nicolas jf. hypersensibilités type i a iv desc lyon 2015...
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LES HYPERSENSIBILITES1. Définition immunologiqueMaladies dues à des effecteurs de l’immunité
spécifique– M inflammatoires chroniques– M allergiques– M autoimmunes
2. Définition allergologiqueHS allergique: immunité spécifique (aux Ac et/ou
LT)HS non allergique: immunité innée
Classification des hypersensibilités immunologiquesMaladies autoimmunes et allergiques
Type I Type II Type III Type IVIgE IgG IgG CD4 Th1 CD4 Th2 CD4 Th17 CD8 cytotox.
Antigènes solubles
Ag cellulaires ou matriciels
Récepteur cellulaire
Ag solubles Ag soluble Ag soluble Ag cellulaire
Mastocyte Complément,Phagocytes, NK
Ac altère lasignalisation
Complément, Phagocytes
Macrophage Eosinophiles Neutrophiles Cytotoxicité
Rhinite all.Asthme all.Anaphylaxie
Réaction transfus.Anémiehémolytique
ThyroiditeMyasthénie
Maladie sériqueLupus érythémateux
(IDR tuberculine)Rejet de greffesArthrite, Diabète
Asthme all. chr.Rhinite all. chr.
Dommages tissulaires
°Rejet de greffes°Diabète type I
Urticaire decontact
PemphigusPemphigoide
Urticaire chroniquePemphigus
Vascularitesimmunoall.
Psoriasis Dermatite atopique
Polyarthrite rhumatoïde,Sclérose en plaques, Maladie de Crohn, Infections
Eczéma all.de contactVitiligo, Pelade
Choc anaphylactique
Cytopénies médicamenteuses
Vascularites Toxidermies DRESS Lyell/SJS
Hypersensibilité de type I due à des IgE spécifiquesANAPHYLAXIE
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Maladies fréquentes : maladies atopiques
Urticaire immunologique et Urticaire non immunologique
Tests cutanés aux pneumallergènes chez un patient atopique
Urticaire chronique- Maladie inflammatoire chronique- Pas une maladie allergique
Œdème du derme / Vaisseaux
URTICAIRES – Physiopathologie
Mastocytes / Histamine
Urticaire allergique
Urticaire chronique
C5a
CD88
Substance P, VIP, Somatostatine,
Quinolones, Curares, 48/80
TLR
IgEIgG
FcεRI
CMH I et II
MASTOCYTE
CD48
MRGPRX2
CD2
[Ca2+]
CIC
Lymphocyte T
TCR
Opiacés,codéine
BactériesPAMPS
MASTOCYTESRécepteurs et activation
EXOCYTOSE----------------HISTAMINE
MEDIATEURS PREFORMES
Phase immédiate
CYTOKINES CHIMIOKINES
Phase tardive
LEUCOTRIÈNESPROSTAGLANDINES
Phase intermédiaire
STAT6
STAT6
Activation immunologique
Activation nonimmunologique
Œdème, Prurit Infiltrat cellulaire
Gab2
Gab2
Pi3K
SphK
SphK
S1P [Ca2+]
Réorganisation du cytosquelette
Dégranulation
HISTAMINEPhase précoce
IP3 DAG
Gab2
Gab2
Pi3K
AKT
PKC
CYTOKINES / CHIMIOKINESRecrutement d’infiltrats
leucocytairesPhase retardée
NFκB
Facteurs de transcription
[Ca2+]
CalmodulineCalcineurinecFos
STAT 1/3/5GATA
PLA2
RAS
SHC
SHC
SOS
RAF
PLCγ
SLP76
SLP76
Gads
VAV
Activation de lacascade MAP Kinase(ERK / JNK / p38)
LEUCOTRIÈNESPROSTAGLANDINES
Phase intermédiaire
Grb2Grb2
PKC
LATβγ γ
PIP2PIP3
α FcεRIβγ γ
α FcεRI
MASTOCYTESVoies d’activation et signalisation
ACTIVATION IMMUNOLOGIQUE ET NON IMMUNOLOGIQUE DES MASTOCYTES
C5a
CD88
Substance P, VIP,
Somatostatine, 48/80
TLR
IgE IgG
Fc R
CMH Cl. I et II
Mastocytes
ACTIVATION IMMUNOLOGIQUEACTIVATION NON IMMUNOLOGIQUE
CD48
?
CD2
Stat6
Ca++
CIC Lympho T
TCR
Opiacés,codéine
BactériesPAMPS
3 conséquences
Voie d ’activation du Mastocyte:
Lyn
αβγ
Syk
Syk
+P
P
P
P
P
αβ γ
Ca2+
DAG
PKC
[Ca2+]
DEGRANULATION
Phase précoceHistamine
FAK/Pyk2
Ca2+
IP3
PLCγ
LEUCOTRIENESPROSTAGLANDINES
Phase intermédiaireInflammation
RAS
ERK
PLA2
Shc
Sos
Grb2
CYTOKINES/CHIMIOKINES
Phase tardiveRecrutement infiltrat inflammatoire
JNK
Rac1
Vav
Facteurs de transcription
Classification des hypersensibilités immunologiquesMaladies autoimmunes et allergiques
Type I Type II Type III Type IVIgE IgG IgG CD4 Th1 CD4 Th2 CD4 Th17 CD8 cytotox.
Antigènes solubles
Ag cellulaires ou matriciels
Récepteur cellulaire
Ag solubles Ag soluble Ag soluble Ag cellulaire
Mastocyte Complément,Phagocytes, NK
Ac altère lasignalisation
Complément, Phagocytes
Macrophage Eosinophiles Neutrophiles Cytotoxicité
Rhinite all.Asthme all.Anaphylaxie
Réaction transfus.Anémiehémolytique
ThyroiditeMyasthénie
Maladie sériqueLupus érythémateux
(IDR tuberculine)Rejet de greffesArthrite, Diabète
Asthme all. chr.Rhinite all. chr.
Dommages tissulaires
°Rejet de greffes°Diabète type I
Urticaire decontact
PemphigusPemphigoide
Urticaire chroniquePemphigus
Vascularitesimmunoall.
Psoriasis Dermatite atopique
Polyarthrite rhumatoïde,Sclérose en plaques, Maladie de Crohn, Infections
Eczéma all.de contactVitiligo, Pelade
Choc anaphylactique
Cytopénies médicamenteuses
Vascularites Toxidermies DRESS Lyell/SJS
Hypersensibilité de type II due à des IgG spécifiquesPEMPHIGUS
Classification des hypersensibilités immunologiquesMaladies autoimmunes et allergiques
Type I Type II Type III Type IVIgE IgG IgG CD4 Th1 CD4 Th2 CD4 Th17 CD8 cytotox.
Antigènes solubles
Ag cellulaires ou matriciels
Récepteur cellulaire
Ag solubles Ag soluble Ag soluble Ag cellulaire
Mastocyte Complément,Phagocytes, NK
Ac altère lasignalisation
Complément, Phagocytes
Macrophage Eosinophiles Neutrophiles Cytotoxicité
Rhinite all.Asthme all.Anaphylaxie
Réaction transfus.Anémiehémolytique
ThyroiditeMyasthénie
Maladie sériqueLupus érythémateux
(IDR tuberculine)Rejet de greffesArthrite, Diabète
Asthme all. chr.Rhinite all. chr.
Dommages tissulaires
°Rejet de greffes°Diabète type I
Urticaire decontact
PemphigusPemphigoide
Urticaire chroniquePemphigus
Vascularitesimmunoall.
Psoriasis Dermatite atopique
Polyarthrite rhumatoïde,Sclérose en plaques, Maladie de Crohn, Infections
Eczéma all.de contactVitiligo, Pelade
Choc anaphylactique
Cytopénies médicamenteuses
Vascularites Toxidermies DRESS Lyell/SJS
Figure 12-23
Hypersensibilité de type III due à des complexes immunsVASCULITES – PURPURA RHUMATOIDE
Classification des hypersensibilités immunologiquesMaladies autoimmunes et allergiques
Type I Type II Type III Type IVIgE IgG IgG CD4 Th1 CD4 Th2 CD4 Th17 CD8 cytotox.
Antigènes solubles
Ag cellulaires ou matriciels
Récepteur cellulaire
Ag solubles Ag soluble Ag soluble Ag cellulaire
Mastocyte Complément,Phagocytes, NK
Ac altère lasignalisation
Complément, Phagocytes
Macrophage Eosinophiles Neutrophiles Cytotoxicité
Rhinite all.Asthme all.Anaphylaxie
Réaction transfus.Anémiehémolytique
ThyroiditeMyasthénie
Maladie sériqueLupus érythémateux
(IDR tuberculine)Rejet de greffesArthrite, Diabète
Asthme all. chr.Rhinite all. chr.
Dommages tissulaires
°Rejet de greffes°Diabète type I
Urticaire decontact
PemphigusPemphigoide
Urticaire chroniquePemphigus
Vascularitesimmunoall.
Psoriasis Dermatite atopique
Polyarthrite rhumatoïde,Sclérose en plaques, Maladie de Crohn, Infections
Eczéma all.de contactVitiligo, Pelade
Choc anaphylactique
Cytopénies médicamenteuses
Vascularites Toxidermies DRESS Lyell/SJS
Hypersensibilité de type IV (HS retardée) due à des LTPSORIASIS
Hypersensibilité de type IV (HS retardée) due à des LTDERMATITE ATOPIQUE
Dendritic cell
Mast cell
Blood vesselEndothelial cell
EPIDERMIS
DERMISKeratinocytes
TNF- αIL-1α IL-1β IL-6
LYMPH NODE
ANTIGEN (hapten, protein)- Environmental antigen- Vaccine antigen
Lymph vessel
Effector CD8+ T cells
Regulatory CD4+ T cells
T cell priming
ElicitationEffector T cell response
Skin inflammation
Recruitment of innate
cells
Dendritic cells
SensitizationInnate response
T cell priming
DC migration
Pathophysiology of skin DTH reactions
Service Allergologie et Immunologie Clinique Lyon-Sud
Unité de recherche clinique Lyon-Sud
Unité de recherche INSERM
Département Allergologie et Immunologie Clinique Lyon
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