estómago. cardias sólo contiene células mucosas producen moco y pepsinógeno

EstómagoEstómago

Cardias sólo contieneCélulas mucosas

Producen moco y pepsinógeno

Las glándulas antrales y pilóricas contienenCélulas secretoras de mucina (moco y pepsinógeno) y

Células endocrinas.

ANTRO

Cél. Parietales mitad superiorDe foveola

Eosinófilas bomba deHidrógeno produce HCL

Cél principales(basófilas) Están en base

de gls O: enzimas Pepsinógeno I y II se

Activa a ph bajo.Inactiva a ph sobre 6

Cuerpo GÁSTRICO

Células endocrinas o Células endocrinas o enteroendocrinas.enteroendocrinas.

Están diseminados entre glándulas Están diseminados entre glándulas corporales y antrales.corporales y antrales.

Son eosinófilas.Son eosinófilas. Antro células G= produce gastrina.Antro células G= produce gastrina. Cuerpo gástrico = histamina.Cuerpo gástrico = histamina.

Patología Patología anomalías congénitas.anomalías congénitas.

1. Restos heterotópicos de páncreas 1. Restos heterotópicos de páncreas 1cm diámetro en submucosa, pared 1cm diámetro en submucosa, pared muscular o subserosa.muscular o subserosa.

2. Cierre defectuosa del diafragma, 2. Cierre defectuosa del diafragma, hernia diafragmática se introduce en hernia diafragmática se introduce en tórax el estómago y parte de tórax el estómago y parte de intestinos problema respiratorio en intestinos problema respiratorio en recién nacidos.recién nacidos.

Patología Patología anomalías congénitas.anomalías congénitas.

3. Estenosis pilórica: hipertrófica o 3. Estenosis pilórica: hipertrófica o congénita 4:1 hombre mujer.congénita 4:1 hombre mujer.

1/300-900 recién nacidos vivos.1/300-900 recién nacidos vivos. Se asocia a S. Turner, trisomía 18 y Se asocia a S. Turner, trisomía 18 y

atresia esofágica.atresia esofágica. Vómitos en proyectil 2-3º semana de Vómitos en proyectil 2-3º semana de

vida, peristaltismo visible y masa vida, peristaltismo visible y masa palpable firme en estómago distal.palpable firme en estómago distal.

Adulto adquirida por úlcera o tumores.Adulto adquirida por úlcera o tumores.

Gastritis aguda.Gastritis aguda. Inflamación aguda de la mucosa.Inflamación aguda de la mucosa. Se asocia a:Se asocia a: AINES, en especial aspirinaAINES, en especial aspirina Consumo alcoholConsumo alcohol FumadoFumado Tx fármaco antineoplásicos.Tx fármaco antineoplásicos. Uremia.Uremia. Infección bacteriana o víricas Infección bacteriana o víricas

(salmonela, CMV)(salmonela, CMV)

Gastritis Aguda.Gastritis Aguda. Estrés intenso (trauma, quemadura, Estrés intenso (trauma, quemadura,

cirugía)cirugía) Isquemia y ShockIsquemia y Shock Intento de suicidio con ácidos o álcalis.Intento de suicidio con ácidos o álcalis. Irradiación Irradiación Trauma mecánico (intubación Trauma mecánico (intubación

nasogástrica).nasogástrica). Gastrectomía distal.Gastrectomía distal.

Gastritis crónica.Gastritis crónica. Cambios inflamatorios mucosos crónicos.Cambios inflamatorios mucosos crónicos.

Patrones histológicos varían en Patrones histológicos varían en diferentes partes del mundo.diferentes partes del mundo.

En occidente la prevalencia de gastritis En occidente la prevalencia de gastritis crónica se ve en décadas tardías 50%crónica se ve en décadas tardías 50%

Causas de gastritis crónicaCausas de gastritis crónica1. Infección por H. pylori1. Infección por H. pylori 2. Autoinmune (anemia perniciosa)2. Autoinmune (anemia perniciosa) 3. Tóxicos alcohol y fumado3. Tóxicos alcohol y fumado 4. Posquirúrgica (antrectomía)4. Posquirúrgica (antrectomía) 5. Mecánica obstrucción x bezoares.5. Mecánica obstrucción x bezoares. 6. Radiación6. Radiación 7. Proceso granulomatoso ej.Crohn.7. Proceso granulomatoso ej.Crohn. 8. Diversos: amiloidosis, uremia, 8. Diversos: amiloidosis, uremia,

enfermedad injerto contra huésped.enfermedad injerto contra huésped.

Infección por Helicobacter pylori y Infección por Helicobacter pylori y gastritis crónica.gastritis crónica.

Es la etiología más importante para Es la etiología más importante para gastritis crónica.gastritis crónica.

La relación fue descubierta en 1983.La relación fue descubierta en 1983.

La enfermedad ulcerosa péptica se La enfermedad ulcerosa péptica se considera ahora enfermedad infecciosa.considera ahora enfermedad infecciosa.

90% gastritis crónica que afecta antro.90% gastritis crónica que afecta antro.

Infección por Helicobacter pylori y Infección por Helicobacter pylori y gastritis crónica.gastritis crónica.

Tasa de colonización aumenta con Tasa de colonización aumenta con edad.edad.

50% 50 años USA.50% 50 años USA. Puerto Rico y CR. 80% y áreas Puerto Rico y CR. 80% y áreas

endémicas entre adultos.endémicas entre adultos. Microbio se adquiere en niñez y Microbio se adquiere en niñez y

persiste durante décadas.persiste durante décadas.

Transmisión de H. pyloriTransmisión de H. pylori No se sabe bien se sugiere:No se sabe bien se sugiere: Oral- oralOral- oral Fecal- oral.Fecal- oral. Medioambiental (micro-gotas)Medioambiental (micro-gotas) Mayoría de gente con h. pylori tiene Mayoría de gente con h. pylori tiene

gastritis asintomática.gastritis asintomática. Aumenta riesgo de enfermedad Aumenta riesgo de enfermedad

ulcerosa péptica y cáncer gástrico.ulcerosa péptica y cáncer gástrico.

Incidencia mundial de infección por H. pylori. Incidencia mundial de infección por H. pylori. Note que es mayor en países subdesarrollados.Note que es mayor en países subdesarrollados.

TABLA 1 INFECCIÓN POR H pylori A NIVEL MUNDIAL

CONTINENTE %

MÉXICO, AMERICA CENTRAL Y AMÉRICA DEL SUR 70 % - 90 %

AFRICA 70 % - 90 %

ASIA 70 % - 80 %

EUROPA ORIENTAL 70 %

EUROPA OCCIDENTAL 30 % - 35 %

CANADA Y USA 30 %

AUSTRALIA 20 %

www.facmed.unam.mx/.../2008/ene_01_ponencia.html

TABLA 2 PREVALENCIA DE HELICOBACTER pylori EN PAÍSES EN DESARROLLO EN ADULTOS E INFANTES

CONTINENTE PAIS ADULTOS (>21) % INFANTES %

AFRICA

ETIOPIA >95% 48% (2-4) a 80% (6)

GAMBIA >95% 95% (5)

NIGERIA 91% 82% (5-9)

ASIA

BANGLADESH >90% 58% (0-4) a 82% (8-9)

CHINA >55% 41% (3-12)

INDIA 88% 22% (0-4) a 87% (10-19)

SIBERIA 85% 30% (5) a 63% (15-20)

SRI LANKA 72% 67% (6-19)

MEDIO ORIENTE

EGIPTO 90% 50% (3)

JORDANIA 82% ¿

LIBIA 94% 50% (1-9) a (10-19)

ARABIA SAUDITA 80% 40% (5-9)

TURQUIA 80% 64% (6-17)

AMERICA DEL NORTE MEXICO 70% 43% (5-9)

AMERICA CENTRAL GUATEMALA 65% 51% (5-10)

AMERICA DEL SUR

BOLIVIA ¿ 54% (5)

BRASIL 82% 30% (6-8) a (10-19)

CHILE 72% 36% (3-9)

PERU ¿ 52% (3)

Bacilo Gram. negativo 3.5 x 0.5umFlagelado que permite nadar en moco viscosoProduce amoniaco neutraliza acido gástrico

En vecindad inmediata del germen.Toxina bacteriana se asocia a úlcera gástrica.

Gastritis crónica asociado a H. pyloriGastritis crónica asociado a H. pylori Bacteria origina citoquinas Pro Bacteria origina citoquinas Pro

inflamatorias IL-1B e inhibidor de inflamatorias IL-1B e inhibidor de ácido gástrico.ácido gástrico.

Gran producción de IL-1B= pan Gran producción de IL-1B= pan gastritis.gastritis.

Menor producción de IL-1B gastritis Menor producción de IL-1B gastritis antral.antral.

Figura 2.   Representación esquemática de la acción del Figura 2.   Representación esquemática de la acción del Helicobacter pylori sobre el epitelio (flecha rojo recta), Helicobacter pylori sobre el epitelio (flecha rojo recta), Antígenos del Helicobacter pylori captados por célula Antígenos del Helicobacter pylori captados por célula

glandular gástrica (flecha rojo curva) y su conservación a glandular gástrica (flecha rojo curva) y su conservación a Célula Presentadora de Antígeno (flecha negra).Célula Presentadora de Antígeno (flecha negra).

Respuesta Inmune tipo Hipersensibilidad Celular en la Gastritis Atrófica. Se muestra laRespuesta Inmune tipo Hipersensibilidad Celular en la Gastritis Atrófica. Se muestra la presentación del antígeno del Helicobacter pylori por la Célula Presentadora de presentación del antígeno del Helicobacter pylori por la Célula Presentadora de Antígeno a un Linfocito T tipo CD4+ o ayudadores, el cual se activa liberando Antígeno a un Linfocito T tipo CD4+ o ayudadores, el cual se activa liberando

citoquinas. Estas citoquinas son las responsables de la aparición de células tipo citoquinas. Estas citoquinas son las responsables de la aparición de células tipo CD8+ o linfocitos citotóxicos y Linfocitos B en la respuesta inmune, que ulteriormente CD8+ o linfocitos citotóxicos y Linfocitos B en la respuesta inmune, que ulteriormente

conllevan a la destrucción de las células glandulares gástricas y el desarrollo de conllevan a la destrucción de las células glandulares gástricas y el desarrollo de Gastritis Atrófica.Gastritis Atrófica.

Los australianos Robin Warren (izqda.)y Los australianos Robin Warren (izqda.)y Barry Marshall fueron galardonados con el Barry Marshall fueron galardonados con el

Premio Nobel de Medicina y Fisiología 2005 Premio Nobel de Medicina y Fisiología 2005 por su identificación de la Helicobacter pylori por su identificación de la Helicobacter pylori

y sus investigaciones en el tratamiento y y sus investigaciones en el tratamiento y

curación de la gastritis y en la úlcera pépticacuración de la gastritis y en la úlcera péptica..

Gastritis autoinmune.Gastritis autoinmune. 10% gastritis crónicas.10% gastritis crónicas.

Antianticuerpos contra células Antianticuerpos contra células parietales, contra H+ K+ ATPASA.parietales, contra H+ K+ ATPASA.

Receptor de gastrinaReceptor de gastrina

Receptor de factor intrínseco. Receptor de factor intrínseco.

Gastritis autoinmune.Gastritis autoinmune. Destrucción glandular con atrofia y Destrucción glandular con atrofia y

pérdida producción de ácido. pérdida producción de ácido. Y factor intrínseco = anemia Y factor intrínseco = anemia

perniciosa.perniciosa. Aumenta Riesgo de ca. Gástrico y Aumenta Riesgo de ca. Gástrico y

tumores neuroendocrinos.tumores neuroendocrinos. Se ha asociado a tiroiditis de Se ha asociado a tiroiditis de

Hashimoto, DM tipo 1, Addison.Hashimoto, DM tipo 1, Addison.

Morfología de gastritis crónica.Morfología de gastritis crónica.

Por H. pylori puede lesionar Por H. pylori puede lesionar principalmente antro pero también principalmente antro pero también cuerpo y fondo (pangastritis).cuerpo y fondo (pangastritis).

Autoinmune afecta cuerpo y fondo.Autoinmune afecta cuerpo y fondo. Hay infiltrado inflamatorio de Hay infiltrado inflamatorio de

linfocitos y células plasmáticas en la linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia.lámina propia.

Neutrófilos si hay actividad aguda.Neutrófilos si hay actividad aguda.

Histología de gastritis crónicaHistología de gastritis crónica

Atrofia: Pérdida de estructuras Atrofia: Pérdida de estructuras glandulares (común en autoinmune y glandulares (común en autoinmune y por H. pylori)por H. pylori)

Metaplasia intestinal: células Metaplasia intestinal: células columnares con chapa estriada y columnares con chapa estriada y caliciformes (ojo no se ve H. pylori)caliciformes (ojo no se ve H. pylori)

Displasia: Gastritis crónica de larga Displasia: Gastritis crónica de larga evolución produce cambios evolución produce cambios citológicos y citológicos.citológicos y citológicos.

Gastritis crónicaAtrófica con metaplasia

Gastritis crónica atrófica. Con Gastritis crónica atrófica. Con extensa metaplasia intestinal.extensa metaplasia intestinal.

Clínica de gastritis crónicaClínica de gastritis crónica

Pocos síntomasPocos síntomas Puede haber náuseas, vómito, Puede haber náuseas, vómito,

epigastralgia superior.epigastralgia superior. Medioambiental (H. pylori) Medioambiental (H. pylori)

hipoclorhidria con atrofia y quizá hipoclorhidria con atrofia y quizá metaplasia.metaplasia.

Sin destrucción completa de cél Sin destrucción completa de cél parietal no forma anemia perniciosa.parietal no forma anemia perniciosa.

Clínica gastritis autoinmuneClínica gastritis autoinmune Pérdida de cél parietalesPérdida de cél parietales Hipo o aclorhidriaHipo o aclorhidria Hipergastrinemia.Hipergastrinemia. Auto anticuerpos circulantes.Auto anticuerpos circulantes. 10% desarrolla anemia perniciosa 10% desarrolla anemia perniciosa

después de años.después de años. HereditariaHereditaria Autoanticuerpos en familiares Autoanticuerpos en familiares

asintomáticosasintomáticos Autosómica dominante.Autosómica dominante.

ClínicaClínica Mayoría de pacientes con úlcera Mayoría de pacientes con úlcera

péptica, duodenal o gástrica tienen péptica, duodenal o gástrica tienen infección por H. pylori.infección por H. pylori.

Que contribuye a patogenia de Que contribuye a patogenia de carcinoma y linfoma.carcinoma y linfoma.

El riesgo de ca. Gástrico en El riesgo de ca. Gástrico en autoinmune es de 2-4%, mayor a autoinmune es de 2-4%, mayor a población general.población general.

Enfermedad ulcerosa péptica.Enfermedad ulcerosa péptica.Úlcera PépticaÚlcera Péptica

Lesión crónica usualmente únicaLesión crónica usualmente única Menor a 4cm.Menor a 4cm. Cualquier parte del S. G intestinal Cualquier parte del S. G intestinal

expuesta a ácido péptico.expuesta a ácido péptico. Que se localiza en orden Que se localiza en orden

descendente en descendente en 1. Primera porción de Duodeno.1. Primera porción de Duodeno. 2. Estómago (>antro)2. Estómago (>antro)

Localización frecuente de úlcera Localización frecuente de úlcera péptica.péptica.

3. Unión gastro-esofágica3. Unión gastro-esofágica 4. Márgenes de 4. Márgenes de

gastroyeyunostomía.gastroyeyunostomía. 5. Estómago, duodeno, yeyuno 5. Estómago, duodeno, yeyuno

de pacientes con síndrome de pacientes con síndrome Zollinger-Ellison.Zollinger-Ellison.

6. Divertículo de Meckel con 6. Divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica.mucosa gástrica ectópica.

Epidemiología de úlcera pépticaEpidemiología de úlcera péptica

4 millones en USA4 millones en USA 350 mil nuevos casos/año350 mil nuevos casos/año 180 mil hospitalizados180 mil hospitalizados 5 mil muertes/año.5 mil muertes/año. Prevalencia depende de poblaciones Prevalencia depende de poblaciones

6-14% hombres y 2-6% mujeres.6-14% hombres y 2-6% mujeres. 3 hombres: 1 mujer duodenal3 hombres: 1 mujer duodenal 2 hombres: 1 mujer gástricas2 hombres: 1 mujer gástricas

Epidemiología de úlcera pépticaEpidemiología de úlcera péptica En úlcera en la mayoría no hay hiper En úlcera en la mayoría no hay hiper

acides acides Hay fracaso de la defensa de mucosaHay fracaso de la defensa de mucosa 70% h. pylori, tratamiento antibiótico 70% h. pylori, tratamiento antibiótico

ayuda a cicatrización (ojo sólo 20% ayuda a cicatrización (ojo sólo 20% de inf x H pylori hacen úlcera) > de inf x H pylori hacen úlcera) > asintomático ¿enigma?asintomático ¿enigma?

Disminución flujo sanguíneoDisminución flujo sanguíneo Retraso vaciamiento gástricoRetraso vaciamiento gástrico Alteración restitución epitelial.Alteración restitución epitelial.

Acción H. pylori en úlceraAcción H. pylori en úlcera Induce respuesta inflamatoriaInduce respuesta inflamatoria IL-1 IL-6, TNF, IL-8 (principal) recluta IL-1 IL-6, TNF, IL-8 (principal) recluta

y activa neutrófilos.y activa neutrófilos. H. pylori secreta ureasa = amonio H. pylori secreta ureasa = amonio

lesión directa a mucosa.lesión directa a mucosa. Activa linfocitos B y T forma folículos Activa linfocitos B y T forma folículos

(probable precursor de linfomas (probable precursor de linfomas MALT)MALT)

Gastritis crónica conHiperplasia linfoide

Y actividadAguda severa

Foto 10.- Úlcera gástrica y gastritis Foto 10.- Úlcera gástrica y gastritis crónica por H. pyloricrónica por H. pylori

Úlcera duodenal y duodenitis por Úlcera duodenal y duodenitis por H. pylori H. pylori

Linfoma (MALT) de cuerpo gástrico Linfoma (MALT) de cuerpo gástrico asociado a H. pylori asociado a H. pylori

www.facmed.unam.mx/.../2008/ene_01_ponencia.htmlwww.facmed.unam.mx/.../2008/ene_01_ponencia.html

(Linfoma MALT de bajo grado). (Linfoma MALT de bajo grado). Inmunohistoquímica con Inmunohistoquímica con CD 20 (pan B), se observan lesiones linfoepiteliales CD 20 (pan B), se observan lesiones linfoepiteliales

prominentes (flecha). 400X.prominentes (flecha). 400X.

Úlcera gástrica agudaÚlcera gástrica aguda 1. Complicación de AINES.1. Complicación de AINES. 2. Estrés fisiológico intenso (úlcera de 2. Estrés fisiológico intenso (úlcera de

estrés). Ej.estrés). Ej. SockSock Quemaduras extensasQuemaduras extensas Sepsis o traumatismo graveSepsis o traumatismo grave Aumento de presión intra-craneana.Aumento de presión intra-craneana. Cirugía intracraneana.Cirugía intracraneana. Única o múltiple usualmente menor Única o múltiple usualmente menor

de 1cm.de 1cm.

Gastropatía hipertrófica.Gastropatía hipertrófica. Grupo de procesos Grupo de procesos

con agrandamiento con agrandamiento cerebriforme gigante cerebriforme gigante de pliegues de de pliegues de mucosa gástricamucosa gástrica

Hiperplasia de células Hiperplasia de células mucosas sin mucosas sin inflamación:inflamación:

1. Enfermedad de 1. Enfermedad de Menétrier: hiperplasia Menétrier: hiperplasia de células mucosas de células mucosas superficiales y atrofia superficiales y atrofia glandular.glandular.

2. Gastropatía hipertrófica hiper 2. Gastropatía hipertrófica hiper secretora secretora

3. Hiperplasia de glándulas 3. Hiperplasia de glándulas gástricas, secundaria a gástricas, secundaria a

secreción excesiva de gastrina secreción excesiva de gastrina en contexto de un gastrinoma en contexto de un gastrinoma

(S. Zollinger-Ellison)(S. Zollinger-Ellison)

Otros sitios de Gastrinoma:

Estómago, duodenoIntestino delgado

Gastropatía hipertróficaGastropatía hipertrófica

Imitan carcinoma o linfomasImitan carcinoma o linfomas

Aumenta secreción acida (zollinger- Aumenta secreción acida (zollinger- Ellison), aumenta probabilidad de Ellison), aumenta probabilidad de úlcera péptica.úlcera péptica.

Tumores BenignosTumores Benignos 1. Pólipos, los 1. Pólipos, los

gástricos son gástricos son infrecuentesinfrecuentes

90% son no 90% son no neoplásicos, neoplásicos, hiperplásicoshiperplásicos

Pequeños y sésiles Pequeños y sésiles >antro >antro

2. Adenoma de 2. Adenoma de estómago10% pólipos estómago10% pólipos de estómago, tiene de estómago, tiene epitelio displásico epitelio displásico estratificado, con estratificado, con potencial malignopotencial maligno

AdenomaTubular.

Pólipos gástricosPólipos gástricos

3. Pólipo hamartomatoso de Peutz 3. Pólipo hamartomatoso de Peutz Jeghers.Jeghers.

4. Pólipo juvenil.4. Pólipo juvenil.

Carcinoma gástrico.Carcinoma gástrico.

95% de tumores malignos de 95% de tumores malignos de estómago.estómago.

4% Linfomas.4% Linfomas. 3% Tumores mesenquimales.3% Tumores mesenquimales. 2% Tumores del estroma 2% Tumores del estroma

gastrointestinal: GIST, gastrointestinal: GIST, leiomiosarcoma.leiomiosarcoma.

EpidemiologíaEpidemiología Ca gástrico 2º tumor Ca gástrico 2º tumor

maligno más frecuente en maligno más frecuente en el mundo.el mundo.

Su incidencia varía en Su incidencia varía en forma ampliaforma amplia

Particularmente amplia enParticularmente amplia en JapónJapón Chile Chile Costa RicaCosta Rica ColombiaColombia ChinaChina PortugalPortugal RusiaRusia Bulgaria.Bulgaria.

Seis veces menor enSeis veces menor en USAUSA Reino UnidoReino Unido Canadá Canadá AustraliaAustralia Nueva ZelandaNueva Zelanda Francia Francia SueciaSuecia

Patogenia o etiología de ca. gástricoPatogenia o etiología de ca. gástrico 1. H. Pylori. Aumenta riesgo de 1. H. Pylori. Aumenta riesgo de

cáncer hasta 6 veces.cáncer hasta 6 veces.

Orden Gastritis crónica-atrofia-Orden Gastritis crónica-atrofia-metaplasia-displasia-cáncer.metaplasia-displasia-cáncer.

2. Medio ambiente: 2. Medio ambiente:

A. Familias que emigran de zonas de A. Familias que emigran de zonas de alto riesgo, generaciones sucesivas alto riesgo, generaciones sucesivas adquieren el riesgo del nuevo lugar adquieren el riesgo del nuevo lugar de residencia.de residencia.

Patogenia o etiología de ca. gástricoPatogenia o etiología de ca. gástrico B. Dieta ej. Falta refrigeración, B. Dieta ej. Falta refrigeración,

conservas, ahumados, encurtidos, conservas, ahumados, encurtidos, salados, déficit de frutas, salados, déficit de frutas, contaminación agua con nitritos.contaminación agua con nitritos.

C. Carcinógenos dietéticos: N-nitrosos, C. Carcinógenos dietéticos: N-nitrosos, Benzopireno.Benzopireno.

Helecho pteridum aquilinum Helecho pteridum aquilinum (hematuria bobina en Costa Rica).(hematuria bobina en Costa Rica).

Factores dietéticos.Factores dietéticos. Alta ingesta de proteínas o grasas Alta ingesta de proteínas o grasas

animales. animales. Alta ingesta de carbohidratos con Alta ingesta de carbohidratos con

alto contenido en almidón o residuos alto contenido en almidón o residuos no digeribles. no digeribles.

Baja ingesta de fruta y verduras. Baja ingesta de fruta y verduras. Alto consumo de sal. Alto consumo de sal. Alto consumo de nitratos y nitritos. Alto consumo de nitratos y nitritos. Adobados. Adobados. Ahumados. Ahumados.

3. Huésped (factores endógenos)3. Huésped (factores endógenos) Raza negra, nativos, hawaianos USA.Raza negra, nativos, hawaianos USA.

• Edad, sexo, herencia: Mayor frecuencia en Edad, sexo, herencia: Mayor frecuencia en varones. Mayor frecuencia entre los 50-70 varones. Mayor frecuencia entre los 50-70 años. Mayor frecuencia en ciertas familias. años. Mayor frecuencia en ciertas familias.

• Anemia perniciosa. Anemia perniciosa. •   10% metaplasia intestinal Gastritis crónica es 10% metaplasia intestinal Gastritis crónica es

el agente más importante en el desarrollo del el agente más importante en el desarrollo del cáncer gástrico. cáncer gástrico.

• Pólipos gástricos: mayor frecuencia en los Pólipos gástricos: mayor frecuencia en los adenomatoso-vellosos. adenomatoso-vellosos.

• Úlcera gástrica: más que pre canceroso sería Úlcera gástrica: más que pre canceroso sería un cáncer ulcerado desde el principio. un cáncer ulcerado desde el principio.

• Cáncer de boca anastomótica: sobre todo en Cáncer de boca anastomótica: sobre todo en Billroth II; se involucra la nitrasación de los Billroth II; se involucra la nitrasación de los ácidos biliares por el reflujo biliar. ácidos biliares por el reflujo biliar.

• Grupo sanguíneo A. Grupo sanguíneo A. • Gastritis hipertrófica.Gastritis hipertrófica.

Localización de cáncer gástricoLocalización de cáncer gástrico

50-60% píloro y 50-60% píloro y antroantro

25% cardias.25% cardias. Resto en cuerpo y Resto en cuerpo y

fondo 15-25%fondo 15-25% La mayoría están La mayoría están

sobre la curvatura sobre la curvatura menormenor

> antro píloro en > antro píloro en curvatura menor.curvatura menor.

Ca gástrico se clasifica con:Ca gástrico se clasifica con:

1. Profundidad de invasión en1. Profundidad de invasión en Carcinoma temprano: lesión Carcinoma temprano: lesión

confinada a mucosa y submucosa.confinada a mucosa y submucosa. Carcinoma insitu limitado a epitelio Carcinoma insitu limitado a epitelio

superficial.superficial. Carcinoma avanzado: se extiende Carcinoma avanzado: se extiende

por debajo de la submucosa hacia la por debajo de la submucosa hacia la pared muscular.pared muscular.

2. Clasificación por patrón de 2. Clasificación por patrón de crecimiento macroscópico.crecimiento macroscópico.

A. Exofítico: masa protruye a la luz.A. Exofítico: masa protruye a la luz. B. Plano o deprimido: no hay masa B. Plano o deprimido: no hay masa

tumoral obvia en la mucosatumoral obvia en la mucosa C. Excavado: Cráter erosivo en C. Excavado: Cráter erosivo en

mucosa.mucosa. C. Linitis plástica: Infiltración maligna C. Linitis plástica: Infiltración maligna

de toda la pared gástrica o gran de toda la pared gástrica o gran parte de ella, rígida y gruesa parte de ella, rígida y gruesa (configuración en bota de cuero)(configuración en bota de cuero)

Linitis PlásticaLinitis Plástica

InfiltraciónDifusaDe lapared

No hay úlceraNi elevación de

MucosaSólo engrosamiento

De pliegues.

Cáncer avanzado (Clasificación según Borrman)

3. Clasificación por patrón histológico3. Clasificación por patrón histológico La más importante es la clasificación La más importante es la clasificación

de Lauren:de Lauren: Intestinal: glándulas neoplásicas Intestinal: glándulas neoplásicas

bien, moderadamente, poco bien, moderadamente, poco diferenciado.diferenciado.

Difuso: células en anillo de sello, no Difuso: células en anillo de sello, no forma glándulas, infiltra la mucosa y forma glándulas, infiltra la mucosa y pared como células individuales pared como células individuales mucosas diseminadas (ojo no se mucosas diseminadas (ojo no se asocia a metaplasia intestinal)asocia a metaplasia intestinal)

Adenocarcinoma tipo intestinal formación de Adenocarcinoma tipo intestinal formación de glándulas por células malignasglándulas por células malignas

Ca. Tipo difuso infiltración poco Ca. Tipo difuso infiltración poco cohesiva cohesiva

Ca difuso.Ca difuso.

Difuso, cel anillo de sello tinción de pasDifuso, cel anillo de sello tinción de pas

Diseminación linfáticaDiseminación linfática Todos los cánceres gástricos pueden Todos los cánceres gástricos pueden

llegar a pared y serosa y ganglios llegar a pared y serosa y ganglios regionalesregionales

Principalmente a ganglio Principalmente a ganglio supraclavicular “Virchow” (ganglio supraclavicular “Virchow” (ganglio centinela)centinela)

Ganglios peri-umbilicales (nódulo de Ganglios peri-umbilicales (nódulo de la hermana Mary Joseph)la hermana Mary Joseph)

Metástasis por contigüidadMetástasis por contigüidad

DuodenoDuodeno PáncreasPáncreas RetroperitoneoRetroperitoneo En momento de muerte común la En momento de muerte común la

diseminación peritoneal generalizadadiseminación peritoneal generalizada Metástasis a hígado, pulmones, Metástasis a hígado, pulmones,

ovarios, cerebro.ovarios, cerebro.

Características clínicas.Características clínicas. Asintomático hasta fase avanzada de Asintomático hasta fase avanzada de

la enfermedadla enfermedad Síntomas: Síntomas: Pérdida de pesoPérdida de peso Dolor abdominalDolor abdominal Anorexia Anorexia VómitoVómito Habito intestinal alteradoHabito intestinal alterado Anemia, hemorragiaAnemia, hemorragia <disfagia.<disfagia.

Ojo la clínica es inespecíficaOjo la clínica es inespecífica

La detección es difícilLa detección es difícil Depende de un esfuerzo diagnósticoDepende de un esfuerzo diagnóstico Japón programas masivos de cribadoJapón programas masivos de cribado

Mediante endoscopía 35% ca precoz Mediante endoscopía 35% ca precoz diagnosticado en Japón.diagnosticado en Japón.

Pronóstico de ca. gástrico depende de:Pronóstico de ca. gástrico depende de: Profundidad de invasión.Profundidad de invasión. Extensión de metástasis ganglionarExtensión de metástasis ganglionar Metástasis a otros órganosMetástasis a otros órganos Tipo histológico. (difuso más agresivo)Tipo histológico. (difuso más agresivo) Tasa de supervivencia 5 años del ca Tasa de supervivencia 5 años del ca

precoz es de 90-95%, sin metástasis precoz es de 90-95%, sin metástasis ganglionar.ganglionar.

Tasa de sobrevida a 5 años para el ca Tasa de sobrevida a 5 años para el ca gástrico invasor < 15%gástrico invasor < 15%

Rev. costarric. salud pública v.12 n.21 San José mar. 2003Rev. costarric. salud pública v.12 n.21 San José mar. 2003

Las principales tasas de incidencia de cáncer * en Costa Rica, 2000 Cáncer Masculino Tasa de incidencia (cada 100,000) Cáncer Femenino Tasa de Incidencia (cada 100,000) 1. Estómago 51.8 1. Mama 28.3 2. Próstata 27.5 2. Cuello del útero 24.9 3. Pulmón 15.5 3. Estómago 23.6 4. Colon/Recto 10.8 4. Colon/Recto 10.8 5. Leucemia 7.8 5. Leucemia 6.3 Incidencia masculina de cáncer excepto de piel 191.5 Incidencia femenina de cáncer excepto de piel 165.6

Las principales tasas de mortalidad por cáncer *en Costa Rica, 2000 Cáncer Masculino Tasa de Mortalidad (cada 100,000) Cáncer Femenino Tasa de Mortalidad (cada 100,000) 1. Estómago 45.4 1. Estómago 19.7 2. Próstata 16.0 2. Cuello del útero 12.1 3. Pulmón 15.1 3. Mama 11.6 4. Hígado 8.1 4. Colon/Recto 7.3 5. Colon/Recto 6.9 5. Pulmón 5.6 Mortalidad masculina por cáncer excepto de piel 141.7 Mortalidad femenina por cáncer excepto de piel 100.2