lapsus kehamilan dengan pmr
Post on 17-Feb-2015
39 Views
Preview:
TRANSCRIPT
1
BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM)
merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun,
apabila ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut
sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan prematur atau Preterm Premature
Rupture of Membrane (PPROM). Pecahnya selaput ketuban tersebut diduga
berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam kolagen
matriks ekstraseluler amnion, korion dan apoptosis membran janin.1
Etiologi pada sebagian besar kasus dari KPD hingga saat ini masih belum
diketahui. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada
kehamilan preterm, melemahnya membran merupakan proses yang patologis.
KPD sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran
melepaskan substrat, seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran.
Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan
enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2
Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2002-
2003, angka kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau
setiap jam terdapat 2 orang ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Salah
satu penyebab langsung kematian ibu adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam
100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan penyebab paling sering
menimbulkan infeksi pada saat mendekati persalinan.3 Prevalensi KPD berkisar
antara 3-18 % dari seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10 % wanita
mengalami KPD dan 30-40 % dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau
sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan
berikutnya. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada
ibu maupun janin.2
Oleh sebab itu, klinisi yang mengawasi pasien harus memiliki
pengetahuan yang baik mengenai anatomi dan struktur membran fetal, serta
2
memahami patogenesis terjadinya ketuban pecah dini, sehingga mampu
menegakkan diagnosis ketuban pecah dini secara tepat dan memberikan terapi
secara akurat untuk memperbaiki luaran / outcome dan prognosis pasien ketuban
pecah dini dan bayinya.
I.2 Rumusan Masalah
Bagaimana definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan
Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM)?
I.3 Tujuan
Mengetahui definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan
Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM)?
I.4 Manfaat
- Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang kebidanan khususnya
Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM).
- Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti
kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan.
3
BAB II
STATUS PASIEN
2.1 Identitas Pasien
No Reg : 310892
Nama penderita : Ny. M
Umur penderita : 30 tahun
Alamat : Desa margo mulyo, Wajak
Pekerjaan penderita : Ibu rumah tangga
Pendidikan penderita : SMK
Nama suami : Tn. P
Umur suami : 30 tahun
Pekerjaan suami : Swasta
Pendidikan suami : SMP
2.2 Anamnesa
1. Masuk rumah sakit tanggal : 27 Januari 2013
2. Keluhan utama : keluar cairan jernih merembes dari jalan lahir
3. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien rujukan dari puskemas dengan diagnosis GII P1001 Ab000
dengan ketuban sudah pecah. Pasien mengeluh keluar cairan
“mrembes” yang dirasakan sejak tanggal 26 januari jam 02.00 disertai
keluar lendir, darah dan merasa kenceng-kenceng, pasien kemudian
periksa ke bidan pada tangal 26 januari 2013 jam 07.00, setelah
dilakukan pemeriksaan bidan tersebut mengatakan pada pasien bahwa
pembukaan masih menutup oleh bidan pasien kemudian dirujuk ke
RS. 27 januari 2013 Jam 09.50 pasien tiba di RSUD Kanjuruhan dan
tiba di kaber pada jam 11.15.
4. Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil anak ke 2, ANC 9 x ke
bidan.
5. Riwayat menstruasi :
4
menarche 12 tahun, Lama masa menstruasi 5-6 hari,
HPHT : 12 -5- 2012
HPL : 19-2-2013
usia kehamilan :33-34 minggu
6. Riwayat perkawinan : 1 kali, lama 5 tahun
7. Riwayat persalinan sebelumnya : anak pertama perempuan hidup.
8. Riwayat penggunaan kontrasepsi : Pil selama 2 bulan.
9. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : tidak ada.
10. Riwayat penyakit keluarga : Hipertensi (-).
11. Riwayat kebiasaan dan sosial : Pijat oyok (+) 4 x, Jamu (-), Konsumsi
kopi (-)
12. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pil vitamin dari bidan
2.3 Pemeriksaan Fisik
a. Status present
Keadaan umum : cukup, kesadaran compos mentis
Tekanan darah : 120/80 mmHg, Nadi : 80 x/menit, Suhu: 36 C⁰
RR : 16 x/menit
TB : 155 cm, BB : 54 kg
b. Pemeriksaan umum
Kulit : normal
Kepala :
Mata : anemi (-/-), ikterik (-/-), odem palpebra (-/-)
Wajah : simetris
Mulut : kebersihan gigi geligi cukup, stomatitis (-),
hiperemi pharyng (-), pembesaran tonsil (-)
Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-), pembesaran
kelenjar tyroid (-)
Thorax
Paru :
Inspeksi :Pergerakan pernafasan simetris, tipe pernapasan
normal. Retraksi costa (-/-)
5
Palpasi :teraba massa abnormal (-/-), pembesaran kelenjar
axilla (-/-)
Perkusi : sonor (+/+), hipersonor (-/-), pekak (-/-)
Auskultasi : vesikuler (+/+), suara nafas menurun (-/-)
wheezing (-/-), ronchi (-/-)
Jantung :
Inspeksi : iktus cordis tidak tampak
Palpasi : thrill (-)
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : denyut jantung regular, S1/S2
Abdomen
Inspeksi :distensi(-), gambaran pembuluh darah collateral(-)
Palpasi :pembesaran organ (-), nyeri tekan (-), teraba
massa abnormal (-). Tinggi fundus uteri 2 jari
diatas pusat (27 cm), punggung kanan, letak
kepala belum masuk pintu atas panggul, DJJ
140/mnt.
Perkusi :timpani (+)
Auskultasi :suara bising usus normal, metalic sound (-)
Ekstremitas: odema (-/-)
c. Status obstetri :
Pemeriksaan luar :
Leopold I : Diatas bulat besar lunak kurang lenting tinggi fondus
uteri 2 jari di atas pusat (27 cm)
Leopold II : tahanan memanjang disebelah kanan
Leopold III : Bagian terendah janin teraba agak bulat keras melenting
bagian terendah kepala. Bagian bawah janin belum masuk
pap
Leopold IV : 0/5
Bunyi jantung janin : 140 x/menit, regular
Pemeriksaan Dalam
Pengeluaran pervaginam
6
Vulva / vagina : Cairan ketuban (+)
Pembukaan : menutup
Penipisan portio : -
Ketuban : - warna : -
Bagian terdahulu : -
Hodge : -
2.4 Ringkasan :
Pasien rujukan dari puskemas dengan diagnosis GII P1001 Ab000 dengan
prematur dan ketuban sudah pecah. Pasien mengeluh keluar cairan “mrembes”
yang disertai keluar lendir, darah dan merasa kenceng-kenceng, pasien
kemudian periksa ke bidan dengan hasil pembukaan porsio masih menutup.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, kesadaran compos
mentis, tekanan darah : 120/80 mmHg, nadi : 80x/menit, suhu: 36 C,⁰
pernapasan : 16x/menit.
Dari pemeriksaan obstetrik luar didapatkan TFU 2 jari diatas pusat, 27 cm.
Bagian teratas janin : bulat besar lunak kurang lenting, Punggung janin :
kanan, Bunyi jantung janin: 140x/menit, regular Tunggal, Bagian terendah
dari janin : kepala, Bagian terendah janin belum masuk ke PAP.
Dari pemeriksaan pervaginam didapatkan V/V: Cairan ketuban, PO
menutup,Bagian terbawah kepala.
2.5. Diagnosa
Diagnosa: GIIP0000Ab000 usia kehamilan 33-34 minggu, belum inpartu,
tunggal, hidup, intrauterin dengan preterm prematur ruptur of membran.
7
2.6 Rencana Tindakan :
- Observasi TTV dan DJJ
- Infus RL (20 tpm)
- Evaluasi tiap 4 jam
- dexametason
2.7 Follow Up
Nama pasien : Ny. E
Ruang kelas : IRNA GGS
Diagnosa :P2002 Ab000 post partum dengan preterm PRM
Tanggal/jam Catatan Observasi Keterangan
27- januari 2013
28 Januari 2013
S : Periksa kehamilan
O : T : 120/80 mmHg
N : 84x/menit,
S : 36,5 °C
DJJ :140 x/mnt
A : GII P1001 AB000 dengan
preterm prematur ruptur
of membran
P : Observasi TTV dan DJJ
IVFD RL 25 tpm
dexametason
Observasi Inpartu
S : post partum
O : T : 120/90 mmHg
N : 80 x/menit,
S : 36,4 °C
A : P2002 AB000 post partum
P : IVFD RL 20 tpm
Injeksi ceftazidime 3x1
Injeksi ketorolac 2x1
8
29 Januari 2012 S : tidak ada keluhan
ASI (+).
O : T : 120/80 mmHg
N: 80 x/menit
S : 36,8°C
A : P2002Ab000 post
partum hari ke-1.
P : BLPL
9
LAPORAN PERSALINAN
1. Ketuban : Pecah sendiri : tidak warna : jernih
2. Jenis persalinan : Normal
3. Presentasi selama persalinan : kepala
4. Episiotomi : dilakukan
5. Pembiusan : -
6. Ruptur perineum : tidak
7. Penyulit persalinan : -
8. Lama persalinan : 30 menit
9. Plasenta lahir : -
10. Kontraksi uterus : (+)
11. Tali pusat : (+)
12. Perdarahan selama persalinan : (+) 500 cc
13. Obat-obatan yang telah diberikan kepada ibu selama persalinan :
1. IVFD RL
2. Ceftazidine
4. Ketoroac
3. Bayi : ♀BB = 2950 gr.
10
LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT
KRS tanggal : 30 januari 2013
Keadaan ibu waktu pulang : Keadaan umum : cukup
T: 120/80 mmHg, N: 84x/menit, S: 36,4 C, RR:⁰
20x/menit
PPV (-), Pus (-), Sesak (-), Ronchi (-), Wheezing (-)
Payudara : ASI (+)
Fundus uteri : TFU setinggi pertengahan antara simphisis dan
pusat
Kontraksi uterus : Baik
Perineum : normal
Lochea : (-)
Lain-lain : (-)
Diagnosa saat pulang : Post partum hari ke I dengan pretermn PRM
Pengobatan : Vitamin B complek 3x 1
Antibiotik 3x1
11
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1. KETUBAN PECAH DINI (KPD)
2.1.1. Definisi KPD
Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/premature rupture of membrans
(PROM) merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum
menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan inpartu didefinisikan
sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan
terjadinya efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak
timbul tanda-tanda awal persalinan atau secara klinis bila ditemukan pembukaan
kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.
Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm
maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of
membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37
minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of
membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged
PROM.2
2.1.2. Etiologi KPD
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya
elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan
perubahan yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat
kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh
infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada amnion
di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler
atau trofoblas, dimana sebagaian bear jaringan kolagen terdapat pada lapisan
penunjang (dari epitel amnion sampai dengan epitel basal korion). Sintesis
maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi
intrleukin-1 dan prostaglandin. Adanya infeksi dan inflamasi menyebabkan
bakteri penyebab infeksi mengeluarkan enzim protease dan mediator inflamasi
interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan
12
sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan
selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan. Selain itu mediator terebut
membuat uterus berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat
uterus berkontraksi.4
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban
pecah dini, antara lain:
1. Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup
untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri
patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal
akan meningkat 10 kali. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering
diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri
yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang
menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa
matriks metalloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam
pecahnya ketuban oleh karena infeksi.2
2. Defisiensi vitamin C
Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan
kolagen. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai
elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.2
3. Faktor selaput ketuban
Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan
atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, di
samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri. Hal ini terjadi seperti pada
sindroma Ehlers-Danlos, dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena
defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada
kulit dan sendi, termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah
kolagen. Dimana 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan
mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini
preterm.2
4. Faktor umur dan paritas
13
Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan
amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.2
5. Faktor tingkat sosio-ekonomi
Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan
insiden KPD, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta
jarak kelahiran yang dekat.2
6. Faktor-faktor lain
Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan
pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari
kavum uteri. Beberapa prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat
meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini. Pada perokok, secara tidak
langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan
prematur. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan
KPD, namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. Faktor-faktor lain,
seperti : hidramnion, gamelli, koitus, perdarahan antepartum, bakteriuria, pH
vagina di atas 4,5, stres psikologis, serta flora vagina abnormal akan
mempermudah terjadinya ketuban pecah dini.2
Berdasarkan sumber yang berbeda, penyebab ketuban pecah dini
mempunyai dimensi multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut :
Serviks inkompeten.
Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda, hidramnion.
Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang, letak lintang.
Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung, bagian terendah belum
masuk pintu atas panggul, disproporsi sefalopelvik.
Kelainan bawaan dari selaput ketuban.
Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban
dalam bentuk proteolitik sehingga memudahkan ketuban pecah.5
2.1.1. Epidemiologi KPD
Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Saat aterm,
8-10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan
kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat
14
berulang pada kehamilan berikutnya, menurut Naeye pada tahun 1982
diperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih baru
menduga rasio berulangnya sampai 32%. Hal ini juga berkaitan dengan
meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti :
korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD, sedangkan solusio
plasenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi pada janin berhubungan dengan
kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan bersalin dalam waktu
kurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden
korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada KPD prolonged,
15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan
usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari
500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24 jam.2
Proporsi KPD di Rumah Sakit Sanglah periode 1 Januari 2005 sampai 31
Oktober 2005 dari 2113 persalinan, proporsi kasus KPD adalah sebanyak 12,92%.
Sedangkan proporsi kasus KPD preterm dari 328 kasus ketuban pecah dini baik
yang melakukan persalinan maupun dirawat secara konservatif sebanyak 16,77%
sedangkan sisanya adalah KPD dengan kehamilan aterm. Kontribusi KPD ini
lebih besar pada sosial ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah
ke atas.2
2.1.2. Patofisiologi KPD
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya
selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya
regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi
komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.2
15
Gambar 3.1. Gambar skematik struktur selaput ketuban saat aterm.2
Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan
jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan
aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh
matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat
memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi
dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple
helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2
dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga
diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase
(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2
menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang
sama dengan TIMP-1.2
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh
karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih
tinggi. Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu
didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP
yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput
ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi
16
patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada
kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan
kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang
rendah.2
Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya
gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini.
Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah
dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix
dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan
ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang
rendah.2
Infeksi
Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa
mekanisme. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus
aureus dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan
terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Respon
terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin, MMP,
dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor
nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas
MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga
merangsang produksi prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga
berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena menyebabkan iritabilitas
uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri tertentu dapat
menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari
membran fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan
produksi prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang
diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim
siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi
prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin
dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan
F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin
E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan
17
meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33. Indikasi terjadi infeksi pada
ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu temperatur rektal ibu dimana
dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan denyut jantung
ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.2
Tabel 3.1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik.2
Hormon
Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks
ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan
menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi
TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi
progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi
walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada
juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat
diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai
aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol
dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin.
Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia
saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput
ketuban belum dapat sepenuhnya
dijelaskan.2
Kematian Sel Terprogram
Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami
kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar
robekan selaput ketuban. Pada korioamnionitis terlihat sel yang mengalami
apoptosis melekat dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis
mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi
18
setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa
apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun
mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.2
Peregangan Selaput Ketuban
Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput
ketuban seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga
merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari
sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang
aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya
keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya
menyebabkan pecahnya selaput ketuban.2
Gambar. 3.2. Mekanisme multifaktorial menyebabkan ketuban pecah dini.2
3.1.5 Diagnosis KPD
Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis
yang positif palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu
awal atau melakukan seksio yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya
diagnosis yang negatif palsu berarti akan membiarkan ibu dan janin mempunyai
resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu atau keduanya. Oleh
19
karena itu, diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD ditegakkan
dengan cara :
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau
mengeluarkan cairan yang banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau, atau
kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan lahir.
Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak
sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus. Riwayat
umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu.4
Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak
adanya nyeri tekan. Tinggi fundus harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi
yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi abdomen
memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.4
2. Pemeriksaan dengan spekulum
Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan
ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan
pemeriksaan bakteriologis.5
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
3. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan
didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun
pakis.8
Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya
cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari
ostium uteri eksternum apakah ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah.
Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban, bila merah
adalah urin. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam normal vagina.
Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa
tidak pasti, adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering
(ferning) dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio
lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan
20
paru janin. Bila kecurigaan infeksi, apusan diambil dari kanalis servikalis untuk
pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus beta group B, Clamidia
trachomatis dan Neisseria gonorea.4
3. Pemeriksaan dalam
Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi
serviks. Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin
dan menyingkirkan kemungkinan prolaps tali pusat. Periksa dalam harus dihindari
kecuali jika pasien jelas berada dalam masa persalinan atau telah ada keputusan
untuk melahirkan.4
4. Pemeriksaan penunjang
Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmus merah
menjadi biru.
Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm3 kemungkinan
ada infeksi.
USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letak janin,
letak plasenta, gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.
Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini
atau memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau
peningkatan suhu, denyut jantung janin akan meningkat.
Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin - sfingomielin dan
fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin.4
3.1.6. Diagnosis Banding KPD
Fistula vesiko vaginal pada kehamilan.4
3.1.7. Penatalaksanaan KPD
Konservatif
Rawat di rumah sakit.
Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan
dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).
Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih
keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.
21
Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes
busa negatif : beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan
kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.
Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi,
berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.
Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan
induksi.
Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).
Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu
kematangan paru janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan
spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal
selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.7
Aktif
Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan
seksio sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6
jam maksimal 4 kali.
Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan
persalinan diakhiri jika :
a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian
induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.9
22
Tabel. 3.2 Penatalaksanaan ketuban pecah dini.7
Gambar. 3.3 Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.8
3.1.8. Komplikasi KPD
Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan.
Periode laten tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90%
terjadi di dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan aterm 90%
terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada kehamilan antara 28-34
23
minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang dari 26
minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.1
Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini.
Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia,
pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin
terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur, infeksi lebih sering daripada
aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban pecah dini
meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.1
Hipoksia dan Asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan
tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara
terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air
ketuban, janin semakin gawat.1
Sindroma deformitas janin
Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan
pertumbuhan janin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan
anggota badan janin, serta hipoplasia pulmonal.1
3.1.9. Prognosis KPD
Ditentukan berdasarkan umur dari kehamilan, penatalaksanaan dan
komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul.2
BAB IV
24
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
1. Pemeriksaan dan diagnosis kasus ini dapat diterima dan sesuai dengan
literatur yang ada.
2. Pada kasus ini pasien direncanakan untuk persalinan normal pervaginam
4.2 Saran
1. Penjaringan kasus dengan risiko tinggi dan pengawasan antenatal yang
teratur dan baik, sangat menentukan morbiditas dan mortalitas penderita
kehamilan dengan KPD.
2. Segera merujuk penderita kehamilan dengan KPD ke RSUD.
3. Penanganan kasus penderita kehamilan dengan KPD, harus dilakukan
secara terpadu dan komprehensif.
25
DAFTAR PUSTAKA
1. Wiknjosastro H. Distosia Pada Kelainan Letak Serta Bentuk Janin. Ilmu
Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2005.
2. Wiknjosastro H. Persalinan Sungsang. Ilmu Bedah Kebidanan, edisi ke-4.
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 2002.
3. Wiknjosastro H. Patologi Persalinan dan Penanganannya. Ilmu
Kebidanan, edisi ke-3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo,
Jakarta 2005.
4. Fischer Richard et al, Breech Presentation, e medicine, January 2002.
5. Schiara J, et al. Breech Presentation. Gynecology and Obstetric 6th
edition, Lippincot-Raven Publisher, Chicago 1997.
6. Setjalilakusuma L. Induksi Persalinan, dalam Ilmu Bedah Kebidanan.
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta, 2000.
7. Saifuddin A. B. Persalinan Sungsang. Panduan Praktis Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal, edisi ke-1. Yayasan Bina Pustaka,
Jakarta 2002.
8. Mochtar R. Persalinan Sungsang. Sinopsis Obstetri, edisi ke-2. EGC,
Jakarta 1998.
9. Anonim. Presentasi Bokong. Diakses dari http://medlinux.blogspot.com/.
November, 2007.
10. Jenis A. Pregnancy, Breech delivery. Diakses dari
http://www.emedicine.com/. December, 2006.
11. Ballas S, et al. Deflexion of the fetal head in breech presentation.
Incidence, Management, and Outcome. Obstetrics and Gynecology.
Diakses dari http://www.greenjournal.org/. Januari, 2007.
12. Caterini, et al. Fetal risk in hyperextension of the fetal head in breech
presentation. Diakses dari http://www.greenjournal.org/. Januari, 2007.
13. Westgren, et al. Hyperextension of the fetal head in breech presentation. A
study with long-term follow-up. Diakses dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/. Januari, 2007.
top related