der rest-kohlenstoff des blutes kreislaufkranker

i500 K L I N I S C H E W O C H E N S C H R

R6SSLERS V e r s u c h e n in e ine ln Teil der Versuehe f i b e r h a u p t n u t das l i l lke t t e rz , in a n d e r e n zuers t das l inke, e r s t sp~ te r a u c h das r ech te Herz.

L i t e r a t u r : G. A. CLA~K, J. of Physiol. 68, 166 (1929/3o). - - GOLDENBERG U. ROTHBERGER, Wieii. klin. Wschr. I93 o, 1197 -- Z. exper. Med. 76, I (1931). - - GRU~nR, J. of Pharmacol. 36, 155 (1929). - - MAOTI~ER U. PICK, Z. exper. Med. 68, 283 (1929). - - R6SSLER, Arch. L exper. Path. 153, I (193o). -- ScI~R~ u. ZDA~SK-Z, Wien. Arch. inn. Med., I6, 399 (1929). --WENCKEBACn, Herz-und Kreislaufinsuffizienz. Dresden 193 I.

DER REST-KOHLENSTOFF DES BLUTES KREIS-

LAUFKRANKER.

Won

Dr . FRANZ KlSCH, W i e n u n d M a r i e n b a d . Aus der I. Medizinischen UniversitMsMfflik in Wien

(derzeitiger Lei'ter: Prof. O. PORGES).

U n t e r s u c h u n g e n fiber das V e r h a l t e n Kreis~u/kranker h ins i ch t l i ch des Res t -Kohle l l s to f f s (Kohlens tof f des en t - e iweiBten Blutes) liegell b i s l ang n i c h t vor . Die B e f a s s u n g d a m i t e r s che in t i ra Ausb l i ck auf die B e d e u t u n g y o n In teresse , welche ne l le ren B e o b a c h t u n g e n zufolge b e s t i r a r a t e n koh len- s to f f re iehen P h o s p h o r v e r b i n d u n g e n (Aden0s inphosphors~ure ) ill bezug auI die z i rk l l la tor i sche Le i s tungs f~h igke i t be izu- messen sein dfirfte. D a r a u f wies a l lch s chon W. SrEPP in e inera sehr a l l r egungs re ichen V o r t r a g lain (Med. Klin. i931 , Nr 15).

Der N o r m a l w e r t des R e s t - K o h l e n s t o f f s b e t r ~ g t 16o bis 18o m g % . Bei D i a b e t i k e r n und U r ~ m i k e r n l iegt der Spiegel des Res t -C bei w e i t e m h 6 h e r ulld k a n n 35o m g % er re iehen [JEAN ROCHE, Sang 3, 657 (I929)j . Bei d iesen K r a n k e n (aber a u c h bei A v i t a m i n o s e n , ch r on i s chen A r t h r i t i d e n u. a.) sowie bei Ikterisehen IN. VOIT, Z. klin. Med. 114, 289 (193o)] -- l e tz te res sei wegen h ie r m6gl icher B e z i e h u n g e n zu Ausfal ls - e r sche inu l lgen de r L e b e r f n n k t i o n h e r v o r g e h o b e n ! -- f inde r s ich a u c h eine v e r m e h r t e A u s s c h e i d u n g koh lens to f f r e i che r K6rpe r rn i t d e m H a r n , was in e iner Erh6hung des C/N- Quotienten des Harns iiber 1.0 z u m A u s d r u c k ge langt . Nor- malerweise betr~tgt dieser Q u o t i e n t 0, 7 bis o,95 (BICKEL, K. ST. KoN).

W i t s t e l l t en l lns die Aufgabe , das V e r h a l t e n des Rest-C bei niehthydropisehen sow@ bei hydropischen Kreislau/kranken vor Einleitung und ira Verlau] einer kardialen bzw. diuretischen Behandlung zu u n t e r s u c h e n und uns fiber die R e l a t i o n e n zwischen der Gr6Be des Res t -C und d e m Gesarat-C des Hams, dem C/N-Quotienten sowie dera Vakat-SauerstoH des H a m s (d. i. die zur v o l l k o n l m e n e n V e r b r e n n u n g des H a m s no t - wendige Saue r s to f tmenge , wobei der H a r n s t o f f u n d das A m m o n i a k aus der B e r e c h n u n g a u s g e s c h a l t e t b le iben) zu inforra ieren .

Zum Methodischen: Die Enteiweil3ung des Blutes wurde nach W. STxPP vorgenommen Is. O. DEUTSCHBERGER, Biochem. Z. 198, 273 (1928)]. Die Best immung des Rest-C erfolgte nach der yon E. F~UND uiid G. BOTSTIBER modifizierteii Messingerschen Methode [Biochem. Z. 136, 145 (I923)] mit den yon ]3. LuSTre angegebenen Kautelen [Biochem. Z. I84, 67 (1927) 3, nur dab an Stelle der ~/~-Natronlauge als Absorptionsmittel eine n/10-Natroii- lauge zwecks Erreichung genanerer Werte benti tzt wurde. In

t F T . i i . J A H R G A N G . N r . 36 3. SEPTEMBER i93~

gleicher Weise wurde der Gesamtkohlenstoff des H a m s ermit tel t . Der Gesamtstickstoff des Hariis wurde mittels Mikro-KjeldahIi hestinamt. Der Wer t des Vakatsauerstoffes des Hams wurde n a c h I-IBLL~OT MOLLER [S. H. E. B0~TNmL Z. exper. Med. 57, 721 (1927) ] festgestellt.

I n Tabelle I i s t eine 0 b e r s i c h t fiber die Werte des Rest-C, der 24-Stunden-Harnraenge, des Gesarat-C und des Gesarat-N des Harns, des C/N-Quotienten n n d des Vakat-SauerstoHx (V-O) des Har l l s bei 10 Kreislau/kranken gegeben, bei welchell noch keinerlei kardiale bzw. Entwgsserungs-Therapie e in - gele i te t w o r d e n war.

Bei a l len yon uns u n t e r s u c h t e n Kre i s l au fk ranken , u n t e r d e n e n s ich sowohl R e c h t s - wie L inks insuf f i z ien te , N ich t - h y d r o p i s c h e und h o c h g r a d i g H y d r o p i s c h e bef inden , l iegt de r Spiegel des Blut-Rest-Kohlensto//s weit iZber der Norm. Die hSehsten Werte I inden s ich d a bei den K r a n k e n m i t hochgradigen. Oderaen und ra i t starker Stauungsleber; der h 6 e h s t e h ie r fest- ges te l l te W e r t ffir den Res t -C betr~tgt 426 rag% (gegenfiber d e m N o r m a l w e r t y o n I 6 O - - i 8 o m g % ) . Bei den niehthydro- pisehen Kre i s l a l l f k r anken i s t de r Gesaratkohlenstoff des Harn~ welt i~ber der Norm, doeh k a n n der C / N - Q u o t i e n t dabe i u n t e r i ,o l iegen; ebenso k a n n h ie r de r Wert des Vakat-SauerstoHs hoch oder normal se in (als Nor l l l a lwer t des V - O f fir den 2 4 - S t u n d e n - H a r n werdel l yon BOTTNER 7 - - I 3 g , VOII H. SCHWArtz bis IO g und y o n F. KlSCH bis 11, 3 g angegebel l ) . Hydropische K r e i s l a u f k r a n k e sehf i t t en m i t d e m H a r n fa s t d u r c h w e g geringe Kohlensto/]raengen aus, de r C/N-Quotient l iegt i r a m e r i~ber 1,0, der W e r t ffir den V-O ist zuraeist aus- gesproehen unternorraal ( letzteres s t e h t ill vol ler 1 )bere ins t im- m u n g m i t den y o n nns be re i t s frf iher m i t g e t e i l t e n Beob- a c h t u n g e n : F. KlSCH, Klin. Wschr . 1931, Nr 35).

I n Tabelle 2 i s t das V e r h a l t e n des Rest-C, des Gesamt -C ulld des C/N sowie des V-O des H a r n s bei j e n e n F~tllen re- g is t r ier t , bei we lchen u n t e r d e m Einf luB eiller kardialen bzw. such diuretisehen Therapie (bei i und 2, w o e s sich u m e ine lu ische A o r t e n e r k r a n k u n g hande l t , wurde a u e h eine Bis- m o g e n o l k u r durchgef f ihr t ) e ine Besserung des Gesaratzustande~ e in t r a t .

�9 Bei e iner Besserung der gesaraten Zirkulationsverh~Itnisse u n t e r e iner ka rd i a l -d iu r e t i s chen T h e r a p i e sinkt der Rest-C des Blutes IZre i s laufkranker - - m i t u n t e r sogar sehr e rheb l i eh - - ab, doch b l e i b t / a s t durehweg dann iraraer noch ein i&ernorraaler Wert bes tehen . M i t d e r Steigerung der Diurese nirarat aueh die Aussehi~ttung des Gesarat-C im Harn zu. Vordera niedrige Werte ]i~r den V-O erhShen sieh dabei, in einera Fall bis au] 16,55 g.

In Tabelle 3 wird das Verha l t e l l des Rest-C, des Harn -C , des C / N - Q u o t i e n t e n und des V-O des H a r n s K r e i s l a u f k r a n k e r i n i t H y d r o p s i e u l l te r d e m Einf luB einer dutch Itg-Diuretiec~ herbeige/i'&rten ra~ehtigen Harnflut auigezeigt . V e r w e n d e t wurde d a das Novurit (1 - -2 ccm i. v.).

Unter der Hg-Diurese senkt sieh der Weft des Rest-C, doch b l e i b t er noch i m m e r erheblieh i~ber dem norraalen Spiegel. Die C-Awssehi~ttung mit dem Harn steigt gewal t ig an, de r C/N-Quotient erhSht sich wesent l ich , der W e r t des V-O geht bis zur Norm crier welt i~ber sic hinau/.

I n Tabelle d zeigell wir das V e r h a l t e n des Res t -C des Blutes , des Gesamt-C, des C / N - Q u o t i e n t e n ulld des V-O des H a r n s in 2 F~llen, bei we lchen t r o t z der k a r d i a l - d i u r e t i s c h e n T h e r a p i e eille Verschlechterung des Zuslandes u n d auch d e r E x i t u s e in t r a t .

Tabelle 1.

I. Gnnd., 29 J., Luet. Aorteniiisuffizienz . . . . . 2. Klu., 50 J., Mesaort. lu., Myomalac. cord . . . . 3. Juz., 60 J., Emphysem; Cor pulmonale . . . . 4. Blas., 55 J., Insuffizieiite Hypertension . . . . 5. Mall., 72 J., Insuffiz. Coronarsklerose . . . . . 6. Skar., 63 J., Myomalacia cord. (Vorh.-Flimm.). . 7. Hflb., 59 J., Mitralinsuff. und -stenose . . . . . 8. Kug., 66 J., Insuffiziente Hypertension . . . . . 9. Well., 52 J., Mitralinsuff. und -stenose . . . . .

io. l~op.; 48 J., Mitralinsuffi und -stenose . . . . .

Dyspnoe

+ +

;++ ++;

Hydropsle Leber- stauung

Rest-C mg% Menge C(g)

Harn-

I v.o,gA

+-+ +%

++

+++

++ ++

+% + + + + + + + + +

209 250 294 252 264 290 339 426 398 420

1, I00 80O

75 ~ 35 ~ 460 6oo 3oo 4o0 i5o 40o

N(g)

11,62 I I , O I 15,60 3,64 6,61 8,64 4,62 4,61 2,79 4,74

12,94 14,81 IO,OO

4,47 5,11 6,22 3,81 4,37 2,14 3,22

0,90 0,75 1,56 1,05 1,29 , 1,39 1,2I 1,06 1,3o 1,47

12,69 I2,7o

8,53 2,37 8,43 7,24 5,97 4,49 3,21 5,78

3. SEPTEMBER I 9 3 2 K L I N I S C H E W O C H E N S C H R I F T . II. J A H R G A N G . N r . 36 I 5 0 1

Tabelle 2.

~. Gund., 29 J. , Luet. Aorteninsuf-~ Vor fizienz . . . . . . . . . . . . t Nach

2. Klu., 5oJ., Mesaortit. lu., Myo-~ V o r malac, cord . . . . . . . . . . [ Nach

4. Blas., 55 J., Insuffiziente Hyper-~ Vor tension . . . . . . . . . . . . t Nach

6. Skar., 63 J., Myomalac. cord.] Vor (Vorh.-Flimm.) . . . . . . . . [ Nach

45. Well., 52 J., Mitralinsuff. und[ Vor -stenose . . . . . . . . . . . | Naeh

Therapie

Dyspnoe

+

+++

Hydropsie

+ + +

+ + +

Tabelle 3.

Rest-C - mg% Menge

5. Mfill., 72 J. Insuffiziente J Vor Novurit Coronarskler. [ Bei ,,

8. tiug., 66 J. Insuffiziente J Vor ,, Hypertension [ Bei ,,

IO. Kop., 48 J. Mitralinsuff. j Vor ,, und -stenose [Bei

Harn-

264 460 210 2 0 0 0

426 400 34 ~ 29o0

42o 400 360 14oo

C (g)

6,6I 26,32

4,61 23,20

4,74 26,32

N (g) I C/N

5,11 1,29 9,24 2,85

4,37 1,o6 4,61 1,58

3,22 1,47 7,84 3,35

V-0 (g)

8,43 12,17

4,49 17,O1

5,7 8 ] lO,86

Tabelle 4.

3. Juz., 60 J., Emphysem; cor pulmonaie

1. Untersuchung: Verschlechterung :

7. Hfib., 59 J., Mitralinsuff. und -stenose

1. Untersuchung: V erschlechterung :

Rest-C

rag% I

294 330

339 420

Menge

750 35 ~

3 o o 280

C (g)

15,6o 7,07

4,62 4,59

Ham-

N (g)

IO,OO

5,68

3,81 4,23

C/N v - o - (g)

1,56 8,53 1,24 4,313

1,21 5,97 1,o8 5,25

I m Fall 3 (Juz.) k a m es zu einer Lobu l~rpneumonie und einer Myokardsch~d igung (Ekg : D e x t r o g r a m m ; a b n o r m kleine Ausschl~ge in I, hohes P in I I und I I I ; T in allen Able i tungen n i ch t s i ch tba r ; ver l~nger te ~ b e r l e i t u n g s z e i t auf o,22 Sek.), o h n e dab sich eine wesent l iche Hydrops i e ausbi ldete . Der Rest-C erh6ht sieh da noch erheblich, w~hrend die vordem m~ichtige Kohlenstof/ausschi~ttung mi t dem H a m abnahm, doch bl ieb der C/N-Quotient i~ber 1,0; der W e r t f/Jr den V-O sank sinn/i~llig unter die Norm. -- I m Fal l 7 (Hfib.) ver- s ag t en die K a r d i a c a und Diuret ica , die Diurese k a m n ich t in Gang; der Rest-C stieg da yon vordem 339 mg % bis au/ 420 mg % an, w~hrend die W e r t e des Gesamt-C, des C /N-Quo t i en t en und des V-O des H a r n s keine wesen t l i chen Jknderungen gegenfiber der e r s t en U n t e r s u c h u n g aufwiesen.

Nrgebnisse: Herzgesch~dig te Kre i s l aufkranke weisen einen wel t fiber die N o r m e rh6h t en Res t - I foh l ens to f f (Kohlens tof f des en te iweiBten Blutes) auf. ]3ei hochgrad iger kardia ler Hydrops i e und S tauungs lebe r k a n n der Res t -C des Blutes (aus der u n g e s t a u t e n Cubitalvene) auBerordent l ich hohe W e r t e e r re ichen (beobach te te r I t 6 e h s t w e r t : 426 rag%). Nich t - hyd rop i sche I t r e i s l au fk ranke schf i t t en m i t d e m H a r n groBe t ( o h l e n s t o f f m e n g e n aus. Hydrop i sche t i r e i s l au fk ranke eli- min ie ren zumeis t nur geringe K o h l e n s t o f f m e n g e n mi t d e m H a m , der C /N-Quo t i en t des H a r n s ist da abe t t r o t z d e m fiber I,O; der W e r t ffir den Vaka t -Saue r s to f f des H a r n s is t hier gew6hnl ich un te rno rma l .

+;+

Leber- stauung

++§

Rest-C mg%

209 186

25O 216

252 234

29O 2O4

398 272

Menge

I,IOO 700

182:: 35 ~ 45 ~

6oo 8oo

I50 500

c (g)

II,62 8,96

It,OI I4,88

3,64 7, I O

8,64 9,28

2,79 5,90

Harn-

N (g)

12,94 11,37

14,81 IO,58

4,47 IO,7I

6,22 16,35

2,14 6,30

CIN V-O (g)

0,90 12,69 0,79 1i,85

0,75 12,7o 1,41 IO,56

1,o5 2,37 0,66 8,65

1,39 7,24 0,57 16,55

1,3o 3,21 0,94 6,42

Bei einer ka rd ia l -d iu re t i schen erfolgreichen The rapm s ink t der Res t -C des Biutes Kre i s l au fk ranke r ab, ohne jedoch bis zum N o r m a l w e r t zu gelangen. U n t e r der Besse rung der Diurese n i m m t der Gesamt-C des H a r n s zu, m a n c h m a l bis weir fiber die N o r m h inaus ; v o r d e m niedr ige W e r t e ffir den Vaka t -Saue r s to f f e rh6hen sich dabei , biswei len erhebl ich fiber die Norm. Bei einer erfolgreichen Hg-Diurese (Novurit) n i m m t der v o r d e m e rh6h te Res t -C des Blu tes e rheb l ich ab, ohne aber bis zum NormalspiegeI abzus inken ; die C-Aus- sch f i t tung mi t d e m I-tarn er re icht dabe i auBerordenf l ich groBe Wer te , der C /N-Quo t i en t des i a r n s e rh 6 h t sich hier noch wei ter , der V-O des H a r n s k a n n e inen sehr groBen W e r t erreichen.

Wo sich das Z i rku la t ionsve rha l t en Kre i s l au fk ranker ver- sch lechter t , n i m m t der Res t -C des Btu tes zu.

Die Befunde sprechen sinnf~llig ffir die B e d e u t u n g der koh lens to f f re ichen K6rper im in t e rmed i~ ren Stoffwechsel Kre is laufkranker .

V E R S U C H E U B E R DE N E I N F L U S S VON V I T A M I N E N A U F D E N K A T A L A S E G E H A L T DES BLUTES.

Von

Dr. H. J. Jvs.Tz. Aus dem Hygienischen Institut der Uuiversit/it Marburg a. d. L.

(Direktor: Proi Dr. W. PFANNENSTIEL).

In den klinisehen Arbeiten fiber die Blutkatalase bei gesunden oder an gewissen Krankheiten leidenden Individuen linden sich mehrfach Angaben fiber eine Herabse~zung des Xatalasegehaltes des Blutes bei ErnghrungsstSrungen 1, inshesondere bei Vitamin- mangel in der Nahrung 2 und bei Avitaminosen a. Aueh bei Kranken in sehr schlechtem Allgemeinzustand wurden sehr niedrige Katalase- werte beobachtet 4. DUTClCER 5 stellte eine Verminderung der t fata- lase in den Organen yon Tauben lest, die an experimentell hervor- gerufener Beri-Beri erkrankt waren.

Andererseits liegen aber auch Beobaehtungen fiber eine durch Vitamine veranlal3te Katalaseaktivierung vor 5, 8. 7 t3ei t3-avi~ami- notischen Tauben fand DUTCHER 5 nach Vitamin-B-Zuffltterung eine rasch eintretende Steigerung des Katalasegehaltes im Blu~e und im Gewebe. Eine ErhShung des ebenfalls bei B-Avitaminose s~cark herabgesetzten respiratorischen Quotienten nach Vitamin-B-Gaben war bereits vorher besehrieben worden s,9. ~DUTcI-IER vermutete daher, dab Vitamin B direkt oder indirekt die oxydativen Prozesse beeinflusse. Auf Grund weiterer Reagensglasversuche verneinten alIerdings DUTCI~ER und COLLATZ 10 eine direkte aktivierende Wir- kung des Vitamins B auf die Katalase. DAMIA~r und PILADO ~1 schrieben demgegenflber Vitaminextrakten sehon in vitro eine Wirkung auf Katalase und Lipase zu.

Nach den Untersuchungsergebnissen yon ABDERI-IALDEN 12, FREUDENBERG18, 14, GY6RGy15 und anderen iiber die Steigerung des Gas- und Stoffwechsels durch Vitaminzufuhr seheinen die Vitamine jedenfalls auf die oxydativen Zellvorggnge einen besonderen Ein- fluB auszuflben. Es ist a.ber noch unbekannt, in welcher ~u sie in die Oxydationsprozesse im Tierk6rper eingreifen, ob sie nur stimulierend wirken, wie POPOFF 16 vermutet, oder ob sie in be- s t immten Beziehungen zu den fermentativen VorgXngen stehen, die bei den Oxydo-Reduktionsprozessen im Zellgeschehen eine wesent- liche Rolle spielen, und bei denen auch der Katalase als einem wichtigen Glied in der Kette der Umsetzungen im Tierk6rper eine