escleritis

ESCLERITIS

A PROPÓSITO DE UN CASO

EVA MAUREIRA A.MARÍA ALEJANDRA PULGAR G.

MEDICINA

• Paciente de sexo femenino de 40 años de edad, con antecedentes de artritis reumatoidea de 10 años de evolución en tratamiento irregular. Acude al servicio de urgencia por un cuadro caracterizado por ojo rojo y dolor intenso en su ojo izquierdo, desde hace meses y que se mantiene de forma repetitiva, el cual se ha tratado con múltiples colirios sin éxito.

A la exploración presenta una agudeza visual de 0,8 sin corrección en ambos ojos. En la biomicroscopía del segmento anterior, se evidencia el ojo derecho normal y en el ojo

izquierdo una gran hiperemia con importante ingurgitación de los vasos epiesclerales profundos.

La tonometria fue de 13 en el ojo derecho y 19 en el ojo izquierdo.

• Se diagnostica escleritis difusa anterior, se solicita interconsulta a medicina interna y se pauta tratamiento con Diclofenaco tópico, Ciclopentolato, AINES V.O , Costicoesteroides V.O y Omeprazol 50 mg.

• Acude a las 2 semanas a control oftalmológico , presentando una mejoría objetiva, sin embargo se realiza una batería de pruebas para descartar enfermedad infecciosa asociada , siendo la PPD (+), por lo que se toma placa de tórax y se hace análisis de esputo en busca de bacilos (barr). A los 10 días se efectúa una nueva revisión, en la cual se evidencia un empeoramiento importante de su clínica, se informa que la radiografía de tórax (AP y lateral) son normales y el cultivo del esputo resulto no concluyente por muestra inadecuada.

Hipótesis Diagnóstica

o Episcleritiso Escleritis• Escleritis Anterior− No necrotizante Difusa Nodular− Necrotizante sin inflamación− Necrotizante con inflamación• Escleritis Posterior

REVISIÓN ANATOMICA

• Su espesor varía : Limbo 0.8 mm. Ecuador 0.4 mm, Nervio óptico 0.3 mm, Inserción músculos 0.6 mm.

• La esclera es una cubierta de forma esférica de diámetro promedio 22 mm.

• Embriológicamente deriva del la cresta neural y mesodermo.

• El 60% de la esclera es agua, sustancia fundamental dermatán sulfato

• Estructuralmente está compuesta de colágeno (TIPO I), fibras elásticas, fibroblastos, proteoglicanos y melanocitos.

• Las fibras constituyen el 75% de su peso, Haces y fibrillas irregulares.

• La esclera se puede dividir en 3 capas:

• La Epiesclera: Porción más superficial, delgada capa fibrovascular, con haces sueltos de colágeno.

• El estroma escleral: Relativamente avascular.

• La lámina fusca: Ligera coloración oscura (melanocitos).

• La esclera está densamente inervada por ramas de los nervios ciliares posteriores.

• La estroma de la esclerótica está compuesta por haces de colágeno de tamaño y forma variable que no están uniformemente orientados como en la cornea.

• La capa interna de la esclerótica (lámina fusca) se mezcla con las láminas supracoroidea y supraciliar del tracto uveal.

• La epiesclera anterior consta de un tejido conectivo vascular denso que se funde con la estroma superficial de la esclerótica y la capsula de Tenon.

Las 3 capas vasculares que cubren la esclerótica anterior son:

• Los vasos conjuntivales: Son los más superficiales, las arterias son tortuosas y las venas rectas.

• Los vasos en el interior de la cápsula de Tenon: Tiene una configuración radial

• El plexo vascular profundo: Se encuentra en la parte superficial de la esclerótica y muestra su congestión máxima en la escleritis.

• El estroma escleral: es en gran parte avascular.

INMUNOLOGIA

La esclera contiene inmunoglobulinas y componentes del complemento.

Los fibroblastos estimulados producen colagenasa, elastasas, y otras enzimas degradantes.

Normalmente expresan antígenos HLA-I además de HLA II en inflamación.

Los componentes celulares de la inflamación son escasos o inexistentes.

La escleritis asociada a enfermedad autoinmune se debe a vasculitis por complejos inmunes.

PATOLOGIA

• Las afecciones más importantes son las inflamatorias.

• Las inflamaciones de la esclera pueden dividirse en 2 categorías.

• La Epiescleritis: Que es una enfermedad benigna, generalmente no asociada a enfermedad sistémica.

• La Escleritis: Que es destructiva y se asocia a trastornos sistémicos graves.

ESCLERITIS

• Caracterizada por:-Edema e infiltración celular.-Menos frecuente que epiescleritis.-Episodio trivial y autolimitado.-Desde inflamación hasta procesos

necrotizantes.-Procesos necrotizantes adyacentes y

compromiso visual.

CAUSAS Y ASOCIACIONES

Asociaciones Sistémicas

Inducida Quirúrgicamente

Infecciosa

CLASIFICACIÓN ANATÓMICA

Clasificación

Escleritis Anterior(98%)

No Necrotizante(85%)

Necrotizante(13%)

Escleritis Posterior(2%)

ESCLERITIS ANTERIOR NO NECROTIZANTE

ESCLERITIS DIFUSA

• Inflamación difusa que afecta a un segmento del globo ocular o a esclerótica anterior.

• Alteración del patrón radial normal plexo vascular.

• No progresa a vascular si se vuelve necrótica.

ESCLERITIS NODULAR

• Simula epiescleritis nodular.• Nódulo escleral no puede movilizarse sobre tejido

subyacente.• Gravedad intermedia afectación visual (25%).

TRATAMIENTO

AINE ORAL

•FLUBIPROFENO 100 MG X 3 VECES/DÍA•MELOXICAM 7.5 MG X 3 VECES/DÍA

PREDNISOLONA ORAL

•40-80 MG/DÍA (TRATAMIENTO CORTO PLAZO EN PERSONAS CON TOLERANCIA AINE)

TERAPIA COMBINADA

•AINE + CORTICOIDES A DOSIS BAJAS

INYECCIÓN SUBCONJUNTIVAL DE CORTICOIDES

•TRIAMCINOLONA ACETÓNIDO 40 MG/ML (SEGURA Y EFECTIVA SÓLO EN ESCLERITIS NO NECROTIZANTE)

ESCLERITIS ANTERIOR NECROTIZANTE CON

INFLAMACIÓN

• Forma más grave y dolorosa.

• Bilateral (60%).

• Enfermedad vascular sistémica asociada.

• Pronóstico visual malo.

PRESENTACIÓN

•Se hace grave y persistente.•Irradiación cejas, frente y mandíbula.•Responde mal a analgesia.

DOLOR

ENROJECIMIENTO

LOCALIZADO

SIGNOS

Congestión plexo vascular profundo.

Distorsión y oclusión de vasos sanguíneos. Placas avasculares.

Necrosis escleral asociada o no a ulcera conjuntival.

Extensión necrosis. Unión con otras zonas necróticas.

Resolución zona azulada (aumento visualización úvea y adelgazamiento escleral).

COMPLICACIONES

ESTAFILOMA Y PERFORACIÓN (POR ADELGAZAMIENTO ESCLERAL GRAVE).

UVEITIS ANTERIOR - Puede dar lugar a Glaucoma segundario, catarata y edema macular.- Pronóstico incidencia elevada de afectación visual.

TRATAMIENTO

PREDNISOLONA ORAL

•60-120 MG/DÍA X 2-3 DÍAS

AGENTES INMUNOSUPR

ESORES

•CICLOFOSFAMIDA, AZATIOPRINA Y CICLOSPORINA (RESISTENCIA A CORTICOIDES).

COMBINADA

•METILPREDNISOLONA 500-1000 MG VEV + CICLOFOSDAMIDA 500 MG V EV (IMPOSIBILIDAD TTO VO Y EN NECROSIS ESCLERAL ESTABLECIDA).

ESCLERITIS ANTERIOR NECROTIZANTE SIN

INFLAMACIÓN

• Conocido como Escleromalacia perforante.

• Típicamente en mujeres con artritis Reumatoide.

• Suele ser bilateral.

SIGNOSAsintomático. Placas necróticas amarillas en esclerotica normal.

Áreas de exposición de la úvea (adelgazamiento esclerótica).

Formación de estafiloma.

TRATAMIENTO

• No hay tratamiento efectivo.

ESCLERITIS POSTERIOR

• Poco frecuente, relación Mujer. Hombre es 2:1

• 1/3 <40 Años. >50 Años riesgo de presentar enfermedad sistémica y pérdida visual.

• Pronóstico visual conservado. 1/3 Sufre afectación visual.

PRESENTACIÓN

• Variable, depende del lugar exacto de lesión.

SIGNOS EXTERNOS

Edema Congestión Palpebral

Proptosis

Oftalmoplejía

FONDO DE OJO

• Tumefación disco óptico, edema macular, pliegues coroideos, desprendimineto de retina exudativo., desprendimiento coroidea anular y exudación lipídica subrretiniana.

OTRAS EXPLORACIONES

• ECOGRAFÍA: Engrosamiento esclerótica posterior, Líquido espacio de Tenon (Signo de la “T”)

• TAC: Engrosamiento esclerótica posterior.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Neuritis óptica

Desprendimiento de retina regmatógena

Tumor coroideo

Enfermedad inflamatoria o masa orbitaria

Síndrome de derrame uveal

Linfoma intraocular

TRATAMIENTO

• En ancianos con enfermedad sistémica se realiza igual que en escleritis anterior necrotizante.

• Pacientes jóvenes responde bien a AINE.

BIBLIOGRAFÍA

• Oftalmología Clínica 5ª Edición Jack J. Kanski.