trastornos hídricos

TRASTORNOS HÍDRICOS

Andrea La TorreJordana LecarosAndrés Lama

LÍQUIDOS CORPORALES

Fisiología

INGESTIÓN DIARIA DE AGUA

Forma de líquido o Agua del alimento

2100 ml/día

Resultado de la

oxidación de hidratos de carbono200 ml/día

2300 ml/dí

a

*Los valores en función del clima, hábitos y el grado de actividad física.

PÉRDIDA DIARIA DE AGUA

Pérdida insensible de agua

700 ml/día

Sudor100

ml/día

Heces100

ml/día

Riñones

1400 ml/día

2300 ml/día

*Evaporación de vías respiratorias*Piel

*El resto del agua perdida

COMPARTIMIENTOS DEL LÍQUIDO CORPORAL

Líquido Extracelu

larLíquido

intersticial10 litros

Plasma sanguíneo

4 litros

14 litros

Líquido Intracelul

arDentro de 75 billones de

células

28 a 42 litros

Líquido Transcelu

larLíquidos del

espacio sinovial, peritoneal,

pericárdico y cefalorraquídeo

1 a 2 litros

COMPOSICIÓN IÓNICA

Plasma

Mayor Concentración de proteínas

Mayor concentración

de cationes

Líquido interstici

alMenor

concentración de proteínas

Mayor concentración

de aniones

Líquido Intracelu

larMínimas

cantidades de sodio y cloro, casi ningún

calcio

Grandes cantidades de

Potasio, fosfato

CONCENTRACIÓN DE ELECTROLITOS EN LÍQUIDOS CORPORALES

MOVIMIENTO DE LÍQUIDOS

• Movimiento de agua a través de membranas celulares

• El flujo va desde la solución menos concentración a mayor concentración.

Ósmosis

• Medida de la concentración de una solución.

• S. Isotónica: misma concentración que el plasma

• S. Hipotónica: concentración menor que el plasma sanguíneo

• S. Hipertónica: concentración mayor que el plasma.

Osmolaridad

PRESIÓN DE LOS LÍQUIDOS

• Es la cantidad de liquido requerida para prevenir el flujo osmótico del agua entre dos soluciones.

Presión Osmótica

• Es la fuerza de tracción ejercida por los coloides (albúmina) que ayuda a mantener el contenido de agua de la sangre en el espacio intravascular.

Presión Oncótica

• Es la fuerza ejercida por la sangre en contra de las paredes vasculares.

Presión Hidrostáti

ca

EQUILIBRIO HIDROSTÁTICO Para mantener este equilibrio se debe

tener en cuenta los tres aspectos:

Desplazamiento del agua entre compartimientos

Desplazamiento de solutos entre compartimientos

La regulación hormonal

DESPLAZAMIENTO DEL AGUA ENTRE COMPARTIMIENTOS

Paso del agua entre espacio extravascular y espacio intravascular• Determinado por la concentración de

sustancias osmóticas activas a ambos lados de la membrana celular.

Paso del agua entre espacio intravascular y plasmático• Determinado por la presión oncótica del

intravascular ejercida por proteínas

DESPLAZAMIENTO DE SOLUTOS ENTRE COMPARTIMIENTOS

Difusión Simple• Alta a baja concentración

Difusión facilitada• Alta a baja concentración + proteínas

transportadorasTransporte activo• Contra el gradiente de concentración

REGULACIÓN HORMONAL

ADH: Retención de agua

Aldosterona: Moviliza iones

Paratohormona: Altera la

reabsorción d iones

Péptido Netriurético: Eliminación urinaria de

sodio y agua

ÓRGANOS QUE PARTICIPAN EN EL EQUILIBRIO

Riñón: Principal regulador

Pulmones: Perdida

insensible de agua

Corazón: Edema

Gastrointestinal: Ingresos y

egresos hídricos

EDEMA

DEFINICIÓNTumefacción de los tejidos blandos por expansión anormal

de líquido intersticial

El líquido de edema es un trasudado de plasma que

se acumula cuando se favorece el desplazamiento

de líquido del espacio vascular al intersticial

El edema no se torna evidente

hasta que el v.i. ha aumentado de 2.5L

a 3L

TIPOS DE EDEMALOCALIZADO:

Limitado a un órgano o lecho vascular específico.

• Obstrucción venosa o linfática: trombosis venosa profunda, obstrucción por tumor, linfedema primario edema unilateral• Reacciones alérgicas (angiodema) edema en la cara• Dilataciones venosas: incompetencias valvulares o várices• Inflamaciones: bacterianas, químicas, térmicas o mecánicas.• Neoplasias: ascitis, hidrotórax, tumor abdominal edema bilateral

Obedece generalmente a:

GENERALIZADO

Hinchazón de los tejidos blandos de la mayor parte del cuerpo

• Cardiopatías: insuficiencia cardíaca congestiva• Nefropatías: insuficiencia renal• Hepatopatías: cirrosis• Hipoalbuminemia y elevación de la presión abdominal: Kwashiorkor

Obedece generalmente a:

CAUSASAUMENTO DE LA

PRESIÓN CAPILAR

Aumento del volumen capilar• Insuficiencia cardíaca• Nefropatía• Retención de sodio

premenstrual• Embarazo• Estrés por calor ambiental• Terapia con

tiazolidinadiona (Glitazone)Obstrucción venosa• Hepatopatía con

obstrucción de la vena porta

• Edema agudo de pulmón• Trombosis venosa

(tromboflebitis)Disminución de la resistencia arteriolar• Respuesta a los

bloqueantes de los canales de calcio

DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN

COLOIDOSMÓTICA (HIPOPROTEINEMIA

)

Aumento de la pérdida de proteínas plasmáticas• Nefropatías

perdedoras de proteínas

• Quemaduras externas

Disminución de la producción de proteínas plasmáticas• Hepatopatía • Inanición,

desnutrición

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR

Inflamación

Reacciones alérgicas (urticaria, edema angioneurótico)

Neoplasias (ascitis, derrame pleural)

Lesión y quemaduras en los tejidos

OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO LINFÁTICO

Obstrucción maligna de las estructuras linfáticas

Extirpación quirúrgica de los ganglios linfáticos

POR AUMENTO DE LA PRESIÓN DE FILTRACIÓN CAPILAR

Los síntomas son:

Dolor a la palpación, dolor

espontáneo, tumefacción,

calor y palidez de la piel

SIGNO DE HOMANS**Si se flexiona el pie hacia la parte dorsal y se estira el

tendón aquiliano, se presenta dolor en las pantorrillas 

OBSTRUCCIÓN VENOSA

A) Afectación de una vena de gran tamaño localizada en el tejido celular subcutáneo superficial (hematoxilina-eosina, ×40). B) Infiltrado inflamatorio con neutrófilos, eosinófilos e histiocitos que afectan a toda la pared vascular con oclusión de la luz (hematoxilina-eosina,×400).

EDEMA PULMONAR

1. PRESIÓN OSMÓTICA SUPERIOR A LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR

Las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma.

En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo la presión osmótica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que

esta fuerza tiende a impulsar el líquido de regreso a los capilares.

2. TEJIDO CONJUNTIVO Y BARRERAS CELULARES

RELATIVAMENTE IMPERMEABLES A LAS

PROTEINAS PLAMÁTICAS

La presión hidrostática actúa a través del

tejido conjuntivo y la barrera celular, que en

circunstancias normales son relativamente

impermeables a las proteínas plasmáticas.

3. EXTENSO SISTEMA

LINFÁTICO

El pulmón posee una extensa red linfática que puede

aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el

intersticio pulmonar.

Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o están superados por un

exceso de líquidos el edema tiende a acumularse.

EDEMA CEREBRAL

El encéfalo aparece tumefacto con estrechamiento de las cisuras, circunvoluciones distendidas aparecen comprimidas contra el cráneo.

Substancia blanca del hemisferio con edema: el tejido muestra aspecto esponjoso y menor afinidad tintorial.

APARICIÓN DE AMPLIO ESPACIO PERICAPILAR

POR DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA

KWASHIORKOR

Edema periférico.

Piel: Hiper o hipopigment

ado

TCSC: Normal

Hepatomegalia

Dermatosis

Movilización de proteínas y

disminuye la albúmina plasmática

Abdomen distendido

QUEMOSIS

Edema de la conjuntiva generalmente acompañado de hiperemia que afecta con mayor frecuencia la conjuntiva bulbar y los fórnices.

A este nivel la acumulación de líquido puede provocar la protrusión de la conjuntiva entre ambos párpados y sobre la cornea.

La quemosis a menudo se presenta como consecuencia de inflamaciones agudas, reacciones alérgicas y de hipersensibilidad que afectan la conjuntiva, párpados y órbita, en los síndromes nefróticos intensos, en la triquinosis y en el lupus eritematoso.

INSUFICIENCIA RENAL

Pérdida de proteínas del plasma.

En nefrosis, los capilares glomerulares se tornan permeables para las proteínas del plasma, en especial la albúmina por ser la más pequeña de las proteínas.

Gran cantidad de proteína es filtrada y sacada de la sangre, y se pierde en la orina.

POR AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR

INFLAMACIÓN

Los poros de los capilares se agrandan o pierden su integridad

La permeabilidad aumenta.

Las proteínas del plasma y otras partículas con actividad osmótica inflitran el espacio intersticial

Aumenta la presión coleidosmótica tisular

Acumulación de líquido

ANGIODEMA O EDEMA DE QUINCKE

Edema indoloro, no pruriginoso, en tejidos blandos, que dura desde algunas horas a 3 días. Origen: 1. Defecto congénito que

produce una alteración en el inhibidor C1-esterasa .

2. Reacción alérgica.Inflamación de las capas profundas de la piel asociado a urticaria.Exposición medicamentosa a inhibidores ECA

ASCITIS

Definición: Colección de líquido que se acumula en la cavidad peritoneal.

Clínica: Se hace evidente cuando hay 500 ml en la cavidad peritoneal.

Composición: Líquido seroso con menos de 3g/dl de proteínas (> parte de albúmina) y cuya concentración de solutos [glucosa - Na - K] es similar a la sangre.

EXAMEN FÍSICO - CARACTERÍSTICAS

Localización y distribución : • Localizado

(miembros, cara, palpebral, reg.Pré-sacral)

• Generalizado. (Anasarca)

Intensidad: • Signo de la fóvea

(godet) • Pesando al paciente

diariamente• Mediendo el perímetro

de región edematizada

Consistencia: • Consistencia

blanda (como el renal)

• Consistencia

dura (como el linfedema)

Elasticidad: • Elástico: retorna

imediatamente (inflamatorio)

• Inelástico: demora en retornar

TEMPERATURA: • Inflamatorio (se

acompaña de dolor, rubor y calor)

• No inflamatorio

SENSIBILIDAD: doloroso-

indoloro

Otras alteraciones: • Palidez,

cianosis, eritema, piel lisa y brillante y arrugada

SIGNO DE LA FÓVEA

EDEMA DECLIVE

EDEMA SUBCUTÁNEO

SÍNDROME NEFRÓTICO

RIÑONES Órganos depuradores de los desechos

metabólicos del organismo. Situados en la parte posterior del

peritoneo, con forma de habichuela. 12 cm de longitud , 6 cm de ancho, 3

cm de espesor, peso promedio de cada riñón 150 gramos.

NEFRONA

ESTRUCTURAS Glomerulo renal Tubulo proximal Asa de henle Tubulo distal Tubo colector

SÍNDROME NEFRÓTICO• Ocurre como consecuencia de varias

enfermedades. Las cuales pueden ser glomerulopatías

primarias o bien enfermedades de carácter general.

• Sus principales manifestaciones son: 1- Proteinuria masiva. (+ 3,5g) 2- Hipoalbuminemia. (- 3g/dL) 3- Edema generalizado. 4- Hiperlipidemia y lipiduria.

CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRÓTICO

Como ocurre cada manifestación: Proteinuria:

Trastorno en pared de capilares glomerulares que aumentan su permeabilidad, por lo cual se filtran proteínas plasmáticas, que luego se van en la orina.

Selectividad de la proteinuria: cociente de:prot.bajo peso molec/ prot.alto peso molec

Hipoalbuminemia: Intensidad de la proteinuria genera pérdida

de seroalbúminas. Hígado no alcanza a regular. Edema:

Debido a la baja presión oncótica sanguínea y líquido acumulado en el intersticio de tejidos.

Hiperlipidemia y lipiduria:Pacientes presentan alto nivel de: colesterol, triglicéridos y lipoproteinas de baja y muy baja densidad, que también se filtran y se genera la lipiduria.

Vulnerabilidades del paciente.

Infecciones: por estafilococos y neumococos debido a pérdida de inmunoglobulinas y componentes del complemento de bajo peso molec. (factor B)Trombos y trombo-émbolos: debido a pérdida de factores anticoagulantes (antitrombina III) y de actividad antiplasmina.

EDEMA GENERALIZADO

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

Causa mas frecuente de síndrome nefrótico en adultos.

Se caracteriza por: 1. A) Acúmulo de depósitos electrodensos

de Ig en el lado epitelial de la membrana basal de capilares glomerulares.

2. B) Engrosamiento de la pared de los capilares glomerulares.

3. Puede que aparezca en el curso de otras enfermedades generales como: tumores malignos, LES, fármacos, infecciones, etc. Se habla entonces de una glomerulonefritis membranosa secundaria.

4. El 85% de las veces, no se asocia a ninguna.

Es crónica, de origen autoinmunitario ligado a genes susceptibles y causado por Ig dirigidas en contra de un autoantígeno renal.

¿Por qué se vuelve porosa y permeable la pared capilar?

Acción lesiva del complejo MAC (C5b-C9), ya que activa a células epiteliales y mesangiales las que liberan proteasas y factores oxidantes que producen entonces lesiones a nivel de la pared de los capilares.

NEFROSIS LIPOIDEA Es la causa más frecuente de

síndrome nefrótico en los niños. Es bastante benigno y se caracteriza por la pérdida difusa de los podocitos de los glomérulos.

Incidencia máxima: entre 2 y 6 años. Puede aparecer después de una

infección respiratoria o de una vacunación.

Suele obtenerse una enorme mejoría con corticoesteroides.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Varios aspectos apuntan a una base

inmunitaria, aunque hay ausencia de acúmulos.

Existe algún trastorno inmunitario que produce una sust. que lesiona las cél.epiteliales viscerales y produce proteinuria.

Se desprenden las cél. epit., ya que hay una menor adherencia a la MBG, lo que también produce pérdida de proteínas.

EVOLUCIÓN CLÍNICA Aunque la proteinuria es masiva, la

función renal se conserva bien. Proteinuria muy selectiva, siendo la

albúmina la que se encuentra en mayor cantidad.

Más del 90% de los niños se mejora rápidamente con el uso de corticoides.

El pronóstico a largo plazo es execelente.

Esta nefropatía se puede asociar a linfomas y leucemias, o después de un tratamiento con AINE.

GLOMERULOESCLEROSIS DIABÉTICA

La D.M. Es la principal causa de morbilidad y mortalidad renal y una de las principales causas de insuficiencia renal crónica.

Tres cuadros de afectación glomerular:- proteinuria subnefrótica- síndrome nefrótico- insuficiencia renal crónica

Las lesiones glomerulares consisten en:- engrosamiento de la memb. basal de los capilares- glomeruloesclerosis diabética difusa- glomeruloesclerosis nodular

PATOGENIA

La patogenia está ligada a la microangiopatía diabética

Sus principales rasgos son:

1. Se debe a un trastorno metabólico.2. Alteración de la MBG de los

diabéticos.3. La glucosilación no enzimática de las

proteínas.4. Alteraciones hemodinámicas.

EVOLUCIÓN CLÍNICA Aumento del FG y microalbuminuria. Luego aparece proteinuria evidente y

después una reducción del FG que acaba en insuficiencia renal terminal.

Hipertensión arterial que aumenta la suceptibilidad al desarrollo de la nefropatía diabética con mal control de la hiperglicemia.

En la actualidad los pacientes con nefrología terminal se mantienen gracias a diálisis continua o transplante renal.

AMILOIDOSIS Casi todas las formas de amiloidosis

diseminada pueden acompañar de depósitos de amiloide en los glomérulos.

Esta acumulación termina por destruir completamente al glomérulo.

Los pacientes presentan proteinuria intensa o un síndrome nefrótico, y puden fallecer por uremia.

GRACIAS!