meningitis y encefalitis viral , bacteriana , tuberculosa

FERNANDEZ MONTENEGRO BRIAN

MENINGITIS Y ENCEFALITISASÉPTICA , BACTERIANA , TUBERCULOSA

PEDIATRIA

MENINGITIS ASÉPTICA•CONSIDERACIONES GENERALES :

SÍNDROME MENÍNGEO

LCR CLARO, CON PLEOCITOSIS DE PREDOMINIO LINFOCITARIO

AUMENTO MODERADO DE PROTEÍNAS

CULTIVO BACTERIANO NEGATIVO

EVOLUCIÓN EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS ES BENIGNA

CURA SIN DEJAR SECUELAS

GENERALMENTE VIRAL

ETIOLOGIAVIRALES** , NO VIRALES , OTROS PROCESOS

excepcionales

cuadro clínico difiere considerable según la patología

CLINICA

COMIENZA BRUSCAMENTE O DE FORMA GRADUAL

EPISODIO FEBRIL ACOMPANADO OTROS SINTOMAS, : FARINGITIS, DIARREA, ESTRENIMIENTO O UN EXANTEMA

SINDROME MENINGEO CONSTITUYE LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DE LA ENFERMEDAD:

CEFALEAS,VOMITOS,FOTOFOBIA, RIGIDEZ ESPINAL Y DE NUCA,EXALTACION DE REFLEJOS TENDINOSOS,SIGNOS DE KERNIG, LASSEGUE Y BRUDZINSKI

ADOLESCENTES : CARACTERÍSTICO UN CUADRO DE CAMBIO DE CONDUCTA; OTRA VECES PREDOMINA LA AFECTACIÓN CEREBELOSA CON ATAXIA

MAS DISCRETO QUE EN LAS MENINGITIS BACTERIANAS O TUBERCULOSASAVECES SUBCLINICOEVOLUCIÓN ES SIEMPRE BENIGNACURACIÓN SE CONSIGUE EN UN PLAZO DE 7- 14 D

Clínica

SIGNOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA

AFECTACIÓN DE OTROS ÓRGANOS, DANDO UN SÍNDROME MAS COMPLEJO:MIALGIAS INTENSAS : ENTEROVIRUS

PLEURODINIA , EXANTEMAS MACULO-PAPULOSOS : COXSACKIE Y ECHO

DOLORES PERI UMBILICALES PSEUDOAPENDICULARES: POLIOVIRUS

AFECTACIÓN PAROTÍDEA, PANCREÁTICA O GENITAL : VIRUS URLIANO

POLI ARTRITIS : BORRELIA BURGDORFERI

Exámenes complementarios

• LCR : CLARO PUEDE SER DESLUSTRADO Y AUN OPALESCENTEDETECTARSE UN RETICULO FIBRINOSO , EN ESPECIAL EN LA CORIOMENINGITIS LINFOCITARIA

PLEOCITOSIS: 10 HASTA 2.000 CELULAS POR MM3 (PREDOMINIA MONONUCLEAR)

PROTEINORRAQUIA : NORMAL O POCO ELEVADA GLUCORRAQUIA : NORMAL O AUMENTADA (EXCEPTO EN INFECCIONES POR MYCOPLASMA)

HEMOGRAMA: NORMALES DE LEUCOCITOS O LEUCOPENIA, CON PREDOMINIO LINFOCITARIO

EEG : ES NORMAL O BIEN EVIDENCIA UN TRAZADO DE DISCRETO SUFRIMIENTO CEREBRAL DIFUSO

FONDO DE OJO NO SUELE ESTAR ALTERADO, EXCEPTO EN LAS RETINOMENINGOENCEFALITIS POR RINOVIRUS, CUYAS ALTERACIONES VASCULARES SON MUY TÍPICAS

Diagnóstico

CLINICAANALÍTICA DEL LCR (ELECCION)

AMPLIFICACIÓN MOLECULAR

SIENDO LAS DE ELECCIÓN PARA LOS PRINCIPALES AGENTESDETECCIÓN DEL ACIDO NUCLEICO POR PCR

SEROLOGÍA

Diagnóstico diferencial

Evolución y pronóstico : no hay complicaciones

MENINGITIS TUBERCULOSA (DESPUES GLUCORAQUIA BAJA)

MENINGITIS BACTERIANAS

INSUFICIENTEMENTE TRATADAS (ANTECEDENTE)

Tratamiento

SINTOMÁTICO

ANTITÉRMICOS Y ANALGÉSICOS

CLORPROMAZINA

BENZODIACEPINAS A DOSIS BAJAS

METOCLOPRAMIDA

FENOBARBITAL O HIDANTOINAS ( SI CONVULSIONES)

FLUIDO TERAPIA : 80-100 ML/KG/DIA

POTASIO BICARBONATO SEGÚN ANALÍTICA

ENCEFALITIS

VIRAL

PROCESOS INFLAMATORIOS DIFUSOS DEL SNC

MANIFESTACIONES GENERALES

SIGNOS DE IRRITACIÓN MENINGEA

NECESARIAMENTE, ALTERACIÓN DEL SENSORIO

CONVULSIONES

PARÁLISIS

PRIMITIVAS

POSTINFECCIONAS O SECUNDARIAS

encefalitis víricas lentas

Rinovirus: agentes etiologicos de la “retino-meningo-encefalitis”.

Rotavirus afectar al SNC y suele estar asociado a cuadros de gastroenteritis previa o concomitante

VHS :muy graves de encefalitis necrotica, casi siempre en el curso de la primoinfeccion herpetica

VHS-I es el agente etiológico en las encefalitis del nino y adulto

VHS-II origina encefalitis en el RN

El virus herpes zoster-varicela ocasiona la encefalitis postvaricelosa

vacunas del sarampión, rubeola y parotiditis producen encefalitis por virus atenuados

LOS HERPES VIRUS 6 Y 7 : ENCEFALITIS EN POSTRASPLANTADOS.

CMV : INFECCION PRENATAL Y EN ENFERMOS INMUNODEPRIMIDOS

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

SARAMPION PRINCIPAL CAUSANTE DE ENCEFALITIS POSTINFECCIOSA

RUBEOLA : INFECCION PRENATAL

Patogenia - Via

RABIA : MORDEDURA

ARBOVIRUS : PICADURAS

ENTEROVIRUS

VHS – CITOMEGALOVIRUS : REACTIVACIÓN LATENTE

Anatomía patológica

ENCEFALOMALACIA.

ENTEROVIRUS : PREDOMINIO DE LAS LESIONESDEL ASTA ANTERIOR DE LA MEDULA SOBRE LAS DE LA CORTEZA CEREBRAL

Cuadro clínico : rapidez y hasta con brusquedad

GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD LA REGION CEREBRAL AFECTADA.

ENCEFALITIS PRIMARIAS AFECTAN MAS AL SENSORIO Y SON MAS CONVULSIVANTES,

SECUNDARIAS AFECTACION PERIFÉRICA Y DE PARES CRANEALES.

S. ENCEFALITICO:

SÍNDROME INFECCIOSO GENERAL

ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA

CONVULSIONES (AGRAVANTE)

Otros síntomas:

Cheyne-Stokes

HIPERTENSIÓN INTRACRANEALSÍNDROME PARALÍTICOSÍNDROME OCULARSÍNDROME CEREBELOSOSÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL

Evolución clínica : depende etiología y lesiones asociadas , rpta terapeutica , lugar de lesion , grado Htendocraneal, etc

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

ENCEFALITIS ARBOVIRUS : LEUCOCITOSIS – NEUTROFILIA

LCR : LINFOCITOS + HEMATIES (INFECCION HERPETICA)

ELECTROENCEFALOGRAMA : ONDAS LENTAS – POTENCIALES CONVULSIVOS ENLENTECIMIENTO FOCAL DE PREDOMINIO FRONTOTEMPORAL (HERPES)

Diagnóstico

TRATAR DE IDENTIFICAR ETIOLOGIA SEGÚN DIVERSAS CARACTERISTICAS

SEROLOGIA (AISLAMIENTO VIRAL LCR, SANGRE )

ELECCION : PCR

DX DIFERENCIAL : ENCEFALOPATÍAS AGUDAS

• Tratamiento

Cuidados generalesdecubito supino,con la cabeza elevada unos 30alimentacióninstauracion de una perfusion endovenosa

•Medidas sintomáticas

•Medicación antiviral. aciclovir, a dosis de 60 mg/kg/dia

•ganciclovir eleccion en los casos de encefalitis por citomegalovirus

•pleconaril enterovirus rehabilitación de las secuelas se iniciara precozmente pasada lafase aguda

Profilaxis. vacunas contra el sarampion, rubeola, parotiditis, poliomielitis, varicela y rabia

OTRAS :

ENCEFALOMIELITIS AGUDA DISEMINADA

ENCEFALITIS VÍRICAS LENTAS

ENCEFALOPATIA POR VIH

MENINGITIS BACTERIANAS

INFLAMATORIOS DE LAS LEPTOMENINGES ENCEFALICAS

LCR : TURBIO , PURULENTO , PLEOCITOSIS INTENSAS (POLINUECLEARES)

ETIOLOGÍA

N. MENINGITIDIS C

STREPTOCOCO PNEUMONIAE

H.INFLUENZAE B

PATOGENIA

FOCO INFECCIOSO PRIMITIVO – NASOFARINGE

SOLUCION DE CONTINUIDAD

HEMATOGENA

PROPAGACIÓN DE CONTINUIDAD: OTITIS, SINUSITIS MASTOIDITIS

FRACASO DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA : RN PRESENTA NOTABLE INMADUREZ

Anatomía patológica

INFLAMACIÓN PURULENTA DE LAS MENINGES ARACNOIDEAS Y PIAMADRE,

INFILTRADO LEUCOCITARIO Y UN EXUDADO PURULENTO

TABICAMIENTOS

CONSTITUCIÓN DE CELDAS

PUEDEN DEJAR ALTERACIONES IRREVERSIBLES, QUE PERSISTEN UNA VEZ CURADA LA INFECCIÓN SECUELAS

MENINGITIS MENINGOCÓCICA

ES LA MAS FRECUENTE EN PEDIATRÍA

AGENTE ETIOLÓGICO: N. MENINGITIDIS

DIPLOCOCO INTRACELULAR GRAMNEGATIVO, CON FORMA DE GRANOS DE CAFE.

AEROBIO (SENSIBLE AG EXTERNOS) – ENDOTOXINAS}

POLISACÁRIDO CAPSULAR (A, B, C)

CONTAGIO: GOTITAS DE PFLUGGE (ENFERMOS O PORTADORES SANOS

INMUNIDAD ANTIMENINGOCOCICA: DEPENDE, FUNDAMENTALMENTE, DE LOSANTICUERPOS IGA SECRETORIOS (DEFENSA LOCAL), DE LOS IGG SERICOS DE ACCIÓN BACTERICIDA Y DEL COMPLEMENTO

PUERTA DE ENTRADA. HABITUALMENTE ES LA RINOFARINGE

Clínica (a mas menor clínica mas sutil)

PREDOMINIO MENINGEO

PREDOMINIO SEPTICO (HEMODINAMICA – CUTANEOS)

FIEBRE

CEFALEAS REGION OCCIPITAL

VOMITOS EXPLOSIVOS

NO NAUSEAS

RIGIDEZ DE NUCA Y SIGNO DEL TRIPODEOPISTOTONOS

POSICIÓN DE GATILLO DE FUSIL

Sepsis meningocócica grave

Síndrome de Waterhouse-Friderichsen

Manifestaciones no meníngeas : Síntomas cutáneos , artritis meningococica

EXANTEMA PETEQUIAL TROMBOEMBOLICO

CRISIS CONVULSIVA (LACTANTES)

IRRITABILIDAD, HIPERESTESIA CUTANEA Y FOTOFOBIA

INTRANQUILO, LLORA O GRITA (“GRITO MENINGEO)

PERIODO DE ESTADO : INTENSIFICACION DE TODOS LOS SINTOMASLASSEGUE, KERNIG Y BRUDZINSKI ++

Diagnostico

LACTANTES : HIPERTENSIÓN DE LA FONTANELA TENSA A LA PALPACION ABOMBADA ( AYUDA DX)

HEMOGRAMA : LEUCOSITOSIS

LEUCOPENIA (MAL PRONOSTICO)

POLINUCLEAR Y DESVIACION A LA IZQUIERDA

PROTEINA C REACTIVA Y LA PROCALCITONINA

LCR TURBIO – CLARO (ESTADIO PRECOZ)

• albumina y globulinas se encuentran también muy aumentadas.

•

nino ha recibido tratamiento antibiotico, se debe recurrir a los antígenos bacterianos (en LCR, sangre u orina) como método rapido PCR, que ha aumentado de forma notable la sensibilidad

TRATAMIENTOTERAPEUTICA CAUSAL , CUIDADOS GENERALES

TRATAMIENTO SINTOMATICO , POSIBLES COMPLICACIONES

• más cefotaxima en los RN, hasta los 3 meses.

• alérgicos a la penicilina: aztreonam mas vancomicina .

• meningitis neumococica, el tratamiento se hara con vancomicina mas Rifampicina

• hipertermia se usaran de preferencia medidas fisicas y antitermicos

• La bolsa fria en la cabeza

• es un buen recurso frente a las cefaleas de cualquier tipo de meningitis

• requerira ventiloterapia, en casos con respiracion irregular o grave

• Corticosteroides : edema cerebral + disminuyen citocinas inflamatorias + disminuye secuelas

• En ninos menores de un mes no se recomienda su uso

• 0,15 mg/kg/6 horas durante dos dias (0,6 mg/kg/dia).

• hitpertension intracraneal : agentes osmoticos como el suero salino hipertonico al

• 3% (2-4 mL/kg en 20 min) y el manitol al 10% (0,25 g/kg en 20-30 min).

• Profilaxis de la meningitis por Meningococcus y Haemophilus

MENINGITIS TUBERCULOSA• Es una de las complicaciones más graves de la infección

por bacilo tuberculoso• representa un verdadero problema de salud en países en

desarrollo.

• ETIOLOGÍA : inflamación de las leptomeninges y el encéfalo producida

• llamados BARR, crecen en presencia de oxígeno (temperaturas 36 a 37°C).

• Puede sobrevivir en estado de desecación durante mucho tiempo.

• Su desarrollo en los medios de cultivo es muy lento (Löwenstein-Jensen) 4 – 8 semanas

EPIDEMIOLOGÍA

• Afecta a individuos en todas las etapas de la vida.

• Más frecuente edad pediátrica (12 meses y los 4 años) (50% casos) (México).

• Mortalidad 14- 34%.

EPIDEMIOLOGÍA

• Puede englobarse dentro de la pobreza.

• Predomina en los estratos socioeconómicamente débiles.

• Desnutrición, enfermedades anergizantes (sarampión, tosferina, rubeola)

• Padecimientos inmunosupresores (enfermedades linfoproliferativas, SIDA)

• Hacen al hospedero más propenso a adquirir la infección.

PATOGENIA

La MT se considera una forma grave de TB primaria

La enfermedad se origina al romperse

pequeños tubérculos caseosos en el

espacio subaracnoideo

Se implantan

en el encéfalo y

las meninges

La infección alcanza las

meninges, se origina en la pared

de las pequeñas arterias, en las

cuales se forman granulomas

Foco primario se localiza en los plexos coroideos,

con diseminación ulterior a la pared de los ventrículos y

al espacio subaracnoide

o

FISIOPATOGENIA DE LA MENINGITIS TBC

M. tuberculosis

Aparato respiratorioAparato digestivoPielOtros

95%Diseminación Linfohematógena

Meningitis serosaTuberculomaAbsceso cerebralLeptomeningesMeningitis TB

Foco caseoso

Predilección exudado en la baseAfección de pares craneales

Espacio subaracnoideoAlteración

del flujo

Hidrocefalia

Arterias meníngeas

Infartos

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Lesión inflamatoria crónica y granulomatosa, formada por abundantes histiocitos, células plasmáticas, linfocitos y fibroblastos

Las abherencias entre la aracnoides y la piamadre pueden obstruir localmente el flujo de LCR y dar lugar a la formación de quistes aracnoideos

Puede obstruir los agujeros de Luschka y Magendie

HIDROCEFALIA

El tratamiento quirúrgico tardío origina lesiones cerebrales graves o la muerte del paciente

CUADRO CLÍNICO

I. FASE INICIAL O SÍNDROME INFECCIOSO

II. SINDROME DE HIPERTENSIÓN.

III. SÍNDROME MENÍNGEO

IV. SÍNDROME ENCEFÁLICO

ESTADIO I

ESTADIO II

ESTADIO III

LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD VARÍA DE SUBAGUDA A CRÓNICA. EN CASO DE NO SER TRATADO SU DESENLACE ES MORTAL ( UNAS POCAS SEMANAS A 3 MESES.)

CUADRO CLÍNICO

I. FASE INICIAL O SÍNDROME INFECCIOSO

1-2 semanasFiebre no alta.IrritabilidadHiporexiaApatía (90%)

II. Síndrome HipertensiónCefalalgiaVómitos en proyectíl

III. Síndrome MeníngeoMidriasisSignos meníngeosHiperreflexiaAfección de Pares craneales (II,III,IV, VI, VII)EstrabismoPtosis palpebral

IV. Síndrome EncefálicoSomnolenciaSoporMidriasisConvulsiónComa, Opistótonos, Rigidez de descerebración, alteración ritmo respiratorio

CUADRO CLÍNICO

ESTADIO I.Fiebre tercianaIrritabilidad AnorexiaApatíaVómito (1-2 día)(2 -3 semanas)

II. ESTADIO II Vómitos >irritabilidad Cefalalgia intensa Signos meníngeos Crisis convulsivas Alterac. Conciencia Coma (2 – 4 semanas)

ESTADIO IIIPaciente somnolientoComa, signos meníngeos francos.Hipertonía. OpistótonosAfectación de pares cranealesFALLECE ENCLAVAMIENTO DE AMIGDALAS(1-2 semanas)

MENINGITIS POR TBC

Fuente: Hospital Central de Valera. Edo Trujillo. 2003

LA RAZA ES UN FACTOR PREDISPONENTE

Fuente: Hospital Central de Valera. Edo Trujillo. 2003

DIAGNÓSTICO

EPIDEMIOLÓGICO.CLÍNICODE LABORATORIO.

BACILOSCOPIA DE LOS BAAR.Frotis (se tiñe con colarante Ziehl-Neelsen)VPP+ 95% (Esputo, material de lavado gástrico,

orina)

ESTUDIO CITOQUÍMICO LCR.Claro- xantocrómico, Pleocitosis (4-200 células) PMN luego MNN (>50% linfocitos), Hipoglucorraquia, proteínas elevadas ( 140-170 mg%)

CULTIVOS.Medio de Löwenstein-Jensen (4- 6 semanas)

DIAGNÓSTICO

ESTUDIOS SEROLÓGICOSContrainmunoelectroforesisELISA

ADA (ADENOSIN DEAMINASA)

ESTUDIOS MOLECULARESPCR (deteccción – amplificación de ADN) (80-90% sensibilidad)

PRUEBA DE PPD (la respuesta negativa no invalida la infección)

CULTIVO DE LCR (DX EN EL 80%)

DIAGNÓSTICO

ADAADENOSINA DEAMINASA

Es una enzima derivada del metabolismo de las purinas, producida por los linfocitos, cuando se estimula aumenta su valor en líquidos (Pleural y LCR).

SE EXPRESA EN UI/LLa mayor precisión para el valor de corte (10,5

UI/L)

DIAGNÓSTICO

RADIGRAFÍA DE TORÁXDemuestra alguna lesión

pulmonar sospechosa (50-85%).

TAC.Sirve para evaluar dilatación ventricular y el edema cerebral (aracnoiditis basal y zonas de infarto- hemorragia)

RESONANCIA MAGNÉTICANos sugiere cambios de meningitis tuberculosa, Aracnoiditis basal, infartos o tuberculomas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA:

Evolución rápida, fiebre , irritabilidad, guarda relación con

Síndrome de Hipertensión Endocraneana. Líquido aspecto

turbio y purulento, PMN, Hipoglucorraquia. El frotis, el

cultivo y la coaglutinación ayudan al Dx.

MENINGOENCEFALITIS VIRALEs de evolución rápida.

Pacientes no lucen tóxicos.LCR agua de roca. Aumento de

células (predominio de linfocitos), Glucosa normal,

frotis, cultivo y coaglutinación negativos.

MENINGOENCEFALITIS MICÓTICA POR Cryptococcus neoformans.LCR semejante al de TBC.

Inmunodeprimidos.Solicitar tinta china (levaduras rodeadas

de capsula)

TUMORES DEL SNC.VASCULITIS SNCENFERMEDADES DEGENERATIVAS.INTOXICACIONES POR METALES PESADOS.

GRACIAS