jorge pascual bernabeu neumología hospital virgen de los lirios alcoy, 28 noviembre 2013

Jorge Pascual BernabeuNeumología

Hospital Virgen de los LiriosAlcoy, 28 noviembre 2013

Bibliografía:

1.EPIDEMIOLOGIA

El cáncer de pulmón (CP) es un importante problema sanitario.

Es el tumor más frecuente y el que mayor mortalidad ocasiona en el mundo desarrollado.

Es la primera causa de muerte por cáncer entre los hombres, crece de forma alarmante entre las mujeres (USA, UK, Canadá, Dinamarca ya supera al cáncer de mama) y ahora se observa que afecta cada vez a personas mas jóvenes.

En España se diagnostican alrededor de 28000 casos anuales (25000 casos en hombres y 3000 casos de mujeres). La tasa de mortalidad es 85 casos/100000 hab en hombres y en mujeres 10 casos/100000 hab. (9/1; esto es debido a la incorporación tardía al habito de fumar de las mujeres en España).

Es una enfermedad letal porque solo un 40% de los pacientes están vivos un año después del diagnostico y un 12 % a los cinco años. Debido a que solo el 15% de los tumores están localizados y permiten una resección quirúrgica.

1.EPIDEMIOLOGIA

2. FACTORES DE RIESGO. TABACO

2. FACTORES DE RIESGO. TABACO El humo del tabaco es el factor de riesgo más importante

para el desarrollo del CP (su relación es con todas las estirpes histológicas, sobretodo epidermoide y microcítico).

El 90% de los CP es atribuido al habito de fumar. Se da en fumadores o personas que hayan dejado el tabaco recientemente.

Aunque sólo el 10% de los fumadores padece cáncer. Los fumadores tienen un riesgo de desarrollar CP 20 veces

mayor que los no fumadores. Los fumadores pasivos también tienen elevado el riesgo

respecto a los no fumadores. El riesgo esta relacionado con el numero de cigarrillos, la

duración del habito, la edad de inicio, la profundidad de la inhalación del humo y la cantidad de alquitrán y nicotina de los cigarrillos.

Dejar de fumar produce una disminución gradual del riesgo. Tras 20 años de abstinencia, el riesgo se aproxima al de un no fumador.

2.FACTORES DE RIESGO

2.FACTORES DE RIESGO La exposición laboral a cancerígenos como: alquitrán, sílice

cristalina, arsénico, cromo hexavalente, los vapores del diésel, níquel y sobretodo asbesto incrementan el riesgo de CP.

La exposición a radiaciones ionizantes. EPOC, neumoconiosis, lesiones residuales previas (desarrollan

adenocarcinoma). La terapéutica sustitutiva con estrógenos se asocia con un

incremento del adenocarcinoma.

Factores genéticos, explicarían la susceptibilidad individual.

3.PATOGENESIS La predisposición genética y la exposición crónica a

carcinógenos pueden iniciar la carcinogénesis.

4.ANATOMÍA PATOLÓGICA

Los tumores malignos del pulmón más frecuentes son:

-CPNCP: epidermoide, adenocarcinoma y carcinoma de células grandes.

-CPCP: carcinoma células pequeñas.

CARCINIMA ESCAMOSO o EPIDERMOIDE: de localización central y tiende a la cavitación.

ADENOCARCINOMA: se originan periféricamente, sobre cicatrices o regiones con fibrosis intersticial.

CARCINOMA CELULAS GRANDES: son tumores indiferenciados, que suelen asentar en la periferia.

CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS, MICROCITICO o OAT-CELL: se suele originar en la submucosa de la vía central y es muy agresivo con una tasa de crecimiento rápido.

5.PATRON HISTOLOGICO-CLINICA

5.CLINICA

El CP suele ser clínicamente silente durante la mayor parte de su curso clínico.

Aunque en el momento del diagnostico el 90% de los pacientes están sintomáticos, el resto se sospecha por hallazgos radiológicos.

5.CLINICA

SINTOMAS RELACIONADOS TUMOR PRIMARIO: Tos de nueva aparición o cambio en la tos crónica. Hemoptisis franca o expectoración hemoptoica recurrente. Disnea asociada a tos o incremento de la expectoración. Dolor pleurítico si afecta a la pleura.

SINTOMAS RELACIONADOS A INVASION O COMPRESION ESTRUCTURAS INTRATORACICAS: Disnea por derrame pleural. Dolor intenso y fijo si afectación pared torácica. Dolor hombro que irradia antebrazo si hay afectación plexo braquial en tumor Pancoast. Disfonía si hubiera parálisis del nervio laríngeo recurrente. Incremento de la disnea por elevación hemidiafragma secundaria a parálisis nervio frénico. Enoftalmos, ptosis, miosis y perdida sudoración homolateral si afectación cadena simpática y ganglio estrellado al provocar síndrome de Horner. Hinchazón de cara y cuello con venas dilatadas en torso, así como cefalea, vértigos en el síndrome vena cava superior. Disnea por afectación del pericardio-taponamiento cardiaco. Disfagia hará sospechar invasión del esófago.

5.CLINICA

SINTOMAS ASOCIADOS AFECTACION METASTASICA EXTRATORACICA: Un tercio de los pacientes manifiestan síntomas secundarios a metástasis en el momento diagnostico.

-Oseas: dolor

-Hepáticas: ocasionan un cuadro constitucional.

-Suprarrenales: asintomáticas.

-Cerebrales: pueden producir cefaleas, vómitos, convulsiones, cambios de la personalidad.

5.CLINICA

SINDROMES PARANEOPLASICOS: Están presentes en 10% de los pacientes con CP. Pueden representar la primera manifestación de la enfermedad.

-Sistémicos: cuadro constitucional, fiebre.

-Endocrinos: hipercalcemia, SIADH, síndrome de Cushing.

-Neurológicos: degeneración cerebelosa subaguda, mononeuritis múltiples, síndrome de Eaton-Lambert, encefalomielitis.

-Esqueléticos: osteoartropatía hipertrófica, acropaquias.

-Hematológicos: estados de hipercoagulabilidad, reacción leucemoide.

-Renales: síndrome nefrótico, glomerulonefritis.

-Cutáneos: acantosis nigricans, dermatomiositis.

-Metabólicos: acidosis láctica, hipourecemia.

6.DIAGNOSTICO, SOSPECHA

6.DIAGNOSTICO

6.DIAGNOSTICO. EBUS Su sensibilidad mejora si hay un Patólogo en ese momento

cuando el Neumólogo realiza la prueba. Esta prueba, es muy útil para el estudio de adenopatías

mediastínicas. Así evita en un 66% el tener que realizar una mediastinoscopia.

6.DIAGNOSTICO. Rendimiento pruebas

6.DIAGNOSTICO

5. DIAGNOSTICO RX

Alteraciones radiográficas CP:

-anodina, (14%)

-nódulo pulmonar solitario,(25%)

-nódulos pulmonares múltiples, (11.5%)

-masa pulmonar, (21%)

-hilio aumentado, (10%)

-infiltrado pulmonar, (7%)

-ensanchamiento mediastínico, (1.5%)

6.DIAGNOSTICO RX, Nódulo pulmonar

6.DIAGNOSTICO. NPS

6.DIAGNOSTICO. NPS

6.DIAGNOSTICO. PET-TAC en NPS

6. DIAGNOSTICO. Algoritmo NPS

6.DIAGNOSTICO. RX- atelectasia

6.DIAGNOSTICO RX- Derrame pleural

6.DIAGNOSTICO RX, Infiltrado

6.DIAGNOSTICO RX, ensanchamiento mediastinico

6.DIAGNOSTICO RX, Atelectasia LSI

6.DIAGNOSTICO RX, masa pulmonar

6.DIAGNOSTICO RX, masa pulmonar

6.DIAGNOSTICO RX, Masa cavitada

6.DIAGNOSTICO RX, ensanchamiento mediastinico

6. DIAGNOSTICO RX, ensanchamiento mediastinico

7.ESTADIFICACION GANGLIONAR-N

7.ESTADIFICACION

7.ESTADIFICACION. TNM-Supervivencia a 5 años.

9.TRATAMIENTO CP NO CELULA PEQUEÑA:-ESTADIO IA, IB, IIA, IIB: son susceptibles de tratamiento

quirúrgico o radioterapia radical si fueran inoperables.

-ESTADIOS IIIA(T3N2, T4N1): IIIB y IV: no son quirúrgicos, la base será tratamiento quimioterápico +/- radioterapia.

-ESTADIO IIIA (excepto T3N2, T4N1): pueden ser tratados quirúrgicamente en algunos casos tras quimioterapia neoadyuvante.

CP CELULA PEQUEÑA:

-ENFERMEDAD LIMITADA (a un pulmón y ganglios linfáticos del mismo lado): tratamiento radical combinación de quimioterapia y radioterapia. En casos muy seleccionados son susceptibles tratamiento quirúrgico y con posterioridad quimioterapia y radioterapia.

-ENFERMEDAD EXTENDIDA (al pulmón contralateral, ganglios contralaterales o bien enfermedad diseminada extrapulmonar) Tratamiento quimioterápico paliativo.

*Cada caso de CP debe de ser valorado por un comité multidisciplinar

9.TRATAMIENTO N2

Si la afectación mediastinica es uniestación ganglionar, demostrar malignidad EBUS o mediastinoscopia.

Si hubiera afectación multiestacion ganglionar o adenopatías tipo Burkitt ya no es necesario el estudio AP ganglionar.

8.TRATAMIENTO QUIRURGICO

9.TRATAMIENTO

9.TRATAMIENTO ENDOSCOPICO

10.MUTACIONES-TRATAMIENTOS DIANA-BUSQUEDA DE TRATAMIENTOS PERSONALIZADOS

Tumores con mutaciones activadoras de la proteína EGFR, se encuentra en el 15-20% pacientes CPNCP, se eleva al 40-60% si son mujeres, no fumadoras, asiáticas con histología de adenocarcinoma. Se benefician de tratamiento quimioterapico oral con inhibidores de tirosin quinasa (Iressa y Taceva) mejorando la supervivencia.

Tumores con traslocaciones del gen ALK, se encuentra 2-7% pacientes con CPNCP, son frecuentes en adenocarcinomas de pacientes no fumadores, responde al tratamiento con Crizotinib inhibiendo la alteración genética y mejorando la supervivencia.

11.RADIOTERAPIA DE PROTONES

Técnica novedosa. Permite administrar dosis más altas de radioterapia sin

ocasionar tanto daño a los tejidos circundantes. De momento de uso restringido y limitado debido al

alto coste de su instalación.

12. DETECCION PRECOZ. PREVENCIÓN SECUNDARIA

Estudio de screening, auspiciado por el Instituto Nacional Cáncer de EEUU.

Incluyo a 53000 fumadores activos o exfumadores de 55 a 74 años de edad con un historial tabáquico de al menos 30 años/paquete.

El ensayo se interrumpió un año antes de lo previsto tras obtener reducción de muertes.

Conclusión estudio: TAC helicoidal de baja dosis es la primera prueba diagnostica que consigue una reducción significativa en la mortalidad por cáncer de pulmón a través de la detección precoz.

12. DETECCION PRECOZ. PREVENCIÓN SECUNDARIA El estudio compara pacientes estudiados con TAC helicoidal

de baja dosis y en otro brazo con Rx tórax. Se observa una reducción de muertes por cáncer de pulmón

del 20%.

Los estudios no son concluyentes Hay controversias en los programas poblacionales de

detección precoz. Mayor supervivencia en estudios LDTC, pero quizá por

una anticipación diagnostica. Existen muchos falsos positivos, por la sensibilidad de la

prueba. Riesgo de padecer CP debido radiaciones suministradas.

13. PREVENCIÓN PRIMARIA- Abandono tabaco jóvenes

14.CONSULTA NEUMOLOGICA RAPIDA-SOSPECHA CP.

Desde hace más de 12 años que existe en nuestra área esta consulta de Diagnóstico rápido.

Remitir:

-Fumadores con síntomas respiratorios como tos, expectoración, hemoptisis o incremento de la disnea de más de 15 días de duración.

-Neumonías de evolución tórpida.

-Hallazgos radiológicos incidentales.

Jorge Pascual BernabeuNeumología

Hospital Virgen de los LiriosAlcoy, 28 noviembre 2013