slayt 1 asİt-baz dengesİ slayt 2 slayt 3
Post on 02-Feb-2017
281 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Slayt 1
ASİT-BAZ DENGESİ
Yrd.Doc.Dr M. Veysi BAHADIR
Slayt 2 HAYAT;ASLINDA GÜNAHA VE PARANIN GÜCÜNE KARŞI DEĞİL, H+ İYONUNA KARŞI BİR MÜCADELEDİR…..
H.L.MENCKEN
Slayt 3
Slayt 4 İlk modern tanım, İsveç'li bilim adamı Svonte ARHENİUS (1884) tarafından
Sudaki çözeltilerine H+ iyonu veren maddeler "asit"
Sudaki çözeltilerine OH- iyonu veren maddeler "baz"
GGüünnüümmüüzzee kkaaddaarr aassiittlliiğğiinn vvee bbaazzllıığğıınn ttaannıımmıı ççookk ddeeğğiişşiikk şşeekkiilllleerrddee yyaappııllmmıışşttıırr
Slayt 5 İsveç'li kimyacı Sorensen (1909)
Hidrojen iyonu derişiminiölçmek için
pH SKALASI
Slayt 6
pH = −log[H+]
p eksi logaritmanın matematiksel sembolünden
H hidrojenin kimyasal formülünden türetilmişlerdir
pH , hidrojen konsantrasyonunun eksi logaritması olarak verilebilir
Logaritma fonksiyonu nedeniyle, pH’daki ufak değişiklikler, H+ konsantrasyonunda ciddi değişiklikler anlamına gelmektedir. Eğer pH, 7.4’ten 7.0’a düşmüşse asitite 2 ½ kez artmış demektir. Logaritma fonksiyonu nedeniyle, pH’daki ufak değişiklikler, H+ konsantrasyonunda ciddi değişiklikler anlamına gelmektedir. Eğer pH, 7.4’ten 7.0’a düşmüşse asitite 2 ½ kez artmış demektir.
Slayt 7
pH bir çözeltinin asitlik veya bazlık derecesini tarif eden ölçü birimidir
Açılımı "Power of Hydrogen" dir. (Hidrojenin Gücü) 0'dan 14'e kadar olan bir skalada ölçülür
Slayt 8 L.J. Henderson (1909)
Asit baz dengesi terimini
Hasselbalch (1916) tamponlama sisteminde
karbonik asiti tanımlamış
Slayt 9 Henderson-Hasselbalch eşitliği:pH= -log [H]
= pK + log[HC03-]
[H2C03]pK:6.1 (insanlarda sabittir),pH=7.4 ise HC03
- / H2C03 =20/1bulunur.ve normal koşullarda sabit orandır.bu oran içinde HC03 böbreklerin etkisini, H2C03 ise Akciğerlerin fonksiyonunu gösterir. HC03
- da olan primer değişiklikler metabolik kan gazı bozukluklarına, H2C03(0.03xpCO2) de olan değişiklikler solunumsal kan gazı değişikliklerine neden olur.HC03
- / H2C03 < 20 ise asidozHC03
- / H2C03 > 20 ise alkaloz gelişir.
9
Slayt 10
Asit Baz DengesipH:
Bir solüsyonun içindeki hidrojen iyonu (H+) yoğunluğunu anlatabilmek için kullanılan bir terimdir,
Nanomol biriminden H+ konsantrasyonun ([H+]) negatif logaritmasıdır,
Hücre içi enzimlerin aktivitesinin sürdürülmesi için zorunludur, fazla miktardaki değişiklikler ölümcül olabilir.
Slayt 11
Asit Baz Dengesi
Hücre içi ile hücredışı pH sürekli olarak bir denge içindededir,
Bu dengenin oluşumunda bazı iyon pompaları ve hücre içindeki tampon sistemleri rol oynar.
Normalde kan H+ konsantrasyonu 40 nmol/L düzeyindedir
Bu rakamın negatif logaritması olan pH 7.40’tır
Slayt 12
Asit Baz Dengesi
Fizyolojik koşullarda 0.04-0.05 birimlik oynamalar gösterebilir.
0.1-0.2 birimlik değişiklikler kendini ciddi kardiyovaskülerve nörolojik semptomlarla gösterir.
Yaşamın mümkün olabildiği en düşük H+ konsantrasyonu 16 nmol/L (pH=7.8), en yüksek konsantrasyon ise 160 nmol/L (pH=6.8) dir.
Slayt 13 Asit Baz Dengesi
Tampon Sistemleri:Tampon sistemi genel olarak ortamdan H+ vererek veya uzaklaştırarak bir dokuda veya solüsyonda oluşabilecek pHdeğişikliklerini en aza indirgemeye çalışan sitemler olarak tanımlanabilir.
Normalde herhangi bir asidin parçalanmamış hali ile ortama verdiği H+ iyonu ve konjüge anyonu bir denge halindedir
Denge sabiti olarak adlandırılan bir katsayı (K) bu dengenin sayısal belirtecidir.
Slayt 14 Asit Baz DengesiEkstrasellüler sistemdeki en güçlü tampon sistemi HCO3 -H2CO3 tampon sistemidir.
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
Bu dengede CO2 büyük oranda suyun içinde erimiş olarak bulunur ancak var olan CO2‘in 1/1000’i H2CO3 şeklindedir.H2CO3 zayıf bir asit oduğu için kolayca (H+ ve HCO-
3) dissosiye olur. CO2‘in su içinde eriyik miktarı CO2 ’in parsiyel basıncı ile orantılıdır ve çözünürlük katsayısı CO2 = 0.03 ile ifade edilir
Slayt 15 Asit Baz Dengesi
Sonuç olarak H2CO3 konsantrasyonun düşük olması nedeni ile H+’nin majör hareketi HCO-
3 ve CO2 arasında gerçekleşir. Bu değişkenler formüle edildiğinde Handerson Hasselbach
denklemi ortaya çıkar:H+ + HCO3 ------------ CO2 + H2O
pH = pK + log [HCO-3]
Pco2pH = 6.1 + log [HCO-
3] Pco2
pH = 6.1+ log BazAsid
Slayt 16 Asit Baz Dengesi
Normal pH değerinin 7.4 olduğu göz önüne alındığında; baz / asid oranı 20 olarak bulunur.
Böbreklerin HCO-3, akciğerlerin ise CO2
konsantrasyonunun başlıca düzenleyicileri olduğu göz önüne alındığında ise;
pH = BöbrekAkciğer
Slayt 17 Asit Baz Dengesi
Vücudun asit baz dengesinin iki önemli belirleyicisi; Bikarbonat (HCO-
3) Karbondioksit (CO2) tir.
Böbrekler HCO-3, akciğerler CO2 konsantrasyonunun başlıca
düzenleyicileridir.
Normal koşullarda; pH: 7.35-7.45, PCO2: 35-45 mmHg, HCO-
3:22-26 mEq/L arasında değişir.
Plazma; HCO-
3 düzeyinde azalma veya CO2’te artma asidemi, HCO-
3 düzeyinde artma veya CO2’te azalma ise alkalemi
Slayt 18 ASİDEMİ - ALKALEMİ
pH 6.8 7.4 7.8
AsistoliKardiyovasküler kollaps
Ölüm
TetaniAritmiler
Ölüm
H+
160 40 10
ASİDEMİ ALKALEMİ
Slayt 19 Aktüel bikarbonat (HCO3-act)O anda ölçülen gerçek değerdir. Normal değeri 24 (22-26) mEq/L’dir. Düşmesi metabolik asidozu, yükselmesi metabolik alkalozu akla getirir.Normal şartlarda standart bikarbonata eşittir.
Standart bikarbonat (HCO3-std)37°C’ de ve %100 O2 saturasyonunda, PCO2 40mmHg’yakalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonatkonsantrasyonudur. Normal değeri 24(22-26)mEq/L
19
Slayt 20 B.D.E.( Baz Defisit Excess)Bir litre kanı normal koşularda (PaCO2=40 mmHg ve 37°)
pH=7.4 olabilmesi için gereken kuvvetli asit veya baz miktarı 1
Normal değeri -2 ve +2 mmol/L
BE, metabolik olayların göstergesidir (-) BE metabolik asidoz
(+) BE metabolik alkaloz
SBE = 0.9287 x [HCO3- - 24.4 + (pH-7.4)]
1 E Corey - Critical Care, 2004
Baz defisiti veya fazlalığı; PCO2 40 mmHg, sıcaklığı 38 C olarak kabul ettiğimizde kan örneğinin pH’sını 7.40 yapmak için eklenmesi gereken kuvvetli asit ya da baz miktarı. Kan gazı analizörleri, standart BE değerini aşağıdaki formülü kullanarak hesaplamaktadır:
SBE = 0.9287 x [HCO3
- - 24.4 + (pH-7.4)] Siggard-Anderson 1958
Slayt 21 Baz Fazlalığı (Base Excess) (BE):
Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve 40mmHg’lıkparsiyel CO2 basıncında, pH’sını 7.40’a getirmek için ilave edilenasit veya baz miktarıdır. Normal değeri –2.5 ve +2.5 mmol/Larasındadır. BE, metabolik olayların göstergesidir.Negatif BE (=baz defisiti) metabolik asidozupozitif BE metabolik alkalozu düşündürür.
21
Toplam vücut baz açığı : 0.3 X (-BE) x VA formülü ile hesaplanır.
Slayt 22
Slayt 23
Asit veya baz ilave edildiği zaman çok az pH değişikliği gösteren çözeltiler
"tampon" çözeltiler
Slayt 24
Tamponlar protonlara bağlanarak pH deki değişiklikleri baskılayan anyonlardır.
Slayt 25
Slayt 26 Yer Tampon sistemi Yorum
Kan Bikarbonat (H İçi ve H Dışı sıvıdaki en önemli tampon)
Metabolik asitler için önemli (%53)
Hemoglobin Metabolik asitler için önemli (%35)
Plazma proteinleri Minor tampon ( %5)
Fosfatlar Konsantrasyonu çok düşük( %1-3)
ICF Proteinler Önemli tampon
Fosfatlar Önemli tampon
İdrar Fosfatlar Titre edilebilen asitlerin çoğu için önemli
Amonyak Önemli - NH4+ formasyonu
Kemik Ca karbonat Uzun süreli metabolik asidoz
Lippincott Williams & Wilkins The ICU Book Paul L.Marino Section IX
In review Titratable acidity is an important part of excretion of fixed acids under normal circumstances but the amount of phosphate available cannot increase very much. Also as urine pH falls, the phosphate will be all in the dihyrogen form and buffering by phosphate will be at its maximum.
A further fall in urine pH cannot increase titratable acidity (unless there are other anions such as keto-anions present in significant quantities) The above points mean that titratable acidity cannot increase very much (so cannot be important in acid-base regulation when the ability to increase or decrease renal H+ excretion is required) In acidosis, ammonium excretion fills the regulatory role because its excretion can increase very markedly as urine pH falls.
Slayt 27 pK
6.1
7.8
6.8
7.8
Slayt 28
Bikarbonat-KarbonikasitEn hızlı tampon sistemidirNa bikarbonat şeklinde bulunur1/3’ü eritrositlerdedirBöbreklerde de mevcuttur. İki yolla olur
-bikarbonat üretimi-bikarbonat’ın reabsorbsiyonu
Slayt 29
HemoglobinKHb ve HHb şeklinde bulunurHem volatil hem nonvolatil asiti tamponlarRedükte Hb bazik olduğundan daha çok H+ tamponlarBu özellik peptit zincirindeki Histidinden kaynaklanmaktadır
Slayt 30
Slayt 31
Slayt 32 Asit-Baz Dengesinde Böbreğin Rolü
Böbrek H+ iyonunun uzaklaştırılmasında ve HCO3
- konsantrasyonunun kontrolünde önemli rol oynarProtein metabolizmasından türeyen sülfürik ve fosforik asit gibi uçucu olmayan toksik asitlerinde uzaklaşmasında başlıca rol böbreğindir
Slayt 33
Slayt 34 Böbrek tübülleri ve pH Regulasyonu.
Slayt 35
Figure 27.11a
Karbonik Asit-Bikarbonat Tampon Sistemi:Plazma pH’sının düzenlenmesinde merkezi rolü
Slayt 36
Figure 27.11b
Karbonik Asit-Bikarbonat Tampon Sistemi:Plazma pH’sının düzenlenmesinde merkezi rolü
Slayt 37 ASİTLER
Solunumsal Organik Karbonik asit Daha çok CO2
Metabolik(solunumsal olmayan asitler)
Organik Laktik asit Hipoksi, İlaçlar, İdiopatik
“Gerçek” metabolikasidozlar
Keto asitler Diyabet, Açlık
İnorganik Sülfürik asit Renal yetersizlikte artar
Fosforik asit
HCl
Slayt 38
ASİT ELİMİNASYONUSolunumsal asitlerVentilasyonMetabolik asitlerBöbreklerKaraciğer
Slayt 39 Eğer problem metabolik ise,
hiperventilasyon veya hipoventilasyon yardımı
solunumsal
Eğer problem solunumsal ise, renal mekanizma yardımı ile
metabolik
Slayt 40
Slayt 41
41
Anyon GAP(anyon açığı)Na-(CI+ HCO3 )Hücredışı sıvıdaki iyonik elemanların elektromanyetik dengeyi sağlamaları için net toplamı O olması gerekmektedir.Bu yüzden anyonlar ile katyonların konsantrasyonu dengede olmalıdır.Budengede, ölçümü mümkün Na , HCO3 , Cl ile ölçülemeyen fosfat,sülfat,laktat,gibi iyonlar yer alır.
Ölçülemeyen anyonlarla ölçülemeyen katyonlar arasında şöyle bir denge söz konusu olacaktır:
Na+ ÖK = Cl+HCO3 +ÖA
Na- (Cl+HCO3 ) = ÖA-ÖK
Anyonik gap= Na+- (Cl-+HC03-)= 12 + 2 mmol/L
Slayt 42 •Anyon açığı (Anyon gap):
Proteinler (15 mEq/L) Organik asitler (5
mEq/L) Fosfatlar (2 mEq/L) Sülfatlar (1 mEq/L) Tüm organik anyonlar
(plazma proteinleri)UA=23 mEq/L
Anyon Açığı
Ölçülemeyen anyonlar
Ölçülemeyen katyonlar–=
Kalsiyum (5 mEq /L) Potasyum (4,5 mEq/L) Magnezyum (1,5 mEq/L)
UC = 11 mEq/L
Anyon açığı (mEq/L) = UA-UC = 12 mEq/LAA =(Na+) – [(Cl) + (HCO3
-)]AA=140-(104+24) = 12 mEq/L(Normal sınırlar = 8-16 mEq/L)
Asit Baz Dengesi
Gerçekte, anyon gap olması mümkün değildir, elektronötralite sürdürülmek zorunda olduğu için, tüm anyonların miktarı, katyonların miktarına eşit olmak durumundadır. Bu nedenle anyon gap=Ölçülmeyen anyonlar – Ölçülmeyen katyonlar olarak düşünülmelidir. Ölçülmeyen katyonlar K+, Ca++ ve Mg++’dan oluşurken ölçülmeyen anyonlar da fosfatlar, sülfatlar ve plazma proteinleri de dahil olmak üzere tüm organik anyonlardan oluşur. Plazma albümini normalde anyon gapın önemli bir bölümünü ifade eder (11 mEq/L) Bu durumda ölçülmeyen anyonların artması veya katyonların azalması durumunda anyon gap da artacaktır. Anion Gap. Gap = Na+ + K+ - Cl- - HCO3- Some causes of metabolic acidosis, e.g., lactic acidosis, release anions into the extracellular fluid which are not normally measured. When this occurs there will be an unexpected discrepancy between the sums of the principal cations and anions. The usual sum is: Gap = Na+ + K+ - Cl- - HCO3- 15 = 140 + 5 - 105 - 25 mMol/L In addition to Cl- + HCO3- there are extra unmeasured anions which increase the "gap". A gap greater than 30 indicates a significant concentration of unmeasured anions. Unfortunately, this calculation relies upon the accuracy of the other measurements. Small errors in the larger numbers cause a disproportionately great error in the "gap". If information is required about the anions, it is probably more appropriate to measure their concentration. In practice it suffices to analyze lactate in tissue hypoxia, 3-hydroxybutyrate in diabetic ketosis, and phosphate or sulfate in renal failure.
Slayt 43 ANYON GAP
= [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])
= 140 – (104 + 24) = 12 meq/L (8-16 meq/L)
ANYON GAP
Majör plazma katyonları
Majör plazmaanyonları–=
N.W. Tietz, Ole Siggard-Andersen and E.L.Pruden: Acid-Base Balance and Acid-Base Disorders; in Tietz Textbook of Clinical Chemistry ed. C.A:Burtis and E.R.Ashwood second ed p 1412-1448 1994
Anyon gap: Plazmada ölçülen majör katyonlar ile anyonlar arasındaki farktır. Anyon gap= [Na+] – ([Cl-] – [HCO3
-] Normal değerler kullanıldığında Anyon gap= 140 – (104 + 24) = 12 meq/L (Normal sınırları = 9-15 meq/L) 1 atmos = 760 mmHg = 1000 cmH2O = 100 kPa The term anion gap (AG) represents the concentration of all the unmeasured anions in the plasma. The negatively charged proteins account for about 10% of plasma anions and make up the majority of the unmeasured anion represented by the anion gap under normal circumstances. The acid anions (eg lactate, acetoacetate, sulphate) produced during a metabolic acidosis are not measured as part of the usual laboratory biochemical profile. The H+ produced reacts with bicarbonate anions (buffering) and the CO2 produced is excreted via the lungs (respiratory compensation). The net effect is a decrease in the concentration of measured anions (ie HCO3) and an increase in the concentration of unmeasured anions (the acid anions) so the anion gap increases. AG is calculated from the following formula: Anion gap = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-] Reference range is 8 to 16 mmol/l. An alternative formula which includes K+ is sometimes used particularly by Nephrologists. In Renal Units, K+ can vary over a wider range and have more effect on the measured Anion Gap. This alternative formula is: AG = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-] The reference range is slightly higher with this alternative formula. The [K+] is low relative to the other three ions
and it typically does not change much so omitting it from the equation doesn’t have much clinical significance. Major Clinical Uses of the Anion Gap To signal the presence of a metabolic acidosis and confirm other findings Help differentiate between causes of a metabolic acidosis: high anion gap versus normal anion gap metabolic acidosis. In an inorganic metabolic acidosis (eg due HCl infusion), the infused Cl- replaces HCO3 and the anion gap remains normal. In an organic acidosis, the lost bicarbonate is replaced by the acid anion which is not normally measured. This means that the AG is increased. To assist in assessing the biochemical severity of the acidosis and follow the response to treatment
Slayt 44
ASİDOZ
ALKALOZ
Slayt 45
ASiDOZSOLUNUMSAL
ASİDOZMETABOLİK
ASİDOZ
Slayt 46 ETYOLOJİ
Yetersiz alveolar ventilasyonSantral solunumsal depresyon Sinir-kas hastalıklarıAkciğer ve göğüs duvarı efektleriHavayolu hastalıklarıYetersiz mekanik ventilasyon
CO2 üretiminde artışHiperkatabolik hastalıklar(maling hipertermi)
CO2 alımında artışYeniden solumaLaparoskopik cerrahi
SOLUNUMSAL ASİDOZ
Causes of Respiratory Acidosis (classified by Mechanism) A: Inadequate Alveolar Ventilation Central Respiratory Depression & Other CNS Problems •Drug depression of resp. center (eg by opiates, sedatives, anaesthetics) •CNS trauma, infarct, haemorrhage or tumour •Hypoventilation of obesity (eg Pickwickian syndrome) •Cervical cord trauma or lesions (at or above C4 level) •High central neural blockade •Poliomyelitis •Tetanus •Cardiac arrest with cerebral hypoxia Nerve or Muscle Disorders •Guillain-Barre syndrome •Myasthenia gravis •Muscle relaxant drugs •Toxins eg organophosphates, snake venom •Various myopathies Lung or Chest Wall Defects •Acute on COAD •Chest trauma -flail chest, contusion, haemothorax •Pneumothorax •Diaphragmatic paralysis or splinting •Pulmonary oedema •Adult respiratory distress syndrome •Restrictive lung disease •Aspiration Airway Disorders •Upper Airway obstruction •Laryngospasm •Bronchospasm/Asthma
External Factors •Inadequate mechanical ventilation B: Over-production of Carbon Dioxide Hypercatabolic Disorders •Malignant Hyperthermia C: Increased Intake of Carbon Dioxide Rebreathing of CO2-containing expired gas Addition of CO2 to inspired gas Insufflation of CO2 into body cavity (eg for laparoscopic surgery)
Slayt 47 TEDAVİ
Alveolar ventilasyonun arttırılması
Geçici önlemlerBronkodilatasyonSolunumsal stimülan (doksapram)Akciğer kompliansının düzeltilmesi (diürez)
PaCO2 = VCO2 x KVa
Va (Solunum hızı x tidal volum)
Ancak carbondioksit basıcının hızlı düşürülmesi bikarbonat eliminasyonu yavaş olacağı için alkaloza neden olabilir.pH nın ani yükselmesi asidoza neden olabileceği için serebral dolaşımı bozup bilinç kybı ve konvulyonlara neden olabilir.
Slayt 48
SOLUNUMSAL ASİDOZPaCO2’de artma
pH B.E. HCO3- PaCO2
0 N
Slayt 49
METABOLİK ASİDOZ
Artmış anyon gap
Normal anyon gap
Slayt 50 METABOLİK ASİDOZ
HCO3- konsantrasyonunda azalma
pH B.E. HCO3- PaCO2
N
Plazma bikarbonat düzeyindeki bir düşüş, eşlik eden bir PaCO2 azalması olmadığı sürece arteryel pH’da azalmaya neden olur. Pulmoner kompansatuar yanıt, PaCO2 düzeyini pH’yı normale getirecek kadar azaltamaz.
Slayt 51
ANYON GAP
= [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])
= 140 – (104 + 24) = 12 meq/L (8-16 meq/L)
ANYON GAP
Majör plazma katyonları
Majör plazmaanyonları–=
N.W. Tietz, Ole Siggard-Andersen and E.L.Pruden: Acid-Base Balance and Acid-Base Disorders; in Tietz Textbook of Clinical Chemistry ed. C.A:Burtis and E.R.Ashwood second ed p 1412-1448 1994
Anyon gap: Plazmada ölçülen majör katyonlar ile anyonlar arasındaki farktır. Anyon gap= [Na+] – ([Cl-] – [HCO3
-] Normal değerler kullanıldığında Anyon gap= 140 – (104 + 24) = 12 meq/L (Normal sınırları = 9-15 meq/L) 1 atmos = 760 mmHg = 1000 cmH2O = 100 kPa The term anion gap (AG) represents the concentration of all the unmeasured anions in the plasma. The negatively charged proteins account for about 10% of plasma anions and make up the majority of the unmeasured anion represented by the anion gap under normal circumstances. The acid anions (eg lactate, acetoacetate, sulphate)
produced during a metabolic acidosis are not measured as part of the usual laboratory biochemical profile. The H+ produced reacts with bicarbonate anions (buffering) and the CO2 produced is excreted via the lungs (respiratory compensation). The net effect is a decrease in the concentration of measured anions (ie HCO3) and an increase in the concentration of unmeasured anions (the acid anions) so the anion gap increases. AG is calculated from the following formula: Anion gap = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-] Reference range is 8 to 16 mmol/l. An alternative formula which includes K+ is sometimes used particularly by Nephrologists. In Renal Units, K+ can vary over a wider range and have more effect on the measured Anion Gap. This alternative formula is: AG = [Na+] + [K+] - [Cl-] - [HCO3-] The reference range is slightly higher with this alternative formula. The [K+] is low relative to the other three ions and it typically does not change much so omitting it from the equation doesn’t have much clinical significance. Major Clinical Uses of the Anion Gap To signal the presence of a metabolic acidosis and confirm other findings Help differentiate between causes of a metabolic acidosis: high anion gap versus normal anion gap metabolic acidosis. In an inorganic metabolic acidosis (eg due HCl infusion), the infused Cl- replaces HCO3 and the anion gap remains normal. In an organic acidosis, the lost bicarbonate is replaced by the acid anion which is not normally measured. This means that the AG is increased. To assist in assessing the biochemical severity of the acidosis and follow the
response to treatment
Slayt 52
Artmış anyon gap > 16 mEq/L
Endojen nonvolatil asitlerin artmasıRenal yetersizlik, ketoasidoz, laktik asidozToksinlerSalisilat, metanol, etilen glikol, paraldehidRabdomiyoliz
METABOLİK ASİDOZ
Artmış anyon gap: Endojen nonvolatil asitlerin artması: Renal yetersizlik: Akut, kronik Ketoasitoz: Diabetik, açlık Laktik asitoz Miks: Nonketotik hiperosmolar koma, Alkol Yenidoğan metabolizma hataları Toksinler: salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehid, toluen, sülfür Rabdomiyoliz
Slayt 53 Normal anyon gap 10-12 mEq/L
Gastrointestinal SistemHCO3
- kaybıDiyareFistüller (pankreatik,bilier,incebarsak)
Renal Sistem RTAKarbonik anhidraz inhibitörleriHipoaldosteronizm
Normal anyon gap: Gastrointestinal sistemden HCO3- kaybı: Diyare Anyon değiştirici resinler Fistüller (pankreatik, bilier, ince barsak) Renal HCO3- kaybı: Renal tübüler asitoz Karbonik anhidraz inhibitörleri Hipoaldosteronizm Dilüsyon:
Çok miktarda bikarbonatsız mayi alımı Total parenteral nütrisyon Klorid içeren asit alımı: Amonyum klorid, lizin hidroklorid, arginin hidroklorid
Slayt 54
Waters ve ark.da %0,9 NaCl infuzyonun belirgin hiperkloremik asidoza neden oldugunu göstermistir
Der Anaesthesist 4 · 2004
Dilüsyon:Çok miktarda bikarbonatsız mayi alımı
Total parenteral nütrisyonKlorid içeren asit alımıAmonyum klorid, lizin
hidroklorid, arginin hidroklorid
Slayt 55 LAKTİK ASİDOZ
Laktik asit, 1780 yılında Carl Wilhelm Scheele tarafından keşfedilen organik hidroksi asittir Laktat, laktik asitin Na, K tuzudur, laktik asit ile aynı anlamda kullanılır
TİP A Şok, hipoksemiTİP B1 Diyabet, enfeksiyon,
karaciğer hastalığı
TİP B2 Fenformin, sorbitol, früktoz
TİP B3 Herediter metabolikhastalıklar
Venöz: 4.5 - 19.8 mg/dL Arteryel: 4.5 - 14.4 mg/dL (0.4-1.4 mmol/L)
Venous: 4.5 - 19.8 mg/dL Arterial: 4.5 - 14.4 mg/dL 0.3-1.3 mmol/L
Slayt 56 ÖLÇÜLMEYEN İYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİKreatinin ve idrar miktarı
Akut renal yetersizlikNeden: Renal asitler
Glisemi ve idrar keton düzeyiHiperglisemi + ketozNeden: Diyabetik ketoasitoz
Normoglisemi + ketozoNeden: Alkol, açlık
Eğer laktik asitoz tabloyu izah etmiyorsa Kreatinin ve idrar miktarına bakın.
Akut renal yetersizlik tanısı koyarsanız asitozun nedeni Renal asitlerdir.
Kan şekeri ve idrar keton düzeyine bakın. Eğer hasta Hiperglisemik ve ketotik ise
Neden: Diyabetik ketoasitoz
Normoglisemi + ketoz Neden: Alkol (kan alkol düzeyine bakın), açlık ketozudur.
Slayt 57 ASİDOZUN FİZYOLOJİK ETKİLERİ
Kardiyak kontraktilitede azalmaPeriferik vasküler dirençte azalmaProgressif hipotansiyon
Katekolaminlere yanıtta azalma
Ventriküler fibrilasyon eşiğinde azalmaProgressif hiperkalemi
pH: 0.10 / K+: 0.6 mEq/L
Slayt 58 Tedavi
Tedavideki asıl amaç altta yatan problemi ortadan kaldırmak olmalıdır
Herhangi bir solunumsal bozukluk varsa düzeltilmeli gerekirse solunum kontrol altına alınmalıdır
Eğer asidemi akut ve pH <7.20 (7.10*) ise bikarbonat tedavisi endikedir
Lippincott Williams & Wilkins The ICA Book Paul L.Marino Section IX
Slayt 59 HCO3 Açığı =
0.5 x KG x (istenen HCO3- serum HCO3)
HCO3 İhtiyacı =
0.3 x BE X KG
Genelde önerilen, HCO3ihtiyacının yarısını İV bolus, diğer kalanını 4-6 saat infüzyonolarak tamamlanır
Slayt 60
Derin veya refrakter asidemi durumlarındabikarbonat dialisatı ile akut hemodializgerekli olabilir
Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the new. Nature Clin Pract Nephrol 2006;2:4
Slayt 61
Hastanın serum K+ düzeyi normal veya düşük ise; bikarbonat tedavisinden sonra hastada hipopotasemi belirtileri ortaya çıkar. Solunum kaslarının paralizisine yol açabilir
HipernatremiHiperozmolarite
varBikarbonat verilmesi kontrendike
Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the new. Nature Clin Pract Nephrol 2006;2:4
Slayt 62
Bikarbonat vermeden önce mutlaka hastanın potasyum düzeyine bakılmalıdır
Asidozda H+ iyon konsantrasyonunun artışı ile, hücre içi K+, hücre dışına çıkar
Asidoz düzeltilince K+ tekrar hücre içine girer
Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the new. Nature Clin Pract Nephrol 2006;2:4
Slayt 63 Hücre içi tamponlama PLAZMA
Prot -
HPO4-2
H+
HProt
H2PO4-
Eritrosit
K+
[H+] pH asidemi
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+H+
H+
H+H+
Slayt 64 Hücre içi tamponlama
PLAZMA
Prot - HPO4-2
H+
HProt H2PO4-
Eritrosit
K+
H+H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+ H+
[H+]pH alkalemi
Slayt 65
ALKALOZ
SOLUNUMSAL ALKALOZ
METABOLİK ALKALOZ
Slayt 66 SOLUNUMSAL ALKALOZPaCO2’de azalmaMekanizma
Alveolar ventilasyonda artış
pH B.E. HCO3- PaCO2
0 N
Slayt 67 NEDENLER
Santral stimülasyonAğrı, anksiyete, iskemi, inmeTümör, enfeksiyon, ateş, ilaçlar
Periferik stimülasyonHipoksemi, yükseklik, pulmoner hastalıklar
BilinmeyenSepsis, metabolik ansefalopati
IatrojenikVentilatör tedavisi
Santral stimülasyon Ağrı, anksiyete, iskemi, inme Tümör, enfeksiyon, ateş, ilaçlar(salisilat, progesteron (gebelik), analeptikler (doksapram))
Periferik stimülasyon Hipoksemi, yükseklik, pulmoner hastalıklar (KKY, nonkardiyojenik pulmoner ödem, astma, pulmoner emboli)
Bilinmeyen Sepsis, metabolik ansefalopati
Iatrojenik Ventilatör tedavisi
Slayt 68 METABOLİK ALKALOZ
Plazma HCO3- düzeyinde artış
pH B.E. HCO3- PaCO2
N
Slayt 69
Figure 27.11b
Karbonik Asit-Bikarbonat Tampon Sistemi: Plazma pH’sının düzenlenmesinde merkezi rolü.
Slayt 70
BAZ ARTIŞI
İyatrojenik (aşırı bikarbonat verilmesi)
Kronik alkali alımı (süt-alkali sendromu)
Slayt 71
METABOLİK ALKALOZ
KLORÜRE DUYARLI
KLORÜRE DİRENÇLİ
Slayt 72 KLORÜRE DUYARLI METABOLİK ALKALOZ(İdrar Cl < 20 mEq/L)
Ekstrasellüler sıvı kaybı:Diüretikler:
Furosemid, etakrinik asit, tiazidler
Gastrik sıvı kaybıKusma, gastrik drenaj
PaCO2’nin hızla düşürülmesi
Slayt 73 KLORÜRE DİRENÇLİ METABOLİK ALKALOZ (İdrar Cl > 20 mEq/L)
Mineralokortikoid aktivitesinde artışSodyum retansiyonuEkstrasellüler sıvı artışıYüksek doz NaHCO3
Kan ürünleriYüksek doz sodyum penisilin
meg'yi düzelt
Slayt 74 Sistemik Etkileri
Hemoglobinin oksijene ilgisinde artışOksijen disosiasyon eğrisinde sola kayma
HipokalemiPlazma iyonize Ca++ miktarında azalmaSerebral kan akımında azalmaSistemik vasküler rezistansta artmaKoroner vazospazm
Slayt 75
Hipoventilasyon
Konvülsiyon
Kardiak aritmi
Slayt 76 TEDAVİ
METABOLİK ALKALOZ
Klorüre duyarlı metabolik alkalozİntravenöz salinPotasyum replasmanıSimetidin, ranitidinAsetazolamid
Klorüre duyarlı metabolik alkalozun tedavisinde:
İntravenöz salin ve Potasyum replasmanı yeterli. Aşırı gastrik sıvı kaybı olan hastalarda Simetidin, ranitidin yarar sağlar. Ödematöz hastalarda Asetazolamid yararlı olabilir.
Slayt 77 TEDAVİ
Klorüre dirençli metabolik alkalozAldosteron antagonistleripH > 7.60 : Hidroklorik asit (0,1 mol/L), ivAmonyum klorür (0,1 mmol/L), iv.Arginin hidroklorürHemodializ
Klorüre dirençli hastalarda ise artmış mineralokortikoid aktivitesi aldosteron antagonsitlerine hızla cevap verir.
Slayt 78 Solunumsal ve Metabolik Asidoz
Kardiyak arrest / ResüsitasyonKOAH /hipoksiHipokalemik myopati /metabolik asidozCO, metanol
pH B.E. HCO3- PaCO2
N
MiKS BOZUKLUKLAR
Slayt 79 Solunumsal ve Metabolik Alkaloz
Gebelik (kusma + hiperventilasyon)CO2 retansiyonlu hastada mekanik ventilasyonMasif kan transfüzyonu / MV
pH B.E. HCO3- PaCO2
Slayt 80 Solunumsal Alkaloz ve Metabolik
Asidoz
Salisilat ZehirlenmesiAğır KC Hast.
pH B.E. HCO3- PaCO2
,N,
Slayt 81 Solunumsal Asidoz ve Metabolik Alkaloz
KKY +KOAH hastlarında diüretiktedavisi
pH B.E. HCO3- PaCO2
,N,
Slayt 82 KOMPANSATUVAR YANITLARBozukluk Yanıt Beklenen değişiklik
Solunumsal asidozAkutKronik
[HCO3-]
[HCO3-]
1 mEq/L / 10mmHg PaCO2 4 mEq /L /10mmHg PaCO2
Solunumsal alkalozAkut
Kronik
[HCO3-]
[HCO3-]
2 mEq/L / 10mmHg PaCO2
2-5 mEq/L / 10mmHg PaCO2
Metabolik asidoz PaCO2 1-1,5 x [HCO3-]
Metabolik alkaloz PaCO2 0.25-1 x [HCO3-]
Morgan GE, Clinical Anesthesiology
Slayt 83
83
Kan örneği alınırken nelere dikkat etmeli1
Slayt 84
84
En uygun değerlendirme mixt venöz kandan yapılır.
Ancak mixt venöz kan örneği pulmoner arter veya en azından sağ ventrikülden alınması gerektiğinden pratik değildir.
Değerlendirme buna en yakın değer olan arteriyel kan kullanılarak yapılır.
Slayt 85
arter kanı alırken dikkat edilmesi gereken durumlarEnjektör iğnesi steril olmalıEnjektör ve iğne en az 0,1 ml heparinle yıkanmalıDeri sterilizasyonu Enjektörde hava kabarcığı olmamalıİğnenin ucu kapatılmalı Hızla laboratuvara ulaştırılmalı,kan bekletilmeden
incelenmelidir.
85
Slayt 86
Arter kan gazı alınırken oluşan komplikasyonlarAğrıHematomHava veya kan embolisi İnfeksiyonVasküler travmaVazovagal cevapArteriel spazm
86
Slayt 87
ARTER KAN GAZI KABUL EDİLEBİLİRLİK KRİTERLERİAnaerobik koşullarAntikoagulanlı injektör 2-4 ml kanHemen analizKalibre edilmiş cihaz
87
Slayt 88
88
Kan örneğinde görülen parametreler ne ifade ediyor?
2
Slayt 89
NORMAL DEĞERLER pH : (7.36-7.44) PaC02 : 35-45 mmHg(venöz kanda 40 mmHg)(her 10 mmHg lık değişim pH değerini 0.08 birim etkiler) Pa02 : 90-100 mmHg(venöz kanda 40 mmHg) Std HC03 : 24 mEq/L Act HCO3 : 24 mEq/L BB (total tampon bazları) : 50 mEq/L BE(baz defisiti): + 2.5 mEq/L
89
Slayt 90
Parsiyel arteriel oksijen basıncı(PaO2)Palazmada dağılan O2 parsiyel basıncıdır.Hipoksi, alveollerde parsiyel O2 basıncının azaldığını,Hipoksemi ise arteriyel kanda O2 içeriğinin azalmasını gösterir.PaO2 atmosferik basınca, sıcaklığa, inspire edilen O2 içeriğine vehastanın yaşına bağlı olarak değişir.
90
Slayt 91
Oksijen Satürasyonu SaO2
Hemoglobinin O2 ile doyma yüzdesidir.
91
Slayt 92
Parsiyel arteriel karbondioksit basıncı (PaCO2)Alveoler ventilasyonun ve metabolik CO2 üretiminin bir sonucudur.. Yaş ve pozisyondan etkilenmez. Venöz kanda (PaCO2): 45mmHg’dir.
92
Slayt 93 Aktüel bikarbonat (HCO3-act)O anda ölçülen gerçek değerdir. Normal değeri 24 (22-26) mEq/L’dir. Düşmesi metabolik asidozu, yükselmesi metabolik alkalozu akla getirir.Normal şartlarda standart bikarbonata eşittir.Standart bikarbonat (HCO3-std)37°C’ de ve %100 O2 saturasyonunda, PCO2 40mmHg’yakalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonatkonsantrasyonudur. Normal değeri 24(22-26)mEq/L
93
Slayt 94 Baz Fazlalığı (Base Excess) (BE):
Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve 40mmHg’lıkparsiyel CO2 basıncında, pH’sını 7.40’a getirmek için ilave edilenasit veya baz miktarıdır. Normal değeri –2.5 ve +2.5 mmol/Larasındadır. BE, metabolik olayların göstergesidir.Negatif BE (=baz defisiti) metabolik asidozupozitif BE metabolik alkalozu düşündürür.
94
Toplam vücut baz açığı : 0.3 X (-BE) x VA formülü ile hesaplanır.
Slayt 95 Yaşamsal işlevlerin yürütülmesi için organizma,vücutsıvılarındaki hidrojen iyonu (H+) konsantrasyonlarını çok darsınırlar içerisinde tutmak zorundadır.Vücut sıvılarında yada herhangi bir eriyikte H+ ve anyonlaraayrılan maddelere, yani hidrojen veren maddelere asit,bunun tersine H+ alıcı maddelere ise baz denir.Bu sınırlardan sapmalar enzim aktivitelerinde, elektrolitdengesinde, başta solunum, kardiopulmoner ve SSS olmaküzere organ sistemlerinde ve ilaçların farmakolojisindeönemli değişiklikler oluşturur.
95
Slayt 96 pHHidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır.Kandaki H+ iyon konsantarasyonu ortalama 40 nmol/lt dir.(1nanomol/Lt =1/106 mol/Lt)Kandaki H+ iyonu konsantrasyonu PCO2 ve serum HCO3dengesi ile belirlenir.H+ = 24 x PCO2 / HCO3
Amaç PCO2 / HCO3’yi sabit tutmaktır.Arteriel kanda normal değeri 7.36-7.44,venöz kanda ise 0.01-0.02 birim daha düşüktür.
96
Slayt 97 Asit baz dengesi bozuklukları
Asidoz: PaCO2 >45 mmHg, arteriyel bikarbonat <22mmol/L, pH değişmeyebilir.
Alkaloz: arteriyel bikarbonat > 26 mmol/L, PaCO2 < 36mmHg, pH normal sınırlarda olabilir.
Asidemi: arter kanında H+ > 44 nmol/L, pH < 7.36
Alkalemi :kanda H+ < 36 nmol/L, pH > 7.44
97
Slayt 98
Asit baz dengesi bozuklukları
AKUT DEKOMP. KRONİK KOMP.
pH pCO2 HCO3- pH pCO2 HCO3-
Met.asd AZALIR N AZALIR AZALIR AZALIR AZALIR
Met .alk. ARTAR N ARTAR ARTAR ARTAR? ARTAR
Res.Asd AZALIR ARTAR N AZALIR ARTAR ARTAR
Res alk. ARTAR AZALIR N ARTAR AZALIR AZALIR
98
Slayt 99
Slayt 100 Asit Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım
1-Asit baz bozukluğundan şüphelenme, anamnez, klinik ve laboratuar bulgularının değerlendirilmesi.
2-Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının gelişip, gelişmediğini araştırma
4-Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi
5-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
Slayt 101 Asit Baz Bozukluğunda Laboratuar Bulguları:
Arteriyel Kan gazında pH, Pco2 ve HCO3
Anyon gap’ı belirlemek için Na, Cl
ve serum K’na bakılacak.
Slayt 102
Arteriyel Kan Gazları Analizi
pH = 7,36-7,44
PaCO2 = 36-44 mmHg
(HCO-3) = 24-26 mEq/L
Slayt 103
Asit Baz Dengesizliklerinde Arteriel Kan Gazları
Asit baz Primer DeğişiklikKomp.Değişiklik
BozukluğuRespiratuar Asidoz pCO2 HCO3
Respiratuar Alkaloz pCO2 HCO3
Metabolik Asidoz HCO3 pCO2
Metabolik Alkaloz HCO3 pCO2
Amaç sabit PaCO2 / HCO3 Oranı
Slayt 104 Asit Baz bozukluğunun tipini belirleme:
1-Aşama : Asidemi veya alkalemiyi belirleme
2-Aşama : HCO3 değerindeki sapmayı belirleme
3-Aşama : HCO3 değişikliğinin pH da gözlenen değişikliğe yol açıp açmayacağını yorumlama
4-Aşama : pCO2 değerindeki değişikliği belirleme
5-Aşama : pCO2 değişikliğinin pH’a etkisini yorumlama.
Slayt 105 Asidemi (pH<7,36)
HCO3 ve PCO2
HCO3 düşük
PCO2 yüksek
HCO3 düşük
PCO2 düşük
HCO3 yüksek
PCO2 yüksek
HCO3 yüksek
PCO2 düşük
Mixed Metabolik ve respiratuar asidoz
Öncelikle Metabolik asidoz
Öncelikle respiratuar asidoz
İmkansız, laboratuar hatası
Kompanzasyon kurallarını uygula
PCO2 yüksek
PCO2 düşük
PCO2 normal
HCO3 düşük
HCO3 yüksek
HCO3 normal
Mixt Metabolik ve respiratuar asidoz
Mixt Metabolik asidoz ve respiratuar alkaloz
Metabolik asidoz
Mixt respiratuar ve Metabolik asidoz
Mixt respiratuar asidoz ve Metabolik alkaloz
Respiratuar asidoz
Slayt 106 Alkalemi (pH>7,44)
HCO3 ve PCO2
HCO3 yüksek
PCO2 düşük
HCO3 yüksek
PCO2 yüksek
HCO3 düşük
PCO2 düşük
HCO3 düşük
PCO2 yüksek
Mixed Metabolik ve respiratuar alkaloz
Öncelikle Metabolik alkaloz
Öncelikle respiratuar alkaloz
İmkansız, laboratuar hatası
Kompanzasyon kurallarını uygula
PCO2 yüksek
PCO2 düşük
PCO2 normal
HCO3 düşük
HCO3 yüksek
HCO3 normal
Mixt Metabolik alkaloz ve respiratuar asidoz
Mixt Metabolik ve respiratuar alkaloz
Metabolik alkaloz
Mixt respiratuar alkaloz ve Metabolik asidoz
Mixt respiratuar ve Metabolik alkaloz
Respiratuar alkaloz
Slayt 107
Slayt 108
Slayt 109
Slayt 110 Örnek IpH = 7,22 HCO3= 13 mEq/l pCO2 = 38mmHg
HCO3 (18mEq/L)pH(7,22) = Sabit Değer X _________________
pCO2 (38 mmHg)
1 .Aşama: pH Asidoz Metabolik ? Respiratuar ?
2.Aşama : HCO 3
3.Aşama : HCO3 Azalması pH yı düşürürO halde Metabolik asidoz olabilir
4.Aşama : pCO2 normal
5.Aşama : pCO2 normal pH yı değiştirmez
O halde Metabolik Asidoz ‘dur.
Slayt 111 Örnek 2: Mixt Tip BozuklukpH= 7,55 HCO3= 30 mEq/L pCO2= 21 mmHg
1.Aşama : pH Alkaloz Metabolik ?Respiratuar?
2.Aşama: HCO3 3.Aşama: HCO3 artışı pH yı arttırabilir.
Metabolik alkaloz olabilir.4.Aşama: p CO2 5.Aşama: p CO2 azalmasıda pH yı arttırabilir.
Respiratuar alkalozda vardır.
O halde temel bozukluk Mixt Metabolik – Respiratuar Alkaloz ‘dur.
Slayt 112 Örnek 3pH = 7,18 HCO3= 23mEq/l pCO2 = 56mmHg
HCO3 (21mEq/L)pH(7,18) = Sabit Değer X _________________
pCO2 (56 mmHg)
1 .Aşama: pH Asidoz Metabolik ? Respiratuar ?
2.Aşama : HCO 3 normal
3.Aşama : HCO3 normal olması pH yı etkilemezO halde Metabolik asidoz değil
4.Aşama : pCO2
5.Aşama : pCO2 pH yı düşürür
O halde RESPİRATUAR ASİDOZ ‘dur.
Slayt 113 Örnek 4pH = 7,55 HCO3= 20 mEq/l pCO2 = 21mmHg
HCO3 (18mEq/L)pH(7,55) = Sabit Değer X _________________
pCO2 (21 mmHg)
1 .Aşama: pH Alkaloz Metabolik ? Respiratuar ?
2.Aşama : HCO 3
3.Aşama : HCO3 Azalması pH yı arttırmazO halde Metabolik alkaloz değil
4.Aşama : pCO2
5.Aşama : pCO2 pH yı arttırır
O halde olgu RESPİRATUAR ALKALOZ ‘dur.
Slayt 114
Slayt 115
Slayt 116
Slayt 117
Slayt 118
Slayt 119
Slayt 120
top related