diabetes: terapeutica - catedra de medicina interna - dr. aybar maino, jeronimo - sept 2013

TRATAMIENTO DE LA DIABETES

MEDICINA INTERNA II

Dr. Aybar Maino, JerónimoR4 Clínica medica

Auxiliar docente Cátedra de Medicina Interna

1) Actividad física 2) Plan alimentario

3) Educación 4) Control y tto de HTA

5) Control y tto de Dislipemia

6) Suspensión del Tabaquismo

7) Control y tto del Sobrepeso

8) Uso de Aspirina (AAS)

10) Prevención y manejo de Nefro, Neuro y Retinopatía

9) Uso de IECA

11) Control y tratamiento de HIPERGLICEMIA

11PUNTOS

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ACTIVIDAD FISICAPilar

fundamentalen el tratamiento

•Hiperglicemia•Colesterol•LDL•Triglicéridos•Tensión arterial•Peso

“Herramienta más importante en DBT ya que no solo sirve para disminuir

la glicemia sino para evitarla progresión de los FRC”

Durante 30-60 minutos, 3 veces X semana, aeróbicos.

PLAN ALIMENTARIO : METAS

El fraccionamiento es:DBT tipo 2: 4 comidasDBT tipo 1: id + 2 colaciones

El DBT puede comer de todo, la clave está en que coma poca cantidad en

cada comida y que evite dulces

Lograr perfil lipídico,T.A , peso y glicemia lo + cercano a lo N

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EDUCACION EN DIABETES

Fundamental para integrar conceptos básicos en la patología, fortalecer el cumplimiento, y tomar con mayor cautela y responsabilidad la

enfermedad

Recordá que nuestros pacientes NO conocen

la enfermedad,vos tenés que

educar !!

CONTROL y TTO DE LA HTA

Se recomienda TA <130/80mmhg

El tratamiento anti-HTA esta indicado en todo paciente diabético con HTA

Las drogas de elección son los IECA, especialmente en pacientes con microalbuminuria, albuminuria

y/o nefropatía

CONTROL Y TTO DE LA DISLIPEMIA: METAS

BMI: < 24 en mujeres - < 25 en hombres

LDL: < 100 mg/dl

TG: < 150 mg/dl

LDL: < 70 mg/dl en pacientes alto riesgo CV

HDL: > 55 en mujeres - > 45 en hombres

Dosar CT, TG, LDL, HDL en todo paciente diabético anualmente

Con valores óptimos, dosar cada 2 años

Pacientes con valores altos, comenzar conterapia NO farmacológica, de NO lograr metas, agregar ESTATINAS o FIBRATOS

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SUSPENSIÓN DEL TABAQUISMO

Progresor de la enfermedad macro y microvascular

Factor de riesgo coronario muy severo que genera elevada morbimortalidad

PROCOAGULANTEPROINFLAMATORIO

PROTODO!

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CONTROL y TTO DEL SOBREPESO

Disminuye •Hiperglicemia•Tension Arterial• LDL •Y otros.

Participe clave en la resistencia a insulina

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USO DE

ASPIRINA

No está clara cual es la edad a partir de la cual seria beneficioso y parecería depender del riesgo CV

Numerosos ensayos clínicos han demostrado que reduce un 30% la incidencia de IAM y un 20% la de ACV

DBT con enfermedad CV establecida (enf.coronaria, cerebrovascular y periferica arterial )

DBT mayores de 40 años con otro FRC (dislipidemia, tabaco, microalbuminuria o proteinuria)

75-325mg/día

AAS

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PREVENCION y MANEJO DE LA NEFROPATIA

Estadios clínicos:

“Una de las alteraciones Microvasculares+ frecuentes en DBT”

1) AUMENTO DEL TAÑANO RENAL: por aumento de TFG

2) MICROALBUMINURIA: 30 - 300mg de albumina en orina de 24hs

3) PROTEINURIA MANIFIESTA: presencia > 300mg albumina orina 24hs

4) SIND. NEFROTICO: proteinuria de 3gramos + edemas + dislipidemia

5) NEFROPATIA AVANZADA: Clearance creatinina < 70ml/minuto

6) MUERTE POR ENFERMEDAD RENAL TERMINALTRATAMIENTO DE LA DIABETES – Dr. AYBAR MAINO,JERONIMO – SEPT 13´

PREVENCION Y MANEJO DE LA NEFROPATIA

Estos estadios suceden en orden y son tiempo dependientes

La progresión de MICROALBUMINURIA a PROTEINURIA, se observa en DBT 1 en 5 años y los DBT2 en 10-15 años

TEST DE MICROALBUMINURIA EN ORINA DE 24hs: Gold standard• < 30mg: NORMAL• 30 – 300mg: MICROALBUMINURIA• >300mg: PROTEINURIA

IECA : Enalapril 2,5mg/día (inicio) , en diabéticos

hipertensos o en pacientes con microalbuminuria o proteinuria

Establecida la proteinuria pueden desarrollar IR terminal en 6 años

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PREVENCION y MANEJO DE LA RETINOPATIA

1) RETINOPATIA NO PROLIFERATIVA: por aumento de la permeabilidad capilar. Se observan microaneurismas, hemorragias o exudados duros.

2) RETINOPATIA PREPROLIFERATIVA: isquemia en capilares, se infarta la retina, se observan exudados algodonosos.

3) RETINOPATIA PROLIFERATIVA:neovascularizacion en retina y vitreo

TRATAMIENTO: Fotocoagulación laser

CUANDO CONSULTAMOS AL OFTALMOLOGO?- en DBT 1: una vez por año- en DBT 2: una vez por año- en embarazo: 1° trimestre y al año del parto

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PREVENCION Y MANEJO DE LA NEUROPATIA

Forma parte de la historia natural de la enf y afecta + la sensibilidad

PROLINEUROPATIA PERIFERICA: + forma distal y simétrica (zoquete-guante).

Inicialmente afecta sensibilidad termoalgesica y vibratoria, evolucionando al compromiso motor, perdida reflejo aquiliano y debilidad ocasiona dolor, infecciones, ulceras y amputaciones

NEUROPATIA PERIFERICA AISLADA: compromete uno o varios nervios,

comienzo subito y recuperacion espontanea. Afecta + los craneales y femorales

NEUROPATIA PERIFERICA DOLOROSA: produce dolor quemante al tacto,

empeora por la noche, llegando a ser inhabilitante

Formas clínicas:

NEUROPATIA AUTONIMICA CLINICA: menos frecuente, se detectan luego de

5-10 años de DBT, ocasiona diarrea, disfunción eréctil, hipotensión ortostatica,

incapaciada para vaciar vejiga, etc.

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PREVENCION y MANEJO DE LA NEUROPATIA

1) INTERROGATORIO: antecedentes de ulceras previas, quemazón, parestesias, hormigueo, calambres.

2) EXAMEN FISICO:INSPECCION: ausencia de vello, lesiones, callosPALPACION: temperatura, pulsos periféricosBUSQUEDA REFLEJO AQUILIANO: debilidad o ausencia del mismoPRUEBA DE MONOFILAMENTO Y DIAPASON

EDUCACION SOBRE CUIDADO DE LOS PIES1) Tomas baño templado, secarlos con toalla blanda2) Aplicar vaselina 1 a 3 veces por semana luego del baño3) Cortar uñas rasando el extremo de los dedos4) Aplicar talco 1 vez por semana5) Usar calzado cómodo, blando, que NO ajuste o frote6) No andar descalzo y No utilizar bolsa de agua caliente7) Tratar callosidades por personas competentes

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DIABETES: CONTROL DE HIPERGLICEMIA

DEFICIT DE INSULINA

RESISTENCIA A LA ACCION DE LA INSULINA

FARMACOS INSULINOSECRETORES

BIGUANIDAS - TIAZOLIDINEDIONAS

INSULINA

SULFONILUREAS – MEGLITINIDAS - INCRETINAS

FARMACOS INSULINOSENSIBILIZADORES

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PRODUCEN DISMINUCION DE LA INSULINO RESISTENCIA

UTILES EN DIABETES TIPO 2

PUEDEN ASOCIARSE JUNTO A INSULINA

2 GRUPOS DE MEDICAMENTES CON SIMIL EFECTO

FARMACOS INSULINOSENSIBILIZADORES

BIGUANIDAS

TIAZOLIDINEDIONAS

AL NO ESTIMULAR LA SECRECION DE INSULINA, DISMINUYE LA HIPERINSULINEMIA, MEJORA LOS LIPIDOS , DISMINUYE EL PESO

CORPORAL Y NO DAN HIPOGLICEMIA !!!!

Fármaco de 1° elección, solo o combinado, para el manejo inicial de la gran mayoría de DM2

ACCION:-AUMENTA EL CONSUMO PERIF DE GLUCOSA-DISMINUYE GLUCONEOGENESIS HEPATICA-MEJORA PERFIL LIPIDICO ( > TG que LDL )-DISMINUYE EL PESO CORPORAL

BIGUANIDAS

EFECTOS ADVERSOS:-ACIDOSIS LACTICA-GUSTO METALICO-ANOREXIA, NAUSEAS-DIARREA, ETC

DOSIS INICIAL: 250 o 500mg en almuerzo y cena (con las comidas o después), siempre el aumento es progresivo

Se aumenta de a 500mg c/ 2 semanas hasta la meta o dosis max 2,5g

Existen comprimidos de liberación prolongada (850mg) 1 vez día

METFORMINA

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ROSIGLITAZONAPIOGLITAZONA

ACCION:-AUMENTA LA LIBERACION DE INSULINA DEPENDIENTE D GLUCOSA-DISMINUYEN LA GLUCONEOGENESIS HEPATICA-MEJORA PERFIL LIPIDICO ( TG y HDL)-AUMENTA EL USO DE LA GLUCOSA A NIVEL MUSCULAR Y HEPATICO

TIAZOLIDINEDIONAS

EFECTOS ADVERSOS:-AUMENTO DE PESO(retención hidrosalina)

ROSIGLITAZONA: AUMENTA EL RIESGO DE IAM Y MURTE

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AUMENTAN LA SECRECION DE INSULINA ENDOGENA: PRODUCIENDO HIPOGLICEMIA COMO EF. ADVERSO

GRUPOS INTEGRADO POR 3 TIPOS:

FARMACOS INSULINOSECRETORES

SULFONILUREAS

MEGLITINIDAS

INCRETINASTRATAMIENTO DE LA DIABETES – Dr. AYBAR MAINO,JERONIMO – SEPT 13´

GLIBENCLAMIDA GLIPIZIDAGLICAZIDAGLIMEPIRIDA

MECANISMO DE ACCION:- ESTIMULAN LAS CELULAS B X CIERRE DE CANALES DE K- SENSIBILIDAD DE LOS RECEPTORES DE INSULINASU ACCION ES DEPENDIENTE DE LA FUNCION PANCREATICA

SULFONILUREAS

Deben tomarse 30 minutos antes de las comidas

Se utilizan 1 vez por dia ( almuerzo), espero 3 semanas el efecto y ahí puedo agregar otra

dosis ants de la comida principal ( cena)

CONTRAINDICACION: DBT 1, EMBARAZO, LACTANCIA

DI: 2,5-5mg DM: 20mg dDI: 2,5 DM: 20mg d DI: 80mg DM: 320mg d DI: 1-4mg DM: 8mg d

EFECTOS ADVERSOS:-HIPOGLICEMIAS-AUMENTO DE PESO-N,V, HEPATOTOXICIDAD

ANALOGOS GLP-1 INHIBIDORES DPP4

ACCION:- IMITAN LA ACCION DE LOS PEPTIDOS ( GLP-1)- INHIBEN LA ENZIMA Q LOS METABOLIZA (DPP4)

INCRETINAS

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INCRETINAS

DISMINUYEN HbA1c : 0,6%: ANALOGOS GLP-10,5-0,9%: INHIBIDORES DPP4

ANALOGOS GLP-1: EXENATIDE (5-10ug) sc - LIRAGLUTIDE INHIBIDORES DPP4: SITAGLIPTINA (25-50-100mg) oral – VILDAGLIPTINA (50mg) oral

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Un individuo normal secreta entre 0,4 – 0,9 u/kg

CRISTALINA, RAPIDA O CORRIENTEComienza: 30-60 minutosEfecto max: 2-4 horasDura: 8hs

EFECTOS ADVERSOS-HIPOGLICEMIA-GANANCIA DE PESO-OTROS

Presentación insulina: frascos de 10ml, con 40-80-100UI/ml

INSULINA

Mitad en secreción basal y la otra en Rta a comidas

NPH O INTERMEDIAComienza: 1-2 horasEfecto max: 6-12 horasDura: 16-24hs

Control IMC, es fundamental

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•1 DOSIS ANTES DE ACOSTARSE•1 DOSIS PREDESAYUNO Y PRECENA•1 DOSIS PREALMUERZO Y ANTES DE ACOSTARSE•3 DOSIS PEQUEÑAS PREDESAYUNO, ALMUERZO Y CENA

Esquemas más habituales de insulina BASAL

La dosis predesayuno es mayor siempre x cortisol e HCTRATAMIENTO DE LA DIABETES – Dr. AYBAR MAINO,JERONIMO – SEPT 13´

INSULINA RAPIDA: 30 minutos antes de comerINSULINA ULTRARAPIDA: 10 minutos antes de comer

Esquemas más habituales de insulina PREPRANDIAL

1UI x cada 50mg/dl de glucemia por encima de 100mg/dl

METFORMINA

SULFONILUREAS

ALGORITMO DE MANEJO

BMI: mayor o igual a 27:

BMI: menor a 27:

GA mayor 270mg/dl INSULINA

Controlar GA cada 2 semanas o automonitoreo

Si la GA sigue elevada : se aumenta la dosis hasta max ?

Si la GA sigue elevada : ADICIONAMOS 2 DROGAS

Si luego de 3 meses NO se logra metasINSULINA BED TIME

Si NO logramos control: ENDOCRINOLOGO

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MUCHAS GRACIAS !!

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