trastornos hídricos
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TRASTORNOS HÍDRICOS
Andrea La TorreJordana LecarosAndrés Lama
LÍQUIDOS CORPORALES
Fisiología
INGESTIÓN DIARIA DE AGUA
Forma de líquido o Agua del alimento
2100 ml/día
Resultado de la
oxidación de hidratos de carbono200 ml/día
2300 ml/dí
a
*Los valores en función del clima, hábitos y el grado de actividad física.
PÉRDIDA DIARIA DE AGUA
Pérdida insensible de agua
700 ml/día
Sudor100
ml/día
Heces100
ml/día
Riñones
1400 ml/día
2300 ml/día
*Evaporación de vías respiratorias*Piel
*El resto del agua perdida
COMPARTIMIENTOS DEL LÍQUIDO CORPORAL
Líquido Extracelu
larLíquido
intersticial10 litros
Plasma sanguíneo
4 litros
14 litros
Líquido Intracelul
arDentro de 75 billones de
células
28 a 42 litros
Líquido Transcelu
larLíquidos del
espacio sinovial, peritoneal,
pericárdico y cefalorraquídeo
1 a 2 litros
COMPOSICIÓN IÓNICA
Plasma
Mayor Concentración de proteínas
Mayor concentración
de cationes
Líquido interstici
alMenor
concentración de proteínas
Mayor concentración
de aniones
Líquido Intracelu
larMínimas
cantidades de sodio y cloro, casi ningún
calcio
Grandes cantidades de
Potasio, fosfato
CONCENTRACIÓN DE ELECTROLITOS EN LÍQUIDOS CORPORALES
MOVIMIENTO DE LÍQUIDOS
• Movimiento de agua a través de membranas celulares
• El flujo va desde la solución menos concentración a mayor concentración.
Ósmosis
• Medida de la concentración de una solución.
• S. Isotónica: misma concentración que el plasma
• S. Hipotónica: concentración menor que el plasma sanguíneo
• S. Hipertónica: concentración mayor que el plasma.
Osmolaridad
PRESIÓN DE LOS LÍQUIDOS
• Es la cantidad de liquido requerida para prevenir el flujo osmótico del agua entre dos soluciones.
Presión Osmótica
• Es la fuerza de tracción ejercida por los coloides (albúmina) que ayuda a mantener el contenido de agua de la sangre en el espacio intravascular.
Presión Oncótica
• Es la fuerza ejercida por la sangre en contra de las paredes vasculares.
Presión Hidrostáti
ca
EQUILIBRIO HIDROSTÁTICO Para mantener este equilibrio se debe
tener en cuenta los tres aspectos:
Desplazamiento del agua entre compartimientos
Desplazamiento de solutos entre compartimientos
La regulación hormonal
DESPLAZAMIENTO DEL AGUA ENTRE COMPARTIMIENTOS
Paso del agua entre espacio extravascular y espacio intravascular• Determinado por la concentración de
sustancias osmóticas activas a ambos lados de la membrana celular.
Paso del agua entre espacio intravascular y plasmático• Determinado por la presión oncótica del
intravascular ejercida por proteínas
DESPLAZAMIENTO DE SOLUTOS ENTRE COMPARTIMIENTOS
Difusión Simple• Alta a baja concentración
Difusión facilitada• Alta a baja concentración + proteínas
transportadorasTransporte activo• Contra el gradiente de concentración
REGULACIÓN HORMONAL
ADH: Retención de agua
Aldosterona: Moviliza iones
Paratohormona: Altera la
reabsorción d iones
Péptido Netriurético: Eliminación urinaria de
sodio y agua
ÓRGANOS QUE PARTICIPAN EN EL EQUILIBRIO
Riñón: Principal regulador
Pulmones: Perdida
insensible de agua
Corazón: Edema
Gastrointestinal: Ingresos y
egresos hídricos
EDEMA
DEFINICIÓNTumefacción de los tejidos blandos por expansión anormal
de líquido intersticial
El líquido de edema es un trasudado de plasma que
se acumula cuando se favorece el desplazamiento
de líquido del espacio vascular al intersticial
El edema no se torna evidente
hasta que el v.i. ha aumentado de 2.5L
a 3L
TIPOS DE EDEMALOCALIZADO:
Limitado a un órgano o lecho vascular específico.
• Obstrucción venosa o linfática: trombosis venosa profunda, obstrucción por tumor, linfedema primario edema unilateral• Reacciones alérgicas (angiodema) edema en la cara• Dilataciones venosas: incompetencias valvulares o várices• Inflamaciones: bacterianas, químicas, térmicas o mecánicas.• Neoplasias: ascitis, hidrotórax, tumor abdominal edema bilateral
Obedece generalmente a:
GENERALIZADO
Hinchazón de los tejidos blandos de la mayor parte del cuerpo
• Cardiopatías: insuficiencia cardíaca congestiva• Nefropatías: insuficiencia renal• Hepatopatías: cirrosis• Hipoalbuminemia y elevación de la presión abdominal: Kwashiorkor
Obedece generalmente a:
CAUSASAUMENTO DE LA
PRESIÓN CAPILAR
Aumento del volumen capilar• Insuficiencia cardíaca• Nefropatía• Retención de sodio
premenstrual• Embarazo• Estrés por calor ambiental• Terapia con
tiazolidinadiona (Glitazone)Obstrucción venosa• Hepatopatía con
obstrucción de la vena porta
• Edema agudo de pulmón• Trombosis venosa
(tromboflebitis)Disminución de la resistencia arteriolar• Respuesta a los
bloqueantes de los canales de calcio
DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN
COLOIDOSMÓTICA (HIPOPROTEINEMIA
)
Aumento de la pérdida de proteínas plasmáticas• Nefropatías
perdedoras de proteínas
• Quemaduras externas
Disminución de la producción de proteínas plasmáticas• Hepatopatía • Inanición,
desnutrición
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
Inflamación
Reacciones alérgicas (urticaria, edema angioneurótico)
Neoplasias (ascitis, derrame pleural)
Lesión y quemaduras en los tejidos
OBSTRUCCIÓN DEL FLUJO LINFÁTICO
Obstrucción maligna de las estructuras linfáticas
Extirpación quirúrgica de los ganglios linfáticos
POR AUMENTO DE LA PRESIÓN DE FILTRACIÓN CAPILAR
Los síntomas son:
Dolor a la palpación, dolor
espontáneo, tumefacción,
calor y palidez de la piel
SIGNO DE HOMANS**Si se flexiona el pie hacia la parte dorsal y se estira el
tendón aquiliano, se presenta dolor en las pantorrillas
OBSTRUCCIÓN VENOSA
A) Afectación de una vena de gran tamaño localizada en el tejido celular subcutáneo superficial (hematoxilina-eosina, ×40). B) Infiltrado inflamatorio con neutrófilos, eosinófilos e histiocitos que afectan a toda la pared vascular con oclusión de la luz (hematoxilina-eosina,×400).
EDEMA PULMONAR
1. PRESIÓN OSMÓTICA SUPERIOR A LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR
Las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma.
En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo la presión osmótica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que
esta fuerza tiende a impulsar el líquido de regreso a los capilares.
2. TEJIDO CONJUNTIVO Y BARRERAS CELULARES
RELATIVAMENTE IMPERMEABLES A LAS
PROTEINAS PLAMÁTICAS
La presión hidrostática actúa a través del
tejido conjuntivo y la barrera celular, que en
circunstancias normales son relativamente
impermeables a las proteínas plasmáticas.
3. EXTENSO SISTEMA
LINFÁTICO
El pulmón posee una extensa red linfática que puede
aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el
intersticio pulmonar.
Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o están superados por un
exceso de líquidos el edema tiende a acumularse.
EDEMA CEREBRAL
El encéfalo aparece tumefacto con estrechamiento de las cisuras, circunvoluciones distendidas aparecen comprimidas contra el cráneo.
Substancia blanca del hemisferio con edema: el tejido muestra aspecto esponjoso y menor afinidad tintorial.
APARICIÓN DE AMPLIO ESPACIO PERICAPILAR
POR DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA
KWASHIORKOR
Edema periférico.
Piel: Hiper o hipopigment
ado
TCSC: Normal
Hepatomegalia
Dermatosis
Movilización de proteínas y
disminuye la albúmina plasmática
Abdomen distendido
QUEMOSIS
Edema de la conjuntiva generalmente acompañado de hiperemia que afecta con mayor frecuencia la conjuntiva bulbar y los fórnices.
A este nivel la acumulación de líquido puede provocar la protrusión de la conjuntiva entre ambos párpados y sobre la cornea.
La quemosis a menudo se presenta como consecuencia de inflamaciones agudas, reacciones alérgicas y de hipersensibilidad que afectan la conjuntiva, párpados y órbita, en los síndromes nefróticos intensos, en la triquinosis y en el lupus eritematoso.
INSUFICIENCIA RENAL
Pérdida de proteínas del plasma.
En nefrosis, los capilares glomerulares se tornan permeables para las proteínas del plasma, en especial la albúmina por ser la más pequeña de las proteínas.
Gran cantidad de proteína es filtrada y sacada de la sangre, y se pierde en la orina.
POR AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
INFLAMACIÓN
Los poros de los capilares se agrandan o pierden su integridad
La permeabilidad aumenta.
Las proteínas del plasma y otras partículas con actividad osmótica inflitran el espacio intersticial
Aumenta la presión coleidosmótica tisular
Acumulación de líquido
ANGIODEMA O EDEMA DE QUINCKE
Edema indoloro, no pruriginoso, en tejidos blandos, que dura desde algunas horas a 3 días. Origen: 1. Defecto congénito que
produce una alteración en el inhibidor C1-esterasa .
2. Reacción alérgica.Inflamación de las capas profundas de la piel asociado a urticaria.Exposición medicamentosa a inhibidores ECA
ASCITIS
Definición: Colección de líquido que se acumula en la cavidad peritoneal.
Clínica: Se hace evidente cuando hay 500 ml en la cavidad peritoneal.
Composición: Líquido seroso con menos de 3g/dl de proteínas (> parte de albúmina) y cuya concentración de solutos [glucosa - Na - K] es similar a la sangre.
EXAMEN FÍSICO - CARACTERÍSTICAS
Localización y distribución : • Localizado
(miembros, cara, palpebral, reg.Pré-sacral)
• Generalizado. (Anasarca)
Intensidad: • Signo de la fóvea
(godet) • Pesando al paciente
diariamente• Mediendo el perímetro
de región edematizada
Consistencia: • Consistencia
blanda (como el renal)
• Consistencia
dura (como el linfedema)
Elasticidad: • Elástico: retorna
imediatamente (inflamatorio)
• Inelástico: demora en retornar
TEMPERATURA: • Inflamatorio (se
acompaña de dolor, rubor y calor)
• No inflamatorio
SENSIBILIDAD: doloroso-
indoloro
Otras alteraciones: • Palidez,
cianosis, eritema, piel lisa y brillante y arrugada
SIGNO DE LA FÓVEA
EDEMA DECLIVE
EDEMA SUBCUTÁNEO
SÍNDROME NEFRÓTICO
RIÑONES Órganos depuradores de los desechos
metabólicos del organismo. Situados en la parte posterior del
peritoneo, con forma de habichuela. 12 cm de longitud , 6 cm de ancho, 3
cm de espesor, peso promedio de cada riñón 150 gramos.
NEFRONA
ESTRUCTURAS Glomerulo renal Tubulo proximal Asa de henle Tubulo distal Tubo colector
SÍNDROME NEFRÓTICO• Ocurre como consecuencia de varias
enfermedades. Las cuales pueden ser glomerulopatías
primarias o bien enfermedades de carácter general.
• Sus principales manifestaciones son: 1- Proteinuria masiva. (+ 3,5g) 2- Hipoalbuminemia. (- 3g/dL) 3- Edema generalizado. 4- Hiperlipidemia y lipiduria.
CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRÓTICO
Como ocurre cada manifestación: Proteinuria:
Trastorno en pared de capilares glomerulares que aumentan su permeabilidad, por lo cual se filtran proteínas plasmáticas, que luego se van en la orina.
Selectividad de la proteinuria: cociente de:prot.bajo peso molec/ prot.alto peso molec
Hipoalbuminemia: Intensidad de la proteinuria genera pérdida
de seroalbúminas. Hígado no alcanza a regular. Edema:
Debido a la baja presión oncótica sanguínea y líquido acumulado en el intersticio de tejidos.
Hiperlipidemia y lipiduria:Pacientes presentan alto nivel de: colesterol, triglicéridos y lipoproteinas de baja y muy baja densidad, que también se filtran y se genera la lipiduria.
Vulnerabilidades del paciente.
Infecciones: por estafilococos y neumococos debido a pérdida de inmunoglobulinas y componentes del complemento de bajo peso molec. (factor B)Trombos y trombo-émbolos: debido a pérdida de factores anticoagulantes (antitrombina III) y de actividad antiplasmina.
EDEMA GENERALIZADO
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Causa mas frecuente de síndrome nefrótico en adultos.
Se caracteriza por: 1. A) Acúmulo de depósitos electrodensos
de Ig en el lado epitelial de la membrana basal de capilares glomerulares.
2. B) Engrosamiento de la pared de los capilares glomerulares.
3. Puede que aparezca en el curso de otras enfermedades generales como: tumores malignos, LES, fármacos, infecciones, etc. Se habla entonces de una glomerulonefritis membranosa secundaria.
4. El 85% de las veces, no se asocia a ninguna.
Es crónica, de origen autoinmunitario ligado a genes susceptibles y causado por Ig dirigidas en contra de un autoantígeno renal.
¿Por qué se vuelve porosa y permeable la pared capilar?
Acción lesiva del complejo MAC (C5b-C9), ya que activa a células epiteliales y mesangiales las que liberan proteasas y factores oxidantes que producen entonces lesiones a nivel de la pared de los capilares.
NEFROSIS LIPOIDEA Es la causa más frecuente de
síndrome nefrótico en los niños. Es bastante benigno y se caracteriza por la pérdida difusa de los podocitos de los glomérulos.
Incidencia máxima: entre 2 y 6 años. Puede aparecer después de una
infección respiratoria o de una vacunación.
Suele obtenerse una enorme mejoría con corticoesteroides.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Varios aspectos apuntan a una base
inmunitaria, aunque hay ausencia de acúmulos.
Existe algún trastorno inmunitario que produce una sust. que lesiona las cél.epiteliales viscerales y produce proteinuria.
Se desprenden las cél. epit., ya que hay una menor adherencia a la MBG, lo que también produce pérdida de proteínas.
EVOLUCIÓN CLÍNICA Aunque la proteinuria es masiva, la
función renal se conserva bien. Proteinuria muy selectiva, siendo la
albúmina la que se encuentra en mayor cantidad.
Más del 90% de los niños se mejora rápidamente con el uso de corticoides.
El pronóstico a largo plazo es execelente.
Esta nefropatía se puede asociar a linfomas y leucemias, o después de un tratamiento con AINE.
GLOMERULOESCLEROSIS DIABÉTICA
La D.M. Es la principal causa de morbilidad y mortalidad renal y una de las principales causas de insuficiencia renal crónica.
Tres cuadros de afectación glomerular:- proteinuria subnefrótica- síndrome nefrótico- insuficiencia renal crónica
Las lesiones glomerulares consisten en:- engrosamiento de la memb. basal de los capilares- glomeruloesclerosis diabética difusa- glomeruloesclerosis nodular
PATOGENIA
La patogenia está ligada a la microangiopatía diabética
Sus principales rasgos son:
1. Se debe a un trastorno metabólico.2. Alteración de la MBG de los
diabéticos.3. La glucosilación no enzimática de las
proteínas.4. Alteraciones hemodinámicas.
EVOLUCIÓN CLÍNICA Aumento del FG y microalbuminuria. Luego aparece proteinuria evidente y
después una reducción del FG que acaba en insuficiencia renal terminal.
Hipertensión arterial que aumenta la suceptibilidad al desarrollo de la nefropatía diabética con mal control de la hiperglicemia.
En la actualidad los pacientes con nefrología terminal se mantienen gracias a diálisis continua o transplante renal.
AMILOIDOSIS Casi todas las formas de amiloidosis
diseminada pueden acompañar de depósitos de amiloide en los glomérulos.
Esta acumulación termina por destruir completamente al glomérulo.
Los pacientes presentan proteinuria intensa o un síndrome nefrótico, y puden fallecer por uremia.
GRACIAS!