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Universidade Federal do Rio de Janeiro
Núcleo de Estudos de Saúde Coletiva -NESC/UFRJ
Carmen Ildes R. Froes Asmus carmenfroes@nesc.ufrj.br
PNEUMOPATIAS OCUPACIONAIS
- INTRODUÇÃO- INTRODUÇÃO
• Gases e fumaças tóxicas X material particulado
• Características e gravidade das reações=> Natureza e propriedade do agente=> Concentração do agente e duração da exposição (dose X
tempo de exposição) => Susceptibilidade individual
Penetração, deposição e Penetração, deposição e clearanceclearance de aerossóis de aerossóis
O LOCAL DE DEPOSIÇÃO DAS PARTÍCULAS NO SISTEMA RESPIRATÓRIO HUMANO, DEPENDE DIRETAMENTE DO TAMANHO DAS PARTÍCULAS:
• AS INALÁVEIS - partículas menores que 100 , são capazes de penetrar pelo nariz e pela boca;
• AS TORÁCICAS - partículas menores que 25 , são capazes de penetrar além da laringe;
• AS RESPIRÁVEIS - partículas menores que 10 , são capazes de penetrar na região alveolar.
VIAS AÉREAS SUPERIORES
REGIÃO DETROCA DE GASES
FRAÇÃO INALÁVEL(Entrada pelo nariz e
boca)
FRAÇÃO TORÁCICA(Penetração
além da Laringe)
FRAÇÃO RESPIRÁVEL(Penetração além dos
Bronquíolos)
- MECANISMOS - MECANISMOS IMUNOLÓGICOS DE DEFESA IMUNOLÓGICOS DE DEFESA
DO PULMÃODO PULMÃO
• Partículas inaladas
=> Transporte mucociliar nas vias aéreas proximais=> Fagocitose pelos macrófagos alveolares nas vias
aéreas distais-
• Sistema secretório: => Plasmócitos (IgA)- inibem vírus de infectarem células epiteliais- opsonizam bactérias, inibindo sua aderência à mucosa respiratória- promovem a fagocitose de partículas e bactérias opsonizadas
=> Linfócitos- células T: imunidade mediada por células- células B: imunidade humoral
=> Leucócitos polimorfonucleares X reação inflamatória
=> Eosinófilos: IgE
- REAÇÕES PULMONARES À - REAÇÕES PULMONARES À AGRESSÃOAGRESSÃO
• Dano alveolar difuso
- Viroses, radiação, drogas, doenças do colágeno, fumos de nitrogênio, cádmio, berílio, dióxido de nitrogênio e amônia
• Pneumonia intersticial descamativa
- Exposição a drogas, asbesto, sílica, talco, cobalto e tungstênio, alumínio e uma variedade de silicatos
• Pneumonia intersticial por células gigantes
- Trabalhadores expostos a poeira de metais duros (ligas de tungstênio e/ou titânio com cobalto)
• Proteinose alveolar
- Inalação de grandes quantidades de finas partículas de sílica cristalina e outras partículas inorgânicas
Doenças pulmonares ocupacionais por hipersensibilidade
• Asma ocupacional
• Pneumonite por hipersensibilidade (inalação de poeiras orgânicas, principalmente nas atividades agrícolas – Pulmão de Fazendeiro)
• Febre por inalação de fumos metálicos e de polímeros (exposição a altas concentrações de óxidos de metais pesados – zinco e cobre)
• Pneumonite tóxica ou edema pulmonar (exposição a altas concentrações de gases tóxicos e irritantes como: amônia, cloro e dióxido de nitrogênio, a poeiras e fumos metálicos de berílio, cádmio, mercúrio, níquel, vanádio e zinco, e a produtos químicos de pH extremo ou fortemente reagentes, como o metil-isocianato)
• Efusões pleurais (trabalhadores expostos ao asbesto, talco e zeolita)
• Doença granulomatosa intersticial difusa por exposição ao berílio
• Resposta pulmonar à inalação de poeiras inorgânicas
=> Poeiras inertes: estanho, ferro, carbono puro=> Asbestos=> Sílica
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
• História ocupacional
• Avaliação clínica=> Sintomas respiratórios=> Sinais clínicos
MÉTODOS DIAGNÓSTICOSMÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• Radiologia• Provas de função pulmonar=> Espirometria=> Difusão=> Exercício=> Provocação brônquica• LBA• Biópsia
DOENÇAS DO TRATO DOENÇAS DO TRATO RESPIRATÓRIO ALTORESPIRATÓRIO ALTO
• Perfuração do septo nasal• Rinolitíase• Rinite aguda• Rinite alérgica• Laringotraqueíte• Irritação nasal e ocular• Irritação e queimadura de mucosas• Adenocarcinoma de seios da face
- ASMA OCUPACIONAL- ASMA OCUPACIONAL
• Definição e mecanismos=> Broncoconstrição reflexa=> Broncoconstrição inflamatória=> Broncoconstrição farmacológica=> Broncoconstrição imunológica
• Exploração clínica e ocupacional• Exploração laboratorial• Prognóstico
- BRONQUITE CRÔNICA E BRONQUITE CRÔNICA E LIMITAÇÃO CRÔNICA AO LIMITAÇÃO CRÔNICA AO
FLUXO AÉREOFLUXO AÉREO
- ENFISEMA- ENFISEMA
SILICOSESILICOSE• Principal pneumoconiose no Brasil• Rara em países desenvolvidos• O termo sílica livre refere-se aos cristais SiO2n ou aos silicatos• A exposição se dá pela inalação de poeira com mais de 10% de
cristais de sílica
• Atividades de risco:=> Indústria extrativa mineral=> Beneficiamento de minerais (corte de pedras, lapidação)=> Indústrias de transformação (cerâmicas, vidros)=> Atividades mistas (jateadores de areia, cavadores de poços)
• Reações teciduais à sílica:⇒ Silicose crônica: latência radiológica em torno de 10 anos; na
histologia, encotram-se nódulos silicóticos peribronquiolares com estruturas birrefringentes à luz polarizada; há coalescência dos nódulos e fibrose progressiva; mantem-se assintomática até grandes opacidades radiológicas; observada na indústria de cerâmica.
⇒ Silicose subaguda: alterações radiológicas em 5 anos; nódulos associados à inflamação intersticial intensa e descamação alveolar; grandes opacidades radiológicas; sintomas precoces e limitantes; cavadores de poços.
=> Silicose aguda: forma rara; associada à exposições maciças (jateamento de areia, moagem de pedra); proteinose alveolar associada à infiltrado intersticial; exposições breves (meses até 5 anos); insuficiência respiratória; sobrevida de 1 ano.
SILICOSESILICOSE
• Todas as formas são progressivas, independente da exposição
• Há maior susceptibilidade à Tuberculose
• Suspeita-se de silicotuberculose quando: => A progressão é rápida=> Grandes opacidades=> Sintomas constitucionais
SILICOSESILICOSE
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
• História clínica: assintomática nas fases iniciais, dispnéia progressiva, tosse produtiva e cor pulmonale crônico
• História ocupacional• Radiologia: opacidades nodulares pequenas e
grandes; aumento hilar; calcificações gangionares em casca de ovo; linhas B de Kerley.
FUNÇÃO PULMONARFUNÇÃO PULMONAR
• Seguimento longitudinal dos trabalhadores
• Estabelecimento de incapacidade funcional
DOENÇAS ASSOCIADAS À DOENÇAS ASSOCIADAS À EXPOSIÇÃO AO ASBESTOEXPOSIÇÃO AO ASBESTO
• Asbestose:=> Doença de cunho eminentemente ocupacional=> Relação dose-efeito entre a exposição ocupacional e indicadores clínicos,
funcionais e radiológicos=> Período de latência maior do que 10 anos, possibilitando início das manifestações
após cessada a exposição=> Manifestações clínicas: dispnéia de esforços, estertores crepitantes nas bases e
baqueteamento digital=> Alterações funcionais: insuficiência respiratória restritiva, porém nos fumantes
podem ser detectados defeitos mistos ou obstrutivos puros (nas fases moderada e avançada da doença verifica-se baixa difusão de CO)
=> Radiografia de tórax: pequenas opacidades irregulares
• Alterações pleurais benignas=> Espessamento pleural em placas: patologia associada ao asbesto
mais prevalente, manifestando-se predominantemente na pleura parietal, ao longo da drenagem linfática, sobre o diafragma e na pleura mediastinal. Apresenta período de latência prolongado (em torno de 15 a 20 anos) e pode ocorrer sem comprometimento do parênquima pulmonar
=> Espessamento pleural difuso: acomete as pleuras visceral e parietal do ângulo costofrênico em direção ao ápice pulmonar. Radiologicamente, é visível ao longo da face lateral do tórax e pelo espessamento das cisuras e ocasionalmente causa restrição funcional
=> Derrame pleural benigno=> Atelectasia redonda: encarceramento do parênquima pulmonar
subjacente a pleura espessada
• Câncer de pulmão=> Associação mais nítida entre a exposição à anfibólios
do que à crisotila=> Variação do risco segundo atividade, sendo maior na
indústria têxtil do que na mineração=> Sinergismo entre exposição ao asbesto e tabagismo=> Manifestação de qualquer tipo histológico em casos de
asbestose leve, porém ocorre predomínio de adenocarcinoma em concomitância com asbestose moderada ou grave
=> Relação dose-resposta à exposição ocupacional, sendo mais prevalente quanto maior for o grau de asbestose
• Mesotelioma=> 80% relacionados à exposição ocupacional ou
ambiental ao asbesto=> Correlação predominantemente à exposição a fibras
de anfibólios, notadamente crocidolita e amosita (África do Sul e Austrália)
=> Manifestação na pleura, no peritônio e no pericárdio=> Sobrevida de 12 meses menor que 20%, apesar do
tratamento convencional (cirurgia, quimio ou radioterapia)
=> Diagnóstico histológico através de biópsia a céu aberto
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO• História ocupacional:=> Trabalho em indústria extrativa ou de transformação de
asbesto, construção civil (principalmente encanadores), colocação e reforma de telhados, isolamento térmico de caldeiras e tubulações e manutenção de fornos
=> Possibilidade de manifestação após afastamento da exposição, devido ao longo período de latência das alterações pleurais benignas e da latência de 30 a 40 anos do câncer de pulmão e do mesotelioma
=> Ausência de história ocupacional: pesquisa de passatempos, ocupação de familiares, local e tipo de moradia
• História clínica e exame físico=> Asbestose: dispnéia de esforço, tosse e
expectoração (bronquite crônica ocupacional), estertores crepitantes basais e baqueteamento digital (fase avançada de fibrose pulmonar)
=> Espessamento em placas: restrição ventilatória e dispnéia de esforço (placas extensas e fibrose pleural difusa)
=> Derrame pleural: dor torácica, dispnéia, tosse e febre
=> Mesotelioma: dor pleurítica intensa, dispnéia, tosse e febre
• Função pulmonar
=> Padrão restritivo: fibrose pulmonar moderada a avançada
=> Padrão obstrutivo: aumento do recolhimento elástico (fase precoce da asbestose) por obstrução das pequenas vias aéreas
=> Capacidade pulmonar total inalterada e queda proporcionalmente maior de VEF 1 em relação a CVF
• Radiologia=> Placas pleurais localizadas preferencialmente na
parede posterior, goteiras paravertebrais e sobre o diafragma, poupando os seios costofrênicos (necessidade de RX em PA e oblíquo)
=> Calcificações em placas com aparência em “chama de vela”
=> Espessamento pleural difuso, apresentando-se como uma linha na face lateral do tórax ou imagem difusa, homogênea de velamento dos terços inferiores pulmonares (espessamento da pleura visceral é visto pelo espessamento da cisura)
=> Derrame pleural e atelectasia
=> Pequenas opacidades irregulares nos campos inferiores, que evoluem com diminuição progressiva do volume pulmonar e espalhamento das opacidades em todos os campos, acompanhados de espessamento da cisura horizontal, faveolamento do parênquima e indefinição dos contornos cardíacos e diafragmáticos (asbestose)
- OBS: radiografia normal em 20% dos casos de asbestose inicial
=> Massas em lobos inferiores, grandes opacidades ou “cânceres de cicatriz”
=> Derrame pleural ou massa(s) lobulada(s) de parede torácica ou pericárdio, que evolui para diminuição progressiva do volume do pulmão afetado, podendo envolver os contornos cardíacos e causar escoliose (mesotelioma)
• Tomografia computadorizada
=> Detecção precoce de asbestose por visualização das estruturas interlobulares e dos lóbulos pulmonares
=> Demonstração de placas pleurais não identificadas na radiografia simples e visualização dos recessos pleurais
• Lavado broncoalveolar:
=> Objetivos: diagnóstico de exposição ao asbesto, estabelecimento de atividade da asbestose e diagnóstico precoce da alveolite por asbesto (asbestose inicial)
• Biópsia pulmonar=> Pacientes que apresentam história de exposição
ao asbesto, queixas de dispnéia de esforço e/ou estertores crepitantes de bases com RX e TC normais
=> Pacientes que apresentam história de exposição insuficiente para o grau de alterações radiológicas
=> Casos de alterações radiológicas compatíveis com as causadas pela exposição ao asbesto, mas com história ocupacional negativa
=> Casos de câncer de pulmão com história ocupacional de exposição ao asbesto e RX e TC sem alterações compatíveis com asbestose
PNEUMOCONIOSE DOS PNEUMOCONIOSE DOS TRABALHADORES DE TRABALHADORES DE
CARVÃOCARVÃO
• A exposição ao carvão pode causar: => Pneumoconiose de trabalhadores de carvão ( PTC )
( 5.6% )=> Fibrose maciça progressiva ( FMP )=> Bronquite crônica ( BC ) ( 27.9% )=> Enfisema pulmonar ( EP )
FATORES RELACIONADOS À FATORES RELACIONADOS À DOENÇADOENÇA
• susceptibilidade individual• tipo do carvão - carvão betunioso forma
menor massa de poeira respirável do que o carvão antracitoso.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
• História clínica => PTC e FMP - dispnéia de esforço=> BC - critério clínico => Sd. de Caplan – artralgia de pequenas articulações
proximais + sinais flogísticos + história ocupacional de exposição a poeiras minerais.
• História ocupacional => exposição ao carvão
• Radiologia => PTC – nódulos opacos inicialmente LSs. que progridem
para aspecto nodular difuso podendo aumentar de tamanho e apresentarem-se conglomerados.
=> Nódulos maiores que 10 mm – grandes opacidades em LSs e LM, normalmente periféricos.
=> Pode se apresentar como opacidades irregulares => Sd. de Caplan – nódulos redondos opacos, maiores,
periféricos, às vezes escavados.
• Função pulmonar => Seguimento longitudinal de trabalhadores expostos ou ex-
mineiros=> Estabelecer tipo de alteração espirométrica presente
PNEUMOCONIOSE POR PNEUMOCONIOSE POR POEIRA MISTAPOEIRA MISTA
• São pneumoconioses de padrões radiológicos sobrepostos de opacidade regulares e irregulares, devido à inalação de poeira de diversos tipos minerais, mas com significante contaminação por sílica livre ou fibras de asbesto.
• Exemplos: antracosilicose, silicossiderose, pneumoconiose pelo caulim, talcose
• Histopatologia - fibrose difusa e irregular e nódulos silicóticos ( raros )
BERILIOSEBERILIOSE
• Uso de berílio em:=> cerâmica=> aparelho de R-X
• Absorção pela pele e pulmão ( altamente tóxico )
• Quadro clínico: => Pele : eritemas, vesículas, úlceras crônicas=> TR : irritação traqueobrônquica, pneumonite química=> Deposita-se no fígado, baço e ossos
• Quadro clínico crônico ( pulmonar + sistêmico )
=> Latência 10 - 15 d => Sintomas: dispnéia progressiva, dor torácica, tosse, fadiga,
perda de peso, artralgia, adenopatias, lesões de pele, hepatoesplenomegalia, baqueteamento digital.
• Exames: => Radiografia – opacidades difusas reticulo-nodular e
adenopatia hilar=> Biópsia transbrônquica
DOENÇA POR EXPOSIÇÃO A DOENÇA POR EXPOSIÇÃO A METAIS DUROSMETAIS DUROS
• Pneumopatia aguda e subaguda• A longo prazo pode evoluir para fibrose
pulmonar• Absorção – inalação de poeira metálica
proveniente de ligas de tungstênio, titânio, nióbio, vanádio, associados ao cobalto.
• Quadro clínico: dispnéia aos esforços, tosse seca, dor torácica, febre e perda de peso.
• Exames: => Radiografia de tórax ( infiltrado
reticulonodular difuso bilateral, com áreas de vidro fosco )
=> Histopatologia ( pneumonia intersticial descamativa com células gigantes )
• Tratamento=> Corticosteróide => Afastamento da exposição
BARITOSEBARITOSE
• Barita presente em tintas, borrachas, vidros, material de contraste radiológico.
• Paciente assintomático.• Radiografia de tórax com imagens
arredondadas muito radiopacas.
SIDEROSESIDEROSE
• Exposição ao óxido de ferro ( soldadores ).• Não causa alterações funcionais
respiratórias.
ESTANOSEESTANOSE
• Exposição a fumo e poeira de estanho durante sua manipulação e fusão
• Assintomático• Radiografia de tórax com imagens radiopacas• Histopatologia – macrófagos contendo material
cristalino, agregados ao redor dos bronquíolos, vasos, septos interlobulares e paredes alveolares, sem fibrose significativa.
MANGANÊSMANGANÊS
• Indústrias siderúrgicas, componente de ligas de ferro, baterias, processos químicos, mineração
• Inalação de poeira de dióxido de manganês• Interação com tabagismo• Ef. crônico sobre o SNC, sintomas semelhantes à
doença de Parkinson
• Diagnóstico => História ocupacional => Quadro clínico
PNEUMOCONIOSE POR PNEUMOCONIOSE POR EXPOSIÇÃO À ROCHA EXPOSIÇÃO À ROCHA
FOSFÁTICAFOSFÁTICA• Fertilizantes fosfatados• Mineração• Depósitos de rocha fosfática• Pode causar quadro radiológico semelhante à
silicose• Pouca repercussão funcional• Histopatologia com depósito de material
cristalóide em região perivascular, peribrônquica, septal e intra-alveolar, sem fibrose significativa
PNEUMONITE POR PNEUMONITE POR HIPERSENSIBILIDADEHIPERSENSIBILIDADE
• Resulta da sensibilização por exposições recorrentes a partículas antigênicas
• Pulmão do fazendeiro; dos criadores de ave; lenhadores; bagaçose; e de trabalhadores de malte, cortiças e cogumelos.
• Agentes etiológicos: antígenos fúngicos, bacterianos e protéicos presentes no feno, grãos, poeira e cana mofados, além de penas e excrementos de aves
• Principais manifestações: dispnéia , chiado, febre, tosse seca e astenia com duração que vai de algumas horas a dias
• Diagnóstico: clínica, história ocupacional, radiologia, espirometria, testes alérgicos e hemograma
• Tratamento: corticóides e afastamento da exposição
CÂNCER OCUPACIONALCÂNCER OCUPACIONAL
• Aumento da incidência em associação com a silicose
• Carcinógenos reconhecidos: arsênico, asbesto, cromo, níquel, radônio, aromáticos policíclicos e cloreto de vinila
• Carcinógenos prováveis: acrilonitila, berílio, cádmio e formaldeído
• Possivelmente carcinógenos: aldeído acético, fibras sintéticas, sílica e fumos de solda
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