enfermedades exantematicas

ENFERMEDADESEXANTEMÁTICAS

CLAUDIA XIMENA ARCHILAKIMBERLY DE PAULA LINA MARÍA ESPEJO

PEDIATRIA UCEVA

BIBLIOGRAFÍA• El pediatra eficiente. Edicion 6ª. Editorial Panamericana

esto Plata Rueda. • Exantemas virales de la infancia. M. Galán Gutiérrez,

J.C. Moreno Giménez Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Reina Sofía de Córdoba.

• Sociedad española de pediatría extrahospitalaria y atención primaria.

• Dirección Nacional de Servicios Académicos Virtuales UNAL.

• Protocolo de vigilancia de Rubéola. Instituto Nacional de Salud.

• Manual de Pediatría Ambulatoria, Sociedad de Pediatria de Antioquía

CONSIDERACIONES GENERALES

Aproximadamente el 75% de los exantemas en la infancia son de origen infeccioso y en su mayoría son virales, a pesar de ello existen numerosas enfermedades no infecciosas que se deben tener en cuenta.

CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS

• Realizar una buena historia clínica• Evaluar:- Edad- Vacunación: en RN el estado vacunal de la madre- Estado inmunológico- Consumo de fármacos- Infecciones recientes- Viajes recientes- Noción de contagios

ETIOLOGÍA DE LOS EXANTEMAS SEGÚN LA MORFOLOGÍA

Maculo-papular Papulo – vesiceritema súbitoular

Petequial

Sarampión Varicela Meningococcemia

Rubeola Viruela Bacteremias

Escarlatina Mano-pie-boca Riketssias

Meningococcemia Sarampión atípico Enterovirus

Toxoplasmosis Erupción por medicamentos

Dengue

Dengue Urticaria paular Fiebres hemorrágicas

Eritema infeccioso Picadura por insectos Epstein barr

Enterovirales Impétigo Mycoplasma

Mononucleosis Ricketsias

Erupción medicamentosa

Infección por S.aureus

Kawasaki

Pitiriasis rosada

Fiebre reumática

Enf. De Still

AYUDAS DIAGNÓSTICAS

• En la mayoría de los casos no se requieren pruebas de laboratorios diferentes a las requeridas por los sistemas de vigilancia epidemiológica o para descartar enfermedad grave como hemoleucograma, pruebas de coagulación, hemocultivos y punción lumbar.

• En sospecha de meningococcemia o infección por estafilococo tomar muestra para cultivos.

CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS

• Antihistamínicos cuando hay un componente pruriginoso importante.

• Emolientes para la piel.• Antipiréticos.• Evitar medicamentos que tengan ASA

por el riesgo a la enfermedad de Reyé.• Medidas en el hogar para evitar

contagio a personas susceptibles.• Signos de alarma.• Cita de control.

VARICELA

Morfológicamente similar a el virus del herpes simple

VARICELA

• Enfermedad exantemática papulovesicular viral, aguda y muy contagiosa, causada por el virus varicela zoster (herpes virus).

• Frecuente en la infancia en climas templados.

• Frecuente en edad adulta en zonas tropicales.

PERSONAS EN RIESGO

• Niños con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas asociadas a defectos de células T.

• Neonatos, adolescentes, pacientes con enfermedades crónicas pulmonares y dermatológicas.

• Pacientes que estén recibiendo tratamiento prolongado con esteroides sistémicos, quimioterapia y salicilatos.

• Transmisión: Persona a persona por secreciones nasofaríngeas. Transplacentario.

• Periodo de mayor contagiosidad oscila entre uno y cuatro días antes de la erupción hasta que transcurran 7 días después del comienzo de esta.

• Periodo de incubación 14 a 16 días pero puede oscilar entre 10 a 21 días luego del contacto.

FISIOPATOLOGÍA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Síntomas prodrómicos: fiebre, astenia, adinamia, anorexia y cefalea. 1 a 2 días de duración y preceden unas 24 horas a el exantema.

• Maculas y pápulas inicio espalda y se extienden por resto del cuerpo y rápidamente afectan la cara y cuero cabelludo.

• Se acompaña de prurito intenso.• Adolescentes y adultos cuadro clínico mas

severo.

• Infección intrauterina durante el primer trimestre e inicio del segundo trimestre varicela congénita (atrofia cortical, defectos oculares, cicatrices cutáneas, y miembros inferiores hipoplásicos).

• Riesgo de enfermedad grave en el neonato si la infección materna ocurre durante los 5 días previos al parto y dos días después del parto.

COMPLICACIONES• Sobreinfección bacteriana de las lesiones en piel• Encefalitis• Ataxia cerebelosa• Meningitis• Neumonía• Hepatitis• Trombocitopenia• Artritis• Glomerulonefritis

Según Feldhoff se define varicela severa si se cumple al menos dos de los siguientes criterios: t > 38°c por mas d 6 días, nuevas vesículas luego de 6 días del inicio de la enfermedad y afectación de las mucosas.

AYUDAS DIAGNOSTICAS

• Anticuerpos IgM específicos para el virus VVZ positivos.

• Aislamiento del virus, o presencia del antígeno del VVZ (DFA) o reacción en cadena de la polimerasa positiva.

• Aumento significativo de IgG contra el VVZ.

• El test de Tzank, el cual se practica en el liquido de las vesículas, demuestra células multinucleadas gigantes de inclusión pero no es especifico del VVZ.

CLASIFICACIÓN DEL CASO

• Probable: Cuadro clínico compatible con varicela sin exámenes de laboratorio positivos ni antecedente epidemiológico.

• Confirmado: Exámenes de laboratorio positivos, o cuadro clínico compatible con varicela y antecedente epidemiológico positivo.

CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS

• Tratamiento sintomático• Higiene personal• Aislamiento• Tratamiento especifico: Aciclovir oral 80

mg/kg/día dividido en 4-5 dosis Max 3200 mg/día. Aciclovir intravenoso < 1 año 30 mg/kg/día dividido 3 dosis por 7 a 10 días.

>1 año 1500 mg/m2/día dividido en 3 dosis por 7 a 10 días.

Acyclovir

• SUSPENSIÓN pediátrica: 200 mg de acyclovir por cada 5 ml.

• Suspensión oral, tomar 1 a 2 cucharaditas (5 ml) de 3 a 4 veces al día según criterio médico.

Medidas preventivas: en personas suceptibles expuestas.

• Inmunización pasiva: la IgVZ (inmunoglobulina humana hiperinmune para varicela zoster) indicada en riesgo elevado de padecer varicela grave (Recién nacidos de madres que hubieran comenzado con varicela manifiesta desde 5 días antes hasta 2 días después del nacimiento) y que hayan tenido una exposición importante o significativa. Se considera exposición significativa dormir en la misma casa, mantener un contacto cercano mayor de 1 hora en espacios cerrados o compartir habitación en hospital.

IgVZ

• Nombre comercial: Varitect 10% (Lab, AMAREY)• Presentaciones: ampollas de 5 y 20 ml. • La dosis de IGVZ es 1 ampolla de 1,25 mL (125 U) cada

10 kg de peso, por vía intramuscular. La dosis máxima es 625 U ó 5 ampollas, la dosis mínima es de 125 U ó 1 ampolla. Se debe administrar con la mayor precocidad posible, dentro de los 4 días (96 horas) de producido el contacto.

• Vía de administración: IV en push.• Consideraciones especiales: La presencia de

anticuerpos específicos neutralizaría el VZV en el momento de su replicación .a nivel del epitelio orofaríngeo y previamente a la viremia primaria.

• Inmunización activa: vacuna dentro de las primeras 72 h (máximo 120 h) luego del contacto.

Indicada en una sola dosis de 0.5ml SC en niños sanos mayores de 12 meses. A partir de los 13 años se indica en dos dosis con intervalo de 4 a 8 semanas.

No se recomienda en: niños con leucemia linfoblástica aguda. Niños infectados con VIH en estadio 1. niños en programa de trasplante de órganos. Embarazadas.

SARAMPIÓN

SARAMPIÓN • Causado por el virus RNA de la familia

paramixovirus.• Los pacientes son contagiosos desde 4 a

5 días antes de la aparición del exantema y hasta 5 días después del comienzo de esta.

• Periodo de incubación: 7 a 14 días.

FORMAS CLÍNICAS

• Sarampión clásico: Después del periodo de incubación se presenta aumento progresivo de la temperatura, coriza, conjuntivitis, fotofobia y tos.

• Manchas de koplik.• Al 5 día de iniciado el cuadro clínico

aparece exantema eritematoso maculopapular inicia en cuero cabelludo y nuca y disemina en forma caudal.

• Sarampión modificado: Niños que han sido inmunizados en las primeras 48 a 72 horas después del contacto con un niño con sarampión o en niños vacunados con mala respuesta antigénica.

• Exantema difuso no confluente, T° suele no pasar de 39 y el compromiso del estado general no es severo.

• Sarampión atenuado: En pacientes que han recibido gamaglobulina después de 72 horas de la noción de contagio.

• Sarampión atípico: Se presentaba en niños vacunados con virus muertos (fue retirada en 1968)

• Sarampión hemorrágico severo: Inicio súbito con fiebre muy alta, convulsiones, delirio, y deterioro progresivo de la conciencia con dificultad respiratoria y erupción hemorrágica confluente en piel y mucosas.

DIAGNÓSTICO

Se basa en los siguientes parámetros: • No tener antecedentes de haber padecido

la enfermedad.• El antecedente epidemiológico de

exposición.• No tener vacunación previa.• Presentar cuadro clínico característico.

CRITERIOS DE LABORATORIO

• Se puede diagnosticar con la determinación de anticuerpos neutralizantes, fijadores del complemento y especialmente inhibidores de hemaglutinación.

• Leucopenia, células gigantes multinucleadas en el esputo y secreción nasal durante el periodo prodrómico ( células de Warthin-Finkelder) y en el sedimento urinario durante el curso de la enfermedad.

COMPLICACIONES

Causadas por 3 mecanismos:

• Extensión del proceso inflamatorio debido a el virus.

• Invasión bacteriana de tejidos previamente lesionados.

• Combinación de ambos factores.

• Otitis media• Neumonía• Encefalitis aguda• Panencefalitis

Esclerosante• Alteraciones

hematológicas• Glomerulonefritis aguda• Diarrea• Abortos

MEDIDAS PREVENTIVAS

• Globulina inmune: IM y confiere inmunidad por 4 semanas. Dosis 0.04ml/kg para atenuar o 0.2 ml/kg para suprimir la enfermedad.

• Vacuna: Es cultivada en embrión de pollo y preparada con virus vivos atenuados ( protección del 95-98%) niños mayores de 15 meses, 0.5 ml SC. En pacientes con factores de riesgo a partir de los 9 meses con refuerzo a los 18 meses de edad.

PRECAUCIONES, CONTRAINDICACIONES Y

EFECTOS ADVERSOS

• En niño tuberculino positivo, profilaxis con Isoniazida.

• Posponer en caso de fiebre muy alta o enfermedad viral severa

• Contraindicada en: gestación, inmunodeficiencia, quimioterapia, radioterapia o antecedentes de anafilaxia a las proteínas del huevo o a la Neomicina

• 5 a 15 % fiebre después del 6 día de vacunación

• 5 % exantema transitorio entre 7 y 10 día.

RUBÉOLA

RUBÉOLA

• Sarampión alemán o sarampión de los 3 días.

• Proceso benigno autolimitado, excepto la forma congénita que se produce en el feto durante el primer trimestre del embarazo.

• Distribución es mundial.• Prevalente en invierno y primavera en el

trópico durante la estación seca.

PATOGENIA ASPECTO DESCRIPCIÓN

Agente etiológico Virus de la rubéola, del género Rubivirus, familia Togaviridae

Modo de transmisión Contacto directo con secreciones nasales o faríngeas de personas infectadas.Niños con SRC poseen gran cantidad de virus en sus secreciones nasofaríngeas y en la orina.

Período de incubación De 16 a 18 días con un rango de 14-23 días.

Período de transmisibilidad Una semana antes y por lo menos 4 días después de aparecer el rash, incluso hasta 14 días.

Susceptibilidad Universal después de la pérdida de los anticuerpos maternos adquiridos a través de la placenta.

Reservorio El hombre

Virus entra al organismo

Glóbulos blancos

Vías respiratorias, piel y otros órganos

Una vez se padece la enfermedad el paciente adquiere la inmunidad

permanente.

Ataca Transmiten

• Exantema puede ser el primer síntoma de la infección. caracterizado por: Erupción máculo-papulosa de color

sonrosado. Suelen iniciarse en la cara, cuero

cabelludo y región cervical, para generalizarse posteriormente.

• La aparición del exantema es reflejo de una reacción antígeno-anticuerpo.

CUADRO CLÍNICO

• Fase prodrómica: Tos, fiebre, malestar general, faringitis, dolor ocular, cefalea, nauseas, etc.• Adenopatías retroauriculares, cervicales

posteriores o suboccipitales que preceden o coinciden con el exantema.

• Signo de Forchheimer (20%).

CUADRO CLÍNICO

TIPOS DE CASOTIPO DE CASO CARACTERISTICAS DE LA

CLASIFICACIÓN

Caso sospechoso Hay : fiebre, erupción máculopapulary cualquiera de los siguientes síntomas:- Tos o coriza o conjuntivitis.- Inflamación de ganglios linfáticos cervicales, retroauriculares u occipitales.

Caso confirmado por laboratorio Todo caso sospechoso de rubéola que tiene un resultado positivo por la prueba IgM indirecta.

Caso descartado Caso sospechoso que tiene resultado de laboratorio negativo para rubéola por la prueba indirecta de IgM.

Caso importado Caso confirmado de rubéola en una persona que viajó a otro país donde circulaba el virus de la rubéola durante el período de posible exposición (de 14 a 23días antes del inicio del exantema) y estuvo en una zona donde había casos de rubéola.

Caso posvacunal Caso que inicia erupción entre 7 a 23 días después de la vacunación.

COMPLICACIONES • Artritis generalmente una artritis migratoria de

articulaciones distales de extremidades.

• Encefalitis (mortalidad 20%).

• Púrpura trombocitopénica, determina la presencia de púrpura, epistaxis, hemorragia gastrointestinal y hematuria, resolviéndose generalmente en 1 mes.

• Neuritis periférica.

DIAGNÓSTICO • Clínica

Características del exantema, distribución y progresión.Presencia de adenopatías suboccipitales o cervicales.

• Determinación de títulos de anticuerpos específicos mediante el test (TIA).

Presencia de IgM específica o un aumento de 4 diluciones realizadas con 15 días de intervalo permiten el diagnóstico.

RUBÉOLA CONGENITA

• Constituye la principal causa de morbilidad de este proceso.

• Las malformaciones fetales dependen de la edad gestacional en la que acontece dicha infección.

• El riego de malformaciones persiste hasta la semana 20 del embarazo.

• Las complicaciones más importantes acontecen durante el primer trimestre del embarazo.

RUBÉOLA CONGENITA • Triada clásica :

Sordera.Cataratas. Cardiopatía.

• La manifestación más frecuente es la sordera neurosensorial, uni o bilateral.

• Las lesiones cardiacas siendo el ductus arterioso persistente la manifestación más frecuente, junto a los defectos del septo ventricular.

• Las cataratas son bilaterales y se observan en un 50% de los casos.

.

La prevención de la rubéola congénitase basa en impedir que la madre pueda

contraer la enfermedad durante el embarazo.

COMPLICACIONES SRC • Retinopatía.• Micrognatia.• Microftalmia.• Meningoencefalitis.• Retraso psicomotor.• Calcificaciones cerebrales.• Neumonías intersticiales.• Hipoplasia arteria pulmonar• Coartación de aorta.• DM• Trastornos tiroideos

.

TRATAMIENTO

• Sintomático. • La artritis suele responder satisfactoriamente a

la administración de Acetaminofen.• Los niños afectos deben ser excluidos de su

actividad docente hasta unos 5 días después del inicio de la erupción.

ROSÉOLA

ROSÉOLA

• Exantema infeccioso, Exantema Súbito o Roséola infantum, sexta enfermedad.

• Descrito por Zahorsky en 1910 como un exantema febril.

• Afecta a niños de 3 meses a 3 años de edad y constituye el exantema infeccioso más frecuente durante los dos primeros años de vida.

PATOGENIAAgente etiológico: Herpes Virus humano tipo 6. • La viremia por HHV-6 ocurre en la fase

aguda de la enfermedad, seguida de la presencia de anticuerpos contra el virus.

• El humano es el único hospedero natural.• Transmisión se hace a través de

secreciones infectadas y por transmisión intrauterina o perinatal.

HV

H-6

Cepa A:

Adultos Inmunocomprometidos

Cepa B:

Niños con Roséola o Enf. Febril

• Período de Incubación: Oscila entre 7 a 15 días.

• Fiebre de 38 a 39 °C.• Abombamiento fontanela anterior (26%).• Diarrea (68%).• Eritema faríngeo y amigdalino.• Inyección timpánica.

CUADRO CLÍNICO

CUADRO CLÍNICO Cesa fiebre

Exantema maculo-papular Rosado

• La erupción se inicia en tronco, cuello, región retroauricular, espalda.

• Duración del exantema oscila entre 2 horas y 2 días.

• Signo de Berliner • Enantema en forma de máculas eritematosas o

líneas longitudinales en el paladar blando.

• Convulsiones febriles.• Encefalitis.• Hemiparesia.• Purpura trombocitopénica

COMPLICACIONES

DIAGNÓSTICO

• Clínica • Hemograma: leucopenia con linfocitosis relativa • Determinación de los anticuerpos específicos

circulantes anti- HV-6.El HHV- 6 puede aislarse en la saliva y LCR.

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Rubéola, sarampión, escarlatina, mononucleosis infecciosa y no infecciosos toxicodermias.

TRATAMIENTO

• Antipiréticos • Medidas de sostén

–Hidratación• Convulsiones: Anticonvulsivantes. • No existe vacuna específica.

ERITEMA MULTIFORME

Es una enfermedad aguda de la piel y las mucosas que se manifiesta con lesiones eritematosas y de tipo vesículo-ampollar, de naturaleza inmunológica, que puede comportarse como crónica recurrente.

EM

Forma Mayor

SSJ

NETForma Menor

ERITEMA MULTIFORME

ETIOLOGÍA

LAS CAUSAS INFECCIOSAS SON LAS QUE PRODUCEN

CON MAYOR FRECUENCIA LA FORMA MENOR DE LA

ENFERMEDAD.

FARMACOS SE ASOCIAN A LAS

FORMAS MAYORES

PATOGENIA• Reacción de hipersensibilidad a un antígeno

• Reacción tipo III Inmunocomplejos Vasculitis Necrosis isquémica del epitelio.

• Reacción tipo IV Células Necrosis de células epidérmicas.

La epidermis sufre una reacción citotóxica en la que el fármaco

que ocasiona la reacción o alguno de sus metabolitos se

une a las proteínas de membrana de los

queratinocitos, convirtiéndoles en blanco del ataque celular.

MUERTE CEULAR EPIDÉRMICAAPOPTOSIS

CLÍNICA• En su inicio los pacientes pueden experimentar prurito o escozor. • Las lesiones se inician como placas que aumentan en extensión

hasta formar placas de varios centímetros. La porción central de la placas toma gradualmente una coloración mas oscura y puede volverse ampollosa.

• En ocasiones las lesiones toman un aspecto mas pálido en su centro, son las lesiones que se denominan "en iris"; estas lesiones pueden no aparecer hasta varios días después de su comienzo.

• Las distribución de las lesiones es inicialmente de predominio distal y progresan proximalmente, las palmas y planta pueden afectarse, las lesiones pueden afectar mucosas, cuando esto ocurre es la mucosa oral la habitualmente afecta.

ERITEMA MULTIFORME MENOR ERITEMA MULTIFORME MAYOR

Lesiones agudas recurrentes o no, autolimitadas. Curan en 2-4 semanas , No secuelas.

Piel: lesiones en diana o escarapela típicas de menos de 3 mm de diámetro.

- Forma redondeada y regular- Borde bien definido y con al menos tres zonas

concéntricas diferentes.- Lesiones en diana atípicas, con tan sólo dos

zonas concéntricas o bordes mal definidos.- Puede haber vesículas en la zona central.- Localizadas generalmente de forma simétrica

en superficies extensoras de las extremidades o en la cara,

- Menos frecuentemente en las palmas y plantas.

- Signo de Nikolsky negativo.

Mucosas: afectación mínima o inexistente de las mucosas en forma de máculas eritematosas o erosiones superficiales de la mucosa

Lesiones agudas recurrentes o no, autolimitadas, Curan sin dejar secuelas - Pueden producirse nuevos brotes al cabo de

un periodo variable.- Enfermedad crónica manifestada por múltiples

brotes agudos. - Aparece luego de días o semanas tras la exposición con el antígeno.

Piel: Lesiones iguales a las del EM menor pero más extensas- signo de Nikolsky negativo.

Mucosas: Afectación de una o más mucosas- Pueden ser la manifestación más importante

del cuadro clínico. - Se localizan típicamente en la parte anterior

de la cavidad oral y lengua, - Infrecuente la afectación gingival.- Clínicamente las lesiones son variables,

encontrando zonas eritematosas, máculas hiperémicas, pápulas o vesiculoampollas y erosiones superficiales cubiertas por una pseudomembrana de fibrina.

SINDROME DE STEVENS-JOHNSON NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

Lesiones agudas no autolimitadas. Es una enfermedad grave con mal estado general que incluye manifestaciones viscerales además de las de la piel y las mucosas.

Piel: Pequeñas vesículas diseminadas por la piel que evolucionan hacia máculas purpúricas o lesiones en diana atípicas, - Despegamiento epidérmico en algunas zonas.- Signo de Nikolsky Positivo.

Mucosas: Afectación de una o más localizaciones con secuelas cicatriciales. - Se afectan típicamente la mucosa bucal y el

paladar con ampollas y úlceras profundas cubiertas por pseudomembranas.

- Son lesiones muy dolorosas. - En casos muy severos las lesiones

pueden afectar a: encías, lengua, faringe, mucosa nasal, laringe, región anogenital, esófago y árbol respiratorio.

Lesiones agudas no autolimitadas, - Progresivas. - Afectación de la piel, las mucosas y órganos

internos con un curso fulminante. - Ocurre a las tres semanas tras iniciar la toma

un medicamento, aunque puede ocurrir pocos días después si el paciente ya había estado en contacto con el fármaco.

Piel: Afectación similar al SSJ pero más extensa- Formación de ampollas y despegamiento

epidérmico del 30% hasta el 100% de la superficie corporal.

- Signo de Nikolsky positivo

Mucosas: Afectación similar a la descrita en el SSJ pero más severa que también cura con cicatrices.

DIAGNÓSTICO

• Clínica• Histológico• Laboratorio

- En el EM mayor puede haber una tasa de sedimentación globular aumentada,

leucocitosis moderada y ligero aumento de transaminasas.

- En el SSJ y NET, hay fiebre y los hallazgos de laboratorio dependerán del grado de afectación de los órganos internos.

TRATAMIENTO

• Depende de la severidad de la enfermedad.• Ante manifestaciones leves se administra

tratamiento sintomático de las lesiones, como analgésicos tópicos o sistémicos, compresas con suero, enjuagues bucales con anestésicos, dieta blanda, evitar comidas picantes y aumentar la ingesta de líquidos.

• También pueden administrarse corticoides tópicos y antibioterapia para prevenir infecciones sobreagregadas

El tratamiento debe ser congruente con la causa probable la variedad menor, el manejo es sintomático la medicación a largo plazo con aciclovir se recomienda cuando el eritema multiforme menor es causado por el virus herpes I y II.

El tratamiento del eritema multiforme mayor y del SSJ incluye soporte hemodinámico en unidad de quemados o cuidados intensivos con reposición de líquidos; manejo odontológico, oftalmológico, urológico, ginecológico; vigilando y controlando la aparición de infecciones locales y sistémicas causa frecuente de la mortalidad la cual es mas frecuente cuando se asocian corticoesteroides.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Maculopapular: sarampión, rubeola, exantema súbito, eritema infeccioso, fiebre escarlatina, dengue, enterovirus, kawasaki, síndrome mononucleosido ( comprende: EBV, CMV, adenovirus, toxoplasma, herpes 6, VIH ).

•Papulovesicular: Varicela Herpes zoster Viruela Eczema Herpeticum Infecciones por Echovirus, Coxsackie, Rickettsias.

ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS CLAVES

• Antecedentes del paciente, periodo de incubación, pródromos, tipo y distribución de las lesiones, evolución, signos y síntomas acompañantes, el contexto epidemiológico y el estado de vacunación.

• Diferenciar con exantemas febriles, medicamentosos morbiliformes, por aplicación de medicamentos tópicos.

DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS

• El periodo prodrómico mas largo es el del sarampión, le sigue la roséola y la escarlatina

• Fiebre muy alta en roséola y escarlatina, alta en sarampión, moderada en rubeola y muy discreta o inexistente en el eritema infeccioso.

• Progresión del exantema es cefalocaudal muy lento en el eritema infeccioso, lento en el sarampión, rápido en la rubeola y extremadamente rápido en la escarlatina. La roséola brote centrifugo ( tronco y extiende a cabeza y miembros).

• Los signos específicos mas distintivos de las 5 enfermedades exantemáticas son el koplik, la tos y la conjuntivitis en el sarampión.

• La adenopatía retrocervical dolorosa en la rubeola.

• La desaparición del brote al bajar la fiebre en la roséola.

• La cara abofeteada y la larga duración del eritema en la “quinta enfermedad”.

• La palidez circumoral, la lengua de fresa y la piel de gallina color escarlata en la escarlatina.