respirasjonssvikt i et helseperspektiv20170402151935...– bronkospasme – Øker med alder ,...
Post on 28-Apr-2019
222 Views
Preview:
TRANSCRIPT
RESPIRASJONSSVIKT I ET HELSEPERSPEKTIV
Kristin Wisløff-Aase Overlege, RH, OUS-HF
Klinisk stipendiat, Lektor UiO
Kasuistikk
• Mann 42 år gammel • KOLS, GERD • Endstage nyre og hjertesvikt gr. malign HT • Nyretx ved RH, gode 6 mnd • Redusert a.t siste 3 mnd • Progredierende siste 4 uker • Vekttap 6kg, gangsmerter, dyspnoe, hoste,
sekretstagnasjon, luftveisplaget • Innlegges sykehus
Problemstilling
Hvilke tanker gjør du deg? Hvilke undersøkelser bør vi gjøre?
Klinikk å legge merke til
• Dyspnoe? • Tachypnoe? • Tachycardi? • Hypertensjon? • Aksessorisk hjelpemuskulatur? • Påvirket sensorium? • Hudfarge, leppecyanose? • Klam, svett, kald?
Undersøkelser • Våken og klar, orientert, tørr i huden • Brillekateter 2l • RR 25 • HR 90 • BT 129/63 • BG: SpO2 93, PaO2 11,4, PCO2 3,4, pH 7,38 • CRP 25, Hv 11,9, pct 0,1, afebril • Kreatinin 110 • Rtg thorax: Basal atelektase venstre side, diffuse
fortetninger på begge lungeflater, rel. god luftholdighet
Respirasjonssvikt
Litt repetisjon
Oksygen
• Kroppen trenger oksygen for å fungere • Uten oksygen dør cellene i kroppen • Oksygen gjør mitokondriene i stand til å lage 38
(36) ATP ved aerob metabolisme, mot 2 ATP ved anaerob metabolisme, energioverføringsmolekyl
• Romluft består av 21% oksygen, FiO2 0,21
Luftveiene
• Leder luft inn og ut av lungene • Filtrerer, varmer, fukter (ciliefunksjon) • ØLV over stemmespalten • NLV tracheobronkialtreet og lungene: 3 lapper høyre, 2 lapper på venstre • Sentrale luftveier: bronkier • Perifere luftveier: bronkioler, alveoler
Luftveiene
• Trachea deler seg i to bronkier • Bronkiene forgrener seg til bronkioler • Bronkiolene forgrenes i terminale bronkioler • Disse bronkiolene leder ut til respiratoriske bronkioler • Som leder til alveolesekker: klaser med alveoler omsluttet av kapillærer
Gassutveksling
• I alveolene skjer en utveksling av O2 og CO2 over en permeabel
membran • 1,5% O2 er løst i plasma • Ett Hb-molekyl kan binde fire O2 molekyler • Det er 2506 Hb / RBC • En RBC kan frakte 19
O2-molekyler
Respirasjonsarbeid • Respirasjonssenter sitter i hjernestammen • Tilbakemelding via CO2, O2, BT og strekkreseptorer i pleura • Diafragma gjør 60% av det inspiratoriske arbeidet • Intercostalmuskulatur • Aksessorisk muskulatur
– Sternokleidomastoideus – Bukmuskler
• Ekspirasjon = passiv prosess
Lungene
• Lungene er kledd av pleura parietale og viscerale, adskilt med et tynt væskesjikt, 2ml/lunge
• Pleura parietale er tilheftet thoraxveggen • Pleura viscerale er heftet til lungen • Ved inspirasjon, beveger thorax seg opp og frem, mens diafragma trekkes ned
Spontan Respirasjon
• Under inspirasjon øker det negative intrapleurale trykket fra -5 til -7,5 da thorax utvider seg. Lungene følger med thoraxbevegelsenè en alveolær gradient è gass strømmer inn i alveolen
• Ved ekspirasjon returnerer det intrapleurale
trykket til -5, elastisk recoil av lungene, gradient reverseres è gass strømmer ut
Lungene
• Lungene er elastiske = Compliance • Compliance påvirkes av sykdoms- tilstand i lungevevet • Normalt:
– Lungen utvider seg 80-100ml/cmH2O – < 25ml èvanskelig med spontan resp.
Ventilasjon • Ventilasjon = V
– Basale deler (sone 3) ventileres best i normal situasjon • Blodflow = Q
– Basale deler av lungen (sone 3) perfunderes best
• Shunting = blod passerer fra høyre til venstre hjertehalvdel uten oksygenering
• Dødrom = luft passerer over uperfunderte områder • V/Q mismatch
– Hjertesvikt, atelektase, LE, bronkspasme
Lungenes kapasitet
Spontant TV
Lungenes volum
Oksygenmetning
• Hb-molekyl er mettet når det har bundet fire O2
• Når blodet er 100 % mettet, har blodet tatt opp
det O2 det er stand til
• Hvor stor O2 – metning avhenger av PO2 • I blodet ved PO2 > 12 kPa = SaO2 100 % • 25 % oksygen ekstraheres perifert i vevet,
PvO2 = 5,33 SvO2 = 75 %
Oksyhemoglobinets dissosiasjonskurve
5,33 kPa 12 kPa
Knekkpunkt på kurven: Et lite fall i PO2 gir et Betydelig fall i SO2, Hemoglobinets oksygen- metning
Oksyhemoglobinets dissosiasjonskurve
• PO2 > 12 kPa è SaO2 = 100%
• PO2 13,3-8 kPa è SaO2 = 97,5-91%
PO2 8-5kPa è SaO2 = 91- 71%
• Påvirkes av – pH / PCO2
– Tp – 2,3-DPG Diphosphoglycerat
Ved høyreforskyvning reduseres O2-affeniteten O2 avleveres lettere i vevet
Respirasjonssvikt • SVIKT I LUNGENES GASSUTVEKSLING
• Vanligste årsak til intensivbehandling • Ofte reversibel hvis grunnsykdommen er det
• Mortalitet angitt å være 10-15% (Fowler AA et al. Am Rev Resp 1985)
• Kombinert med utvikling av multiorgansvikt er mortaliteten høyere
Ventilasjon
• Reguleres etter kroppens metabolske krav – pH 7,35-7,45 – PCO2 4,7-6 kPa
• Hypoventilasjon – PCO2 > 6 kPa
• Hyperventilasjon – PCO2 < 4,7 kPa
Respirasjonssvikt
• Akutt • Kronisk
• Akutt på kronisk
Respirasjonssvikt
• Akutt: PO2 ê (PCO2 é) (pH ê) HCO3 normal
• Kronisk: PCO2 é pH normal HCO3é
• Akutt på kronisk: PO2ê pHê PCO2é HCO3é
Respirasjonssvikt • Nedsatt evne til O2 opptak (type I), hypoksemi
• og/eller utskillelse av CO2 ( type II), hypoksemi + hyperkapni
• Hypoksemi: – Mild: PO2 8-10,7 è SaO2 < 90-94 % – Moderat: PO2 < 5,3-7,9 è SaO2 < 75-89 % – Alvorlig: PO2 < 5,3 kPa è SaO2 < 75 %
• Hyperkapni = PCO2> 6-7kPa • Akutt vs akutt på kronisk respirasjonssvikt
Respirasjon • SaO2 85-90 %, PO2 6,67 kPa
– Normal temperatur – Hb > 8 g/dl – Normal CO – Normal laktat
• SaO2 > 92 %, PO2 8,67 kPa – Høy feber – Hjertesykdom
• SaO2 > 96 %, PO2 11,47 kPa – Kritisk sykdom – Høy laktat - organiskemi
Hypoksi feat. Hypoksemi
• SaO2 < 75 % = Alvorlig Hypoksi • PO2 < 5,33 kPa = Alvorlig Hypoksemi • Alvorlig hypoksi er en kritisk tilstand • SaO2 < 75 % è blodets O2 – nivå lavere eller
lik nivået i vevet, og O2 kan vanskelig avgis • Kurven er bratt, fall kommer fort • Akutt på kronisk respirasjonssvikt – Oksygen?
– Kronisk PCO2 12-15-16 kPa, våken og klar, O2-tilskudd,drive? • Akutt acidose og hypoxemi -> arrytmi, myocard dysfunksjon • V/Q mismatch-> økt Vd, redusert hypoxisk vasokonstriksjon, • Hb affenitet til CO2 reduseres ved O2, Haldane effekt, pH ê
Hypoksi feat. Hypoksemi
• SaO2 < 75 % = Alvorlig Hypoksi • PO2 < 5,33 kPa = Alvorlig Hypoksemi • Alvorlig hypoksi er en kritisk tilstand • SaO2 < 75 % è blodets O2 – nivå lavere eller
lik nivået i vevet, og O2 kan vanskelig avgis • Kurven er bratt, fall kommer fort • Akutt på kronisk respirasjonssvikt – Oksygen?
– Kronisk PCO2 12-15-16 kPa, våken og klar, O2-tilskudd,drive? • Akutt acidose og hypoxemi -> arrytmi, myocard dysfunksjon • V/Q mismatch-> økt Vd, redusert hypoxisk vasokonstriksjon, • Hb affenitet til CO2 reduseres ved O2, Haldane effekt, pH ê
• Gi oksygen!!!
Acidose feat. Alkalose
Observasjon - Undersøkelser • Øyne, hender
– Bevissthet, hud, cyanose, dyspnoe respirasjonsmønster, respirasjonsfrekvens
• Stetoskop: auskultasjon • Pulsoksymeter • Kapnograf • Blodgass • BT, EKG • Rtg thorax
• O2 ratio = PO2/FiO2 = 55-70
Respirasjonssvikt • Pulmonale årsaker
– Pneumoni – Lungefibrose – Obstruktiv lungesykdom
• Kardiale / Vaskulære årsaker – Hjertesvikt – Lungeemboli
• Ventilasjonssvikt - Belgsvikt – Nevrologisk sykdom – Muskelsykdom
Respirasjonssvikt
• Interne årsaker – Pneumoni – Atelektaser – Sekretstagnasjon – Aspirasjon – ARDS: obs grunnsykdom – KOLS / Astma – Fibrose – Lungeødem – Lungeemboli
Respirasjonssvikt
• Eksterne årsaker – Medikamenter
• Opiater • Benzodiazepiner • Inhalasjonsintox
– Traume • Lungekontusjon • Pneumothorax • Hematothorax • Flail Chest
Respirasjonssvikt
• Nedsatt compliance – Stive lunger – Utmattelse
• Økt luftveismotstand – Slim – Slimhinneødem – Bronkospasme – Øker med alder , closing capasity
Poiseuille´s lov
Betydning av mucus
ASTMA / KOLS
• Anfallsvis eller Kronisk luftveisobstruksjon • Emfysem è
– Hyperinflasjon av lungene, – Små TV, tachypnoe
• KOLS eksaserbasjon – Sekret, økt obstruksjon – Økt motstand – Økt pustearbeid – Pneumoni, atelektaser – Redusert compliance
Pneumoni • Puss, sekret, ødem
– Shunt è redusert PO2
– Økt motstand
• Redusert compliance – Økt muskelarbeid – Atelektaser – Utmattelse, redusert TV – Økt PCO2
• Komplikasjoner – Abscess, Empyem – Sepsis, DIC, ARDS
ARDS
ARDS • Acute-respiratory-distress syndrome • Traume, kirurgi, toksiner, sepsis, aspirasjon • Ødelagt alveolært epitel og betennelse i endotel • Klassisk perifere symmetriske alveolære ødemer • Bilaterale diffuse fortetninger
– PCWP < 18mm – Lett: PO2/FiO2 <39.9
– Moderat: PO2/FiO2 <26.6 – Alvorlig: PO2/FiO2<13.3
Respirasjonsstøtte
• Brille = FiO2 0,4 • Maske m/ reservoir = FiO2 0,7 • Puritanfukter = FiO2 0,7 • Optiflow = FiO2 0,7-0,9 • Bedrer kun oksygenering • Behandle årsak: – antibiotika, inhalasjoner, fysioterapi, hoste, mobilisere
• NIV? • Respirator?
Non Invasiv Ventilasjon
• Halverer andel intubasjoner, (Cochrane studier)
• Nasal, maske, helmaske, telt
Non Invasiv Ventilasjon
• Halverer andel intubasjoner, (Cochrane studier)
• Nasal, maske, helmaske, telt
Non Invasiv Ventilasjon
• Samarbeid, trinnvis økning. God sykepleie!!! • Sedasjon
– Benzodiazepiner? – Opiater? – Dexdor, dexmedetomidin?,
• Alfa2-reseptoragonist, sympatolytisk, sederende, analgetiga sparende
• Obs: – Fukting, aspirasjon, sårutvikling, lekkasje, høy
tverrsnittlesjon, thoraxskade, pneumothorax, øsofagusruptur, ansiktskade
• ~60% av alle intensivopphold har behov for respirasjonsstøtte (NIR )
CPAP • Continous positive airway pressure • Spontanpustende, samarbeidende • Tett, lukket slangesystem mot et positivt luftveistrykk • Puster på et høyere lungevolum = FRC é, økt
luftholdighet på alveolenivå, større rekruttert overflate • Bedrer compliance, TV øker noe • Hindrer atelektaser • Fortrenger lungevann • Virker på ekspirasjonssiden • Bedrer oksygenering • CPAP vs PEEP?
Lungenes kapasitet
CPAPTV
Hjertesvikt • CPAP øker FRC ved lungeødem • Økt trykk i thorax nedsetter den venøse tilbakestrøm,
gunstig ved svikt • Lavere endediastolisk volum, preload ê • OBS påvirkning på BT • Økt intrathorakalt trykk gjør det lettere for hjertet å
tømme seg, (fylning?)
• CPAP skviser væske ut av alveolene og tilbake til sirkulasjonen
• Bedrer oksygenering!!!!
BiPAP
BiPAP = PEEP + Pstøtte
• To positive luftveistrykk både på inspirasjon - og ekspirasjons – siden
• Desto større relativ avstand mellom PEEP og
Pstøtte, desto bedre CO2 -utlufting = høyere TV
1. Bedrer oksygenering 2. Bedrer ventilering
BiPAP
BiPaPTV
BiPAP feat. CPAP
BiPAPTV CPAPTV
NIV
• For å øke PO2 – PEEP – FiO2 – Tinsp
• For å senke PCO2 – Pstøtte – Frekvens – Tidalvolum – TV,
CPAP
BiPAP
Kort Tinsp og risetime initialt KOLS pasienter må rekke å tømme lungene sine
CPAP feat. BiPAP
Respirator • Sikrer ikke gassutveksling over alveolemembranen • Mekanisk gasstransport inn og ut av lungene • Apikale del av lungene (sone 1)
ventileres best è V/Q ? • Atelektaser: obs v/ sekret, lav PEEP, høy FiO2
• Riktig innstilling på respirator • Overtrykksventilasjon: obs: barotraume, O2 -toxisitet, atelektaser • Umiddelbar plan for spontanpust og weaning
Når NIV, Når respirator ?
• PaO2 < 8,5 kPa med FiO2 > 0,5 (O2-ratio = 17) • Stigende PaCO2 > 8kPa, pH <7,30 • RR 35-40 • Aksessorisk muskulatur
• Sliten, klam, svett
Tilbake til kasuistikk
Kasuistikk
Dagen etter finner du 42-åringen betydelig mer besværet, svett og klam i huden, overfladisk rask respirasjon Hvilke tanker gjør du deg nå?
Undersøkelser • BT 85/48 • HR 115 • RR 35, paradox mønster, aksessorisk muskulatur • BG: SpO2 92 med puritanfukter • PaO2 7,5, PCO2 7,5
Undersøkelser • BT 85/48 • HR 115 • RR 35, paradox mønster, aksessorisk muskulatur • BG: SpO2 92 med puritanfukter, 60%=FiO2 0,6 • PaO2 7,5, PCO2 7,5 • O2-ratio 12,5 vs 38
Undersøkelser • BT 85/48 • HR 115 • RR 35, paradox mønster, aksessorisk muskulatur • BG: SpO2 92 med puritanfukter 60%=FiO2 0,6 • PaO2 7,5, PCO2 7,5 (o2-ratio 12,5 vs 38) • CRP 160, Hv 15.5, pct 6.2, afebril • TD 20ml/t, kreatinin 198, karb 20 • Rtg thorax: Bilaterale fortetninger , konfluerende
• Hva feiler det pasienten?
SIRS feat. SEPSIS
• SIRS: 2 av fire kriterier oppfyllt: – Temp > 38° < 36° – HR > 90 – RR > 20 eller PaCO2 < 4,3 kPa – Hv >12 °< 4
• Sepsis: 2 kriterier + infeksjonsmistanke
SIRS feat. SEPSIS
• SIRS: 2 av fire kriterier oppfyllt: – Temp > 38° < 36° – HR > 90 – RR > 20 eller PaCO2 < 4,3 kPa – Hv >12 °< 4
• Sepsis: 2 kriterier + infeksjonsmistanke • So last year: JAMA 23.02.16
Hva nå ? • NIV – CPAP, BiPAP • Respirator – PC, VC, sp.resp, APRV • CT • Annen diagnostikk • Dialyse • Mageleie – Bedre V/Q-forhold • NO – Bedre V/Q-forhold, • ECCO2 – Prismalung, Novalung • ECMO - Veno-venøs ved respirasjonssvikt
– Kontra: CNS, 10-14 dg med max respirator, adipositas? kronisk systemsykdom • Pårørende…..???
top related