fisiopatología del sistema nervioso aaaa
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Presentacin de PowerPoint
FISIOPATOLOGA DEL SISTEMA NERVIOSO
Integrantes:
Rico Alcntara Armando
Garca Gonzlez Tania B.
Estrada Jazmin
Fernando Ojeda
Universidad Nacional Autnoma de Mxico
1
SISTEMA NERVIOSO
Controla y coordina las funciones de todo el cuerpo y detecta, interpreta y responde a los estmulos internos y externos.
Los mensajes que transmite son seales elctricas llamadas impulsos.
La unidad que procesa la informacin de este sistema es la Neurona. 1
2
Funciones de la NEURONA
Algunas de las funciones generales:
Recibir informacin del medio interno, externo y de otras neuronas.
Integrar la informacin recibida y producir una seal de respuesta.
Conducir la seal a su terminacin.
Transmitir a otras neuronas, glndulas o msculos. 2
3
TIPOS DE NEURONAS
Una de las clasificaciones:
Neuronas sensitivas. Actan como receptores que detectan el estmulo especfico (luz, presin, sonido, etc.), transmitiendo este estmulo hacia el cerebro y mdula espinal.
Neuronas de asociacin o internunciales. Estn situadas slo en el encfalo y la mdula espinal, y conectan neuronas sensitivas y motoras.
Neuronas motoras. Transmiten la informacin lejos del cerebro y mdula espinal a los msculos y glndulas (rganos efectores).
4
ESTRUCTURA DE UNA NEURONA
Cuerpo
o soma
Dendritas
Axn de otraneurona
Axn
Vaina de
Mielina
Dendritas de otrasneuronas
5
CUERPO CELULAR O SOMA: El cual contiene al ncleo y casi todos los organelos.
DENDRITAS: Son prolongaciones cortas, mltiples, por donde se reciben los impulsos de otra neurona o del medio ambiente.
AXN: Es una prolongacin larga, nica, por donde transita el estmulo hacia los rganos u otras neuronas.
VAINA DE MIELINA: Material grasoso que asla al axn y aumenta la rapidez de desplazamiento del impulso nervioso.
Axones y dendritas se agrupan en haces de fibras: NERVIOS
ESTRUCTURA DE UNA NEURONA
6
TERMINAL SINPTICA: Son dilataciones que se encuentran en las terminaciones ramificadas de los axones o dendritas.
La mayora de las terminales sinpticas (o botones sinpticos) contienen un tipo especfico de sustancia qumica, llamado neurotransmisor.
Pueden comunicar a la neurona con una glndula, un msculo, una dendrita o un cuerpo celular de otra neurona 2
ESTRUCTURA DE UNA NEURONA
7
Estructura yfuncin de la sinapsis
1Inicia accin
Potencial de
accin llega
a las terminaciones
Neurotransmisor
es liberado
Se une el neurotransmisor
y se abren los canales
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Sistema Nervioso Central (SNC)
Recibe y procesainformacin;
Inicia accin de respuesta
Encfalo
Recibe y procesainformacin sensorial;
Inicia respuesta;
Almacena memoria;
Genera pensamientos
y emociones
Mdula espinal
Conduce seales al y desde el cerebro
Controla actividades reflejas
Sistema Nervioso Perifrico (SNP)
Transmite seales entre el SNC y el resto del cuerpo
Neuronas sensitivas
Acarrean seales desde rganos sensitivos hacia el SNC
S. N. simptico
Prepara al cuerpo para situaciones de stress o actividad fsica
Respuesta de pelear o huir
S. N. Parasimptico
Prevalece durante el tiempo de reposo
Acta directamente en las actividades basales del organismo
ORGANIZACIN Y FUNCIN DEL
Sistema Nervioso
Sistema Nervioso Somtico
Controla movimientos voluntarios
Activa al msculo esqueltico
Sistema Nervioso Autnomo
Controla las respuestas involuntarias
Influencia en rganos, glndulas y msculo liso
Neuronas motoras
Acarrean seales desde el SNC
Controlan actividades de msculos y glndulas
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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Formado por Encfalo y por la Mdula espinal
Protegido por crneo y vrtebras respectivamente.
Su funcin es transmitir mensajes, procesar y analizar informacin.
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ENCFALO
Lugar al que fluyen y en el que se originan los impulsos.
Recibe, interpreta, almacena y regresa informacin 2
Contiene aprox. 100 mil millones de neuronas y pesa aprox. 1.400 Kg.
Es el control maestro del organismo.
Se divide en: cerebro, cerebelo, tronco cerebral, tlamo e hipotlamo.
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EL CEREBRO
Es la regin ms grande y destacada del encfalo.
Es responsable de las actividades voluntarias o conscientes del cuerpo.
Es el sitio de la inteligencia, del aprendizaje, del juicio, en una palabra, de la personalidad.
Consta de dos hemisferios cerebrales (derecho e izquierdo) conectados por el cuerpo calloso.
Sus pliegues y hendiduras aumentan con mucho, su superficie.
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EL CEREBRO
Cada hemisferio se divide en lbulos, que reciben su nombre del hueso del crneo que los cubre.
Los lbulos son: frontal, parietal, temporal y occipital y cada uno tiene diferentes funciones.
Cada hemisferio recibe sensaciones y controla movimientos del lado opuesto del cuerpo.
El hemisferio derecho se asocia con la creatividad y la capacidad artstica y el izquierdo con la capacidad analtica y matemtica.
http://www.mhhe.com/socscience/intro/ibank/ibank/0013lll.jpg
13
LA CORTEZA CEREBRAL
Lbulo
Frontal
Funciones
Intelectuales
Superiores
rea
Motora
Primaria
Area
Premotora
rea
Motora del
Habla
pierna
trax
brazo
mano
cara
lengua
Lbulo
Parietal
rea
Sensitiva
Primaria
rea de
Asociacin
Sensitiva
Lbulo
Occipital
rea
Visual
Primaria
rea de
Asociacin
Visual
Lbulo
Temporal
Memoria
rea
Auditiva
Primaria
Comprensin
y formacin
del lenguaje
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EL CEREBELO
Es la segunda regin ms grande del encfalo.
Est ubicado en la parte posterior del crneo.
Se encarga de mantener el equilibrio, la postura, el tono muscular y ayuda a la coordinacin de movimientos finos.
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EL TRONCO O TALLO CEREBRAL
Est ubicado por debajo del cerebelo y conecta el encfalo y la mdula espinal.
Consta de Bulbo raqudeo y Protuberancia anular o puente de Varolio.
Es una especie de conmutador que regula el flujo de informacin entre el encfalo y el resto del cuerpo.
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EL TRONCO O TALLO CEREBRAL
El bulbo raqudeo, controla diversas funciones autnomas, como la frecuencia respiratoria y cardiaca la deglucin, la tos, el hipo, el parpadeo, el vmito y el estornudo.
La protuberancia anular o Puente de Varolio se localiza arriba del bulbo raqudeo; influye en la transicin entre dormir y despertarse y entre los diversos estadios del sueo.
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EL TLAMO Y EL HIPOTLAMO
Se encuentran entre el tronco cerebral y el cerebro.
El Tlamo recibe mensajes de los receptores sensoriales y transmite la informacin a la regin adecuada del cerebro, para que la procese ms a fondo.
El Hipotlamo es el centro del control para el reconocimiento del hambre, sed, cansancio, ira y la temperatura corporal. Controla la coordinacin de los sistemas nervioso y endocrino. Al igual que el Tlamo, produce emociones como el miedo, rabia, tranquilidad, sed, placer y las respuestas sexuales.
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EL TLAMO Y EL HIPOTLAMO
Corteza
Cerebral
Tlamo
Hipotlamo
Amgdala
Hipocampo
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MDULA ESPINAL
Est situada en un canal semicerrado, llamado canal vertebral.
Tiene 31 pares de nervios por los cuales corren los estmulos nerviosos del cerebro al Sistema Nervioso Perifrico.
Es el Centro del Control Nervioso.
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Mdula espinal
Materia
blanca
Materia
gris
Canal
del epndimo
Raz dorsal
Raz ganglio dorsal
Raz ventral
Nervio Perifrico
21
Arco reflejo
Receptor de dolor
estimulado
Seal transmitida
por neurona sensitiva
Neurona motora
estimulada
Seal transmitida en
la mdula espinal
Msculo efector
Retira la mano
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SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO
Es un sistema consistente en 31 pares de nervios espinales o raqudeos, los cuales estn conectados con la mdula espinal.
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SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO
Est formado tambin por 12 pares de nervios craneales, quienes se conectan directamente con el cerebro 2.
Tiene dos divisiones:
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SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO
Sistema somtico. El cual se conecta con msculos esquelticos involucrados con los movimientos voluntarios del cuerpo y con las sensaciones de la piel.
Sistema autnomo. Se conecta con rganos y estructuras involuntarias, control inconsciente e interno, conectndose con msculos lisos , msculo cardiaco y algunas glndulas 2
Se subdivide en simptico y parasimptico, cuyas acciones son antagonistas (opuestas):
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SISTEMA AUTNOMO
Sistema Simptico:
Tiende a inhibir la homeostasis, incrementa la interaccin del organismo con el medio externo, su mxima actividad se da en tiempos de mxima alerta (STRESS), provoca al sistema de alarma, preparando al organismo para pelear o huir, as como respuestas muy intensas como las sexuales 2.
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SISTEMA AUTNOMO
Sistema Parasimptico:
Mantiene la homeostasis (equilibrio) del organismo, tiende a regular las funciones de los rganos internos, ejem: regula el flujo de sangre al tracto gastrointestinal. Domina la funcin orgnica cuando NO hay muchos estmulos (NO stress).2
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TRAUMA
CRANEOENCEFALICO
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Es cualquier tipo de traumatismo que lleva una
lesin del cuero cabelludo, el crneo o el
cerebro. Las lesiones pueden variar desde un
pequeo abultamiento en el crneo hasta una
lesin cerebral grave.
DEFINICION:
Escala de coma de Glasgow para Adultos:
Respuestas:
Verbal Ocular: Motora:
Orientado: 5 Apertura espontanea 4 Obedece ordenes 6
Lenguaje Confuso 4 A la orden 3 Retira al dolor 5
Palabras Inapropiadas 3 Al dolor 2 Flexiona al dolor 4
Sonidos Incomprensibles 2 Ninguna 1 Flexion anormal al dolor 3
Ninguna 1 Extension al dolor 2
Ninguna 1
LEVE MODERADO GRAVE
TCE G I 13 A 15 PUNTOS TCE G II 9 A 12 PUNTOS TCE G III 8 MENOS
Clasificacin Clnica:
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CLASIFICACION PATOLOGICA:
Desde el punto de vista patolgico:
1. Alteraciones traumticas primarias:
Son consecuencia de la accin mecnica inmediata sobre el crneo.
Se originan en el mismo momento del trauma.
Su intensidad depende de la velocidad del objeto contundente y la aceleracin que comunica al crneo.
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Alteraciones traumticas primarias
a) Hematomas epidurales y subdurales, agudos y crnicos.
b) Hemorragias subaracnoideas.
c) Ruptura total o parcial de los vasos de la base.
d) Formacin de trombosis.
e) Formacin de seudoaneurismas.
f) Heridas cerebrales.
g) Focos de contusin corticales.
h) Laceraciones.
i) Hemorragias por rexis en el cuerpo calloso, ganglios de la base y tallo.
j) Dao axonal difuso
Alteraciones traumticas secundarias:
Siguen a la accin contundente:
La duracin y severidad influyen en resultado final.
El manejo del TCE est enfocado a corregir, prevenir y detectar
las alteraciones traumticas secundarias.
a) Hernias cerebrales.
b) Edema cerebral.
c) Hidrocefalia.
d) Compresiones vasculares que conducen a infartos.
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Lesin Secundaria
Consecuencia de los procesos metablicos que siguen al TCE.
Sobreproduccin: Aminocidos excitatorios. (glutamato y aspartato)
Interleucinas.
Radicales libres.
cido Araquidnico
cidos grasos
Neuro degeneracin
Lesin secundaria
Liberacin de potasio y alteracin de la bomba Na/K ATPasa
edema cerebral.
Despolarizacin cerebral constante convulsin.
Disminucin del Mg extracelular
Alteracin de la gluclisis.
Respiracin celular.
Fosforilacin oxidativa.
Biosntesis de RNA, DNA y protenas.
Convulsiones
Hipoxia
Aumento PIC
Agotamiento de nutrientes
Hipotensin
Isquemia
Infarto
MUERTE
Epilepsia
Afeccin crnica y recurrente de crisis paroxsticas (epilpticas) desencadenadas por descargas elctricas anormales, que tienen manifestaciones clnicas variables de origen multifactorial y caracterizada por la presencia de crisis convulsivas o no, y que se presentan de manera no provocada.
(commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. Propossal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. Epilepsia 1981;22:489-501
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Epilepsia datos
Personas de todas las edades.
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En el mundo hay aproximadamente 50 millones
En Mxico los casos reportados de enfermos neurolgicos, el 39.3% correspondi a epilepsia
Hasta un 10% de la poblacin mundial sufre una convulsin a lo largo de su vida.
2 o + No provocados
Epilepsia causas
El tipo ms frecuente 60% es la idioptica (no tiene una causa identificable).
La epilepsia con causas conocidas adquirida:
Lesin cerebral
Traumatismos,
Infecciones,
Alteraciones cerebrovasculares
Tumores,
Enfermedades neurodegenerativas
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Tipos de epilepsia
Existen 2 Parciales y Generalizadas, estas a su vez:
Simples (sin perdida de consciencia) y complejas (con perdida de consciencia).
Pueden ser convulsivas o no.
CRISIS PARCIALES (localizadas):
Simples , Complejas
Contracciones musculares involuntarias.
Se limita a un hemisferio.
con la edad.
Ejemplo corteza motora, (asociarse a un foco en el lbulo temporal), comienzan en un solo lado del cuerpo, con frecuencia en el pulgar, el dedo gordo o ngulo de la boca, se propagan. pierde el control voluntario, no necesariamente queda inconsciente, pocos minutos, al final no recuerda.
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Tipos de epilepsia
CRISIS GENERALIZADAS
Prdida inmediata de la consciencia.
Dos hemisferios.
2 tipos: tonicoclonicas y ausencias
Crisis tonicoclonicas: fuerte contraccin inicial de la totalidad de la musculatura que produce un espasmo rgido, un grito involuntario, la respiracin se detiene y a menudo el paciente defeca, orina o segrega gran cantidad de saliva. , sacudidas violentas 2 o 4 minutos, inconsciente y se recupera gradualmente.
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Tipos de epilepsia
Crisis de ausencia: ms frecuente en nios, episodios ms frecuentes, interrumpe bruscamente la actividad, permanece ausente durante algunos segundos.
No convulsiva
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Mecanismos moleculares
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No se conoce bien la base neuroqumica de la descarga anormal. Podra asociarse a un aumento de la transmisin aminocidos excitadores.
Alteracin de la transmisin inhibidora, excitadora o propiedades elctricas anormales de las clulas afectadas.
genes susceptibles, que codifican principalmente canales inicos neuronales.
.
Mecanismos moleculares
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Las crisis epilpticas pueden provocar la muerte neuronal (excitotoxicidad).
Sobre activacin de los receptores glutamatrgicos (despolariza).
Activan canales NMDA, AMPA .
Entrada excesiva de (Ca2+), Secuestrado por la mitocondria.
Provoca la disfuncin metablica(radicales libres, la activacin de proteasas, fosfolipasas, la xido ntrico sintasa y endonucleasas, y la inhibicin de la sntesis de protenas)
En el mecanismo : la liberacin del exceso de glutamato provoca la despolarizacin y repolarizacin repetitiva de las terminales del glutamato, lo que conduce a su concentracin txica extracelular de glutamato.
El tratamiento con frmacos antiepilpticos se emplean para tratar o prevenir las convulsiones (anticonvulsivantes)
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Tratamiento
La accin de los antiepilpticos parecen importantes tres mecanismos principales:
Potenciacin de la accin del GABA.
Inhibicin de la funcin del canal de sodio
Inhibicin de la funcin del canal de calcio
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Muchos de los antiepilpticos actuales se desarrollaron de forma emprica a partir de su actividad en modelos animales.
Su mecanismo de accin en el plano celular no se conoce por completo.
Tratamiento
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Potenciacin de la accin del GABA:
Potencian la activacin de los receptores GABAA y facilitan la apertura de los canales de cloro mediada por GABA (transmisor inhibidor)
Fenobarbital y Benzodiacepinas.
Vigabatrina (inhibiendo la enzima GABA
Transaminasa)
Gabapentina (agonista GABAA
Inhibicin de la funcin del canal de sodio:
Bloquean de forma preferente la excitacin de las clulas que emiten impulsos repetidos y, cuanto mayor es la frecuencia de los impulsos, mayor es el bloqueo producido.
Fenitona, Carbamacepina, Valproato, Lamotrigina
Tratamiento
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Inhibicin de los canales de calcio:
Bloquea de manera especfica el canal de calcio de tipo T que parece intervenir en las descargas rtmicas asociadas a las ausencias
Etosuximida
Efectos secundarios:
reacciones cutneas y algunos casos de fallo heptico/renal: lamotrigina lamotrigina
Anemia aplsica: felbamato felbamato.
Topiramato: deterioro cognitivo
Vigabatrina: degeneracin retiniana
Es prctica comn iniciar la retirada del tratamiento en aquellos pacientes que llevan 2 3 aos libres de crisis y con EEG normal.
El control completo de las crisis con los mnimos efectos secundarios tiene xito en el 70 -80% de los casos de pacientes con crisis parciales o generalizadas.
51
Tratamiento no farmacolgico:
Quirrgico
Estimulacin elctrica del nervio vago
En desarrollo
J.A Armijo et al. Mecanismo de accin de los antiepilpticos y nuevos antiepilpticos. Rev Neurol 2006;43(Supl1):17-41
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Alzheimer
Demencia : Disminucin o debilitacin de la cognicin (atencin, aprendizaje, memoria y planeacin) debido a cambios en el cerebro por enfermedad o trauma, NO ASOCIADOS CON LA EDAD
Desorden neurodegenerativo que se manifiesta por deficiencias en la memoria, conducta, demencia progresiva y finalmente la muerte; se caracteriza por depsitos amiloides y neurofibrillas. Ms comn
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Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer, que es la causa de demencia ms comn, acapara entre un 60% y un 75% de los casos.
Sin distincin de clase socioeconmica, Raza, Ni grupo tnico.
Igual a hombres y mujeres (+ edad avanzada).
10 % < de 65 aos y un 47 % < de 85 aos. (35-50 aos).
En Mxico ms de 350,000 personas estn afectadas y mueren anualmente 2,030 pacientes
Stewart et al., 2007
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Alzheimer
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1) Alzheimer 60-75%
2) Demencia Frontotemporal 10-20%
3) Demencia Vascular 10-15%
4) Demencia Cuerpos de Lewy 10- 15%
5) Demencia inducida por sustancias de abuso
Causas/Factores
Es una demencia sin antecedentes causales.
An desconocida.
Factores:
Ser mayor
Tener un pariente consanguneo cercano
APOE epsilon4
Pertenecer al sexo femenino
Tener presin arterial alta por mucho tiempo
Antecedentes de traumatismo craneal. (no estn bien comprobados).
Factores medioambientales : El tabaco se ha mostrado como un claro factor de riesgo de la patologa, al igual que las dietas grasas.
Sexo : las mujeres lo padecen con ms frecuencia
ateroesclerosis
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Sntomas
Deterioro cognitivo leve:
Olvidar hechos o conversaciones recientes.
Dificultad para realizar ms de una tarea a la vez
Tardar ms tiempo para llevar a cabo actividades.
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Temprano: (65 o antes)
Prdida de la memoria durante un corto plazo
Ligeros cambios de personalidad (apata, poco inters en actividades sociales)
Problemas del pensamiento abstracto
Extraviar artculos
Irritabilidad
Carcter agresivo.
Dificultad para vestirse.
Sntomas
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2) Tardo (despus de los 65 anos).
Confusin
Desorientacin sobre el tiempo
Divagacin
Incapacidad para entablar una conversacin
Dificultad para leer o escribir
Prdida del control de la vejiga
Prdida del control de los intestinos
Incapacidad para cuidarse solo
Alucinaciones, discusiones, comportamiento violento y dar golpes
Sntomas
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Avanzado
No Entender el lenguaje
No Reconocer a los miembros de la familia
Incapacidad para cuidarse solo
Olvidan deglutir
Patologa
Prdida localizada de neuronas que afecta sobre todo al hipocampo(interior del lbulo temporal, prdida de la memoria) y la porcin basal del prosencfalo (cerebro anterior, inteligencia, Memoria, la personalidad, respiracin), corteza frontal (lenguaje, la memoria funcional de corto plazo)
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Caractersticos microscpicas :
Las placas de amiloide extracelulares
Ovillos neurofibrilares intraneuronales
Patologa
Las placas de amiloide extracelulares, formadas por depsitos extracelulares amorfos de protena b-amiloide.
Ovillos neurofibrilares intraneuronales: consistentes en filamentos de una forma fosforilada de una protena asociada a los microtbulos (Tau).
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Mal
plegamiento
de
protenas
nativas
Ambas se encuentran en el encfalo normal, pero en bajo nmero
EA familiar : mutaciones en los genes de APP, o en los genes de la presenilina, cromosoma 21, que se duplica en el sndrome de Down.
Patologa
En la degradacin de APP (se expresa normalmente) o presenilina, intervienen las secretasas , y .
: APP soluble.
: amiloide
: escinde la APP en distintos puntos. A40 y A42 (placas de amiloide)
A42 (mutacin de APP actividd de )
62
puede detectarse en el plasma
Prdida de neuronas colinrgicas (no se sabe bien)
Patologa
mutaciones de otro gen apoprotena E4 (ApoE4), transportadora de lpidos.
Facilita la agregacin de A
Hay indicios de que las clulas mueren por apoptosis, aunque tambin es evidente una respuesta inflamatoria
isqumica, la excitotoxicidad y el estrs oxidativo.
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Patologa
Escenario bioqumico es Tau ovillos neurofibrilares.
componente normal, microtbulos intracelulares.
Tau hiperfosforila y deposita en el interior de la clula formando filamentos helicoidales emparejados.
Es posible que la presencia de placas de A favorezca la fosforilacin de Tau.
esta fosforilacin dificulta el transporte axonal .
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No muy claro
DIAGNSTICO
Datos recabados sobre los problemas del paciente de memoria y aprendizaje.
Preguntando a familiares o personas.
Resonancia magntica (RM) (forma y estructura del cerebro), la tomografa por emisin de positrones (conocida por su acrnimo ingls, PET(como el deterioro de la memoria, primeros cambios en el tejido cerebral, incluso antes de que aparezcan los sntomas ) y una combinacin de ambas.
j
65
Tratamiento
En la actualidad son los inhibidores de la colinesterasa (neuronas colinergicas utilizan la acetilcolina (Ach) contraccin)
Inhibidores de la colinesterasa:
Tacrina (1ero, potenciadora de la transmisin colinrgica, mejora memoria
y cognicin en alrededor del 40%)
donepezilo, rivastigmina y galantamina
reducir en cierta medida la formacin A
vase de Strooper y Knig, 2001
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Otros
Dihidroergotamina (vasodilatador cerebral)
Piracetam y Aniracetam (mejoran la memoria en las pruebas en animales, liberacin de glutamato, probable que sean ineficaces)
Inhibicin de la neurodegeneracin
ensayos clnicos con inhibidores de las secretasas y .
Inmunizaron a ratones con A, evitaba la formacin de placas, sino que realmente se inverta el proceso. En humanos interrumpir
por complicaciones inflamatorias neurolgicas,
Tratamiento
Investigaciones recientes
indican que los AINE podran reducir la formacin de A42 a travs de una regulacin de la -secretasa, no est relacionado con la inhibicin de la cicloxigenasa por la que los AINE reducen la inflamacin.
Lo que se busca encontrarse frmacos que acten de forma selectiva sobre la -secretasa sin inhibir la cicloxigenasa, lo que evitara los efectos secundarios asociados a los AINE utilizados en la actualidad.
Se ha visto Las placas A captan cobre y cinc y la eliminacin de estos iones metlicos facilita la disolucin de las placas.
El Clioquinol quelante , tiene efectos txicos (investigacin)
Towsend y Pratico, 2005
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Neurocisticercosis
La cisticercosis es la enfermedad parasitaria ms frecuente del Sistema Nervioso Central (SNC); afecta del 2 al 4% de la poblacin general en reas endmicas. La cisticercosis ocurre cuando el hombre se convierte en husped intermediario Taenia solium.
Datos Neurocisticercosis
En Mxico, la NC se ha observado en el 11% de las consultas neurolgicas.
En el Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga, en la ciudad de Mxico, la neurocisticercosis se considera un problema de salud pblica, con un 2.4% de consultas/ao debido a sntomas relacionados con la enfermedad.
Frecuencias anuales de pacientes hospitalizados por neurocisticercosis (INNN, 19952009). Fleury A, et al. 2010.
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/cisticercosis.html
Causas
La infeccin se adquiere al ingerir huevoso progltidos grvidos del cestodo, eliminados con las heces fecales del humano infectado conTaenia solium,el hospedero definitivo y principal factor de riesgo.Las oncosferas se liberan en intestino delgado, invaden la pared intestinal y migran a msculo estriado, SNC, ojos, tejido graso subcutneo y corazn, y otros tejidos, en donde se desarrollan los cisticercos, produciendo diversas patologas.
Etiologa
Est demostrado que la enfermedad es causada por la infeccin por Taenia solium y que el nico husped de la forma adulta es el hombre. Los huspedes intermediarios son el cerdo y el ser humano.
En el sistema nervioso central (snc) los parsitos se pueden alojar en :
Espacio Subaracnoideo (forma menngea): los quistes pueden llegar a medir hasta 50 mm ya que no tienen la limitacin de crecimiento que existe en el parnquima cerebral. Estos cisticercos han perdido sus escolex y estn compuestos por varias membranas que le dan su nombre de forma racemosa.
En los ventrculos cerebrales (forma ventricular): Las lesiones ventriculares suelen ser nicas, flotando libremente. All pueden bloquear el trnsito del lquido cefalorraqudeo por la ependimitis granular y producir hidrocefalia.
Parnquima (forma parenquimatosa) : Las formas menngeas y ventriculares suelen ser ms grandes que los cisticercos ubicados.
Localizacin del Parasito
Fases del Parasito
Vesicular
Ligera Inflamacin
Coloidal
Genera mayor reaccin inflamatoria
Granulomatoso
Calcificado
Fase vesicular
En la cual el parsito es un quiste con una membrana muy delgada, transparente y llena de lquido claro, el cisticerco puede permanecer durante dcadas en este estadio.
Fase Coloidal
En la que el lquido vesicular se torna viscoso y turbio.
Fase granular nodular
Donde la pared qustica se engrosa y el esclex se transforma en una estructura de aspecto granular.
Fase nodular calcificada
En la que el parsito se convierte en un ndulo calcificado e inerte. No se sabe con exactitud el tiempo que el cisticerco pasa en cada estadio.
Sntomas
Si la infeccin llega al cerebro, aparece la neurocisticercosis. Los sntomas pueden incluir:
Convulsiones/un tipo de epilepsia (un trastorno que produce convulsiones)
Ceguera
Dolores de cabeza crnicos
Hidrocefalia (agua en el cerebro)
Meningitis (infeccin en el tejido que cubre al cerebro y la mdula espinal)
Inflamacin en el cerebro
Diagnstico
El diagnstico requiere de estudios imagenolgicos e inmunolgicos.Inmunodiagnstico:
ELISA
Imagenologa:
RX
Tomografa computarizada
Resonancia magntica.
Tratamiento
El tratamiento debe ser especifico para cada paciente, segn la cantidad y la viabilidad de los cisticercos que se observan en los estudios por imagen (TC o RM) y su localizacin.
Esclerosis Mltiple
La esclerosis mltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria crnica del sistema nervioso central(SNC) de etiologa desconocida y de posible origen multifactorial.
Causas
La esclerosis mltiple es causada por el dao a la vaina de mielina, la cubierta protectora que rodea las neuronas. Cuando esta cubierta de los nervios se daa, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.
A consecuencia de la desmielinizacin se produce un enlentecimiento de la conduccin nerviosa, tpica de la vas de mielina, que incluso pueden llegar a anularse.
La remielinizacin de las vainas no vuelve hacer como la original, lo que provoca disfunciones patolgicas crnicas en el paciente.
Clasificacin
Los signos y sntomas de la EM pueden evolucionar segn la remisin y/o progresin de los mismos de las siguientes formas:
1.Recada-remisin: Se producen brotes de sntomas y signos que posteriormente remiten con recuperacin casi total
2. Progresiva primaria: Desde su inicio la enfermedad progresa en forma constante, aunque a veces asistimos a periodos de estabilizacin, pero sin recuperacin
3.Progresiva secundaria: Comienza como recada-remisin, pero en su evolucin su curso se transforma en progresivo con o sin recadas, remisiones o estabilizacin
4. Progresiva con recadas: Enfermedad de curso progresivo desde el inicio pero con evidentes episodios de recadas
La (EM) afecta a gente joven, la edad de aparicin ,mas frecuente es de 20 a 40 aos, con un intervalo de 10-60 aos.
Afecta mas a mujeres que a hombres en un proporcin de 0.67/0.46.
Esclerosis mltiple en Mxico
En nuestro pas siete de cada 10 pacientes con diagnstico deesclerosismltiple, tienen entre 20 y 40 aos de edad, segn la Academia Mexicana de Neurologa.
En los ltimos aos, la prevalencia de la enfermedad en Mxico se ha duplicado y se estima que existen ms de 20,000 personas que sufren esclerosis mltiple actualmente.
http://www.spps.gob.mx
Sntomas
No hay ningn sntoma tpico de la esclerosis que ayude en el diagnstico inicial. Incluso es habitual que el primer episodio pase desapercibido por la vaguedad de las molestias sin que el sujeto consulte con su mdico
Tratamiento
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