sesion utinp hemorragia intraventricular

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SESION UTINPGABRIEL SANCHEZ FERRERR1 DE NEONATOLOGIA

FICHA DE IDENTIFICACION• RN T.S.

• EDAD: 0 dias

• FECHA DE NACIMIENTO: 01/01/13

• SEXO: Masculino

• LUGAR DE NACIMIENTO: Hospital San José

HISTORIA PERINATAL• Madre 43 años

• Aparentemente sana.

• Gesta 8 Partos 4 Abortos 3

• Tipo de Sangre ?

HISTORIA PERINATAL

• Control Prenatal 5 consultas

Consumió acido fólico y hierro desde el segundo trimestre.

• 1 Ultrasonido el cual se reporto sin alteraciones.

• No infecciones, DM o HTA.

HISTORIA PERINATAL

• 24 horas previas al ingreso la madre del paciente presento trabajo de parto por lo que acude a este hospital, se realiza registo cardiotocográfico el cual se reporta sin alteracions, se reportó una dilatación de 1 cm.

• Nace por parte eutócico.

• No esquema de maduración pulmonar

PADECIMIENTO ACTUAL

• El paciente nace con esfuerzo respiatorio, cianótico, frecuencia mayor de 100 x´ comienaza inmediatamente con datos de dificultad respiratorio, cianótico, frecuencia cardiaca mayor a 100x´comienza inmediatamente con datos de dificultad para respirar (tiraje intercostal, disociación toracoabdominal, quejido) se intuba en sala de LPR tubo 2Fr y se pasa a UTIN y se administra surfactante por persistencia de la dificultad respiratoria.

EXPLORACION FISICASIGNOS VITALES

TEMPERATURA 37.5 C

FRECUENCIA CARDIACA 160 lpm (120-160)

FRECUENCIA RESPIRATORIA 60 rpm (40-60)

PRESION ARTERIAL 55/38 mmH2O

SATURACIÓN 96% con FiO2 0.4

EXPLORACION FISICA

Peso: 1290 g (p 50 )

Talla 34 cm (p 10-50 )

PC 28 cm (p 90 )

EXPLORACION FISICA• Paciente femenino, posición libremente tomada, piel con

petequias en tórax y abdomen.

• Mesocéfalo, fontanela anterior normotensa, CAE permeable. Cuello cilíndrico. Paladar íntegro.

• Corazón con ruidos rítmicos no se auscultan soplos, Campos pulmonares buena entrada y salida de aire.

• Abdomen blando, no doloroso a la palpación, hígado palpable 2 cm. debajo de reborde costal derecho, no esplenomegalia, peristalsis presente,

EXPLORACION FISICA:• Extremidades hipotróficas, llenado capilar inmediato.

Adecuado tono muscular, movilizando las 4 extremidades. Pulsos periféricos presentes.

• Activo, reactivo. No movimientos anormales

• Fenotipícamente femenino

• Ano permeable.

DX. de ingreso.• 1.- Pretérmino de 27 semanas post menstruales• 2.- Síndrome de distress respiratoria por deficiencia de

surfactante.• 3.- Sepsis neonatal temprana.

GABINETE• 02/01/13

• USG TRANSFONTANELAR: abundante material ecogénico llenando y distendiendo sistema ventricular.( HIV grado III)

el parenquima encefálico no muestra alteraciones en su ecogenicidad.

GABINETE• 05/01/12

• USG Transfontanelar: llena prácticamente la totalidad de las cavidades ventriculares y además en algunos sitios sale al parénquima vecino, particularmente la región parietooccipital. (HIV grado IV).

•HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR EN EL RECIEN NACIDO PREMATURO

Epidemiología• PREMATUROS:• Antes de las 32 SDG o menos de 1500 g al nacimiento

• TIEMPO:• En los primeros 5 días, 50% en el 1er dia, 25% en el 2do dia, 15%

en el 3er dia y 10% en el 4to dia.

Adcock, Lisa M.Clinical manifestations and diagnosis of intraventricular hemorrhage in the newborn. Uptodate. Dec 2012

Anatomía del Flujo Cerebral

Anatomia del Flujo Cerebral

Factores de

Riesgo

Nacimiento Vaginal

Apgar

bajo

SDR

Neumotórax

HipoxiaHipercapnia

PCA

Infecciones

Trombocitopenia

Matriz Germinal Subependimaria• Region ventrolateral en el ventriculolateral.

• Fuente de precursores neuronal celulas entre la semana 10 a la 20 de gestación.

• Inicia midiendo 2.5 mm en la semana 23-24 , hasta desaparecer en la semana 36

Fisiopatología• Fragilidad de la Vasculatura de la Matríz Germinal.

• Barrera Hematoencefalica:• Membrana Basal, uniones endoteliales, pericitos,

• La inmadures o debilidad de alguno de los componentes, puede causar fragilidad en la matriz germinal

Ballabh, Praven ; Intraventricular Hemorrhage in Premature Infants: Mechanism of Disease Pediatr Res. 2010 January ; 67(1): 1–8.

Fisiopatología• La densidad o área transversal de vasos sanguíneos es la mas

grande en la matríz germinal del humano.

• Uniones estrechas:• Claudina, Ocludina y uniones de adhesión molecular, proteínas accesorias

citoplasmáticas ZO1, ZO2, ZO3, cingulin y otros.

• Proteina acidica fibrilar glial del astrocito:• Su reducción contribuye a la fragilidad de la vasculatura de la matriz germinal.

Ballabh, Praven ; Intraventricular Hemorrhage in Premature Infants: Mechanism of Disease Pediatr Res. 2010 January ; 67(1): 1–8.

Fisiopatología• Fibronectina :

- Lamina basal

- Promueve la adhesion celular, migración celular, organización del citoesqueleto.

- Deficiencia promueve sangrado.

Ballabh, Praven ; Intraventricular Hemorrhage in Premature Infants: Mechanism of Disease Pediatr Res. 2010 January ; 67(1): 1–8.

Fisiopatología• Pericitos:

- Proveen estabilidad e integridad estructural a la microvasculatura.

- Angiogénesis.

Ballabh, Praven ; Intraventricular Hemorrhage in Premature Infants: Mechanism of Disease Pediatr Res. 2010 January ; 67(1): 1–8.

Flujo sanguíneo cerebral• FLUCTUACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL:

• Patrón estable: picos y depresiones coinciden con la velocidad de flujo sistolica y diastolica.

• Patrón fluctuante: continuas alteraciones tanto en velocidades de flujo diastólicas y sistólicas.

• Síndrome de distres respiratorio.

Flujo sanguíneo cerebral• INCREMENTOS EN EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

• Estado de presión-pasivo.

Flujo sanguíneo cerebral• INCREMENTOS EN EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

• Expansión rápido de volumen

• Hipercarbia• Disminución en la Hb.• Disminución en la glucosa sanguínea.

Flujo sanguíneo cerebral• INCREMENTO DE LA PRESION VENOSA CEREBRAL :

• Trabajo de parto y nacimiento:

• Asfixia:• Insuficiencia cardiaca hipoxico-Isquémica.

• Alteraciones respiratorias:• VPP• Neumotórax• Succion traqueal• Anormalidades del mecanismo de respiración.

Flujo sanguíneo cerebral

DISMINUCION EN EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL.

• Reperfusión

• Hipoxia-Isquemia perinatal en el prematuro.

Alteraciones en la coagulación• Trombocitopenia

• Alteraciones protrombóticas (Alteraciones de la Protrombina, mutación del factor V de Leiden)

• Aspirina.

• Heparina.

Manifestaciones Clinicas• Síndrome Clínico silencioso

• Sutil

• Disminución en el Hematocrito

• Mas común

Manifestaciones Clinicas

Manifestaciones Clínicas

Diagnostico• USG TRANSFONTANELAR

• Alta resolución

• Portatil

• No radiación ionizante

• Económico

ClasificaciónCLASIFICACION

GRADO I Subependimaria y se limita a la matriz germinal.

GRADO II Lumen del ventrículo lateral, pero el ventriculo no se distiende.

GRADO III Lumen del ventriculo lateral pero con dilatacion del mismo o sangrado mayor del 50% del area ventricular.

GRADO IV Ventriculos laterales y parenquima cerebral

Whitelaw, Andrew Core Concepts: Intraventricular Hemorrhage Neoreviews 2011;12;e94

Grado I

Whitelaw, Andrew Core Concepts: Intraventricular Hemorrhage Neoreviews 2011;12;e94

Grado II

Whitelaw, Andrew Core Concepts: Intraventricular Hemorrhage Neoreviews 2011;12;e94

Grado III

Whitelaw, Andrew Core Concepts: Intraventricular Hemorrhage Neoreviews 2011;12;e94

Grado IV

Whitelaw, Andrew Core Concepts: Intraventricular Hemorrhage Neoreviews 2011;12;e94

Pronóstico

Pronóstico

Complicaciones• HIDROCEFALIA POST HEMORRAGICA

• Relacionada al grado de la HIV.

• Agudo coágulo

• Subagudo-crónico Aracnoiditis obliterativa

• 1 a 3 semanaqs posterior a la hemorragia

Complicaciones• LEUKOMALACIA PERIVENTRICULAR:

• Necrosis Focal periventricular

Complicaciones• INFARTO HEMORRAGICO PERIVENTRICULAR

• Resultado de la obstrucción venosa secundario a la hemorragia de la matríz germinal.

• Areas Frontales y Parietales.

• Destrucción de los axones motores y asociativos de la sustancia blanca.

• Hemiparesia espastica o cuadriparesia espastica asimétrica.

Medidas preventivas• PRENATAL:

• Corticoesteroides:• 24 horas previas

• 24 mg de Betametasona en un curso de 24 hrs.

Whitelaw, Andrew Core Concepts: Intraventricular Hemorrhage Neoreviews 2011;12;e94

Medidas preventivas• CUIDADOS GENERALES NEONATALES:

• Resuscitación apropiada

• Evitar la hipertensión o hipotensión

• Anormalidades Metabólicas (hipoglicemia, hiperglicemia, hiperosmolar,acidosis, etc)

• Anormalidades de la Cuagulacion ( Plasma Fresco, Factor VII)

Whitelaw, Andrew Core Concepts: Intraventricular Hemorrhage Neoreviews 2011;12;e94

Medidas preventivas

> 30 seg

Medidas preventivas• NO EFECTIVAS:

• Ibuprofeno

• Indometacina

• Vit. K

• Fenobarbital

• Sulfato de Mg

BIBLIOGRAFIA• Adcock, Lisa M. , Clinical manifestations and diagnosis of intraventricular

hemorrhage in the newborn. Uptodate. Dec 2012.

• Whitelaw, Andrew Core Concepts: Intraventricular Hemorrhage Neoreviews 2011;12;e94

• Ballabh, Praven ; Intraventricular Hemorrhage in Premature Infants: Mechanism of Disease Pediatr Res. 2010 January ; 67(1): 1–8.

• Volpe, Joseph J. Neurology of the Newborn. 5ta edición. Saunders 517-73

• Adcock, Lisa M. Management and complications of intraventricular hemorrhage in the newborn. . Uptodate. Dec 2012

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