hématomes intra- cérébraux non traumatiques

Hématomes intra- cérébraux non traumatiques

Imagerie2009

Serge Bracard

CHU Nancy - France

Hématomes intra- cérébraux non traumatiques

• Diagnostic positif

• Diagnostic étiologique

Diagnostic positif

• Scanner ou IRM ???– 200 patients avec un AVC à la phase aigue– 4 lecteurs indépendants

• IRM + : 71cas, CT + : 29cas (p<0.001)• CT= IRM : 25 HIP• IRM>CT : - 4 transformations hémorragiques

- 49 « micro bleeds »

Kidwell CS et al, JAMA 2004, 292, 1883-1885

Diagnostic positif

– Etude multicentrique (6) prospective– 65 HIP/ 65 AVCI dans les 6h– 3 seniors et 3 internes– Seniors: 100 %– Juniors: 96 %

Fiebach JB, Stroke 2004; 35: 502-507

= Scanner ou IRM

Séméiologie TDM de l’hématome - de H0 à H48 -

• Hyperdensité spontanée, homogène, ronde ou ovalaire, à bords nets.

• Densité : 50 à 100 UH (densité du sang circulant : 52 UH)

– => Densité maximum : H6 - H9

• Signes indirects : liés au volume de l’hématome (effet de masse, engagement, hydrocéphalie…)

HIC au diagnostic

Séméiologie TDM de l’hématome (de H0 à H48)

- Cas particuliers -

• HIC iso ou hypodense : Anémie (<10g d’Hb)

• HIC hétérogène : – caillot en voie de formation

– fragmentation du caillot

– saignement itératif

– niveau liquidien (sang coagulé (hyperD)/sang non coagulé (isoD)) => troubles de la coagulation

Séméiologie TDM de l’hématome - de J3 à J10 -

• Délitement progressif de la périphérie vers le centre => des densités de 0.7 ± 0.3 UH / J

=> le Ø de l’hyperdensité de 0.65 ± 0.32 mm/J

• Les bords deviennent flous, isodenses puis hypodenses

• Le diamètre global de la lésion augmente : problème du "périhématome"

• Après injection d’iode : Image en cocarde (PDC à la limite entre l’hématome et le parenchyme cérébral adjacent)

J1

J3

J5

J10

Séméiologie TDM de l’hématome - au delà du 10ème jour -

• Résorption variable dans le temps :– Fonction de : Volume, Localisation, Etat du

parenchyme adjacent...• HIC => Isodense vers la 3ème semaine

=> Hypodense vers la 4ème semaine

• Après injection d’iode : PDC annulaire

J0

6 semaines

+C

+C

Séméiologie TDM de l’hématome : à long terme

• Restitution ad integrum• Hypodensité séquellaire relative• Véritable cavité porencéphalique• Fines calcifications

Après injection d’iode : => PDC annulaire jusqu’à M3 voire M12 (aspect pseudo-tumoral)

Séméiologie IRM de l’hématome (1)

• Signal des HIC : – complexe => fonction du stade de dégradation de l’Hb

– Les produits de dégradation de l’Hb ont des propriétés magnétiques différentes .

Séméiologie IRM de l’hématome (2)

• Les étapes : • 1. Issue de sang dans le parenchyme

• 2. Caillotage (H2-H3) ; les GR sont intacts ; OxyHb IC

• 3. H3-H24 : OxyHb => DésoxyHb

• 4. Premiers jours : DésoxyHb => MéthHb IC (de la périphérie vers le centre)

• 5. qq jours à qq mois => Lyse des GR : DésoxyHb et MéthHb EC.

• 6. qq jours à l’infini : résorption du foyer hémorragique par macrophages => dépôt d’Hémosidérine (tatouage permanent)

Séméiologie IRM de l’hématome (3)

• Signal des produits de dégradation de l’Hb : • OxyHb IC : Iso ou HypoT1 / hyper T2 (H2-H3) • DésoxyHb : forte susceptibilité magnétique

=> IsoT1 et HypoT2 (H3-H24) • MéthHb : forte susceptibilité magnétique

=> si IC : HyperT1 et HypoT2 => si EC : HyperT1 et HyperT2

• Hémosidérine : HypoT1 et HypoT2

. T2* => Hyposignal très précoce

. FLAIR => Hypersignal très précoce

TDMIso T1

Iso hyper T2Hypo T2*

Iso T1Hyper FLAIR

T1+C

Stade Hyperaigu

Oxy etDésoxy hémoglobine

Désoxy hémoglobine

Stade Aigu

Iso T1

Hypo T2

TDM

Stade subaigu

FLAIR T1

TDMT2

T1 : anneau périphérique hyper

T2 : anneau périphérique hyper

Méthémoglobine extracellulaire

Femme 35 ans, hématome du centre ovale droit à 3 semaines

T2 SE : hypersignal à l’intérieur de l ’oedème

Séméiologie IRM de l’hématome (4)

• Signal de l’HématomeSignal de l’Hématome– Stade HyperaiguHyperaigu (3-6H) : IsoT1 / Iso hyperT2

– Stade AiguAigu (24-48H) : IsoT1 / HypoT2

– Stade SubaiguSubaigu (3jours-3semaines) : HyperT1 / HyperT2 (collerette

hypo)

– Stade ChroniqueChronique ( > qq mois) :HypoT1 / HypoT2 (± collerette hyper)

T2

T1Stade aigu et subaigu

TDM

T2 T1

Stade ChroniqueT1

T2

T2*

Cas particulier de la Diffusion

• Au stade aigu de l’hématome :

• Le sang est aussi à l’origine d’une chute de l’ADC• liseré en hyposignal

• La susceptibilité magnétique d’un hématome

intracrânien est croissante selon les séquences :

– FLAIR ou Fast Spin Echo

– Spin Echo vrai

– Echo de gradient T2 (T2*)

– Diffusion (echoplanar : b = 1000)

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Ischémie

Hémorragie

Homme 37 ans, troubles sensitifs de l ’hémicorps gauche

IRM à J3

T1 ADCDiffusionT2*FSE T2

Le « sang frais » peut faire chuter l ’ADC !

T1 T2*T2 Diffusion

H 1.5

J 3

Le sang qui vient de couler … (Oxyhémoglobine)

Le sang qui a coulé … (Methémoglobine intracellulaire)

Hématomes intra- cérébraux non traumatiques

• Diagnostic positif

• Diagnostic étiologique

SCANNER ou IRM?

Artériographie???

EXPLORATIONS NON INVASIVES

• Scanner et angioscanner

• IRM et angio IRMs

• Cahier des charges: 1 seul examen– Diagnostic positif de l’hématome– Diagnostic étiologique– +/- évaluation pré-thérapeutique

Etiologies

• Hypertension artérielle

• Malformations vasculaires

• Malformations artério-

veineuses

• Cavernomes

• Anévrismes

• Fistules artério-veineuses

• Anticoagulants…

• Angiopathie amyloïde

• Traumatismes

• Divers

• Tumeurs cérébrales

• AVC

• Thrombophlébites

• Angiopathies toxiques,

médicamenteuses

• Collagénoses

Chez qui?

Pour quels hématomes?

Bilan étiologique

• Angiographie positive• Age : 50% (53/105) < 45 ans; 18% (18/101) > 45ans

• TA normale: 44% (64/145); HTA: 9% (5/58)

• Localisation– noyaux gris, fosse postérieure

» jeune normotendu: 48%

» Agé, hypertendu: 0%

– lobaire

» jeune normotendu: 65%

» Agé, hypertendu: 10%– Intra-ventriculaire isolée : 67 et 63%

Zhu , Stroke 1997, 28, 1406-1409

• 100 cas d’hématome (scanner + angiographie)• 22 anévrismes

• 29 MAV

• 1 thrombophlébite

• Facteurs prédictifs:• Age < 40 ans

• Association à une HSA, une hémorragie intra-ventriculaire

• Localisation temporale

Griffiths PD, Acta Radiologica, 1997, 38, 797-802

• « angiography should be considered for all patients without a clear cause of hemorrhage who are surgical candidates, particularly young, normotensive patients who are clinically stable »

• « angiography is not required for older hypertensive patients who have a hemorrhage in the basal ganglia, thalamus, cerebellum, or brain stem and in whom CT findings do not suggest a structural lesion »

Broderick JP: Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke, 1999; 30: 905-915

Indications du bilan étiologique?

• Patients < 50 ans , toutes localisations

• Patients > 50ans• hémorragie intra-ventriculaire

• hématome lobaire +++ surtout si association à

une hémorragie sous arachnoïdienne, sous

durale…

• Anévrismes• Hématomes + HSA

• Hématomes isolés» proche du polygone de Willis

» superficiels (mycotiques)

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Anévrismes: angioscanner ou ARM?

• Angio RM (3d TOF +/- Gd)– Sensibilité 80-85%

• Taille < 3mm : sensibilité 50 à 70 %> 3mm : sensibilité proche de 90 %

• meilleure à 3 T

• Angioscanner– Sensibilité > 95%

Comment: angio scanner?

• Hypertension artérielle

• Malformations vasculaires

• Malformations artério-veineuses

• Cavernomes

• Anévrismes

• Fistules artério-veineuses

• Anticoagulants…

• Angiopathie amyloïde

• Traumatismes

• Divers

• Tumeurs cérébrales

• AVC

• Thrombophlébites

• Angiopathies toxiques,

médicamenteuses

• Collagénoses

Comment: IRM?

• Hypertension artérielle

• Malformations vasculaires

• Malformations artério-veineuses

• Cavernomes

• Anévrismes

• Fistules artério-veineuses

• Anticoagulants…

• Angiopathie amyloïde

• Traumatismes

• Divers

• Tumeurs cérébrales

• AVC

• Thrombophlébites

• Angiopathies toxiques,

médicamenteuses

• Collagénoses

Angio IRM: quand?

• Signal de l’hématomeSignal de l’hématome– Stade HyperaiguHyperaigu (3-6H) : IsoT1 / Iso-hyperT2

– Stade AiguAigu (24-48H) : IsoT1 / HypoT2

– Stade SubaiguSubaigu (3jours-qq mois) : HyperT1 / HyperT2 (collerette hypo)

– Stade ChroniqueChronique ( > qq mois) : HypoT1 /HypoT2 (± collerette hyper)

Angio IRM: quand?

• Rehaussement par le gadolinium– Dans les 48 premières heures– Après quelques semaines ou mois

• Bilan idéal: dans les 36 à 48 heures

Quelles séquences?• Malformations vasculaires, tumeurs….

– rehaussement après injectionséquence avant et après injection!

• Cavernomes– Hypersignal d’un saignement plus ancien = T1– Rehaussement central = T1 + Gd– Collerette hypointense en T2 (spin echo)– Autres localisations = T2*

• Angiopathie amyloïde…– Micro bleeds= T2*

• Thrombophlébites– Thrombus en SE T1, T2*..

• Anévrismes– 3d TOF, EG rapide avec Gd, 3d dynamique..

Protocole simple

• Séquence en spin écho T1

• Séquence en spin écho T2

• Séquence en écho de gradient T2

• Séquence en spin écho T1 + Gd

• +/- Séquence 3d T1(EG) après Gd

• +/- séquences vasculaires: 3dTOF, angioMR dynamique…

Etude Nancy- Foch

• Attitude classique– Diagnostic positif au scanner– Angiographie – Surveillance au scanner– IRM(s) quand l’hématome est résorbé

• IRM dans les 36 premières heures– Sensibilité spécificité– Etude de coût (comparaison des coûts d’imagerie des 6

premiers mois)

T2* T1

T1 Gd

3d TOF Cavernome

FLAIR

Angiopathie

amyloïde

Diff

T1 Gd

FLAIR

T2*

T2*T1

T1 Gd

T2

Pronostic

• Taille , effet de masse..

• Périhématome

• Extravasation du produit de contraste

Péri hématome

• Œdème : nature? Valeur pronostique ?

• Pénombre ischémique ?– IRM diffusion-perfusion

• Kidwell Neurology 2001• Schellinger Stroke 2003• Pascual AM Cerebraovascular Diseases 2007

– Scanner de perfusion• Fainardi J of Neuroradiology 2005

• Herweh C Stroke 2007

– Pet scan • Zazulia AR J Cerebral Blood Flow 2001

– Pas de vraie pénombre ischémique• Diminution du CBF, du CBV, augmentation modérée du MTT

• Diminution de la fraction d’extraction d’oxygène: moindre demande métabolique

Péri hématome

• Œdème : nature? Valeur pronostique ?– Augmente (jusqu’à 75% du volume de l’hématome initial) en deux phases:

• Rapidement dans les 3 premiers jours avec une détérioration clinique• Plus lentement de J3 à J14 sans aggravation clinique• Puis régresse lentement

Gebel Stroke 2002 Inaji Acta Neurochirurgica 2003

– ADC • Habituellement augmenté (origine plasmatique)• Rarement diminué mais avec dans ces cas une aggravation clinique et

radiologiqueKidwell Neurology 2001Schellinger Stroke 2003

Extravasation du produit de contraste• En IRM ou après Angio scanner

– « spots » de produits de contraste dans l’hématome

– 33 à 56% des cas dans les 3 premières heures– Corrélée à une augmentation du volume de l’hématome– Corrélée à une augmentation de la gravité

Murai J neurosurgery 1998 (IRM) et 1999 (scanner)Goldstein Neurology 2007Wada Stroke 2007*

– *Sensibilité et Spécificité = 90% VPP de l’augmentation de volume = 96%, VPN 8,5%

Conclusions

• Diagnostic positif – Phase aigue: scanner = IRM

– Phase tardive, séquelles, transformation hémorragiques des AVCI: IRM > scanner

• Diagnostic étiologique– IRM précoce > scanner

• Pronostic – Scanner = IRM

Conclusions

• Il est plus simple et plus efficace pour tout le monde de faire bien le jour même ce qui sera difficile à faire le lendemain

• Diagnostic positif, étiologique et pronostic peuvent être obtenus aisément et rapidement– Scanner angioscanner et ou IRM précoce

Que reste t’il à l’angiographie …?

• Sensibilité supérieure : anévrismes, fistules…

• Pathologie des petits vaisseaux

angioscanner

Malformations vasculaires...

Positif négatif

SCANNER

Malformations vasculairesCavernomes

Tumeursangiopathie amyloide...

Positif

Angiographie?

négatif

IRMprécoce