omtentamen i patobiologi 1, lÄkb42 ht-18, 2019-02-25 · 1 omtentamen i patobiologi 1, lÄkb42...

1

OmtentameniPatobiologi1,LÄKB42

HT-18,2019-02-25

Fråga1Camilla,28år,harsurfat,fallitochfåttettkraftigttraumamotbuken.Kirurgjourengörenakutsplenektomipågrundavmjältrupturmedkraftigblödning,vilketkanökainfektionskänsligheteneftersplenektomi.Vilkenvaccinationärviktigastavföljande?

a. Pneumokockvaccinationb. Vaccinationmotfästingburen encefalitc. Morbilli/parotit/rubella-vaccinationd. BCG-vaccination

Fråga2Enäldrekvinnapassadesinabarnbarnförraveckanochharnufåttgrön-gulsnuva.Nuinkommerhonmedkraftighuvudvärkochnågotfluktuerandemedvetande.Vadmisstänkerduiförstahandattdetärförettbakterielltagenssomharorsakathenneskliniskatillstånd?

a. Streptococcus pneumoniaeb. Neisseriameningitidisc. Icke-typbaraHaemophilusinfluenzaed.e. Haemophilusinfluenzaetypb(Hib)

Fråga3Vilkenavnedanståendecelltyperdominerarivävnaden16timmarefterdebutavenS.aureus-infektion?

a. Basofilerb. Lymfocyterc. Eosinofilerd. Neutrofiler

2

Fråga4Enlantbrukaresökerförkliande,rundautslagpåarmen.Dupåvisarsvamphyferidirektmikroskopiavhudskrapfrånutslagenochställerdiagnosen"tinea".Vilkenavnedanståendesvamparärtroligorsaktillmannensbesvär?

a. Candidaalbicansb. Pneumocystisjirovecic. Aspergillusfumigatusd. Trichophyton verrucosum

Fråga5Dennabakterie,somkanorsakalivshotandetillståndhosframföralltäldre,harenlivscykeldärdendelvisleverintracellulärtiamöbor.Vilkenbakterieärdet?

a. Legionella pneumophilab. Chlamydophilapneumoniaec. Mycoplasmapneumoniaed. Streptococcuspneumoniae

Fråga6Gramfärgningkananvändassomenmetodvidklassificeringavbakterier.Vilketavföljandepåståendenomgrampositivabakterierstämmer?

a. Grampositivabakterierharlipopolysackariderisittyttermembranb. Baragrampositivabakterierharettpeptidoglykanlagerc. Grampositivabakterierharävenettyttrecellmembransomkanpåverkaupptagetav olikaantibiotika

d. Cellväggen hos grampositiva bakterier kan innehålla lipoteikonsyra

3

Fråga7Enpatientmedterapi-resistentschizofrenistårpåföljandeordination:ClozapineActavis,12,5mgtvågångerförstadagen,följtav25mgtvågångerandradagen.Dettatolererasvälochpatientenfårsedan50mgtvågångertredjedagen.Denfjärdedagenfårpatienten75mgtvågångeromdagenochdenfemtedagenfårpatienten100mgtvågångeromdagen.Tillgängligtpreparat:TablettClozapineActavis25mg.HurmångatabletteravordineradClozapineActavistablett25mgfickpatientensammanlagtunderdessaförstafemdagar?

a. 18tabletterb. 21 tabletterc. 8tabletterd. 14tabletter

Fråga8Immunförsvaretärkomplextochbeståravfleraolikatyperavceller.VilketavföljandepåståendenstämmerINTEomrespektivecelltyp?

a. Naivalymfocyterharingetimmunologisktminneb. Enminnes-T-cellharintesammakravpåsamstimulering(co-stimulation)somennaiv

T-cellc. Lymfocyternas immunologiska minne är sämre mot virus än mot bakterierd. Enminnescellmåstealltidhaprimaterförsittantigenfrånetttidigaretillfälle

Fråga9MalariahartidigarefunnitsiSverige.VarförförsvannmalariafrånSverige?

a. Möjlighetentillpersonlighygienförbättradesradikaltochikombinationmedlånga vintrariSverigeförsvåradessmittspridningentillräckligtförattutrotamalarian

b. DeinsektersomspridermalariafinnsinteiSverigelängre,manlyckadesutrotademc. DesomtogmalariamedsighemtillSverigevardesomvaruteochlångsegladepåhaven ochdennaverksamhetupphördetillstoradelarislutetav1800-taletdåångbåtarnakom istället

d. Man började utdika Sverige, bygga bättre hus och skilja stall från människors hus

4

Fråga10Penicillinbörjadeanvändasunderandravärldskriget.DärefterdröjdedetintemångaårförränStaphylococcusaureusbörjadebliresistentmotpenicillin.Vadvardetsomhände?

a. Bakterierna började producera ett penicillinasb. Bakteriernascellväggsporinermuteradesåpenicillinpumpades

utc. Bakteriernamuteradesinapenicillinbindandeproteinerd. Bakteriernascellväggarblevogenomträngligaförpenicillin

Fråga11Mykobakterierärsvåraattfärgainmedgramfärgning.Varförärdetså?

a. Mykobakterierharettyttrecellmembranb. Mykobakteriersaknarfastcellväggc. Mykobakterier har en lipidrik cellväggd. Mykobakterierärsvåraattodla

Fråga12Immunförsvaretkanbådevarabraochdåligtförossvidcancer.Vilkencelläravgörandeförattviskakunnaupprättaenimmunitetmotetttumörantigen?

a. B-cellb. Monocytc. NK-celld. Dendritisk cell

Fråga13Naruppnasjamviktskoncentrationvidlakemedelsbehandling?

a. Nardenadministreradedosenardubbeltsaho gsommetabolismenb. Vidtidenfo rmaximalkoncentration(Tmax)c. Tidigast efter fyra halveringstiderd. Tidigastefterfyradoser

5

Fråga14Vilkenavföljandeparasiterbrukarförökasigiblodet?

a. Loa-loab. Babesiac. Giardiad. Necatoramerikanus

Fråga15Emma,3år,harblivitvaccineradundersittförstalevnadsårmedpneumokockvaccin.TrotsdettaharhonnukommitmedsinpappatilldistriktsläkarenmedenöroninflammationorsakadavjustStreptococcuspneumoniae.Vilkenärdenmestsannolikaanledningentillattvaccinetinteskyddadehenne?

a. Vaccinetskyddarmotallatyperavpneumokockermendåmellanöratäravgränsatfrån omgivningenärskyddetmotinfektionimellanöratbegränsat

b. Bakterievaccinärkändaförattintevaratotaltskyddandepgaattvaccinetinteslårmot alladerasvirulensfaktorer

c. Vaccinetfungerarmindrevälmedtidendåpneumokockernasytproteinerkontinuerligt förändrarsig

d. Hon har blivit infekterad av en pneumokockstam vars serotyp inte ingår i vaccinet

Fråga16InfektiösendokarditärenförhållandevisovanligdiagnosiSverige.Vilkenavföljandebakterieriblododlingbörväckastarkastmisstankeomendokardit?

a. Beta-hemolyserandestreptokockerb. Staphylococcussaprophiticusc. Staphylococcusepidermidisd. Staphylococcus aureus

6

Fråga17VilkenärentroligtolkningavdennaserologiskaprofilförhepatitB?HBsAgpositivt;Anti-HBsnegativt;Anti-HBcIgGnegativt;Anti-HBcIgMnegativt.

a. Akut hepatit Bb. VaccineradmothepatitBc. KroniskhepatitBd. UtläkthepatitB

Fråga18Detfinnsfleraolikaverkningsmekanismerförantibiotika.Vilkenprocesshosbakterierpåverkasavkinoloner?

a. Proteinsyntesb. Cellväggssyntesc. Folsyrasyntesd. DNA-syntes

Fråga19Ettsuntmikrobiomärförnärvarandeetthettforskningsfält.VilkenavföljandebakteriertillhörINTEmikrobiometigastrointestinalkanalen?

a. Escherichiacolib. Clostridiumdifficilec. Rothia mucilaginosad. Enterococcusfaecalis

Fråga20Bestämningavlymfocytpopulationeriblodbaseraspåolikaytantigen.Somendelavundersökningeningårregelmässigtbestämningavandelenolikacelltyper.VilkencelltypärCD3+ochCD4+?

a. B-cellerb. T-suppressorcellerc. T-hjälparcellerd. NK-celler

7

Fråga21Bakterierkanväxapåolikasättochvaramerellermindreberoendeavsyre.Vilketpåståendeärmestkorrekt?

a. Clostridumperfringensärenobligataerobbakterieb. Pseudomonasaeruginosaärenobligataerobbakteriec. Mycobacterium tuberculosis är en obligat aerob bakteried. Escherichiacoliärenobligataerobbakterier

Fråga22Femtimmarefterintagav”misstänktuppvärmt”rispåenrestaurangutvecklaren24-årigkvinnaochhennessambosymptommedillamående,kräkningarochdiarré.Vilkenavnedanståendeorganismerärdentroligasteorsaken?

a. Chlostridiumperfringensb. EnterotoxigeniskEscherichia

colic. Bacillus cerusd. Salmonellatyphi

Fråga23Vidpneumokockvaccinationäravsiktenattantikropparskautvecklasmot

a. flera olika kapselantigen från ett antal pneumokocktyperb. detspeciellapneumolysinsomkännetecknarallapneumokockerc. detspeciellakapselantigensomkännetecknarsamtligapneumokockerd. fleraolikapneumolysinerfrånettantalpneumokocktyper

Fråga24VilketpåståendestämmerINTEinpåglykopeptidersomtexvankomycin?

a. Glykopeptiderverkarbarapågrampositivabakterierb. Glykopeptiderverkargenomattinhiberapepitdoglykansyntesenc. Enterokockerkanutvecklaresistensmotglykopeptidergenomattändrabyggstenari cellväggen

d. Glykopeptider binder till penicillinbindande proteiner (PBP)

8

Fråga25Carinaharfåtturinvägsinfektion,orsakadavEscherichiacoli,somtagitsiguppinjurenvilketgettpyelonefrit.Vilketavföljandesvarrepresenterardenmestspecifikaegenskapensomgörattdessabakterierkanöverlevaochorsakainfektioninjuren?

a. Dessabakterieruttryckerjärnbindandeproteinersombehövsförattbakterienska överlevaspecifiktiurinvägarna

b. Dessa bakterier uttrycker fimbrier på sin yta som gör att de kan binda till receptorer i blåsa, ureter och njure, och på så sätt stanna kvar och orsaka infektion

c. Dessabakterieruttryckerenzymsomkanmetaboliseranitratienmiljösomharontom näring

d. Dessabakterieruttrycker”shiga-like”toxinsomorsakarnjurskadaochkrävsföratt pyelonefritskautvecklas

Fråga26Entidigarefrisk22-årigkvinnasökermedmiktionssvedasedanettknapptdygn.Urinodlingvisarväxtavgrampositivakocker.Vilkenärdenmestsannolikaorsakentillkvinnansinfektion?

a. Staphylococcus saprophyticusb. Streptococcusagalactiaec. Staphyloccocusaureusd. Enterococcusfaecalis

Fråga27Bacillusanthracisärenbakteriesomkanorsakalivshotandetillstånd.Vilkenegenskaphosbakteriengörattviärextraräddaförden?

a. Attdenkorsarblod-hjärnbarriärenb. Attdenorsakarnekrotiserandefascitc. Att den bildar sporerd. Attdenärantibiotikaresistent

9

Fråga28JohanharinsjuknatieninfluensaA-infektionsomdetekteratsviaanalysavnasofarynxsekret.Vilketsvarrepresenterarbästfyndetilabb-testet?

a. ManpåvisadeDNAfråninfluensaA-virusisekretetb. Man påvisade RNA från influensa A-virus i sekretetc. ManpåvisadeT-antigenfråninfluensaA-virusisekretetd. Manpåvisadeproteingp41fråninfluensaA-virusi

sekretet

Fråga29VissastammaravKlebsiellapneumoniaekanproducerabeta-laktamas.Vadfårdetförkonsekvenser?

a. Bakterien blir resistent mot behandling med penicillinb. Bakterienblirresistentmotexotoxinerc. Bakterienblirresistentmotdensuramiljönimagsäckend. Bakterienblirresistentmotnedbrytningilysosomer

Fråga30Ettinfektionsförloppkanoftadelasiniolikafaser.Vilketavföljandealternativbeskriverbästinkubationstid?

a. Tidenfrånsmittotillfälletilldeninfekteradeblirsmittsamb. Tiden från smittotillfälle till första kliniska symptomc. Tidenfrånförstakliniskasymptomtilldeninfekteradeblirfriskelleravliderd. Tidenfrånsmittotillfälletilldeninfekteradeblirfriskelleravlider

10

Fråga31Förekomstochspridningavantibiotikaresistentabakterierärettständigtväxandeproblem.UndersenareårharenfruktadvariantavESBL/ESBLcarbafåttsnabbspridningövervärldenochiSverigesesocksåenökning.VilketavnedanståendepåståendenärkorrektavseendeESBL/ESBLcarba?

a. ESBLcarba-produktionärvanligasthosgrampositivabakteriersomtexenterokocker, streptokocker,stafylokockerochKlebsiellapneumoniae

b. ESBLbetecknarengruppenzymersombryternerpenicillinerochkarbapenemerc. ESBL medför ofta resistens även mot antibiotikagrupper som t ex kinoloner,

trimetoprim och aminoglykosiderd. Vancomycinäridagdenendatillgängligabehandlingsmöjlighetenvidinfektionermed

ESBLcarba

Fråga32Mastcellerkansnabbtreageramedfrisättningavvissainflammatoriskamediatorer,medanandramediatorerfrisättsförstefterentid.Vilkenavföljandemediatorertarlängsttidförmastcellenattfrisätta?

a. NOb. Histaminc. IL-1

d. O2-

Fråga33EnpatientmedicinerarmedValtrex®(valaciklovir)1gx3forenrecidiverandeherpesinfektionochmedAlvedon®(paracetamol)500mg2x2.PatientenharfattforsamradnjurfunktiondäreGFRharsjunkitfran75till45ml/min.Valaciklovirutsondrastillstorstadelenrenaltochparacetamolmetaboliserasframforalltilevern.Vadbehoverdugora?

a. Du beho ver minska dosen av valaciklovirb. Dubeho vero kadosenavvalaciklovirc. Dubeho verminskadosenavparacetamold. Dubeho vero kadosenavparacetamol

11

Fråga34Immunologiskdiagnostikärettklinisktviktigthjälpmedelförattkunnaställarättdiagnosochbehandling.VilkenimmunolgiskreaktiontillhörtuberkulintestetPPD,skMantoux?

a. Enfördröjdöverkänslighetsreaktion-T-cellsoberoendeb. Enallergisktyp1-reaktionc. Enhistaminfrisättandereaktiond. En fördröjd överkänslighetsreaktion - T-cellsförmedlad

Fråga35En19-årigbackpacker,somäruppvuxeniSverigeochgenomgåttallmännavaccinationsprogrammet,skatillAsienunder4veckor.SedantidigareärhenvaccineradmedTwinrix(hepatitAochB).Enorofinnsförattdrabbasavsjukdomochbackpackernvillnuvaccinerasigmer.Motvilkamikrobiologiskaagensföreslårduvacciniförstahand?

a. Salmonella typhib. Haemophilusinfluenzaetypbc. CorynebacteriumdiphtheriaeochClostridiumtetani(kombinationsvaccin)d. Morbillivirus(mässling)

Fråga36Viruskanhaväldigtolikastrukturochuppbyggnad.Vilketavföljandevirussaknarhölje?

a. Humantherpesvirusb. Humant papillomvirusc. Influensavirusd. HIV

Fråga37Fagocytosärettviktigtförsvarmotbakterier.Vilkenfaktorunderlättarfagocytosavbakterier?

a. C5ab. C3ac. C3bd. C5b

12

Fråga38Vilkenavnedaståendefaktorerfinnsigrampositivabakteriermeninteigramnegativa?

a. Lipoteikonsyrab. F1ATPasec. Lysozymd. Flagella

Fråga39Purulentmeningitorsakasavbakteriellaagensochberoendepåålderkanmanempirisktmisstänkavilkenbakteriedetrörsigom.Vilkenbakteriepassarbästinpåettspädbarn(<6månader)somharpurulentmeningitiSverige?

a. Pseudomonasaeruginosab. Staphylococcusaureusc. Haemophilusinfluenzaetypbd. Streptococcus agalactiae

Fråga40SpiroketenTreponemapallidumharorsakatsjukdomhosmänniskaimerän1000år.VilketavföljandepåståendenärkorrektrörandeTreponemapallidum?

a. Treponema pallidum diagnostiseras serologiskt med hjälp av inkluderande TPPA(Treponema pallidum partikel agglutination) och ELISA

b. BärarskapavTreponemapallidumidetsenalatentastadiet(stadiumII≥2år)göratt manfortfarandeärsmittsam

c. ImotsatstilldetsenastadietavBorreliaburgdorferiorsakarTreponemapallidumaldrig någondemensutveckling

d. TreponemapallidumdiagnostiserasochmedhjälpavPCRanalyserasDNAfrånblodsamt finnålsbiopsierfrånmukokutanalesioner

13

Fråga41Ulf,24år,ochtidigarefriskinsjuknarmedfrossa,högfeberochhosta.Pålungröntgensesinfiltratihögerunderlob.Vilkenbakteriellpatogenärmestsannolik?

a. Mycoplasmapneumoniaeb. Staphylococcusaureusc. Haemophilusinfluenzaed. Streptococcus pneumoniae

Fråga42Utifråndeämnenolikaarteranvändersomelektronacceptorerkanvidelauppbakterieriaerobarespektiveanaeroba.Vilketpåståendeärsant?

a. Anaerobrespirationärnödvändigförattenbakterieskakunnabildasporerb. Enterobacteriaceaeärexempelpåengruppstriktaerobabakterierc. AnaerobrespirationgenererarmerATPpermolsubstratänaerobrespiration

d. Sulfat är ett exempel på en elektronacceptor vid anaerob respiration

Fråga43Fagocyterutgörenviktigdelavimmunförsvaret.Motvilkentypavpatogenharfagocyternasinviktigasteroll?

a. Extracellulära bakterierb. Virusc. Parasiterd. Intracellulärabakterier

Fråga44T-hjälparcellerkanindelasefterförmågaattproduceracytokineriTh1-ochTh2-celler.VilkencytokinbildasfrämstavTh2-celler?

a. IL-4 med huvudsaklig betydelse för antikroppsbildningb. IL-17medhuvudsakligbetydelseförsårläkningc. IL-1förakutinflammationssvard. IFN-gmedhuvudsakligbetydelseförcellulärtimmunsvar

14

Fråga45En22-årigmaninkommermedmeningit.Anhörigafrågarhurpatientenblivitsmittadochhurbakteriernadefactoharkunnatnåhjärnan.Jourläkarenbeskriverpgatidsbristensnabbtochkortfattatienmeninghurdetgåtttill.Vilketsvarärmestkorrekt?

a. Blodsmittaärdenvanligasteorsakenochsedanharbakteriennåttmeningiernaviablod-hjärnbarriären

b. Luftburen smitta är den vanligaste orsaken och sedan har bakterien nått meningierna via blod-hjärnbarriären

c. Luftburensmittaärdenvanligasteorsakenochsedanharbakteriennåttmeningiernavia nasofarynx

d. Peroralsmittaärdenvanligasteorsakenochsedanharbakteriennåttmeningiernavia tarmen-blodbanan

Fråga46Vilkenavnedanståendevävnadertarhandomhuvuddelenavdeimmunkomplexsombundittillerytrocyter?

a. Mesenterialalymfnoder

b. Njurenc. Synovialvädnadd. Mjälten

Fråga47Duarbetarpåinfektionsklinikenpåettuniversitetssjukhusochbliruppringdavettlandsortssjukusdärmannyligenställtdiagnosenmalariapåenpatient.Vilketavföljandestämmerbästmedvaddurekommenderar?

a. Dusertillattordnatransporttilluniversitetssjukhusetsåfortsommöjligtförattsjälv undersökapatientenochgöraettsnabbtestförattseomdetärmalaria

b. Dusertillattordnatransporttilluniversitetssjukhusetsåfortsommöjligtförattsjälv undersökapatientenochtittaimikroskopetpåettblodutstrykförattseomdetär malaria

c. Det viktigste är att sätta igång behandling av malarian så fort som möjligt och inte invänta transport till universitetssjukhuset

d. Detviktigasteärattsåfortsommöjligtgöraettsnabbtestförattkonfirmeradiagnosen malariautanattinväntatransporttilluniversitetssjukhus

15

Fråga48Dettanakna,dsRNA-virusorsakardiarréhosbarn,vilketkantillskrivasetttoxinliktvirusprotein(NSP4)somförändrarpermeabilitetenitarmepitelcellernatigth-junctions.Vilketvirusefterfrågas?

a. Rotavirusb. Enterovirusc. Astrovirusd. Norovirus

Fråga49Vissapatogenerkanspridasigochundkommaimmunförsvaretgenomattväxainutivärdceller.VilkenavföljandebakterierväxernormaltINTEintracellulärt?

a. Mycobacteriumtuberculosis

b. Salmonellaentericac. Legionellapneumophilad. Campylobacter jejuni

Fråga50Virulensmekanismerspelarenviktigrollipatogenesenavvirusinfektioner.Dessainkluderarmekanismersomförändrarviralreplikation.Viralreplikationförändrarvärdförsvarsmekanismersomunderlättarviralspridningochsomärtoxiskamotvärden.Vilkenavföljandemekanismerskullesannoliktvarainvolveradienviralspridningidenmänskligabefolkningen?

a. Virokinesb. Autofagic. Antigenisk driftd. Viroceptors

16

Fråga51Införoperationskadinpatienterhållainfusion.Ordinationenär50mlAddex-kaliumkloridinfusionskoncentratoch50mlAddex-Natriumkloridinfusionskoncentratsättstillenintravenös-infusionsominnehåller1000mlGlukos50mg/ml.Infusionenskagesunder5timmar.Tillgängligapreparatpåavdelningen:GlukosBrauninfusionsvätska,50mg/ml,1000ml.Addex-kaliumklorid,koncentrattillinfusionsvätska,2mmol/ml,20mlflaska.Addex-natriumklorid,koncentrattillinfusionsvätska,4mmol/ml,20mlflaska.Vilkenärkoncentrationen/styrkanavnatriumkloridideniordningställdainfusionen?

a. 0,182 mmol/mlb. 0,077mmol/mlc. 0,200mmol/mld. 0,076mmol/ml

Fråga52EnmänskliginfektionavmalariabörjarmedattenmyggaavsläktenAnophelessugerblod.Denformenavplasmodiumsomöverförsfrånmyggantillmänniskanär

a. gametocytenb. hypnozoitenc. merozoitend. sorozoiten

Fråga53SpiroketenBorreliaburgdorferispridsmedfästingarochärutbreddiSverige.VilketavföljandepåståendenärkorrektrörandeBorreliaburgdorferi?

a. MeningitorsakadavBorreliaburgdorferi(såkalladneuroborrelios)diagnostiseras baseratpåuträkningavkvotenmellanantikroppariserumföreinfektionen(akut-serum)ochsåkallatkonvalescentserum

b. Inormalfalletbehöverviintebehandlaerythema-migrans(EM)eftersomdeflesta patienter(>95%)spontanläker

c. Tetracyklinerärförstahandsvaletvidbehandlingaverythema-migrans(EM),somärden vanligastekliniskamanifestationenavborrelia

d. Borrelia burgdorferi orsakar borrelios och diagnostiseras i de flesta fall med serologi, inkluderande ELISA och immunoblot (western blot)

17

Fråga54Koleragervoluminösa,vattentunnadiarréersomgerlivshotandevätske-ochsaltförlusterfördendrabbade.Vilkenannanbakteriegerliknandesymptommedsammamekanism?

a. EHECb. EAECc. ETECd. EPEC

Fråga55Kroniskinflammationärenutdrageninflammationsomoftaäveninvolverardetadaptivaimmunförsvaret.Vadärdetsomstartarenkroniskinflammation?

a. Enakutinflammationhosenpersonmednedsattimmunförsvarb. Eninflammationorsakadavenpatogensomgömmersigc. En akut inflammation som inte går över av sig självd. Enlångsamochsmygandeautoimmunreaktion

Fråga56Vidinfektionerochinflammatoriskasjukdomarskaparimmunförsvaretcytokinerochandramediatorersomorsakarfeber.Feberorsakasvanligenavolikatyperavinfektioner.Vilketavföljandealternativpassarbäst?

a. IL-2ochPGE2b. IL-2ochLTB4c. IL-6 och PGE2

d. IL-6ochLTB4

Fråga57VilketavnedanståendeantigenharpatientermedANCA-vaskulitoftaautoantikropparmot?

a. CCPb. C1qc. PR3d. C3b

18

Fråga58Peterinkomtillakutmottagningenmedröd,inflammeradhudöverenstordelavnedrevänsterben.Hanvarallmänpåverkadmedfeber,skakningarochillamåendeochmankonstateradeatthanharrosfeber(erysipelas)somtroligenspriditsigtillblodbananochorsakatsepsis.Vilkenbakterieärdenmesttroligaorsakentilldennainfektion?

a. Streptococcus pyogenesb. Streptococcusagalactiaec. Streptococcusangiosusd. Staphylococcusaureus

Fråga59Petraharjustfåttvetaatthonharallergiskastma.Vilkacytokinerärmesttroligtansvarigaförutvecklingavdecellerochmediatorersomledertillhennessymtom?

a. IFN-gamma,IL-12,IL-10b. IL-1,IL-6,TNF-alfac. TGF-beta,IL-17,IL-23d. IL-4, IL-5, IL-13

Fråga60HämningavHPV-16-proteinetE7bidrarsignifikanttilldencelluläratransformationsprocessen.Vadbästbeskriverdenhärpatofysiologiskamekanismen?

a. Förändringavvärdförsvarsmekanismerb. Toxicitetc. Förändring av cellcykeln och viral replikationd. Underlättandeavviralspridning

19

Fråga61Förattställaenhistopatologiskdiagnosbehövsettpx.Vadstårförkortningenför?

a. Provresektionb. Provextirpationc. Provexcisiond. Provektomi

Fråga62Detfinnsolikatyperavautoimmunasjukdomar.VilketavföljandepåståendenomGravessjukdomärkorrekt?

a. Kännetecknasavattproduktionenavkortisolochaldosteronibinjurebarkenärnedsattb. Kännetecknasavautoantikroppar,blamotdubbelsträngatDNA,ochhistonerc. Kännetecknasavmuskelsvaghetochförlamningpgaantikropparmot acetylkolinreceptorer

d. Kännetecknas av autoantikroppar mot TSH-receptorn vilket bl a leder till symptom som exoftalmus

Fråga63En67-årigmanharanemisomefterutredningkonstateratsberopåvitaminB12-brist.Vilketavföljande,förutomanemin,kanvitaminB12-bristengeupphovtill?

a. Neuropatib. Lymfadenopatic. Muskelatrofid. Atrofiskgastrit

20

Fråga64Insulinresistensärettvanligtförekommandefenomenviddiabetesmellitustyp2.Påettmeraövergripandeplanärtillståndetoftakopplattillöverviktochfysiskinaktivitet.Vilketavföljandepåståendenominsulinresistensärkorrekt?

a. Insulinresistens definieras som ett tillstånd där en ökad mängd insulin krävs för att ge biologisk effekt i den insulinresistenta individen

b. Insulinresistenstilltarjulängretidenpatienthaftdiagnosendiabetesmellitustyp2c. Insulinresistensilevernmanifesterasavettreduceratinsulinstimuleratglukosupptagd. Insulinresistensviddiabetesmellitustyp2förklarasavcirkulerandeantikropparmot

insulinsomneutraliserarhormonetseffekt

Fråga65Vilkenavnedanståendecancerformermetastaserarsällan?

a. CNS-tumörerb. GI-tumörerc. Endokrinatumörerd. Mesenkymala

tumörer

21

Fråga66DuföljerenST-läkareipatologiochundersökerettobduktionspreparat(hjärta)imikroskopet(sebild)hosen50-årigtidigarefriskmansomoväntatdöttihemmet.

Vilkenärdentroligadiagnosen?

a. Myxomb. Myokarditc. Hjärtmuskelabscessd. Akut hjärtinfarkt

Fråga67Barrettsesofagusärettsjukdomstillstånddåcellerimatstrupensnedredel,pgaupprepadesurauppstötningar,omvandlastillenmerasyratåligsort.Vadkallascellulärafenomenet?

a. Hyperplasib. Metaplasic. Anaplasid. Dysplasi

22

Fråga68p21,somaktiverasavp53vidskadorpåDNA,ären/ett

a. anti-apoptotisktproteinb. pro-apoptotisktproteinc. Cdk-hämmared. cyklin-hämmare

Fråga69Isambandmedenhjärtinfarktdrabbasmyokardiumetavenskadligischemi.Dettaresulterarienimmunologiskreaktionmedettinflammatorisktsvarochpåföljandereparationsprocess.Vidstudieravischemisktmyokardiumharolikainflammatoriskacellersinträdeimyokardiumetkunnatkartläggas.Vilkentypavinflammatoriskacelleransamlasidetischemisktskadadeområdet?

a. Neutrofilerb. Makrofagerc. Eosinofilerd. T-celler

Fråga70Vilkaparametrarärmestsannolikahosenpatientmedbeta-thalassemi?

a. ÖkatHbF,normaltHbA2b. Lågt MCV, lågt MCHc. NormaltMCV,lågtMCHd. SänktHbA2,normaltMCH

Fråga71Sven,65år,haranemimedettHB-värdepå76g/L.Omaneminär

a. makrocytär,ärdettroligtattdetrörsigomenjärnbristanemib. makrocytär,ärdettroligtattdetrörsigompolycytemiaverac. mikrocytär,ärdettroligtattdetrörsigomenmegaloblastanemid. normocytär, är det troligt att det rör sig om en sekundär anemi

23

Fråga72Vidvänstersidighjärtsviktkanmanfå

a. minskatvenöstfyllnadstryckb. minskadaldosteronnivåc. minskadblodvolymd. ökad slutdiastolisk volym

Fråga73Bådenedsattinsulinfrisättningochinsulinresistensförekommerviddiabetesmellitustyp2.Detförramåstedockfinnasannarsutvecklasintesjukdomendåinsulinresistenskankompenserasavinsulinfrisättningfrånfriskab-celler.Vilketavföljandepåståendenominsulinfrisättningärkorrekt?

a. Vid diabetes mellitus typ 2 är rubbningar av insulinfrisättning tidigt förekommande under sjukdomsförloppet

b. Enrubbningavförstafasensinsulinfrisättningföregårenrubbningavandrafasenc. Hyperinsulinemi(dvsökadbasalfrisättningavinsulin)motverkarinsulinresistensd. Oscillationeravinsulinfrisättningenökarjulängretiddiagnosendiabetesmellitustyp

2 förelegat

Fråga74DintredjepatientfördagenpåvårdcentraleniAnderstorpsökerpgabröstsmärta.Patientenär67årochsedantidigareväsentligenfriskfrånsettenmildhypertoniochennågotsvårkontrolleraddiabetestyp2.Patientenharkäntenstarkorodensenastetidendåhanhörtattriskenförhjärt-kärlsjukdomärhögrehospatientermeddiabetestyp2.Duminnsgivetvisattriskenattdrabbasavhjärt-kärlkomplikationerärhögrehospatientermeddiabetes(2-4ggrökadrisk).Dockvillduminnasattdetfinnstvåavdehjärt-ochkärlrelateradekomplikationernasomfaktisktärovanligarehospatientermeddiabetes.Vilkenavföljandehjärt-kärlkomplikationerärINTEvanligarehospatientermeddiabetes?

a. Hjärtinfarkt/Anginapectorisb. Aortaaneurysm/aortadissektionc. Fönstertittarsjuka(Claudicatiointermittens)

d. Stroke/transitoriskischemiskattack(TIA)

24

Fråga75Parkinsonssjukdombeskrevsförstagången1817avdenbrittiskeläkarenJamesParkinsonmendetvarförstpå1960-taletsomforskarnaupptäcktedenviktigastebakomliggandeorsaken-bristpådopamin.Vadärrättangåendedenbakomliggandeorsaken?

a. Nervcelleriettbestämtområdesomkallascorpuscallosumdör/försvagasb. Nervcelleriettbestämtområdesomkallascorpusstriatumdör/försvagasc. Nervcelleriettbestämtområdesomkallasthalamusdör/försvagasd. Nervceller i ett bestämt område som kallas substantia nigra dör/försvagas

Fråga76Dennaformavhematologiskcancerbeståravtransformeradeplasmacellerochkanblandannatledatillspontanafrakturerhosdrabbadepatienter.Vadhetersjukdomen?

a. Multipelt myelomb. Akutlymfatiskleukemic. Osteosarkomd. Akutmyeloiskleukemi

Fråga77Vilketavnedanståendebristerliggerbakomfamiljärhyperkolesterolemi?

a. BristpåLDL-receptorrelateratproteinb. BristpåApoE-receptornc. Brist på LDL-receptornd. BristpåLCAT(lecitincholesterolacyl

transferase)

25

Fråga78SnittfrånlivmoderhalsepitelcellernaärtydligtfärgademedH&E.

Vadvisarområdetmedcellersompilarnaindikerar?

a. Dysplastiskacellersomträngtigenombasalmembranet,invasionb. Anaplastiskacellersominteträngtigenombasalmembranet,ingeninvasionc. Anaplastiskacellersomträngtigenombasalmembranet,invasiond. Dysplastiska celler som inte trängt igenom basalmembranet, ingen invasion

Fråga79VadärsantomHbE?

a. MutationensomorsakarHbEhalverarmolekylenssyrebindningskapacitet

b. HomozygotförHbEgeroftatransfusionskrävandeanemic. I kombination med beta-thalassemi ger HbE ofta anemid. FörekomstenavHbEärstarktkoncentreradtillcentralaAfrika

26

Fråga80Aterosklerotiskaplackkandelasinistabilaochinstabilaplack.Vilketalternativnedankännetecknarvanligeninstabilaplack?

a. Rikligtmedinflammatoriskacellermenlipidfattigtb. Rikligtmedglattamuskelcellermenlipidfattigtc. Rikligtmedglattamuskelcellerochmycketlipiderd. Rikligt med inflammatoriska celler och mycket lipider

Fråga81ResistensmotfleracellgifterberoroftapåMDR(multipledrugresistance)-genen.Denkodarförettproteinsomharförmågaatt

a. stabiliseraplasmamembranetb. repareraDNAc. pumpa ut cellgifter ur cellend. brytanerreaktivtsyre

Fråga82Enstudentsökerförkraftigtförsämradkonditionochuttaladandfåddhetsedanettdygntillbaka.Honharsvimmatvidetttillfälleundergårdagen.Honhostarochärfebrig.Vilkendiagnosärviktigastattutesluta?

a. Influensab. Hjärtsviktc. Lunginflammationd. CoxsackieB3-infektion

27

Fråga83Sara,37år,inkommertillakutenmedambulanspgaplötsligttrycköverbröstet,illamåendeochkallsvettig.IstatustersigSarapåverkad.Sararökermenärinteöverviktig,haringenkardiovaskulärhereditetochäriövrigtfrisk.Symtomenkomplötsligtnärhonvaruteochgickpåstan.EKGvisarsinusrytm92slag/minsamtlättST-sänkninglateralt.BlodprovervisarnormaltCRPochnormalanivåeravvitablodkroppar.Någotförvånandeharhondocketthögttroponin-T.Ekokardiografivisadelättnedsattrörlighetlateraltvänsterkammareochkoronarangiografikundeintepåvisanågraförträngningarellertromber.Vilkenärdenmesttroligadiagnosen?

a. Takutsubokardiomyopatib. Subendokardiell hjärtinfarkt till följd av endotelerosionc. Myokarditd. Transmuralinfarkttillföljdavplackrupturmedtrombbildning

Fråga84BRCA1-genenärentumörsuppressorgensomkanvaramuteradibröstcancerellerovarialcancer.VilkenfunktionpåverkasfrämstavenBRCA1-mutation?

a. Apoptosb. Cellcykelregleringc. DNA-reparationd. Differentiering

Fråga85Vidvilkenavföljandecancersjukdomarslårmanoftautkroppenstestosteronproduktionsomettledibehandlingen?

a. Prostatacancerb. Testikelcancerc. Binjurebarkscancerd. Ovarialcancer

28

Fråga86Rutger,58år,hararbetatsombyggnadsarbetareihelasittyrkesverksammaliv.Isambandmedrivningsarbetenharhanvaritexponeradförasbestdammochdåsällananväntskyddsutrustning.Hansökernuförattfåbeskedomdennaasbestexponeringkanhaorsakatnågonskada.Vilkenärdenvanligastemanifestationenefterasbestexponering?

a. Interstitielllungfibrosb. Mesoteliomc. Pleuraplackd. Småcelliglungcancer

Fråga87Strålningochradioaktivaämnenanvändsfördiagnosochbehandlingavcancerpatienter.Vilkacancercellerkanstrålningförstöra?

a. Cancercellersomsaknargenmutationerb. Cancerceller med snabb celldelningc. Cancercellersomsaknaruttryckavcellöverlevnadsproteinerd. Cancercellersomharenförändradcellmetabolism

Fråga88Vilkenärdenvanligasteetiologinvidinfektiösendokardit?

a. Alfa-streptokockerb. Pneumokockerc. Stafylococcus aureusd. Enterokocker

Fråga89Hurärföljandeparametraritypiskafallförändradevidkronisktobstruktivlungsjukdommedemfysem?

a. Vitalkapacitethög;FEV1normal;totallungkapacitetlågt,FEV1högt,residualvolymlågtb. Vitalkapacitetnormal;FEV1normal;totallungkapacitethögt,residualvolymlågt, FEV1/VC

normaltc. Vitalkapacitetlågt;FEV1normal;totallungkapacitetlågt,residualvolymlågt,FEV1/VC högd. Vitalkapacitet lågt, FEV1 lågt, residualvolym högt, FEV1/VC lågt

29

Fråga90EnkvinnamedblodgruppARhD-negativfödersittandrabarnpåKvinnokliniken,endottermedblodgruppORhD-positiv.Direktefterfödselnnoterasettnågotpåverkatallmäntillståndhosbarnet,gulaktigmissfärgningihudochögonvitorsamtökatbukomfång.Enneonatologsomtillkallastyckersigkännaenförstoradleverochvisstödemikroppen.Pgamisstankeomhemolytisksjukdomhosfoster/nyföddtarmanettdirektantiglobulintest(DAT).MedDATpåvisasimmunglobulin(Ig)påerytrocyternasyta.VilkenIg-klassförväntarmansigfinnapåbarnetserytrocyter?

a. IgGb. IgMc. IgAd. IgD

Fråga91VilkatvåtillståndärförknippademedökatMCV?

a. Folatbrist och B12-bristb. Retikulocytosochjärnbristc. Celiakiochthalassemid. Järnbristochalkoholmissbruk

30

Fråga92FörekomstenavLewy-kroppar(onormalaansamlingaravproteinsomtillstordelbeståravalfa-synuklein)ihjärnan(sebild).

Vilketsjukdomstillståndpassarbästin?

a. Creutzfeldt-Jakobssjukdomb. Huntingtonssjukdomc. Parkinsons sjukdomd. Multipelskleros

Fråga93Vilkenavföljandefarmakaansesvaraförstahandsvalvidmonoterapiavhjärtsvikt?

a. Beta-blockerareb. Diuretikac. Aldosteronantagonistd. ACE-hämmare

31

Fråga94DagenärsnartslutpådinmottagningnärJohan,somäransvarigsjuksköterskapådiabetesmottagningen,berdigtittapåettEKG.Patienten,Hans70år,ärkändgenomfleraåterbesökvarjeår.IdaguppgavHansatthanundereftermiddagenkäntsigväldigttrött,andfåddochillamåendevarpåJohanbeslötatttaettextraEKG.

VadvisarEKG:t?Senästasida.

a. Sinusrytmmedvänstergrenblockb. Ventrikulärtakykardic. InferiorST-höjningsinfarktd. Anterior ST-höjningsinfarkt

32

33

Fråga95Hemoglobinopatierkanledatillanemi.Vilkenärdenhuvudsakligamekanismen?

a. Sämresyrebindningb. Sfärocytosc. Interferensmedglukos-6-fosfatmetabolismd. Hemolys

Fråga96Duobducerartillsammansmedenpatologenäldredamsominärvaroavmaken,ihemmet,drabbatsavplötsligandnöd,varefterhonavliderinomnågraminutertrotsåterupplivningsförsök.TredagarinnandödsfallethadehonblivithemskrivenfrånOrtopediskklinikefterfleraoperationer,föranleddaavenbilolyckadärhonåsamkadesenkompliceradfrakturavhögerfemur.Förövrigthadehoningakändasjukdomar.Vilketavnedanståendeobduktionsfyndstämmerbästmeddenkliniskabilden?

a. Gulaktignekrosavettcentimeterstortområdeivänsterkammaresmyokardiumb. Väggfasta trombmassor från truncus pulmonalis till lungartärernac. Aortadissektionithoraxmedblodipleurad. Konsistensökningavhelahögralunganmedpusfärgatparenkym

Fråga97Vilketavnedanståendealternativärentypisksymtomtriadvidförgiftningmedopiater?

a. Medvetandesänkning, mios och andningsdepressionb. Hypotoni,takykardiochhuvudvärkc. Hypotoni,bradykardiochhuvudvärkd. Medvetandesänkning,mydriasochandningsdepression

34

Fråga98Vårbildavfettvävensomenrelativtinertvävnadharförändratsunderdesenastedecennierna.Vilketavföljandepåståendenomfettvävärkorrekt?

a. Subkutanfettvävutövarenmernegativmetaboleffektpåkroppenänvisceraltfettdå desslokalisationgörattinsulinharsvårareattnådit

b. Storafettcellerärmerainsulinkänsligaänsmådådekanlagramerafettc. Små fettceller är mera insulinkänsliga än stora fettcellerd. Adipokinersignalerartillskelettmuskulaturattdenskaröramerpåsig.

Fråga99Enpatientsomharhjärtsviktavtypenvarmochtorrhar

a. normalcirkulationochlungstasb. sänktcirkulationochingenlungstasc. sänktcirkulationochlungstasd. normal cirkulation och ingen lungstas

Fråga100Jan,59år,kommertillakutmottagningenpågrundavsnabbttilltagandesvaghetibådabenen.Enmånadtidigarehadehanenluftvägsinfektion.Hanläggsinpåsjukhusetochsvaghetenprogredierarsymmetrisktunderettparveckorstid,varefterhantillsluthamnarirespirator.Samtligareflexeriextremiteternasaknasochelektroneurografi(ENeG)visarkraftigtsänktanervledningshastigheteriperiferanerver.Vilkettillståndpassarbästmeddenkliniskabilden?

a. Lumbaltdiskbråckb. Infarktiryggmärgenc. Multipelsklerosd. Guillain-Barrés syndrom

Fråga101VilkenavföljandecancerformerharpatientermedAIDSenökadriskattdrabbasav?

a. Kaposis sarkomb. Meningiomc. Hepatocellulärtcarcinom

d. Esophaguscarcinom

35

Fråga102FörutomWaran-intag,vidvilkaavföljandetillståndärPK(INR)merpåverkatänAPT-Tid?

a. HemofiliAochB,FXII-bristochFXI-bristb. FVII-brist, FX-brist och leversviktc. Lupusantikoagulans,FVII-brist,protrombinbrist

d. Heparin,FXII-bristochFXI-brist

Fråga103En38-årigmanmedursprungiMarockosökerakutpågrundavmörkurinsedantvådagar.Mannoterarattpatientenärgulblek.Hjärtatauskulteradesmedregelbundenrytmmedfrekvensen93slag/minutochblodprovvisadeHb96g/L.Hanladesinmedmisstankeomgallstenssjukdom.DagendärpåhadeHbsjunkittill88g/L.Kompletterandeanemiprovvisadenuförhöjtbilirubinmedöverviktavokonjugeratbilirubin,retikulocyter157×109/L(referensvärde30-110×109/L).Vilkenmekanismmisstänkerduiförstahandsomorsaktillhansanemi?

a. Järnbristb. Aplasic. Hemolysd. Hepcidinsekretion

Fråga104Vidvilkatillståndärdetmestsannoliktmedfalska,lågaHbA1c-värden?

a. Diabetestyp1,sicklecellsanemi,hemolysb. Järnbrist,blodtransfusion,uttaladalkoholismc. Hemoglobinopati, uttalat B12-brist, splenomegalid. Hemoglobinopati,ejfastandeprov,hemolys

36

Fråga105Diabetesmellitustyp2ärenvanligsjukdomsomökarkraftigtiförekomst.Sjukdomenärförknippadmedbådeakutasymptom,avvikelserochkroniskaförändringar,desksenkomplikationerna.Vilketavföljandepåståendenomgenetikviddiabetesmellitustyp2ärkorrekt?

a. Konkordansfördiabetesmellitustyp2hosmonozygotatvillingarliggerkring40%b. Prevalensförmonogendiabetes,texMODY,ärcirka10%c. Konkordansfördiabetesmellitustyp2är75%hosförstagradssläktingard. Konkordans för diabetes mellitus typ 1 hos monozygota tvillingar ligger under 50%

Fråga106En65-årigtidigarefriskkvinnaharupprepatsöktläkaredesenaste3-4månadernapgatrötthet,sjukdomskänslaochyrsel.Undersökningavhusläkareharintegettnågonmedicinskförklaring.Honharsvimmatpåarbetetochsökerakut.Gångenharförsämratsochdraråtvänster.Vilkenavnedanståendediagnoserärdenmestsannolika?

a. Parkinsonssjukdomb. Embolustillcerebraltblodkärlc. Cerebralischemid. Subduralhematom

Fråga107HbBartsärenvariantavalfa-talassemisominteärförenligtmedliv(fosterdödmedHbBarts)Hurmångaalfa-kedjorsaknardessafoster/patienter?

a. 3b. 1c. 2d. 4

37

Fråga108Underobduktionavenensamboendeäldremanfinnerduetttjugotalvälavgränsade,1-4cmstora,rundadeförändringarilevern.Närduskärigenomdestörstaärsnittytanljus,iblandkompakt,iblandnekrotisk.Deinnehållerintenågotpus.Dumisstänkeriförstahandattdessafyndärsekundäratillensjukdomiettannatorgan,somdudärförnuundersökerextranoggrant.Vilketärorganet?

a. Pankreasb. Gallblåsac. Tjocktarmd. Lunga

Fråga109Amyloidkanbildasavettflertalproteiner.Vadhardessaproteinerallagemensamt?

a. I fibrillerna föreligger de i sekundärstrukturen "beta-pleated sheet"b. Deproducerasavlevernochärsåkalladeakutfasproteinerc. Deuppstårpågrundavpunktmutationeriproteinerd. Deärapolipoproteiner

Fråga110DetfinnsidagenväletableradbehandlingsplanvidST-höjningsinfarkt.Flertaletläkemedelgesredaniambulansen.VilketbehandlingsalternativharstörstpositivinverkanidenakutasituationenförprognosenvidenST-höjningsinfarkt?

a. Statinerb. ASAc. PCId. Nitroglycerin

38

Fråga111Lungcancerärenavvåravanligastecancerformersomocksågårmedhögdödlighet.Somatiskamutationersesoftavidcancerochvissamutationerärskcancerdrivandemutationer.Vilkenmutationilungcancer(NSCLC)ansesdrivande?

a. BRAFb. EGFR/ALKc. NRASd. MEK

Fråga112VidAlzheimerssjukdomfinns

a. amyloid-bansamlingariamyloidaplacksentiförloppetb. amyloid-b ansamlingar i amyloida plack tidigt i förloppetc. amyloid-aansamlingariamyloidaplacktidigtiförloppetd. amyloid-aansamlingariamyloidaplacksentiförloppet

Fråga113Rökareharenökadriskförcancer.Hurmångaprocentavallacancerformerärrelateradetilltobaksrök?

a. 80-90%b. 30-40%c. 10-20%d. 70-80%

Fråga114Vilkenavcelltypernanedandominerarvanligeniettadenom?

a. Malignamelanocyterb. Dysplastiskaskivepitelcellerc. Endokrinacancercellerd. Benigna körtelepitelceller

39

Fråga115Mångatumörerdelasiniolikaklasserenligtderasdifferentieringsgrad.Vilkenavnedanståendedifferentieringsgradstämmeröverensmedanaplastisktumör?

a. Lågt differentieradb. Medelhögtdifferentieradc. Väldifferentieradd. Högtdifferentierad

Fråga116Vilkenavnedanståendecancerformerharstörsttendenstilllymfogenmetastaseringinitialt?

a. Sarkomb. Njurcancerc. Bröstcancerd. Lungcancer

Fråga117Rejektionavtransplantat

a. kan huvudsakligen förhindras genom matchning av HLA-A, B och C locib. skersällanpgaT-lymfocyterc. skermellanidentiskatvillingard. kanförhindrasmedimmunostimulering

Fråga118Vadärsantombasöverskott(BE)?

a. Basöverskottanvändshuvudsakligenförattkvantiterarespiratoriskaförändringari syra-basbalansen

b. Basöverskottärdenmängdbassommåstetillsättasenliteravpatientensblodförattvid alkalosnormaliserapHvärdet

c. Upprepadekräkningargeroftaettsänktbasöverskottd. Sänkta värden ses vid primär metabol acidos

40

Fråga119VilkenärdenvanligasteEKG-förändringenvidsymptomgivandehyperkalcemi?

a. Förkortad QT-tidb. FörkortadPQ-tidc. FörlängdQT-tidd. FörlängdPQ-tid

Fråga120EttnyföttbarnharblodgruppenORhD-negativ.PappanärtveksamomhanärfaderndåmammanharblodgruppARhD-positivochpappanärBRhD-positiv.

Vilketalternativärtroligast?

a. Barnets föräldrar är heterozygota för A- respektive B-alleler vid ABO locusb. Pappankanintevarabarnetsbiologiskapappac. BarnetsföräldrarärhomozygotaförA-respektiveB-allelervidABOlocusd. BarnetsföräldrarärheterozygotaförenRhD-negativallelvidRhDlocus