la fièvre jp stahl infectiologie chu et université joseph fourier grenoble
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La fièvre
• JP Stahl
Infectiologie
CHU et Université Joseph Fourier Grenoble
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Objectifs du cours
• Comprendre la régulation de la température
• Comprendre les mécanismes induisant la fièvre au sein des autres manifestations de la réaction inflammatoire
• Connaître les causes d’hyperthermie d’autre origine
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« Fièvre » en 500 avant JC puis sumérien
• « chaleur », « brasier »
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Un peu d’histoire raccourcie
• Hippocrate : fièvre en liaison avec troubles des « humeurs »
• Galien : due à l’accumulation de « bile jaune »• Moyen Age: liée au démon ( = remède:
exorcisme)• Harvey (fin 18°) : friction du sang sur la paroi
vasculaire• C. Bernard (19°) : processus métabolique• Beeson (1940): pyrogènes
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Thermorégulation
• Température considérée normale: 37°C
• C’est une moyenne.
• Variations physiologiques:
- Dans la journée
- Selon le cycle hormonal
- Selon l’effort: effort important = + 2 à 3 degrés
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Variations dans la journée(Thermorégulation, J.A. Boulant, in Fever, P. Mackowiack, Raven presse Ed.)
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Variations selon le cycle (Thermorégulation, J.A. Boulant, in Fever, P. Mackowiack, Raven presse Ed.)
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Influences sur la fièvre
• Les neurones sensibles à la température sont situés dans l’hypothalamus
• Influencés par:• - activité electroencéphalographique
(« chauffer les méninges ») et éveil.• Stimulations périphériques nociceptives• Osmolarité (fièvre de la déshydratation),
glucose, testostérone, œstrogènes, progestérone
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La production de chaleur (1)
• Dérive du métabolisme cellulaire :
- Au niveau mitochondrial, utilisation de l’énergie (catabolisme des métabolites comme le glucose) pour la transformation d’ADP en ATP
- Cette réaction est moyennement efficace (rendement 50%), le résiduel est de la chaleur.
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La production de chaleur (2)
• L’ATP est utilisé dans diverses réactions biochimiques : transports, synthèses de molécules, contraction musculaire
• Cette activité produit également de la chaleur.• Facilitée ou amplifiée par des hormones :- Catécholamines- Thyroïdiennes- Corticoïdes- insuline
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La production de chaleur (3)
• En cas d’exposition au froid, réaction commune aux mammifères, le frisson: contractions musculaires rythmiques.
• Le résultat en est une augmentation de la chaleur produite
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La circulation de la chaleur
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Une tuyauterie adaptative
• Le transport des calories: le sang
• La tuyauterie: le système vasculaire
• L’adaptation:
- vasodilatation périphérique = de la surface d’échange = évacuation des calories
- vasoconstriction = de la surface = préservation des calories
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Échanges avec l’environnement
• Rayonnement • 50% des pertes de chaleur en situation basale
• Convection (ventilateur, …)
• Conduction (bain, …)
• Evaporation – état basal : très faible (muqueuses, poumons,
peau)
– sudation : mécanisme majeur de thermolyse
Influencés par la vasomotricité cutanée et par le comportement
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En résumé
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Métabolisme basal
thermogénèse : foie, cœur, cerveau ...
Activité musculaire
- volontaire production de chaleur : 30-40 fois le MB
- involontaire : frissons
Échanges avec l’environnement
ambiance
rayonnements
aliments
...
Environnement
Température corporelle
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L’anomalie : la dysthermie, ou fièvre
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Dysthermies (1) : hyperthermies
• Fièvre : élévation de la “température de réaction” des centres hypothalamiques– activation de la thermogenèse– diminution de la thermolyse
– mécanisme central
Elle fait partie de la réaction inflammatoire
Pour atteindre la nouvelle température
T° corporelle37
thermogénèse
thermolyse
39
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• Environnementales
• Centrales
– lésions cérébrales
• Périphériques :
– anomalies de la thermogénèse ou de la
thermolyse
• Hypothermies infectieuses : ?
Dysthermies (2) : hypothermies
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Fièvre et réaction inflammatoireMicro-organismes, auto-immunité, néoplasie …
Réaction inflammatoire
Locale Générale
Fièvre
Sécrétion des protéines de la phase aiguë de l’inflammation
Activation du système phagocytaire
Intervention de cytokines
FoieHypothalamus
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Physiologie des fièvres d’origine infectieuses
• Initiation : reconnaissance directe ou indirecte de molécules microbiennes par les phagocytes
• Récepteurs directs: – Toll-Like receptors (TLR)– CD14 (LPS), CRP, récepteur au mannose ...
• Récepteurs indirects : après opsonisation par– immunoglobulines– complément
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Rôle des cytokines
Macrophages ++
Polynucléaires neutrophiles
Glie
Cellules dendritiques
LPS
ac. lipotéichoïque
peptidoglycane
ADN bactérien
autres molécules microbienne
heat shock proteins
IL-1: XXXXfièvre XXXXactivation hépatique
activation de la bactéricidie des phagocytes XXXXactivation lymphocytaire
TNF- :
fièvre XXXRchoc septique XXXXactivation de la bactéricidie XXXXactivation lymphocytaireIL-6 :
XXXXfièvre XXXXactivation lymphocytaire
XXXXactivation hépatique
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Cellules tumorales
Rôle des cytokines
Macrophages ++
Polynucléaires neutrophiles
Glie
Cellules dendritiques
LPS
ac. lipotéichoïque
peptidoglycane
ADN bactérien
autres molécules microbienne
heat shock proteins
IL-1: XXXXfièvre XXXXactivation hépatique XXXXactivation de la bactéricidie des phagocytes XXXXactivation lymphocytaire
TNF- : XXXXfièvre XXXXchoc septique XXXXactivation de la bactéricidie XXXXactivation lymphocytaire
IL-6 : XXXXfièvre XXXXactivation lymphocytaire
XXXXactivation hépatique
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Présence de micro-organismes
Sécrétion de cytokines (IL-1, IL-6, TNF-)
par les leucocytes
Sécrétion de PGE2 par les organes périventriculaires
Modification de la régulation hypothalamique
Diminution thermolyse Augmentation thermogénèse
Sécrétion de MIP-1 par les macrophages
Fièvre
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Mécanismes mis en jeu en cas de fièvre
• Thermogénèse : – frissons– recherche des ambiances chaudes, couverture– augmentation du métabolisme basal
augmentation du débit cardiaque et FC
• Diminution de la thermolyse– vasocontriction– diminution de la transpiration
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Causes de fièvre (hyperthermies dans le cadre d’un syndrome inflammatoire)
• Infections
bactéries, champignons, virus, parasites
• Maladies auto-immunes et allergiques
dont les fièvres médicamenteuses
• Cancer
• Thrombose vasculaire (en particulier veineuse)
• ...
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Rôle de la fièvre ?• Phénomène conservé dans l’évolution• Dépense énergétique majeure
probable effet bénéfique• In vitro :
– croissance et virulence bactérienne moindre à 39°C qu’à 37– résultats contradictoires
• In vivo chez l’animal et chez l’humain : – corrélation positive fièvre / survie
• Si températures très élevées : – >41°C : altération du fonctionnement cellulaire– >43°C : survie très compromise
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Traitement de la fièvre
• Anti-inflammatoire non stéroïdiens
• Paracétamol
• Aspirine
• Corticoïdes
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Indications du traitement ?
• Traitement systématique non recommandé– Sudation importante– Effet positif de la fièvre ?– Complique le suivi de l’infection
• Traitement recommandé si : – fièvre mal tolérée– convulsions fébriles de l’enfant– fièvre > 40°C (risque vital, pas plus efficace sur les
bactéries que 38,5°C)
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Hyperthermies d’origine non inflammatoire
![Page 31: La fièvre JP Stahl Infectiologie CHU et Université Joseph Fourier Grenoble](https://reader036.vdocuments.site/reader036/viewer/2022062307/551d9d82497959293b8bcddb/html5/thumbnails/31.jpg)
Hyperthermies d’origine non inflammatoire
• Hyperthermies d’origine centralemauvaise régulation par l’hypothalamus– lésions anatomiques (accidents vasculaires, traumatisme,
hypertension intracranienne …)– syndrome malin des neuroleptiques
• Hyperthermies périphériquesune thermogénèse d’origine non centrale excède les
capacités de thermolyse– augmentation du métabolisme : hyperthyroïdie– hyperthermie maligne aux anesthésiques– coup de chaleur
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Le “coup de chaleur”• Hyperthermie
– par thermogénèse passive : exposition • à une ambiance trop chaude• à un rayonnement trop chaud (soleil)
– par thermogénèse active : effort excessif – excédant la thermolyse
• Favorisé lorsque la thermolyse est altérée
– déshydratation (cercle vicieux)– 3ème âge– traitement à effet anticholinergique (altère la
sudation)