , R. Hajji , F. Jaziri , A. Hamzaoui , M. Lamloum ,

. Khanfir , N. Ben Romdhane , M.H. HoumanService de médecine interne, centre hospitalo-universitaire la Rabta,unis, Tunisie

ntroduction.– La prise de l’acénocoumarol (Sintrom®) est une desauses les plus rares de vascularite.atients et méthodes.– Nous rapportons une observation de vas-ularite leucocytoclasique cutanée associée à un traitement par’acénocoumarol.bservations.– Une femme de 46 ans a recu un traitement anti-oagulant oral pour une prothèse mitrale et aortique. Elle a recu’acénocoumarol. Au cours du troisième mois de traitement par acé-ocoumarol, la patiente a été hospitalisée pour une fièvre à 38 ◦C,es œdèmes des membres inférieurs et une arthrite des deux che-illes. La peau, initialement érythémateuse, était couverte par desésions purpuriques et nécrotiques. L’examen histologique de laiopsie d’une lésion purpurique a montré une nécrose fibrinoïdees parois des petits vaisseaux avec des PNN intra- et périnu-léaire réalisant l’aspect d’une vascularite leucocytoclasique. Leaux de plaquettes était normal. L’INR était dans la fourchettehérapeutique. Les anticorps antinucléaires, les ANCA et la cryo-lobulinémie étaient négatifs. L’échographie cardiaque n’a pasontré de signe d’endocardite. L’acenocoumarol a été arrêté et

ubstitué par de la warfarine. L’évolution était marquée par la dis-arition des lésions cutanées et l’apyrexie stable. Le recul actuel este 2 ans.iscussion.– La cause la plus probable de la vascularite dans notrebservation était considérée l’acénocoumarol vu l’argument chro-ologique entre l’exposition au médicament et l’apparition desymptômes, ainsi que la résolution rapide des symptômes et designes après son arrêt. Cet anticoagulant oral a été le seul fac-eur déclenchant identifiable auquel la patiente était exposée avant’apparition du purpura. Une enquête pharmacologique a confortée diagnostic.onclusion.– Notre observation illustre une association probablentre la vascularite et l’acénocoumarol. Le premier cas rapportéans la littérature date de 1999. Les cliniciens doivent êtreonscients de cet effet indésirable d’un médicament largement uti-isé.

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A253ne myélite transverse révélant un syndrome deougerot Sjögren primitif. À propos d’unebservation

. Ben Ghorbel , A. Mersni , R. Hajji , M. Lamloum , A. Hamzaoui ,. Khanfir , N. Ben Romdhane , M.H. Houman

Service de médecine interne, centre hospitalo-universitaire la Rabta,unis, Tunisie

e 2011 / La Revue de médecine interne 32S (2011) S313–S434

Introduction.– Les manifestations neurologiques observées au coursdu syndrome de Gougerot Sjögren primitif (SGSP) intéressent defacon associée ou isolée le système nerveux périphérique et/ou cen-tral. Leur fréquence varie de 8,5 à 70 % des cas selon les études.Elles peuvent être révélatrices ou de découverte concomitante.Néanmoins, les atteintes du système nerveux central sont moinsfréquemment associées aux autres manifestations systémiques etsont le plus souvent inaugurales de la maladie. Le tableau est le plussouvent celui d’une myélite transverse (MT).Patients et méthodes.– Nous rapportons une observation de MTrévélatrice d’un SGSP.Observations.– Patiente âgée de 44 ans, sans antécédent patholo-gique notable, a consulté pour une lourdeur et des paresthésiesdes deux membres inférieurs évoluant depuis deux ans. L’examenneurologique a révélé un déficit moteur des 2 membres infé-rieurs. L’interrogatoire révèle la notion d’une sécheresse buccaleavec xérophtalmie. L’examen ophtalmologique a montré un BUTà 10 minutes. Le bilan biologique est normal en dehors d’unehypergammaglobulinémie à 16,8 g/L d’allure polyclonale. Le bilanimmunologique a montré des AAN à 1/100, des antiSSA et antiSSBpositifs. L’IRM cérébro-médullaire a mis en évidence des lésions enhypersignal au niveau du tronc cérébral, en supra-tentoriel, cen-tromédullaire dorsal bas et du cordon médullaire essentiellementpostérieur. La biopsie des glandes salivaires accessoires a objectivéune sialadénite cotation 3 de Chisholm. Le diagnostic d’une myé-lite transverse révélatrice d’un SGSP a été retenu. La patiente a ététraitée par 3 boli de méthylprednisolone à la dose de 1 g/j pendant3 jours de suite relayés par de la prednisone à la dose de 1 mg/kg/jpendant deux mois puis diminution progressive des doses jusqu’àune dose de 10 mg/j associés à 6 bolis mensuels de cyclophospha-mide à la dose de 15 mg/kg/cure. L’évolution était favorable avecune disparition du déficit musculaire et des troubles sensitifs. Lerecul actuel est de 6 mois.Conclusion.– Bien que rare, un SGS doit être évoqué systématique-ment devant la survenue d’une MT par un interrogatoire minutieux.L’atteinte médullaire dans le SGSP peut se traduire par un tableauclinique sévère de myélite transverse. Les lésions sont souventcentromédullaires et étendues à plus d’un métamère vertébral.L’évolution clinique des myélites transverses est imprévisible jus-tifiant un traitement rapide et incisif. L’association de corticoïdes àfortes doses et de cyclosphosphamide intraveineux semble être laplus efficace.

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CA254Purpura rhumatoïde de l’adulte : à propos de25 casA. Bouker , A. Atig , A. Alaoua , M. Khelifa , N. Ghannouchi ,F. Bahri , A. LetaiefService de médecine interne, CHU Farhat Hached Sousse, Sousse,Tunisie

Introduction.– Le purpura rhumatoïde (PR) est une vascularite sys-témique des vaisseaux de petit calibre en rapport avec des dépôtstissulaires de complexes immuns contenant des IgA. Elle atteintprincipalement l’enfant et l’adolescent. Cette affection est rare chezl’adulte.Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective, analy-tique et descriptive à partir de dossiers médicaux de 25 patientsatteints de PR et suivis durant la période allant de janvier 2003 audécembre 2010 au sein des services de médecine interne CHU F.Hached Sousse et CHU F. Bourguiba Monastir. Le diagnostic de (PR)a été retenu selon les critères de l’ACR.Résultats.– Notre série comporte 25patients répartis en 14 hommes