hipertensão intracraniana
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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
I – Objetivos:
I.1 – Compreender a fisiologia da PIC, I.2 – Conhecer de modo racional os fatores etiológicos da HI, I.3 – Entender a fisiopatologia da HI, I.4 – Relacionar os aspectos clínicos da HI, I.5 – Determinar a existência e quantificar gravidade da HI nos comprometimentos encefálicos
agudos,
I.6 – Saber aplicar medidas terapêuticas clínicas e indicar o momento de atuação cirúrgicana HI.
FISIOLOGIA DA PIC E DO FSC ETIOLOGIA DA HI FISIOPATOLOGIA DA HI CLÍNICA DA HI IMPORTÂNCIA DA HI NOS ACOMETIMENTOS ENCEFÁLICOS DIAGNÓSTICO DA HI MONITORIZAÇÃO DA HI TERAPÊUTICA DA HI
II– Fluxogramas:
II.1 – A PRESSÃO INTRACRANIANA/ O FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL:
Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 11
A SÍNDROME DE HI deve sempre ser pensadaem qualquer acometimento encefálico agudo.
TECIDOCEREBRAL
SANGUE LCR
LÍQUIDOEXTRAVASCULAR
CEREBRALPIC
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FSC se faz pela ação da PPC.
Isquemia Encefálica – SaJO2 < 55 mmHg – DavO2 > 42 mmHgHiperoxia Encefálica – SaJO2 > 75 mmHg – DavO2 < 24 mmHg
Valores normais:
•
FSC = 50 ml/100g de tecido cerebral/min. (lembrar que comprometimento neuronialirreversível ocorre quando FSC < 18 ml/100g/min.). • PPC = 70 mmHg = PAM - PIC
• PIC até 20 mmHg • SaJO2 – 55 a 75 mmHg • DavO2 CER = 24 a 42 mmHg
II.2 – ETIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA/CLÍNICA DA HI:
Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 22
HI
Tumores Cerebrais(Primários ouMetastáticos)
Infarto CerebralHemorragia Cerebral
Encefalite
ComprometimentoIsquêmico
Cerebral por FSC
Edema Cerebral
ComprometimentoCerebral por
Trauma
VasodilataçãoCerebral
PPC
PPC = PAM – PIC
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• crônica: bradicardia, hipertensão arterialHI • conseqüências de HI não tratada ou aguda grave: herniações cerebrais e edema
pulmonar neurogênico • aguda: taquicardia, hipertensão arterial
HI não tratada ou aguda grave
Criação de diferença de pressão entre compartimentos próximos
Herniações cerebrais: • Transtentorial: midríase homolateral e hemiplegia contralateral ao fator etiológico • Transfálcica: déficit motor homolateral ao fator etiológico • Central: progressão crâneocaudal de Plum e Posner • Das amígdalas cerebelares: parada respiratória
II.3 – DIAGNÓSTICO/MONITORIZAÇÃO DA HI:
SEMPRE pensar nasua possível existência TC de crânioem pacientes cerebrais agudos
CONFIRMADA A HI
PICMonitorizar SaJO2PAM
Educação Continuada em Terapia Intensiva com Simulador Real de Paciente pág 33
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II.4 – TERAPÊUTICA DA HI:
HI
Não tratada Possívelou aguda grave
1. Assistência ventilatória mecânica 1. Assegurar oxigenação adequada+ manitol 2. Assegurar PaCO2 entre 35 e 40
2. TC de crânio urgente + mmHgconvocar neurocirurgião com 3. TC de crâniourgência
HI presente ou possível de se desenvolver
Contactar neurocirurgião
√ Tratamento cirúrgico de fator etiológico
√ Monitorização da PIC
Elevações transitórias da PIC
SaJO2 ou N ou SaO2
Manitol Hiperventilação agressiva
PIC se mantém controlada Picos de HI seou elevações transitórias da PIC tornam freqüentes ouficam mais espaçadas PIC se mantém elevada
Situação sob controle Thionembutal
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▬ Dose do manitol – 0,25 g/Kg de peso em 30’de infusão;▬ Hiperventilação agressiva – PaCO2 < 35 mmHg;▬ Dose de thionembutal – 10 mg/Kg como dose de ataque seguida de 30 mg/Kg/24h.
▬ ATENÇÃO PARA:
1. Hipovolemia pelo uso do manitol.2. Níveis de PAM para uma adequada PPC.
3. Valores de Na sérico, já que com freqüência estes pacientes desenvolvem hiponatremia.4. Posição da cabeça do paciente que deve sempre estar de modo a permitir um adequadoretorno venoso (nunca a Oº ou fletida ou em rotação).
5. Alterações da PAM com o uso do thionembutal significam necessidade de monitorizaçãohemodinâmica invasiva.
III– Abreviaturas, legendas e siglas:
→ HI – Hipertensão intracraniana;→ PIC – Pressão intracraniana;
→ PAM – Pressão arterial média;→ LCR – Líquido cefalorraquidiano;→ FSC – Fluxo sangüíneo cerebral;→ PPC – Pressão de perfusão cerebral;→ SaJO2 – Saturação jugular de oxigênio;→ DavO2 CER – Diferença artéria venosa de oxigênio cerebral;→ TC – Tomografia computadorizada.
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IV– Bibliografia recomendada:
1. Handbook of Evidence-Based Critical Care: capítulo 36: Acute Cerebrovascular Diseaseand the Management of Raised Intracranial Pressure; Paul Ellis Marik; Springer-Verlag,2.001.
2. Guidelines for the Management of Severe Head Injury; Brain Trauma Foundation, 1.995.
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