case report dhf 3
Post on 09-Feb-2016
10 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMFK UNPAD/ RS.HASAN SADIKIN BANDUNG
PRESENTASI KASUSSelasa, 2 November 2010
Presentan : Diah RahmahPembimbing : Andri Reza Rahmadi, dr., M.Kes, Sp.PD
I. PENDAHULUAN
Kasus ini akan membahas seorang wanita usia 23 tahun yang datang ke emergensi
dengan keluhan utama panas badan. Panas badan akut /acute febrile illness
didiagnosis Dengue Fever + Enteritis Viral. Pada hari ketiga perawatan, penderita
meninggal.
II. LAPORAN KASUS
Seorang wanita datang ke emergensi RSHS dengan keluhan utama panas badan.
Dari autoanamnesis didapatkan bahwa sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit
penderita mengalami panas badan yang dirasakan mendadak tinggi. Panas badan
dirasakan terus menerus sepanjang hari. Panas hanya turun sebentar dengan minum
panadol. Panas badan dirasakan turun 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Keluhan disertai dengan sakit kepala, pegal-pegal dan nyeri sendi. Keluhan disertai
dengan nyeri ulu hati yang tidak menjalar ke punggung. Ada mual-mual, yang kadang
disertai dengan muntah jika diisi makanan. Muntah berisi cairan bening dan sisa
makanan. Tidak ada muntah darah. Keluhan kadang disertai dengan buang air besar
mencret ,tidak ada lendir ataupun darah. Tidak ada pendarahan gusi, hidung, bintik-
bintik merah di kulit dan buang air besar atau muntah kehitaman. Penderita baru
pertama kali sakit seperti ini, tidak ada kontak dengan penderita demam berdarah di
lingkungan sekitar. Karena keluhannya penderita berobat ke dokter umum dan diperiksa
laboratorium dengan hasil hemoglobin 13 gr%/ hematokrit 39%/lekosit
4400/mm3/trombosit 87.000 /mm3 dan disarankan untuk dirawat.
Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang, composmentis, tekanan
darah 110/80 mmHg, nadi=HR 102 x/menit, regular,equal,isi cukup, respirasi 20 kali
permenit dengan suhu 36,4 oC. Pada pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva tidak
anemis, sklera tidak ikterik, mukosa mulut dan bibir basah. Pada pemeriksaan leher
didapatkan Jugular Venous pressure 5+1 cmH2O, tidak ada pembesaran kelenjar getah
bening. Pada pemeriksaan dada didapatkan bentuk dan gerak simetris. Batas paru
hepar pada sela iga V kanan peranjakan 2 cm. Iktus kordis tidak tampak, teraba di sela
iga V linea midklavikularis sinistra, tidak kuat angkat. Batas jantung kanan pada linea
sternalis dekstra, batas kiri pada linea midklavikularis sinistra, dan batas atas pada sela
iga III kiri. Bunyi jantung S1 S2 normal, bunyi jantung S3 dan bunyi jantung S4 tidak
ada, tidak terdengar murmur. Pada pemeriksaan paru, vocal fremitus dan vocal
resonance normal kanan sama dengan kiri, sonor kanan sama dengan kiri, dan
vesicular breath sound normal kanan sama dengan kiri. Tidak terdengar ronkhi maupun
wheezing pada kedua lapang paru. Pada abdomen didapatkan datar, lembut, ada nyeri
tekan epigastrium, hepar dan lien tidak teraba membesar. Ruang Traube kosong, tidak
terdapat pekak samping, bising usus normal. Pada ekstremitas didapatkan petekie post
Rumple Leede (Rumple Leede positif), akral teraba hangat dan cappilary refill time
kurang dari 2 detik.
Pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan hemoglobin: 13 gr%, hematokrit
39%, lekosit 4400/mm3, trombosit 87000/mm3, Diff Count : basofil 0/eosinofil 1/batang
4/segmen 75/limfosit 17/monosit 3
Pada pemeriksaan sediaan apus darah tepi penderita didapatkan eritrosit normokrom
anisositosis. Leukosit jumlah kurang, limfosit atipik (+). Trombosit jumlah kurang, dan
terdapat giant thrombocyte.
Penderita didiagnosa dengan:
Dengue Fever
Terapi:
• Bed rest
• Infus RL 3000 cc/ 24 jam,
• Diet 1500 kkal/ hr protein 1,2 gr/kgBB,
• Vit B complex 3x1
• Paracetamol 500 mg jika suhu > 380 C
• Serial Hb, Ht, L, T / 12 jam
• Periksa IgG dan IgM anti dengue hari 6 sakit ( Sabtu )
• Periksa SGOT,SGPT
• Monitor TNRS IO
Follow Up Perawatan diruanganPenderita masuk ke ruangan 15 pada tanggal 30 september 2010 dengan leader
infeksi.
Pada tanggal 1 Oktober 2010 penderita di follow up oleh subdiv Infeksi dilaporkan
bahwa keluhan tidak ada panas badan, ada mual dan muntah, ada buang air besar
mencret 2 kali, kencing sering. Pemeriksaan fisik: tekanan darah 90/60 mmHg, nadi=HR
108 kali permenit, respirasi 26 kali permenit, dalam, suhu 36.6 oC. Input cairan 2500 cc/
24 jam dan output tidak tercatat
Laboratorium : Hemoglobin 11,8gr%/hematokrit 36%/lekosit 2700/mm3/trombosit
53000/mm3/SGOT 189/ SGPT 54 Diff count : basofil 0/eosinofil 0/batang 1/segmen
61/limfosit 36/monosit 2. pemeriksaan feses : telur neg/darah neg/leko 0-1/lendir
neg/ameobea neg/nanah neg
Kemudian dibuat diagnosis tambahan dengan Enteritis Viral. Tindakan sama dengan di
emergensi.
Pada tanggal 2 Oktober 2010 jam 01.00 penderita di follow up oleh dokter jaga 1 B
Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum sakit berat, kesadaran somnolen, tekanan darah
100/60, nadi=HR 120 x/menit, respirasi 32x/menit work of breathing positif, Suhu
afebris. Pada pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik.
Pada pemeriksaan leher didapatkan Jugular Venous pressure sulit dinilai, tidak ada
pembesaran kelenjar getah bening, didapatkan kaku kuduk. Pada pemeriksaan dada
didapatkan bentuk dan gerak simetris. Batas paru hepar pada sela iga V kanan
peranjakan sulit dinilai. Iktus kordis tidak tampak, teraba di sela iga V linea
midklavikularis sinistra, tidak kuat angkat. Batas jantung kanan pada linea sternalis
dekstra, batas kiri pada linea midklavikularis sinistra, dan batas atas pada sela iga III
kiri. Bunyi jantung 1, bunyi jantung 2, bunyi jantung 3 dan bunyi jantung 4 sulit dinilai.
Pada pemeriksaan paru, vocal fremitus dan vocal resonance sulit dinilai, sonor kanan
sama dengan kiri, dan vesicular breath sound kanan sama dengan kiri. Tidak terdengar
ronkhi maupun wheezing pada kedua lapang paru. Pada abdomen didapatkan datar,
lembut, hepar dan lien tidak teraba membesar. Ruang Traube kosong, bising usus
positif normal. Pada ekstremitas tidak didapatkan petekie, akral teraba dingin dan
hiperhidrosis.
Pada pemeriksaan rectal toucher didapatkan sphincter kuat, ampula tidak kolaps,
mukosa licin, tidak ada massa, pada sarung tangan didapatkan kotoran berwarna
coklat, tidak ada melena. Input 2000 cc dan output tidak tercatat. Laboratorium Hb
13à11.8à9.3, Hematokrit 39à36à28 Lekosit 4400à2700à3700 Trombosit
87000à53000à30000. IgG dengue positif, IgM dengue negatif.
AGD : pH 7,292/pCO2 26,7/pO2 54,6/HCO3 12,4/TCO2 13,2/BE -12,1/sat O2 84,1
kesan : asidosis metabolik, respiratory failure
EKG : axis ke kanan.
Dibuat Diagnosa : Emboli Paru, Respiratory Failure dan Dengue Shock Syndrome
Tindakan :Rawat ICUà ventilator support, sementara NRM 12 Liter/menit, Rehidrasi RL
20 cc/ kgbb/1 jam, Bicnat 50 mEq habis dalam 1 jam, periksa ureum, kreatinin,
Na,K,PT,aPTT,fibrinogen, d-dimer, SADT, AGD ulang 1 jam post sungkup.
Jam 05.30 Penderita dilaporkan Respirasi menurun 20 x/menit sat O2 : 84 % ( pulse
oximetri, Nadi=HR : 96x/menit, dilakukan bagging O2. Kemudian penderita dilaporkan
apnoe dengan tekanan darah tidak terukur dan nadi tidak teraba, dilakukan tindakan
intubasi, RJP selama 20 menit dan tidak ada respon dan penderita dinyatakan
meninggal dengan penyebab kematian : respiratory failure ec DD/ ARDS
Emboli paru
DSS
Laboratorium : PT 18,4/aPTT 38,6/INR 1,36/fibrinogen 258,4/D dimer 3,1, Hemoglobin
9,6/hematokrit 28/lekosit 5250/trombosit 29.000 Diff count : segmen 88/bat 1/limfosit
8/monosit 0/eosinofil 0/basofil ,Ureum 119/kreatinin 2,96/Na 118/ K 2,5
SADT :
E : anisositosis, polikromasi,normoblast (-), burr cell (-) schystocyt (-)
L : bergeser ke kiri sampai mielosit, granular toksik (+)
T; jumlah kurang, giant trombosit (-)
SADT (dr. Amaylia Oehadian, Sp.PD-KHOM)
E : anisositosis, sedikit polikromasi,normoblast (-),burr cell (+)schistocyte(+)
Cabot Ring (+)
L : Leukositosis, bergeser ke kiri sampai mielosit, granular toksik (+) Limfosit atipik (-)
T; jumlah kurang, giant trombosit (+)
Kesan : MAHA
III. RESUME
Penderita adalah seorang wanita berusia 23 tahun yang datang dengan keluhan utama
panas badan selama 3 hari. Dari pemeriksaan fisik ditemukan rumple Leede positif.
Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan trombositopeni. Saat masuk ke emergensi
dibuat diangnosa Dengue Fever. Penderita kemudian dipindahkan ke ruangan, dan
pada follow up hari ke 3 penderita mengalami penurunan kesadaran, kemudian
meninggal dengan sebab kematian respiratory failure ec DD/ ARDS
Emboli paru
DSS
Hasil laboratorium akhir : ada peningkatan faktor koagulasi dan SADT kesan MAHA
IV. PERMASALAHAN
1. Apakah Differrensial Diagnosis Penderita dengan Acute Febrile Illness, flu like
syndrome dan diare disertai dengan keterlibatan ginjal?
2. Bagaimana pengelolaan yang tepat pada pasien ini ?
Apakah Differrensial Diagnosis Penderita dengan Panas badan, flu like sindrome dan diare disertai dengan keterlibatan ginjal?
Pada penderita ini panas badan dirasakan mendadak tinggi, sehingga dipikirkan
suatu infeksi viral1. Pada pemeriksaan fisik rumple leede positif dan laboratorium
mendukung adanya trombositopeni. Karena di Indonesia merupakan salah satu negara
endemik demam berdarah Dengue2 maka yang pertama dipikirkan adalah demam berdarah
Dengue. Diferrential Diagnosisnya adalah Dengue like syndrome.3 Pada anamnesa
didapatkan bahwa penderita mengeluh buang air besar mencret. Pada hari ketiga
perawatan terdapat penurunan kesadaran. Adanya hasil laboratorium yang menunjukkan
kenaikan ureum dan kreatinin perlu dipikirkan adanya keterlibatan ginjal.
Jadi Hal-hal yang perlu diperhatikan pada kasus ini : panas badan mendadak, diare
akut, penurunan kesadaran, trombositopeni dan keterlibatan ginjal.
Penyebab diare akut dapat berupa infeksi ataupun non infeksi.5,11
Penyebab infeksi : bakteri, virus ataupun parasit.
Infeksi bakteri patogen seperti :Vibrio Cholera, E.Coli, Plesiomonas shigelloides,aeromonas,
Bacteriodes fragilus, campylobacter, yersinia dan shigella
Infeksi Virus patogen : Rotavirus, Norovirus, adenovirus,
astrovirus,cytomegalovirus,coronavirus,dan herpes simpleks virus
Infeksi protozoa : micosporidium, giardia lamblia, cryptosporidium hominis, Entamoeba
hystolitica, Isospora belli, dientamoeba fragilis
Cacing : strongyloides stercoralis, angiostrongylus costarisensis, schistosoma mansoni
Penyebab Non infeksi : obat-obatan, alergi makanan, penyakit sistemik seperti
tirotoksikosis dan sindroma karsinoid atau penyakit primer pada gastrointestinal seperti
irritable bowel disease,
Pada pasien ini, ditemukan adanya panas badan yang mendadak tinggi, sehingga
dipikirkan suatu Enteritis Virus. Dan pada hari ke-3 perawatan ditemukan adanya penurunan
kesadaran dan berakibat fatal menyebabkan kematian. Enteritis virus yang menyebabkan
penurunan kesadaran adalah Cytomegalovirus dan Coxsakie Virus.
Dalam suatu laporan study dari 594 yang didiagnosis dengan gastroenteritis, 71%
infeksi gastrointestinal, 15% infeksi non gastrointestinal, 8% infeksi sistemik dan 6%
penyakit non infeksi sistemik.5
Penyebab diare yang disebabkan oleh penyakit non gastrointestinal bisa disebabkan
oleh Virus, bakteri ataupun lainnya seperti: antibiotik yang berhubungan dengan diare.5 Dan
penyebab infeksi non gastrointestinal yang disebabkan oleh virus diantaranya adalah HIV
(15-60%), Dengue virus (37%), Influenza A virus (Children) 8-18% Avian influenza virus
(7%) Hantavirus (25-40%) SARS coronavirus (38-74%) Ebola virus (86-96%)5.
Pada kasus ini virus yang berhubungan dengan diare, keterlibatan ginjal,
trombositopeni, dapat berakibat penurunan kesadaran dengan epidemiologi di Indonesia
adalah Dengue virus dan Hanta virus.
Dengan hasil SADT : microangiopatic hemolitik Anemia, kita pun harus memikirkan
kemungkinan Trombotic Trombositopeni Purpura Hemolitic Uremik Syndrome sebagai
klasifikasi primer dari MAHA.
Demam Berdarah DengueDemam Dengue merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari ditandai dengan
dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut ini : nyeri kepala, nyeri retroorbital,
mialgia/artralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan (ptekiae atau uji bendung positif),
leukopeni dan pada pemeriksaan serologis dengue positif;atau ditemkan pasien DD/DBD
yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama. 2,3,4
Diagnosis Demam Berdarah Dengue menurut kriteria WHO 1997 ditegakkan bila semua hal
dibawah ini dipenuhi :2,3,4
Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya biphasik
Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :
Uji tourniquet positif
Ptekiae, ekimosis, atau purpura
Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau
perdarahan dari tempat lain.
Hematemesis atau melena,
Trombositopeni (jumlah trombosit < 100.000)
Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma)
sebagai berikut :
Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai dengan
umur dan jenis kelamin.
Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,
dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya
Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, ascites atau
hipoproteinemia.
Sedangkan kasus dari Dengue Shock Syndrome adalah semua yang disebutkan diatas 4
kriteria Demam Hemorrhagik Fever (DHF) pasti ada dan ditambah kejadian kegagalan
sirkulasi dengan manifestasi nadi cepat dan lemah, adanya narrow pulse pressure (<20
mmHg) atau manifestasi dengan hipotensi dibandingkan standar sesuai usia, kulit dingin,
sembab dan gelisah. 2,3,4
Severe Dengue adalah satu atau lebih yang diikuti oleh : (i)plasma leakage yang dapat
diikuti dan atau akulasi cairan dengan atau tanpa respiratory distress dan atau (ii) severe
bleeding dan atau (iii) kegagalan organ berat. Pasien dengan severe Dengue faktor
koagulasi akan terjadi kelainanm tapi bukan itu faktor yang menyebabkan perdarahan
terjadi, itu hampir berhubungan dengan terjadinya shock, dengan kombinasi trombositopeni,
hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan kegagalan berbagai organ dan terakhir terjadi
DIC. 4
Manifestasi yang jarang terjadi, termasuk acut Liver failure dan ensefalopathy
mungkin saja terjadi. Cardiomyopathy dan Ensefalitis terjadi pada beberapa kasus.4
Komplikasi lain dari Dengue yang jarang terjadi adalah kelainan elektrolit seperti
hipokalemi, hiponatremi ataupun dapat hiperkalemi dan kelainan kadar Calsium.4
Ada beberapa teknik laboratorium untuk mendiagnosis demam berdarah yang paling
penting adalah Ig M ELISA. Virus isolation digunakan untuk membedakan virus Dengue. 4
ithout 3.Severe organ impairmentViral Haemorrhagik Fevers dengan HFRS
Haemorrhagic Viral Fever dengan renal syndrome (HFRS) adalah Lassa dan
Hantaan.7
Karena Lassa area penyebaran penyakitnya di Afrika bagian barat,maka disini Differensial
Diagnosisnya adalah Hantaan.Pembagian Hanta Virus yang menyebabkan penyakit pada manusia7
Penyebab HFRS Penyakit Distibusi geografis
Hantaan HFRS (sebelumnya dikenal
sebagai Korean atau
epidemic haemorrhagic
fever)
Asia, Russia
Dobrava HFRS berat Balkans, Eropa
Seoul HFRS ringan Diseluruh dunia
Puumala HFRS dengan predominan
penyakit ginjal: nefropathia
epidemica
Bolivia
Hantaviruses dibawa oleh tikus dari famili Muridae dan Cricetidae, Transmisi ke manusia
terjadi melalui rute aerosol, beberapa hantavirus ditemukan di urine, faeces dan saliva.
Beberapa pasien yang terkena virus Hanta melalui gigitan tikus.8
Gambaran klinik Hanta virus terdiri 5 :7
- Sesudah inkubasi (antara 2 hari sampai 2 bulan tapi biasanya 2-3 minggu) penderita
tampak flu-like illness. Terdapat flushing di wajah dengan conjungtival injection.
Nyeri di bawah pinggang disebabkan oleh retroperitoneal oedema umumnya terjadi
pada penderita ini.
- Fase demam biasanya diikuti oleh hipotensi dengan shock ringan antara 1-2 hari dan
manifestasi perdarahan. Mulai dari petechiae sampai perdarahan gastrointestinal
yang berat, dihubungkan dengan trombositopeni dan pada beberapa penderita
sampai DIC
- Fase oliguri dihubungkan dengan hipertensi dan diikuti dengan renal failure. Pada
keadaan ini dihubungkan dengan edema paru dan tanda neurologik.
- Fase Diuretik dapat terjadi setelah beberapa bulan.
- Faese convalescent
Sehingga gejala yang sering muncul pada Hantaan virus adalah9
- Gejala awal : panas badan, sakit-sakit badan, lemah badan
- Derajat beratnya penyakit antara ringan sampai fulminant dan gejalanya bervariasi
tergantung specific virus
- Dapat menyebabkan kerusakan permeabilitas vascular dan menyebabkan
Disseminated Intravascular coagulation, manifestasinya berupa edema, perdarahan
mebran mukosa, ptechiae dan shock. Trombositopeni dan Leukopeni sering timbul.
Hanta Virus didiagnosa secara serologik dengan ELISA. Kadang RT-PCR dapat
digunakan.
Salah satu gejala dari Hanta Virus adalah diare tapi dapat juga konstipasi5
Coksakie Virus Infeksi Coksakievirus menyebabkan beberapa sindrom klinik, sebagai berikut :13
1. Summer grippe (A dan B) : suatu penyakit panas badan, terutama pada anak-anak,
summer grippe biasanya setelah 1-4 hari. Gejala minor dari infeksi traktus upper
respiratory biasanya muncul
2. Herpangina : panas badan yang tiba-tiba tinggi, kadang dengan kejang demam, sakit
kepala, mialgia dan muntah, sakit tengkorokan. Yang khas awalnya muncul ptekiae
atau papule pada pallatum mole yang menjadi ulserasi kira-kira 3 hari dan kemudian
sembuh. Pengobatan secara simptomatik.
3. Epidemic pleurodynia (Bornholm disease) : biasanya pleuritic pain yang dominan,
tenderness, hiperesthesia dan muscle swelling muncul diatas diafragma. Gejala lain :
sakit kepala, sakit tenggorokan, malaise, nausea dan panas badan. Orchitis dan
aseptik meningitis terjadi dibawah 10% dari pasien. Kebanyakan pasien sakit selama
4-6 hari.
4. Aseptik meningitis (A dan B) dan sindrom neurologik lain : panas badan, sakit
kepala, nausea, vomiting, leher yang kaku, mengantuk, limfositosis pada cairan
cerebrospinal tanpa abnormalitas kimiawi mungkin terjadi dan pada pediatric cluster
dari grup B (terutama B5) meningitis dilaporkan. Ensefalitis dan tranverse mielitis
dilaporkan dengan coksakie grup A. A disseminated ensefalitis terjadi sesudah
infeksi grup B dan Paralisis Flacid akut dilaporkan dengan Coksakie grup A dan B.
5. Perikarditis Nonspesifik Akut
Nyeri dada yang tiba-tiba, sering memburuk dengan inspirasi dan posisi telentang.
Panas badan, mialgia, sakit kepala dan pericardial friction rub terjadi awal dan
gejala-gejala ini selalu transien. Pasien biasanya terdapat pulsus paradoksus.
6. Miokarditis
Diatas 20% dari Miokarditis kasus-kasus orang dewasa dan Dilated Cardiomyopathy
dihubungkan dengan infeksi grup B.
7. Hand, foot and mouth disease
Digambarkan sebagai stomatitis dan sebuah vesicular rash pada tangan dan kaki.
Enterovirus 71 agen penyebab utama
8. Epidemic conjungtivitis
9. Sindrom lain yang berkaitan dengan infeksi virus Coksakie
Disini termasuk rhabdomiolisis, hepatitis neonatal fulminan (jarang terjadi),
gromerulopati (infeksi grup B)
Labratorium : laboratorium rutin tidak ada yang khas. Neutralizing antibodies terjadi
selama convalescen. Virus mungkin diisolasi dari tenggorokan ataupun faeces. Kultur viral
sangat mahal, laboratorium tergantung keluhan dan memerlukan bebrapa hari untuk
mencari penyebab. PCR test untuk enterovirus RNA sudah tersedia dan meskipun tidak
dapat membedakan serotype, ini muncul menjadi berguna terutama pada kasus-kasus
meningitis.
CytomegalovirusInfeksi Citomegalovirus terjadi pada umumnya dan merupakan virus patogen pada
pesien dengan transplantasi organ atau pada penderita immunocompromised. Gejalanya
adalah panas badan, leukopeni, hepatitis, pneumonitis, esofagitis, gastritis, colitis dan
retinitis.
Cytomegalovirus adalah virus patogen yang penting terutama pada pasien HIV yang
sering menyebabkan retinitis atau penyakit disseminata terutama ketika jumlah CD4+ T cell
turun dibawah 50-100/µL.
Sindroma yang disebabkan CMV pada immunocompromised sering dimulai dengan
demam yang berkepanjangan, malaise, anoreksia, keringat malam dan artralgia atau
mialgia. Fungsi liver abnormal, leukopeni, trombositopeni dan atypical limfositosis mungkin
tampak pada periode ini. Ada gejala Takipneu, hipoksia dan batuk yang tidak produktif
menunjukkan keterlibatan respirasi. Rodiologi paru menunjukkan bilateral interstitial atau
infiltrat reticulonodular dimana dimulai dari lobus bagian bawah dan menyebar sentral dan
ke atas: terlokalisir, segmental, nodular atau alveolar sangat jarang terjadi.
Cytomegalovirus jarang menyebabkan meningoensefalitis pada individu yang sehat.
Dua bentuk dari citomegalovirus ensefalitis ditunjukkan pada pasien AIDS. Yang pertama
HIV ensefalitis dan bermanifestasi demensia yang progresif. Yang lain ventriculoensefalitis
dengan gambaran defisit nerve kranial, nystagmus, disorientasi, lethargy dan
ventriculomegaly.
Infeksi CMV yang fatal, selalu dihubungkan dengan persisten viremia dan
keterlibatan sistem multiorgan. Infiltrat paru yang Progresif, pansitopeni, hyperamilasemia,
dan hipotensi sebagai gambaran karakteristik yang sering ditemukan pada superinfeksi
dengan bakteri, jamur ataupun protozoa.
Diagnosis infeksi CMV tidak dapat dibuat hanya klinik saja. Isolasi CMV atau deteksi
antigen atau DNA pada spesimen klinik sangat direkomendasikan. Kebanyakan
pemeriksaan sensitif untuk mendeteksi DNA CMV di darah dengan PCR, baik darah
maupun dari cairan serebrospinal.
Trombotic Microangiopathy
Trombotik Microangiopathy terdiri dari Trombotic Trombositopeni Purpura dan Hemolitic
Uremic syndrome. Penyakit ini mempunyai karakter trombositopeni, yang berhubungan
dengan melekatnya platelet-platelet sehingga membentuk trombus di microvaskular dan
mikroangiopathic hemolitic anemia.12
Bentuk Trombotik Trombositopeni purpura sangat jarang terjadi dan sindroma yang
berat dihubungkan dengan berbagai penyebab dan terjadi pada umumnya pada orang
dewasa dengan trombosis multiorgan mikrovaskular.10
Secara klinik sindrom ini dikarakteristikkan dengan pentad yaitu trombositopeni,
mikroangiopati, anemia hemolitik, gejala neurologik, renal involvement, dan panas
badan. TTP lebih sering terjadi pada wanita, rasio Perempuan dan laki-laki 3:2.
Penyebab dan patogenesis sulit dijelaskan.10
Keterlibatan ginjal sering terjadi, manifestasinya adalah hematuri dan proteinuria dan
berbagai tingkatan azotemia sampai progresifitas menjadi renal failure. Azotemia yang
berat adalah khas dari Hemolitik Uremik Sindrom (HUS). Triad yaitu trombositopeni,
anemia hemolitik dan gagal ginjal akut. Kadang TTP dan HUS sulit untuk dibedakan.
Hanya dengan pemeriksaan laboratorium keduanya dapat dibedakan.
Kerusakan dari endotel sel dapat terjadi pada endemik HUS yang muncul dari toksin
E. Colli (terutama type O157:H7) atau pada penderita kanker, transplantasi
Hematopoietik stem sel atau infeksi HIV mungkin terjadi. 12
Gambaran klinik : Fase prodromal mirip dengan penyakit virus terjadi pada 40% pasien
TTP. Pada penderita HUS biasanya mengeluh gastrointestinal atau gangguan respirasi
bagian atas. Gejala nonspecifik seperti lemah badan, lesu, nyeri perut, sakit-sakit sendi,
sakit-sakit badan dan sakit-sakit badan frekuensinya jarang. Demam terdapat pada
setiap kasus.
Sekitar 60% dari penderita TTP mengeluh gangguan neurologi. Sakit kepala sampai
gangguan derajat kesadaran termasuk somnolen, bingung, stupor dan koma, parestesi,
parese, afasia, disarthria, sinkope, vertigo, ataksia, gangguan penglihatan, palsi syaraf
cranial, kejang baik fokal atau general sampai stroke. Cerebral mikrovaskular trombosis
atau perdarahan intakranial dipikirkan sebagai penyebab manifestasi neurologik dari
TTP. Gejala Neurologik juga umum pada HUS.
Gambaran klinik dari Trombotik Microangiopathy12
Parameter Trombotik Trombositopeni
Purpura
Hemolytik Uremik
Syndrome
MAHA Semua pasien Semua pasien
Trombositopeni Semua pasien Kebanyakan pasien (ringan
atau tidak ada bisa terjadi)
Demam 75% dari pasien Biasanya tidak ada
Insufisiensi Renal Ringan/tidak ada pada
beberapa pasien
Ada pada kurang dari
setengah
Gangguan neurologi Hampir semua pasien Semua pasien
Epidemiologi Kebanyakan dewasa Hampir semua kasus anak-
anak
History Idiopatik (kasus minor :
didahului penyakit viral atau
familial)
Didahului hemorrhagik
enteritis pada kebanyakan
pasien
Laboratorium Penurunan aktivitas
ADAMTS-13
Positif kultur faeces untuk
E. Coli )157:H7; aktivitas
ADAMTS 13 biasanya
normal
Laboratorium : MAHA dengan coombs test negatif, peningkatan LDH, peningkatan
bilirubun, penurunan haptoglobin, retikulositosis, trombositopeni, peningkatan kreatinin,
test antiglobulin direk negatif, positif kultur faeces untuk E. Coli O157:H7 atau Assay
untuk Shiga-like toxins (hanya khusus kasus HUS) dan penurunan aktivitas vWFCP.
Data yang didapat pada yang dihubungkan dengan kepustakaan :
1. Dengue Fever
Data Yang menunjang :
Demam 3 hari
Sakit kepala, pegal-pegal, nyeri sendi
Diare
Rumple Leede positif
Leukopeni
Trombositopeni
Data yang tidak menunjang :
Pada penderita ini tidak ada pemeriksaan urine sehingga tidak dapat dinilai
keterlibatan ginjal. Hanya ada peningkatan Ureum dan kreatinin.
Ig G anti Dengue Positif
Ig M anti Dengue Negatif
Hal-hal yang sebaiknya dievaluasi pada penderita ini adalah :
Pemeriksaan Ig M anti Dengue menunjukkan adanya infeksi Dengue. Ig M anti Dengue
meningkat di hari ke 3-5. Pemeriksaan Ig G anti Dengue menunjukkan adanya infeksi
primer atau infeksi sekunder. Pada infeksi primer Ig G anti Dengue positif pada hari ke-
14, sedangkan pada infeksi sekunder pada hari ke-2. 4
Pada penderita ini Ig G anti Dengue positif tapi Ig M anti Dengue negatif. Pada penderita
ini diperiksa pada hari ke-6 sakit (hari ke-3 perawatan). Kekurangan dari pemeriksaan Ig
M Anti Dengue adalah tidak terdeteksi karena terlalu rendah atau tidak terdeteksi karena
infeksi sekunder.
Pemeriksaan terbaru adalah Deteksi dari Dengue viral antigen dengan
menggunakan marker dari replikasi virus Dengue, Fenomena dimana sel yang terinfeksi
oleh virus Dengue menyebabkan produksi dan pelepasan dari protein Non-struktural NS-
1. Pada manusia, NS-1 terlokalisir di permukaan sel yang terinfeksi. Enzym yang
berhubungan dengan immunosorbent assay dibentuk untuk mendeteksi dan menilai
jumlah NS-1 plasma dari pasien yang terinfeksi. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi dan
menilai quantity dari NS-1 selama infeksi akut. Sensitivity dari pemeriksaan ini adalah
88,7% dan spesificity nya adalah 100%. Pada penderita ini tidak diperiksakan NS-1.
Untuk memastikan apakah infeksi Dengue ini baru terjadi atau sudah lewat seharusnya
diperiksa titer hemaglutinasi-inhibisi (HI). Tes HI membantu membantu diagnosis akut.
Respon infeksi akut ditandai evolusi lambat antibodi hemaglutinasi-inhibisi. Respon
infeksi sekunder ditandai oleh evolusi cepat antibodi hemaglutinasi-inhibisi. Interpretasi
anti bodi Dengue hemaglutinasi-inhisi (HI)
Respon antibodi Interval S1-S2 b Titer konvalesen Interpretasi
Naik > 4x > hari ke-7 < 1: 1280 Infeksi flavivirus
akut,primer
Naik > 4x sembarang > 1: 2560 Infeksi flavivirus
akut, sekunder
Naik > 4x Spesimen < hari ke-
7
< 1: 1280 Infeksi flavivirus
akut,baik primer
atau sekunder
Tidak ada
perubahan
Sembarang
spesimen
> 1: 2560 Infeksi flavivirus
sekunder
Tidak ada
perubahan
> hari ke-7 < 1:1280 Bukan Dengue
Tidak ada
perubahan
<hari ke-7 < 1:1280 Tidak dapat
diinterpretasikan
Tidak diketahui Spesimen tunggal < 1:1280 Tidak dapat
diinterpretasikan
KETERANGAN
S1 : pengambilan spesimen pertama
S 2 : pengambilan spesimen kedua
b : interval
pada penderita ini tidak diperiksa titer HI sehingga tidak dapat dipastikan infeksi akut primer
atau sekunder berdasarkan titer HI
2.Hantaan
Data Yang menunjang :
Dari anamnesa : Panas badan 3 hari, sakit-sakit badan
Dari laboratorium :Trombositopeni Leukopeni Peningkatan faktor koagulasi
Pada penderita ini, tidak ada pemantauan urine output dan pemeriksaan urine rutin,
sehingga untuk mengetahui adanya keterlibatan ginjal atau tidak dimana virus Hantaan
menyebabkan gangguan ginjal. Untuk mengetahui apakah disebabkan oleh Hantaan atau
bukan sebaiknya diperiksakan ELISA ataupun RT-PCR
3.Coksakie Virus
Data yang menunjang :
Dari anamnesa : panas badan tiba-tiba mendadak tinggi, sakit kepala, sakit-sakit badan
Adanya penurunan kesadaran.
Data yang tidak menunjang
Tidak ada keluhan infeksi pernafasan bagian atas
Tidak ada rash ditangan atau kaki ataupun stomatitis
4. Cytomegalovirus
Data yang menunjang :
Dari anamnesa : ada panas badan 3 hari yang mendadak tinggi, diare, mialgia, sakit kepala
Dari pemeriksaan fisik : ada penurunan kesadaran
Laboratorium : Leukopeni, Trombositopeni.
Data yang tidak menunjang
Tidak ada keluhan batuk
Penderita tidak ada ada anamnesa ke arah imunocompromised
Tidak ada pemeriksaan isolasi virus
5.TTP HUS
Data yang menunjang :
Dari anamnesa : Panas badan, lemah badan, lesu, sakit-sakit sendi, sakit-sakit badan
Gangguan neurologi :sakit kepala, penurunan kesadaran pada hari
perawatan ke-3
Laboratorium : MAHA
Untuk memastikan TTP, maka diperlukan pemeriksaan ADAMTS 13 tapi pada penderita ini
tidak diperiksakan
Pada pasien ini sulit sekali disimpulkan Diagnosis pasti, karena memerlukan pemeriksaan
yang lebih lanjut.
Pengelolaan Pada penderita ini1.Dengue Shock Syndrome atau Severe Dengue
2. Hantaan Virusa. Terapi suportif : penemuan kasus yang lebih cepat, perawatan rumah sakit, dan
pulmonary dan hemodinamik yang adekwat sangat membantu bertahannya penderita
Hanta Virus. Disini termasuk perawatan monitoring Intensive care Unit dan pemasangan
ventilator sangat dibutuhkan untuk respiratory failure.
b. Pemberian awal vasopressor intravena untuk management dari hipotensi
direkomendasikan.
c. Ekstracorporeal Membrane Oxygenation
d. Antiviral Therapy : ribavirin adalah anologue nukleoside yang effective pada HFRS
yang berhubungan dengan Hantaan virus. Sebuah studi retrospektif secara random, dari
penelitian 242 pasien dengan serologis Hantavirus psoitif di Cina menurunkan angka
kematian. Therapi ini sangat mahal.
3.Coksakie Virus Terapinya simptomatik, dengan pengecualian meningits, miocarditis, pericarditis dan
penyakit yang jarang terjadi seperti pankreatitis atau polio-like syndrome. Sindroma yang
terjadi disebabkan oleh coxsakie virus yang jinak dan sembuh dengan sendirinya. Pada dua
penelitian control menunjukkan suatu keuntungan klinik dari pleconaril untuk pasien-pasien
dengan meningitis enterovirus.
4.CytomegalovirusTherapi Cytomegalovirus :14
- Ganciclovir adalah inhibitor selektif dari DNA CMV polimerase.
- Valganciclovir adalah obat oral yang bioavaibilitasnya cepat di jaringan intestinal dan
liver. Kira-kira 60% dari obat oral diabsorbsi. Dosis 900 mg
-Kombinasi Ganciclovir dan Valganciclovir untuk therapi renitis CMV terdiri dari 14-21
hari. (5 mg/kg IV 2 kali sehari untuk gansiclovir atau 900 mg 2 kali sehari untuk
valgancyclovir)
- Foscarnet menghambat CMV DNA polimerase. Ini efektif untuk gansiclovir resisten.
Obat ini banyak menyebabkan toksisitas termasuk disfungsi renal, hipomagnesimia,
hipokalemi, hipokalsemi, ulcer genital, disuria, muntah dan parestesia. Dosis regimen 60
mg/kg setiap 8 jam selama 2 minggu meskipun 90 mg/kg 2 kali sehari efektif dan tidak
menimbulkan toksisitas. Infus maintenans seharusnya 90-120 mg/kg satu kali sehari.
- Cidofir. Regimen induksi 5 mg/Kg setiap 2 minggu. Sangat toksik terhadap ginjal.
5.TTP HUSTerapi yang sangat essential adalah plasma exchange, dilakukan sesegera mungkin setelah
Diagnosis kecurigaan Trombotik Microangiopathy dibuat.12Plasma ekschange biasanya
dilakukan satu sekali sampai trombosit dan Lactat Dehidrogenase normal untuk sekurang-
kurangnya 2 hari. Sesudah pengobatan, mungkin dilakukan penurunan bertahap dimana
dilakukan monitor Trombosit dan LDH karena mungkin akan terjadi relaps. Pada beberapa
kasus adanya respon yang kurang bila diberikan satu kali per hari, sehingga harus diberikan
dua kali sehari. Fresh Frozen Plasma dapat direkomendasikan segera bila akses plasma
exchange tidak tersedia atau pada kasus-kasus TMA familial. Kontra indikasi pemberian
Tranfusi trombosit. Hemodialisis seharusnya dilakukan pada pasien dengan kerusakan
ginjal.12
Pada beberapa kasus relaps yang mengikuti terapi inisial, plasma exchange
seharusnya diganti. Jika tidak efektif, atau pada kasus-kasus relaps, terapi kedua adalah
Rituximab, corticosteroid, IVIG, vincristine, cyclosphosphamide dan splenektomi.12
DAFTAR PUSTAKA
1. Nelwan R.H.H. Demam : Tipe dan pendekatan. Buku Ajar Penyakit Dalam
Jilid III Edisi IV hal 1697-99
2. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam Berdarah Dengue,
Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid III Edisi V hal 2773-79
3. Farrar Jeremy. Clinical Features of Dengue. In :Dengue Tropical Medicine :
Science and Practice. Vol 5. Imperial Colledge Press. 2008. P 171-86
4. Guidelines for Dengue : Diagnose, Treatment, Prevention and Control. WHO
2009. Page 3-160
5. Reisinger R Emil, Fritzsche Carlos, Krause Robert, Krejs J Guenter. Diarrhea
Caused by Primarily Non Gastrointestinal Infections. Nat Clin Pract
Gastroenterol Hepatol. 2005; 2(5): 216-222
6. Abboud Omar. Tropical Acute Renal Failure. Diunduh 24 Oktober 2010; URL:
http://www.uninet.edu/cin2003/conf/aboud/aboud.html
7. Solomon T, Thomson Gail. Viral Haemorrhagic Fevers. In :Manson’s: Tropical
Diseases. Saunders, 2009
8. Up to date
9. Cooper D.H, Krainik, A.J, Lubner S.J, Reno E.L,. Viral Haemorrhagik Fever.
In : The Washington manual of Medical theurapeutics. Lipincott
Williams&Wilkis. 2007. Pag 405
10. Trombotic Trombositopeni Purpura dan Related Disorders. Ruggenenti
P,Remuzzi G. In : Platelets in Health and Disease.Vol 4. W.B Saunders
Company. 1990
11. Eppy. Diare Akut. Medicinus Scientific journal of pharmaceutical Development
and Medical Application. Vol 22, No. 3. Edisi Sept-Nov 2009
12. Fogartty, P.F, Minichello T. Disorders of hemostasis, Trombosis &
Antitrombotic Therapy. In : Current Medical Diagnosis &Treatment 2010.
Page 480-486
13. Medina, CF, Shandera WX. Viral & Rickettsial Infections. In : Current Medical
Diagnosis &Treatment. The Mac Graw Hill Companies, inc. 2010.page 1235-
1288
14. Hirsch MS. Cytomegalovirus and Human Herpesvirus Types 6,7,8. In :
Harrison’s principles of Internal Medicine 17thEd. The Mac Graw Hill
Companies, inc. 2008 page 11109-1112
top related