la fièvre jp stahl infectiologie chu et université joseph fourier grenoble
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La fièvre
• JP Stahl
Infectiologie
CHU et Université Joseph Fourier Grenoble
Objectifs du cours
• Comprendre la régulation de la température
• Comprendre les mécanismes induisant la fièvre au sein des autres manifestations de la réaction inflammatoire
• Connaître les causes d’hyperthermie d’autre origine
« Fièvre » en 500 avant JC puis sumérien
• « chaleur », « brasier »
Un peu d’histoire raccourcie
• Hippocrate : fièvre en liaison avec troubles des « humeurs »
• Galien : due à l’accumulation de « bile jaune »• Moyen Age: liée au démon ( = remède:
exorcisme)• Harvey (fin 18°) : friction du sang sur la paroi
vasculaire• C. Bernard (19°) : processus métabolique• Beeson (1940): pyrogènes
Thermorégulation
• Température considérée normale: 37°C
• C’est une moyenne.
• Variations physiologiques:
- Dans la journée
- Selon le cycle hormonal
- Selon l’effort: effort important = + 2 à 3 degrés
Variations dans la journée(Thermorégulation, J.A. Boulant, in Fever, P. Mackowiack, Raven presse Ed.)
Variations selon le cycle (Thermorégulation, J.A. Boulant, in Fever, P. Mackowiack, Raven presse Ed.)
Influences sur la fièvre
• Les neurones sensibles à la température sont situés dans l’hypothalamus
• Influencés par:• - activité electroencéphalographique
(« chauffer les méninges ») et éveil.• Stimulations périphériques nociceptives• Osmolarité (fièvre de la déshydratation),
glucose, testostérone, œstrogènes, progestérone
La production de chaleur (1)
• Dérive du métabolisme cellulaire :
- Au niveau mitochondrial, utilisation de l’énergie (catabolisme des métabolites comme le glucose) pour la transformation d’ADP en ATP
- Cette réaction est moyennement efficace (rendement 50%), le résiduel est de la chaleur.
La production de chaleur (2)
• L’ATP est utilisé dans diverses réactions biochimiques : transports, synthèses de molécules, contraction musculaire
• Cette activité produit également de la chaleur.• Facilitée ou amplifiée par des hormones :- Catécholamines- Thyroïdiennes- Corticoïdes- insuline
La production de chaleur (3)
• En cas d’exposition au froid, réaction commune aux mammifères, le frisson: contractions musculaires rythmiques.
• Le résultat en est une augmentation de la chaleur produite
La circulation de la chaleur
Une tuyauterie adaptative
• Le transport des calories: le sang
• La tuyauterie: le système vasculaire
• L’adaptation:
- vasodilatation périphérique = de la surface d’échange = évacuation des calories
- vasoconstriction = de la surface = préservation des calories
Échanges avec l’environnement
• Rayonnement • 50% des pertes de chaleur en situation basale
• Convection (ventilateur, …)
• Conduction (bain, …)
• Evaporation – état basal : très faible (muqueuses, poumons,
peau)
– sudation : mécanisme majeur de thermolyse
Influencés par la vasomotricité cutanée et par le comportement
En résumé
Métabolisme basal
thermogénèse : foie, cœur, cerveau ...
Activité musculaire
- volontaire production de chaleur : 30-40 fois le MB
- involontaire : frissons
Échanges avec l’environnement
ambiance
rayonnements
aliments
...
Environnement
Température corporelle
L’anomalie : la dysthermie, ou fièvre
Dysthermies (1) : hyperthermies
• Fièvre : élévation de la “température de réaction” des centres hypothalamiques– activation de la thermogenèse– diminution de la thermolyse
– mécanisme central
Elle fait partie de la réaction inflammatoire
Pour atteindre la nouvelle température
T° corporelle37
thermogénèse
thermolyse
39
• Environnementales
• Centrales
– lésions cérébrales
• Périphériques :
– anomalies de la thermogénèse ou de la
thermolyse
• Hypothermies infectieuses : ?
Dysthermies (2) : hypothermies
Fièvre et réaction inflammatoireMicro-organismes, auto-immunité, néoplasie …
Réaction inflammatoire
Locale Générale
Fièvre
Sécrétion des protéines de la phase aiguë de l’inflammation
Activation du système phagocytaire
Intervention de cytokines
FoieHypothalamus
Physiologie des fièvres d’origine infectieuses
• Initiation : reconnaissance directe ou indirecte de molécules microbiennes par les phagocytes
• Récepteurs directs: – Toll-Like receptors (TLR)– CD14 (LPS), CRP, récepteur au mannose ...
• Récepteurs indirects : après opsonisation par– immunoglobulines– complément
Rôle des cytokines
Macrophages ++
Polynucléaires neutrophiles
Glie
Cellules dendritiques
LPS
ac. lipotéichoïque
peptidoglycane
ADN bactérien
autres molécules microbienne
heat shock proteins
IL-1: XXXXfièvre XXXXactivation hépatique
activation de la bactéricidie des phagocytes XXXXactivation lymphocytaire
TNF- :
fièvre XXXRchoc septique XXXXactivation de la bactéricidie XXXXactivation lymphocytaireIL-6 :
XXXXfièvre XXXXactivation lymphocytaire
XXXXactivation hépatique
Cellules tumorales
Rôle des cytokines
Macrophages ++
Polynucléaires neutrophiles
Glie
Cellules dendritiques
LPS
ac. lipotéichoïque
peptidoglycane
ADN bactérien
autres molécules microbienne
heat shock proteins
IL-1: XXXXfièvre XXXXactivation hépatique XXXXactivation de la bactéricidie des phagocytes XXXXactivation lymphocytaire
TNF- : XXXXfièvre XXXXchoc septique XXXXactivation de la bactéricidie XXXXactivation lymphocytaire
IL-6 : XXXXfièvre XXXXactivation lymphocytaire
XXXXactivation hépatique
Présence de micro-organismes
Sécrétion de cytokines (IL-1, IL-6, TNF-)
par les leucocytes
Sécrétion de PGE2 par les organes périventriculaires
Modification de la régulation hypothalamique
Diminution thermolyse Augmentation thermogénèse
Sécrétion de MIP-1 par les macrophages
Fièvre
Mécanismes mis en jeu en cas de fièvre
• Thermogénèse : – frissons– recherche des ambiances chaudes, couverture– augmentation du métabolisme basal
augmentation du débit cardiaque et FC
• Diminution de la thermolyse– vasocontriction– diminution de la transpiration
Causes de fièvre (hyperthermies dans le cadre d’un syndrome inflammatoire)
• Infections
bactéries, champignons, virus, parasites
• Maladies auto-immunes et allergiques
dont les fièvres médicamenteuses
• Cancer
• Thrombose vasculaire (en particulier veineuse)
• ...
Rôle de la fièvre ?• Phénomène conservé dans l’évolution• Dépense énergétique majeure
probable effet bénéfique• In vitro :
– croissance et virulence bactérienne moindre à 39°C qu’à 37– résultats contradictoires
• In vivo chez l’animal et chez l’humain : – corrélation positive fièvre / survie
• Si températures très élevées : – >41°C : altération du fonctionnement cellulaire– >43°C : survie très compromise
Traitement de la fièvre
• Anti-inflammatoire non stéroïdiens
• Paracétamol
• Aspirine
• Corticoïdes
Indications du traitement ?
• Traitement systématique non recommandé– Sudation importante– Effet positif de la fièvre ?– Complique le suivi de l’infection
• Traitement recommandé si : – fièvre mal tolérée– convulsions fébriles de l’enfant– fièvre > 40°C (risque vital, pas plus efficace sur les
bactéries que 38,5°C)
Hyperthermies d’origine non inflammatoire
Hyperthermies d’origine non inflammatoire
• Hyperthermies d’origine centralemauvaise régulation par l’hypothalamus– lésions anatomiques (accidents vasculaires, traumatisme,
hypertension intracranienne …)– syndrome malin des neuroleptiques
• Hyperthermies périphériquesune thermogénèse d’origine non centrale excède les
capacités de thermolyse– augmentation du métabolisme : hyperthyroïdie– hyperthermie maligne aux anesthésiques– coup de chaleur
Le “coup de chaleur”• Hyperthermie
– par thermogénèse passive : exposition • à une ambiance trop chaude• à un rayonnement trop chaud (soleil)
– par thermogénèse active : effort excessif – excédant la thermolyse
• Favorisé lorsque la thermolyse est altérée
– déshydratation (cercle vicieux)– 3ème âge– traitement à effet anticholinergique (altère la
sudation)
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