une vascularite leucocytoclasique secondaire à l’acénocoumarol. À propos d’une observation

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S430 64 e Congrès franc ¸ ais de médecine interne, Paris, 14, 15 et 16 décembre 2011 / La Revue de médecine interne 32S (2011) S313–S434 avec une cryoglobulinémie mixte associée au VHC retrouvent plus d’hypersignaux de la substance blanche, ainsi que des troubles cog- nitifs (attentionnel, exécutif, visuel et dans l’espace) [2]. Chez notre patiente qui a déjà rec ¸ u du Rituximab et des corticoïdes et qui s’améliorait cliniquement, se posait la question d’une escalade thé- rapeutique devant la persistance de signe d’hémorragie à distance. D’autres diagnostics différentiels ont été discutés notamment des cas d’angéite primitive cérébrale décrits avec des lymphomes non Hodgkinien. La biopsie cérébrale n’a pas été réalisée.Références [1] Cacoub P, et al. Rev Med Interne 2008;29 :200–8. [2] Casato, et al. J Rheumatol 2005;32:484–8. doi:10.1016/j.revmed.2011.10.264 CA252 Une vascularite leucocytoclasique secondaire à l’acénocoumarol. À propos d’une observation I. Ben Ghorbel , R. Hajji , F. Jaziri , A. Hamzaoui , M. Lamloum , M. Khanfir , N. Ben Romdhane , M.H. Houman Service de médecine interne, centre hospitalo-universitaire la Rabta, Tunis, Tunisie Introduction.– La prise de l’acénocoumarol (Sintrom ® ) est une des causes les plus rares de vascularite. Patients et méthodes.– Nous rapportons une observation de vas- cularite leucocytoclasique cutanée associée à un traitement par l’acénocoumarol. Observations.– Une femme de 46 ans a rec ¸ u un traitement anti- coagulant oral pour une prothèse mitrale et aortique. Elle a rec ¸u l’acénocoumarol. Au cours du troisième mois de traitement par acé- nocoumarol, la patiente a été hospitalisée pour une fièvre à 38 C, des œdèmes des membres inférieurs et une arthrite des deux che- villes. La peau, initialement érythémateuse, était couverte par des lésions purpuriques et nécrotiques. L’examen histologique de la biopsie d’une lésion purpurique a montré une nécrose fibrinoïde des parois des petits vaisseaux avec des PNN intra- et périnu- cléaire réalisant l’aspect d’une vascularite leucocytoclasique. Le taux de plaquettes était normal. L’INR était dans la fourchette thérapeutique. Les anticorps antinucléaires, les ANCA et la cryo- blobulinémie étaient négatifs. L’échographie cardiaque n’a pas montré de signe d’endocardite. L’acenocoumarol a été arrêté et substitué par de la warfarine. L’évolution était marquée par la dis- parition des lésions cutanées et l’apyrexie stable. Le recul actuel est de 2 ans. Discussion.– La cause la plus probable de la vascularite dans notre observation était considérée l’acénocoumarol vu l’argument chro- nologique entre l’exposition au médicament et l’apparition des symptômes, ainsi que la résolution rapide des symptômes et des signes après son arrêt. Cet anticoagulant oral a été le seul fac- teur déclenchant identifiable auquel la patiente était exposée avant l’apparition du purpura. Une enquête pharmacologique a conforté ce diagnostic. Conclusion.– Notre observation illustre une association probable entre la vascularite et l’acénocoumarol. Le premier cas rapporté dans la littérature date de 1999. Les cliniciens doivent être conscients de cet effet indésirable d’un médicament largement uti- lisé. doi:10.1016/j.revmed.2011.10.265 CA253 Une myélite transverse révélant un syndrome de Gougerot Sjögren primitif. À propos d’une observation I. Ben Ghorbel , A. Mersni , R. Hajji , M. Lamloum , A. Hamzaoui , M. Khanfir , N. Ben Romdhane , M.H. Houman Service de médecine interne, centre hospitalo-universitaire la Rabta, Tunis, Tunisie Introduction.– Les manifestations neurologiques observées au cours du syndrome de Gougerot Sjögren primitif (SGSP) intéressent de fac ¸ on associée ou isolée le système nerveux périphérique et/ou cen- tral. Leur fréquence varie de 8,5 à 70 % des cas selon les études. Elles peuvent être révélatrices ou de découverte concomitante. Néanmoins, les atteintes du système nerveux central sont moins fréquemment associées aux autres manifestations systémiques et sont le plus souvent inaugurales de la maladie. Le tableau est le plus souvent celui d’une myélite transverse (MT). Patients et méthodes.– Nous rapportons une observation de MT révélatrice d’un SGSP. Observations.– Patiente âgée de 44 ans, sans antécédent patholo- gique notable, a consulté pour une lourdeur et des paresthésies des deux membres inférieurs évoluant depuis deux ans. L’examen neurologique a révélé un déficit moteur des 2 membres infé- rieurs. L’interrogatoire révèle la notion d’une sécheresse buccale avec xérophtalmie. L’examen ophtalmologique a montré un BUT à 10 minutes. Le bilan biologique est normal en dehors d’une hypergammaglobulinémie à 16,8 g/L d’allure polyclonale. Le bilan immunologique a montré des AAN à 1/100, des antiSSA et antiSSB positifs. L’IRM cérébro-médullaire a mis en évidence des lésions en hypersignal au niveau du tronc cérébral, en supra-tentoriel, cen- tromédullaire dorsal bas et du cordon médullaire essentiellement postérieur. La biopsie des glandes salivaires accessoires a objectivé une sialadénite cotation 3 de Chisholm. Le diagnostic d’une myé- lite transverse révélatrice d’un SGSP a été retenu. La patiente a été traitée par 3 boli de méthylprednisolone à la dose de 1 g/j pendant 3 jours de suite relayés par de la prednisone à la dose de 1 mg/kg/j pendant deux mois puis diminution progressive des doses jusqu’à une dose de 10 mg/j associés à 6 bolis mensuels de cyclophospha- mide à la dose de 15 mg/kg/cure. L’évolution était favorable avec une disparition du déficit musculaire et des troubles sensitifs. Le recul actuel est de 6 mois. Conclusion.– Bien que rare, un SGS doit être évoqué systématique- ment devant la survenue d’une MT par un interrogatoire minutieux. L’atteinte médullaire dans le SGSP peut se traduire par un tableau clinique sévère de myélite transverse. Les lésions sont souvent centromédullaires et étendues à plus d’un métamère vertébral. L’évolution clinique des myélites transverses est imprévisible jus- tifiant un traitement rapide et incisif. L’association de corticoïdes à fortes doses et de cyclosphosphamide intraveineux semble être la plus efficace. doi:10.1016/j.revmed.2011.10.266 CA254 Purpura rhumatoïde de l’adulte : à propos de 25 cas A. Bouker , A. Atig , A. Alaoua , M. Khelifa , N. Ghannouchi , F. Bahri , A. Letaief Service de médecine interne, CHU Farhat Hached Sousse, Sousse, Tunisie Introduction.– Le purpura rhumatoïde (PR) est une vascularite sys- témique des vaisseaux de petit calibre en rapport avec des dépôts tissulaires de complexes immuns contenant des IgA. Elle atteint principalement l’enfant et l’adolescent. Cette affection est rare chez l’adulte. Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective, analy- tique et descriptive à partir de dossiers médicaux de 25 patients atteints de PR et suivis durant la période allant de janvier 2003 au décembre 2010 au sein des services de médecine interne CHU F. Hached Sousse et CHU F. Bourguiba Monastir. Le diagnostic de (PR) a été retenu selon les critères de l’ACR. Résultats.– Notre série comporte 25patients répartis en 14 hommes et 11 femmes dont l’âge moyen était de 40 ans avec des extrêmes de 16 à 79 ans. Douze de nos malades (48 %) avaient présenté un épi- sode infectieux avant l’éruption purpurique, essentiellement viral (CMV : 7cas ; EBV : 4 cas ; PVB19 : 1cas). Le purpura était présent

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430 64e Congrès francais de médecine interne, Paris, 14, 15 et 16 dé

vec une cryoglobulinémie mixte associée au VHC retrouvent plus’hypersignaux de la substance blanche, ainsi que des troubles cog-itifs (attentionnel, exécutif, visuel et dans l’espace) [2]. Chez notreatiente qui a déjà recu du Rituximab et des corticoïdes et qui’améliorait cliniquement, se posait la question d’une escalade thé-apeutique devant la persistance de signe d’hémorragie à distance.’autres diagnostics différentiels ont été discutés notamment desas d’angéite primitive cérébrale décrits avec des lymphomes nonodgkinien. La biopsie cérébrale n’a pas été réalisée.Références

1] Cacoub P, et al. Rev Med Interne 2008;29 :200–8.2] Casato, et al. J Rheumatol 2005;32:484–8.

oi:10.1016/j.revmed.2011.10.264

A252ne vascularite leucocytoclasique secondaire à

’acénocoumarol. À propos d’une observation. Ben Ghorbel , R. Hajji , F. Jaziri , A. Hamzaoui , M. Lamloum ,

. Khanfir , N. Ben Romdhane , M.H. HoumanService de médecine interne, centre hospitalo-universitaire la Rabta,unis, Tunisie

ntroduction.– La prise de l’acénocoumarol (Sintrom®) est une desauses les plus rares de vascularite.atients et méthodes.– Nous rapportons une observation de vas-ularite leucocytoclasique cutanée associée à un traitement par’acénocoumarol.bservations.– Une femme de 46 ans a recu un traitement anti-oagulant oral pour une prothèse mitrale et aortique. Elle a recu’acénocoumarol. Au cours du troisième mois de traitement par acé-ocoumarol, la patiente a été hospitalisée pour une fièvre à 38 ◦C,es œdèmes des membres inférieurs et une arthrite des deux che-illes. La peau, initialement érythémateuse, était couverte par desésions purpuriques et nécrotiques. L’examen histologique de laiopsie d’une lésion purpurique a montré une nécrose fibrinoïdees parois des petits vaisseaux avec des PNN intra- et périnu-léaire réalisant l’aspect d’une vascularite leucocytoclasique. Leaux de plaquettes était normal. L’INR était dans la fourchettehérapeutique. Les anticorps antinucléaires, les ANCA et la cryo-lobulinémie étaient négatifs. L’échographie cardiaque n’a pasontré de signe d’endocardite. L’acenocoumarol a été arrêté et

ubstitué par de la warfarine. L’évolution était marquée par la dis-arition des lésions cutanées et l’apyrexie stable. Le recul actuel este 2 ans.iscussion.– La cause la plus probable de la vascularite dans notrebservation était considérée l’acénocoumarol vu l’argument chro-ologique entre l’exposition au médicament et l’apparition desymptômes, ainsi que la résolution rapide des symptômes et designes après son arrêt. Cet anticoagulant oral a été le seul fac-eur déclenchant identifiable auquel la patiente était exposée avant’apparition du purpura. Une enquête pharmacologique a confortée diagnostic.onclusion.– Notre observation illustre une association probablentre la vascularite et l’acénocoumarol. Le premier cas rapportéans la littérature date de 1999. Les cliniciens doivent êtreonscients de cet effet indésirable d’un médicament largement uti-isé.

oi:10.1016/j.revmed.2011.10.265

A253ne myélite transverse révélant un syndrome deougerot Sjögren primitif. À propos d’unebservation

. Ben Ghorbel , A. Mersni , R. Hajji , M. Lamloum , A. Hamzaoui ,. Khanfir , N. Ben Romdhane , M.H. Houman

Service de médecine interne, centre hospitalo-universitaire la Rabta,unis, Tunisie

e 2011 / La Revue de médecine interne 32S (2011) S313–S434

Introduction.– Les manifestations neurologiques observées au coursdu syndrome de Gougerot Sjögren primitif (SGSP) intéressent defacon associée ou isolée le système nerveux périphérique et/ou cen-tral. Leur fréquence varie de 8,5 à 70 % des cas selon les études.Elles peuvent être révélatrices ou de découverte concomitante.Néanmoins, les atteintes du système nerveux central sont moinsfréquemment associées aux autres manifestations systémiques etsont le plus souvent inaugurales de la maladie. Le tableau est le plussouvent celui d’une myélite transverse (MT).Patients et méthodes.– Nous rapportons une observation de MTrévélatrice d’un SGSP.Observations.– Patiente âgée de 44 ans, sans antécédent patholo-gique notable, a consulté pour une lourdeur et des paresthésiesdes deux membres inférieurs évoluant depuis deux ans. L’examenneurologique a révélé un déficit moteur des 2 membres infé-rieurs. L’interrogatoire révèle la notion d’une sécheresse buccaleavec xérophtalmie. L’examen ophtalmologique a montré un BUTà 10 minutes. Le bilan biologique est normal en dehors d’unehypergammaglobulinémie à 16,8 g/L d’allure polyclonale. Le bilanimmunologique a montré des AAN à 1/100, des antiSSA et antiSSBpositifs. L’IRM cérébro-médullaire a mis en évidence des lésions enhypersignal au niveau du tronc cérébral, en supra-tentoriel, cen-tromédullaire dorsal bas et du cordon médullaire essentiellementpostérieur. La biopsie des glandes salivaires accessoires a objectivéune sialadénite cotation 3 de Chisholm. Le diagnostic d’une myé-lite transverse révélatrice d’un SGSP a été retenu. La patiente a ététraitée par 3 boli de méthylprednisolone à la dose de 1 g/j pendant3 jours de suite relayés par de la prednisone à la dose de 1 mg/kg/jpendant deux mois puis diminution progressive des doses jusqu’àune dose de 10 mg/j associés à 6 bolis mensuels de cyclophospha-mide à la dose de 15 mg/kg/cure. L’évolution était favorable avecune disparition du déficit musculaire et des troubles sensitifs. Lerecul actuel est de 6 mois.Conclusion.– Bien que rare, un SGS doit être évoqué systématique-ment devant la survenue d’une MT par un interrogatoire minutieux.L’atteinte médullaire dans le SGSP peut se traduire par un tableauclinique sévère de myélite transverse. Les lésions sont souventcentromédullaires et étendues à plus d’un métamère vertébral.L’évolution clinique des myélites transverses est imprévisible jus-tifiant un traitement rapide et incisif. L’association de corticoïdes àfortes doses et de cyclosphosphamide intraveineux semble être laplus efficace.

doi:10.1016/j.revmed.2011.10.266

CA254Purpura rhumatoïde de l’adulte : à propos de25 casA. Bouker , A. Atig , A. Alaoua , M. Khelifa , N. Ghannouchi ,F. Bahri , A. LetaiefService de médecine interne, CHU Farhat Hached Sousse, Sousse,Tunisie

Introduction.– Le purpura rhumatoïde (PR) est une vascularite sys-témique des vaisseaux de petit calibre en rapport avec des dépôtstissulaires de complexes immuns contenant des IgA. Elle atteintprincipalement l’enfant et l’adolescent. Cette affection est rare chezl’adulte.Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective, analy-tique et descriptive à partir de dossiers médicaux de 25 patientsatteints de PR et suivis durant la période allant de janvier 2003 audécembre 2010 au sein des services de médecine interne CHU F.Hached Sousse et CHU F. Bourguiba Monastir. Le diagnostic de (PR)a été retenu selon les critères de l’ACR.Résultats.– Notre série comporte 25patients répartis en 14 hommes

et 11 femmes dont l’âge moyen était de 40 ans avec des extrêmes de16 à 79 ans. Douze de nos malades (48 %) avaient présenté un épi-sode infectieux avant l’éruption purpurique, essentiellement viral(CMV : 7cas ; EBV : 4 cas ; PVB19 : 1cas). Le purpura était présent