case report dhf evania
TRANSCRIPT
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
1/70
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Demam berdarah adalah penyakit akut yang disebabkan oleh virus dengue, yang
ditularkan oleh nyamuk. Manifestasi klinis berupa demam, nyerio otot, dan/ atau nyeri sendi
yang disertai leucopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemorragik. Pada
demam berdarah (DBD) teradi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. !indrom renatan dengue
(dengue shock sindrom) adalah demam berdarah yang ditandai oleh renatan/shock. ("adinegoro,
#$$%).
&nfeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk ('mosquito
borne disease') yang paling penting di seluruh dunia terutama di daerah tropis dan subtropis.
Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatis, undifferentiated febrile illness,
demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD), mencakup manifestasi paling berat
yaitu sindrom syok dengue (dengue shock syndrome/DSS ). (!etiabudi, #$$).
pidemi dengue dilaporkan sepanang abad kesembilan belas dan a*al abad kedua puluh
di +merika, ropa !elatan, +frika tara, Mediterania -imur, +sia dan +ustralia dan pada
beberapa pulau di !amudra &ndia, pasifik selatan dan tengah serta aribia. Dengue ever telah
meningkat sepanang %$ tahun, dan pada tahun 0112, #$$34$$$ uta orang tinggal di area yang
secara potensialberesiko terhadap penularan virus dengue. !etiap tahun, diperkirakan terdapat #$
uta kasus infeksi dengue, mengakibatkankira3kira #% uta kematian. (!ungkar,#$$#).
&ndonesia dimasukkan dalam kategori 5+' dalam stratifikasi DBD oleh World Health
Organization (6"7) #$$0 yang mengindikasikan tingginya angka pera*atan rumah sakit dan
kematian akibat DBD, khususnya pada anak.034 Data Departemen esehatan 8& menunukkan
pada tahun #$$2 (dibandingkan tahun #$$) terdapat peningkatan umlah penduduk, provinsi dan
kecamatan yang terangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar 0,$09 (#$$:). (+sih,
011;).
1
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
2/70
Pada tahun 01$an, hanya sembilan negara yang dilaporkan merupakan endemi infeksi
dengue, saat ini endemi dengue dilaporkan teradi di 00# negara di seluruh dunia. World Health
Organization (6"7) memperkirakan lebih dari #, milyar penduduk berisiko menderita infeksi
dengue. !etiap tahunnya dilaporkan teradi 0$$ uta kasus demam dengue dan setengah uta
kasus demam berdarah dengue teradi di seluruh dunia dan 1$9 penderita demam berdarah
dengue ini adalah anak3anak diba*ah usia 0 tahun. 6alaupun demikian tidaklah benar ika
dikatakan DD/DBD adalah penyakit pada anak, pada saat keadian luar biasa (
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
3/70
lebih buruk. "al ini dikenal sebagai fenomena yang disebut antibody de"endent enhancement
(+D), dimana antibodi akibat serotipe pertama memperberat infeksi serotipe kedua. (!etiabudi,
#$$).
Mengingat infeksi dengue termasuk dalam 0$ enis penyakit infeksi akut endemis di
&ndonesia maka seharusnya tidak boleh lagi diumpai misdiagnosis atau kegagalan pengobatan.
Menegakkan diagnosis DBD pada stadium dini sangatlah sulit karena tidak adanya satupun
pemeriksaan diagnostik yang dapat memastikan diagnosis DBD dengan sekali periksa, oleh
sebab itu perlu dilakukan penga*asan berkala baik klinis maupun laboratoris.
("adinegoro,#$$%).
1.2 TUJUAN
-uuan penulisan laporan kasus ini ada #, yaitu tuuan umum dan tuuan khusus.
0. -uuan umum? mengetahui cara mendiagnosa dan penangganan kasus pasien D"
#. -uuan khusus? ntuk menyelesaikan case report dari kepaniteraan klinik di !M &lmu
esehatan +nak 8!D dr. Moh !aleh Probolinggo
3
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
4/70
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh
virus Dengue serta memenuhi kriteria 6"7 untuk DBD. DBD adalah salah satu manifestasi
simptomatik dari infeksi virus dengue. Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah
sebagai berikut? (7ppenheim =, 011).
Gambar 2. Manifestasi klinis infeksi virus dengue menurut 6"7 #$00.
0. Demam tidak terdiferensiasi. +dalah infeksi dengue primer (yaitu infeksi dengue pertama
kalinya), geala yang timbul adalah demam sederhana yang tidak dapat dibedakan dengan
infeksi virus lainnya. 8uam makulo popular dapat menyertai demam atau mungkin muncul
selama penurunan suhu badan sampai normal. mumnya disertai gangguan pencernaan dan
pernapasan bagian atas. (7ppenheim =, 011).
#. Demam dengue (DD) paling sering teradi pada anak3anak, remaa dan orang de*asa. "al ini
umumnya merupakan penyakit demam akut dan kadang3kadang demam biphasic dengan sakit
kepala parah,mialgia, arthralgia, ruam, leukopenia dan trombositopenia. Pada DD bisa
menadi penyakit melumpuhkan dengan sakit kepala parah, nyeri otot, sendi dan tulang,
4
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
5/70
terutama pada orang de*asa. adang3kadang teradi perdarahan yang tidak biasa seperti
pendarahan gastrointestinal, hypermenorrhea dan epistaksis masif. (7ppenheim =, 011).
4. DBD (dengan atau tanpa renatan).Demam berdarah dengue (DBD) lebih sering teradi pada
anak kurang dari 0 tahun di daerah hiperendemik, berkaitan dengan infeksi dengue berulang.
DBD ditandai dengan onset akut dari demam tinggi dan berhubungan dengan tanda3tanda dan
geala yang mirip dengan DD pada fase a*al. +da diatesis hemoragik umum seperti ui
tourniAuet positif, petechiae, hematom dan perdarahan gastrointestinal sering teradi pada
kasus berat. Pada akhir dari fase demam, ada kecenderungan untuk berkembang menadi syok
hipovolemik (dengue shock syndrome) akibat kebocoran plasma. ehadiran tanda3tanda a*al
sebelumnya seperti muntah terus3menerus, sakit perut, lesu atau gelisah, atau lekas marah dan
oliguria geala khas untuk intervensi mencegah syok.-rombositopenia dan meningkatnya
hematokrit / hemokonsentrasiadalah geala sebelum syok. (7ppenheim =, 011).
%. %&"anded dengue syndrome. Manifestasi yang tidak laim dengan keterlibatan organ vital
seperti hati, otak, ginal dan atau antung yang terkait dengan infeksi dengue yang dapat pula
teradi dengan tidak adanya bukti kebocoran plasma. ebanyakan pasien DBD yang memiliki
manifestasitidak laim adalah hasil dari komplikasi syok yang berkepanangan dengan gagal
organ atau pasien dengan penyakit penyerta (co'infection). (7ppenheim =, 011).
Para pakar mengemukakan beberapa alasan mengapa klasifikasi 6"7 011: harus
direvisi. Pertama, saat ini infeksi telah menyebar ke banyak negara. edua infeksi dengue
mempunyai spektrum manifestasi klinis yang luas, kadangkala sulit diramalkan baik secara klinis
maupun prognosisnya. 6alaupun infeksi sembuh dengan sendirinya, adanya perembesan plasma
dan perdarahan dapat mengakibatkan akibat berat dan fatal. Para pakar kesulitan untuk
membedakan dengue ringan dan berat. etiga diperlukan triase klasifikasi yang lebih luas dan
longgar untuk penegakan diagnosis sedini mungkin dan tatalaksana saat teradi
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
6/70
Gambar 3. lasifikasi klinis infeksi dengue
@amun pada klasifikasi spektrum klinis infeksi dengue tidak dibedakan antara kelompok
DBD/D!! dengan kelompok DD.
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
7/70
Gambar 4. Distribusi Dengue di Dunia. CDC #$$1.
eterangan ? Biru ? area infestasi Aedes aegy"ti(Merah ? area infestasi Aedes aegy"tidan
epidemic dengue
Pada tahun #$$4, delapan negara (Bangladesh, &ndia, &ndonesia, Malade*a, Myanmar,
!ri
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
8/70
dari #.$$$ kasus dilaporkan berasal dari =akarta dan =a*a Barat dengan )ase Fatality *ate
sebesar 09. (+sih, 011;).
aktor3faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat
kompleks, yaitu (0) Pertumbuhan penduduk yang tinggi, (#) rbanisasi yang tidak terencana dan
tidak terkendali, (4) -idak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan (%)
Peningkatan sarana transportasi. ("adinegoro,#$$%).
Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara lain
status imunitas peamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue, keganasan (virulensi)
virus dengue, dan kondisi geografis setempat. ("adinegoro,#$$%).
Di &ndonesia DBD telah menadi masalah kesehatan masyarakat selama %0 tahun terakhir.!eak tahun 012; telah teradi peningkatan persebaran umlah provinsi dan kabupaten/kota yang
endemis DBD, dari # provinsi dan # kota, menadi 4#(1:9)provinsi dan 4;# (::9)
kabupaten/kota pada tahun #$$1. Provinsi Maluku, dari tahun #$$# sampai tahun #$$1 tidak ada
laporan kasus DBD. !elain itu teradi uga peningkatan umlah kasus DBD, pada tahun 012;
hanya ; kasus menadi 0;.10# kasus pada tahun #$$1. Peningkatan dan penyebaran kasus
DBD tersebut kemungkinan disebabkan oleh mobilitas penduduk yang tinggi, perkembangan
*ilayah perkotaan, perubahan iklim, perubahan kepadatan dan distribusi penduduk serta faktor
epidemiologi lainnya yang masih memerlukan penelitian lebih lanut. (Hadinegoro,2004).
Gambar 5. +& DBD per 0$$.$$$ Penduduk Menurut Provinsi di &ndonesia -ahun #$$1.
8
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
9/70
Gambar 6. irus dengue ditularkan oleh nyamuk +edes dari subgenus !tegomya. Aedes aegy"ty
merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies lainnya seperti Aedes
9
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
10/70
albo"ictus+ Aedes "olynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan epidemi yang
ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegy"ty. (6"7,#$$1)
Gambar . Profil nyamuk +edes dibandingkan nyamuk anopheles dan culeE
eempatnya ditemukan di &ndonesia dengan D@34 serotipe terbanyak. &nfeksi salah
satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan
antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan
perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. !eseorang yang tinggal di daerah
endemis dengue dapat terinfeksi oleh 4 atau % serotipe selama hidupnya. eempat serotipe virus
dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di &ndonesia. Di &ndonesia, pengamatan virus dengue
yang dilakukan seak tahun 01: di beberapa rumah sakit menunukkan bah*a keempat serotipe
ditemukan dan bersirkulasi sepanang tahun. !erotipe D@34 merupakan serotipe yang dominan
dan diasumsikan menunukkan manifestasi klinik yang berat.erentanan manusia tergantung
pada sistem imun dan genetik "redis"osition. ("arikushartono,#$$#).
10
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
11/70
2.4 !EKTOR PENULAR "a# $ARA PENULARAN
-erdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu
manusia, virus, dan vektor perantara. >irus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan
nyamuk Aedes aegy"ti. @yamuk berasal dari family Stegomyia( @yamuk ini terutama terdapat di
daerah tropis dan subtropis. @yamuk berkembang biak di tempat penampungan air bersih yang
tidak berhubungan dengan tanah. >irus dengue uga ditemukan pada nyamuk Aedes albo"ictus
yang berkembang biak dia air yang terperangkap diantara tumbuhan. ("arikushartono,#$$#).
@yamuk Aedes albo"ictus, Aedes "olynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat uga
menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. @yamuk +edes tersebut
dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia.emudian virus yang berada di kelenar liur berkembang biak dalam *aktu ;30$ hari (e&trinsic
incubation "eriod ) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan
berikutnya. >irus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan
transmission). !ekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk
tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus
memerlukan *aktu masa tunas %32 hari (intrinsic incubation "eriod$ sebelum menimbulkan
penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat teradi bila nyamuk menggigit
manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu # hari sebelum panas sampai hari setelah
demam timbul. ("arikushartono,#$$#).
2.5 PATOGENESIS
#..0 Demam Dengue
6alaupun Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue( DBD) disebabkan oleh
virus yang sama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda yang menyebabkan perbedaan
klinis. Perbedaan yang utama adalah pada peristi*a renatan yang khas pada DBD. 8enatan itu
disebabkan karena kebocoran plasma yang diduga karena proses imunologi. Pada demam
dengue hal ini tidak teradi. (!uhendro, #$$2)
Manifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi tubuh terhadap masuknya virus.
>irus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan ditangkap oleh makrofag. !egera
11
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
12/70
teradi viremia selama # hari sebelum timbul geala dan berakhir setelah lima hari geala panas
mulai. Makrofag akan segera bereaksi dengan menangkap virus dan memrosesnya sehingga
makrofag menadi +PC( Antigen ,resenting )ell ). +ntigen yang menempel di makrofag ini akan
mengaktifasi sel -3"elper dan menarik makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. -3
"elper akan mengaktifasi sel -3sitotoksik yang akan melisis makrofag yang sudah memfagosit
virus. =uga mengaktifkan sel B yang akan melepas antibodi. +da 4 enis antibodi yang telah
dikenali yaitu a#%&b'"& #(%ra)&*a*&, a#%&b'"& +(ma,,)-%a*&, a#%&b'"& &/*a*& /'m0)(m(#.
(!uhendro, #$$2).
Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator3mediator yang merangsang teradinya
geala sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot, malaise dan geala lainnya. Dapat teradi
manifetasi perdarahan karena teradi aggregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia,
tetapi trombositopenia ini bersifat ringan. (!uhendro, #$$2).
#..# DBD
>irus dengue masuk ke dalam tubuh manusia le*at gigitan nyamuk Aedes aegy"ti atau
Aedes albo"ictus. 7rgan sasaran dari virus adalah organ 8! meliputi sel kuffer hepar, endotel
pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum tulang serta paru3paru. Data dari berbagai penelitian
menunukkan bah*a sel3sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini.
Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. >irus D@ mampu
bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. &nfeksi virus dengue dimulai
dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel3organel sel,
genom virus membentuk komponen3komponennya, baik komponen perantara maupun
komponen struktural virus. !etelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel.
Proses perkembanganbiakan virus D@ teradi di sitoplasma sel. !emua flavivirus memiliki
kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan 5cross reaction' atau reaksi silang
pada ui serologis, hal ini menyebabkan diagnosis pasti dengan ui serologi sulit ditegakkan.esulitan ini dapat teradi diantara keempat serotipe virus D@. &nfeksi oleh satu serotipe virus
D@ menimbulkan imunitas protektif terhadap serotipe virus tersebut, tetapi tidak ada 5cross
"rotective' terhadap serotipe virus yang lain. !ecara in vitro antibodi terhadap virus D@
mempunyai % fungsi biologis? netralisasi virusF sitolisis komplemenF +ntibody Dependent Cell3
mediated CytotoEity (+DCC) dan +ntibody Dependent nhancement. (!uhendro, #$$2).
12
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
13/70
!&r&'# "ar& &r-* DEN ekstraseluler terdiri atas protein C (capsid), M (membran) dan
(envelope), sedang virus intraseluler mempunyai protein pre3membran atau pre3M. likoprotein
merupakan epitop penting karena ? mampu membangkitkan a#%&b'"& *0(*&&/ untuk 0r'*(*
#(%ra)&*a*&, mempunyai aktifitas +(ma,)-%, berperan dalam proses absorbsi pada permukaan
sel, (bindingrece"tor ), mempunyai fungsi biologis antara lain untuk -*& membran dan perakitan
virion. +ntibodi memiliki aktifitas netralisasi dan mengenali protein yang berperan sebagai
epitop yang memiliki serotipe spesifik, serotipe3cross reaktif atau flavivirus3cross reaktif.
+ntibodi netralisasi ini memberikan proteksi terhadap infeksi virus D@. +ntibodi monoclonal
terhadap @!0 dari komplemen virus D@ dan antibodi poliklonal yang ditimbulkan dari
imunisasi dengan @!0 mengakibatkan lisis sel yang terinfeksi virus D@. A#%&b'"& %(r+a"a0
&r-* DEN secara &' dapat berperan pada dua hal yang berbeda ? (!uhendro, #$$2).
a. +ntibodi netralisasi atau -neutralizing antibodies' memiliki serotipe spesifik yang dapat
mencegah infeksi virus.
b. +ntibodi #'# #(%ra)&*, serotipe memiliki peran cross3reaktif dan dapat meningkatkan
infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan D!!.
Gambar . +ntibody Dependent nhancement (+D)
Dua teori yang banyak dianut dalam menelaskan patogenesis infeksi dengue adalah
hipotesis infeksi sekunder secondary heterologous infectio theory$ dan hipotesis immune
enhancement( Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diaukan oleh !uvatte,011:, sebagai
13
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
14/70
akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien
akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi
&g antidengue. arena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit uga menyebabkan tingginya
angka replikasi virus dengue. "al ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus3antibodi yang
selanutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C4a dan Ca menyebabkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. "al ini
terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam
rongga serosa. (6ang !,011).
"ipotesis immune enhancement menelaskan menyatakan secara tidak langsung bah*a
mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar
untuk menderita DBD berat. +ntibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain
kemudian membentuk kompleks antigen3antibodi yang berikatan dengan c reseptor dari
membran leukosit terutama makrofag. !ebagai tanggapan dari proses ini, akan teradi sekresi
mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah,
sehingga mengakibatkan
keadaan hipovolemia dan syok. (6ang !,
011).
Gambar . !econdary heterologous dengue infection
Im-#'0a%',(#(*&* DBD dan !!D masih merupakan masalah yang kontroversial. D-a
%('r& yang digunakan untuk menelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan !!D yaitu
hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection). ("adinegoro, #$$0).
14
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
15/70
T('r& (/*& *(/-#"(r menyebutkan bah*a apabila seseorang mendapatkan infeksi
primer dengan satu enis virus, akan teradi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap enis
virus tersebut untuk angka *aktu yang lama. Pengertian ini akan lebih elas bila dikemukakan
sebagai berikut? !eseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue, akan mempunyai
antibody yang dapat menetralisasi yang sama (homologous). ("adinegoro, #$$0).
Gambar 1. +ntibodi serotipe virus dengue (tidak infeksius)
-etapi ika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan enis serotipe virus yang
lain, maka teradi (/*& a#, b(ra%. "al ini dapat dielaskan dengan ur+&an berikut? Pada
infeksi selanutnya, antibody heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan
membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue baru dari serotipe berbedaF namun tidak dapat
dinetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius. (6ang !, 011).
Gambar 11. +ntibodi serotipe virus dengue (tidak infeksius)
15
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
16/70
+kibat adanya infeksi sekunder oleh virus yang heterolog (virus dengan serotipe lain atau
virus lain) karena adanya non neutralising antibodi maka partikel virus D@ dan molekul
antibodi &g membentuk kompleks virus3antibodi dan ikatan antara kompleks tersebut dengan
reseptor c gama pada sel melalui bagian c dari &g menimbulkan peningkatan (enhancement)
infeksi virus D@. ompleks virus antibodi meliputi sel makrofag yang beredar dan antibodi
tersebut akan bersifat opsonisasi, internalisasi sehingga ma/r'a, m-"a+ %(r(/*& sehingga
akan teraktivasi dan akan memproduksi &
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
17/70
Gambar 12. -eori nhacing +ntibody
Pada anak umur diba*ah # tahun, yang lahir dari ibu dengan ri*ayat pernah terinfeksi
virus D@, dimana teradi infeksi virus dari ibu ke anak maka dalam tubuh anak tersebut telah
teradi 5@on @eutraliing +ntibodies' akibat adanya infeksi yang persisten, sehingga infeksi
baru pertama kali sudah teradi proses 5nhancing' yang akan memacu makrofag sehingga
mudah terinfeksi dan teraktivasi dan akan mengeluarkan &
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
18/70
2.6 GEJALA KLINIS
&nfeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan
faktor3faktor yang mempengaruhi virulensi virus. ("adinegoro, #$$%)
Gambar 14. !iklus transmisi demam dengue/ demam berdarah dengue
Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu ? (!uhendro, #$$2).
0. !ilent dengue atau ndifferentiated fever
#. Demam dengue klasik
4. Demam berdarah Dengue ( Dengue "emorrhagic fever)
%. Dengue !hock !yndrome (D!!) (Epanded dengue)
18
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
19/70
Ba,a# 1
S0(%r-m K)&* I#(/*& !&r-* D(#,-(
&nfeksi virus dengue
+simptomatik !imptomatik
Demam tidak spesifik Demam dengue
Perdarahan (3) Perdarahan (G) !yok (3) !yok (G)
(!!D)
U#"&(r(#%&a%(" F((r
Pada bayi, anak dan de*asa yang terinfeksi virus dengue untuk pertama kali mungkin
akan berkembang geala yang tidak bisa dibedakan dari infeksi virus lainnya. Bercak
maculopapular biasanya mengiringi demam. Biasanya uga muncul geala saluran pernafasan
atas dan geala gastrointestinal. (!oedarmo, #$$#).
D(mam D(#,-(
Demam dengue ialah demam akut selama #3: hari dengan dua atau lebih manifestasi F
nyeri kepala, nyeri retro3orbital, nyeri otot, tulang atau sendi, mual, muntah, ruam kulit,
manifestasi perdarahan dan leukopenia. +*al penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias
yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan dan ruam. (!oedarmo, #$$#).
3 Demam ? geala demam tinggi mendadak dengan suhu tubuh biasanya mencapai 41 C
sampai %$ C dan demam bersifat bifasik yang berlangsung sekitar 3: hari.
3 8uam kulit ? kemerahan atau bercak bercak merah yang menyebar dapat terlihat pada
*aah, leher dan dada selama separuh pertama periode demam dan kemungkinan
19
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
20/70
makulopapular maupun menyerupai demam skalartina yang muncul pada hari ke 4 atau
ke %. 8uam timbul pada 230# am sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 43) dan
berlangsung 43% hari kemudian menghilang tanpa bekas dan selanutnya merah halus
pada hari ke 2 atau : (terutama didaerah kaki, telapak kaki dan tangan). adang uga
ditemukan petekie
+noreksi dan obstipasi sering dilaporkan. eala klinis lainnya meliputi fotofoi,
berkeringat, batuk, epistaksis dan disuria. elenar limfa servikal dilaporkan membesar pada 2:3
::9 kasus atau dikenal sebagai )astelani.s sign yang patognomonik. Beberapa bentuk
perdarahan lain dapat menyertai. (!oedarmo, #$$#).
Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanangan, terutama pada de*asa.
Pada keadaan *abah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan
seperti ? epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan menoragi. Pada
penderita Demam Dengue tidak diumpai kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD
diumpai kebocoran plasma yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan
asites. (!oedarmo, #$$#).
Pada pemeriksaan laboratorium selama DD akut ialah sebagai berikut
3 "itung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam kemudian leukopeni
hingga periode demam berakhir
3 "itung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam mekanisme pembekuaan
darah. Pada beberapa epidemi biasanya teradi trombositopenia
3 !erum biokimia/enim biasanya normal, kadar enim hati mungkin meningkat
D(mam B(r"ara+ D(#,-(
Perubahan patofisiologis pada DBD adalah kelainan hemostasis dan perembesan plasma.
edua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan
hematokrit. Pada a*al peralanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD. asus DBD ditandai %
manifestasi klinis yaitu ? (!uhendro,#$$2).
3 Demam tinggi
3 Perdarahan terutama perdarahan kulit
20
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
21/70
3 "epatomegali
3 egagalan peredaran darah (circulatory failure).
Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi mendadak #3: hari, disertai
dengan muka kemerahan. Pada DBD terdapat perdarahan kulit, ui tornikuet positif, memar dan
perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar di anggota gerak, muka,
aksila sering kali ditemukan pada masa dini demam. pistaksis dan perdarahan gusi arang
diumpai sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat lebih arang lagi dan biasanya timbul
setelah renatan tidak dapat diatasi. (!uhendro,#$$2).
"ati biasanya teraba seak a*al fase demam, bervariasi mulai dari teraba #3% cm diba*ah
tepi rusuk kanan. Pembesaran hati tidak berhubungan dengan keparahan penyakit tetapi
hepatomegali sering ditemukan dalam kasus3kasus syok. @yeri tekan hati terasa tetapi biasanya
tidak ikterik. (6"7,#$$1).
Tab() 1. eala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue
D(mam D(#,-( G(7a)a K)&* D(mam B(r"ara+
D(#,-(
GG
GGG
G
GG
GG
GG
G
G
GG
G
$
$
G
GGGG
$
@yeri epala
Muntah
Mual
@yeri 7tot
8uam ulit
Diare
Batuk
Pilek
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
22/70
GG
G
GG
$
"epatomegali
@yeri perut
-rombositopenia
!yok
GGG
GGG
GGGG
GGG
Berdasarkan kriteria 6"7 011: diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal diba*ah ini?
• Demam atau ri*ayat demam akut, antara # H : hari, biasanya bifasik
• -erdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut?
o i bendung positif
o Petekie, ekimosis, atau purpura
o Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi)
o "ematemesis atau melena
• -rombositopenia (umlah trombosit I0$$.$$$/ul)• -erdapat minimal satu tanda3tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut?
o Peningkatan hematokrit J#$9 dibandingkan standar sesuai dengan umur dan
enis kelamin
o Penurunan hematokrit J#$9 setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan
nilai hematokrit sebelumnya
o -anda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau hipoproteinemi.
Deraat penyakit DBD diklasifikasikan dalam % deraat?
D(ra7a% I Demam disertai geala tidak khas dan satu3satunya manifestasi perdarahanadalah ui tourniAuet.
D(ra7a% II !eperti deraat &, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan
lain.
D(ra7a% III Didapatkan kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan nadi
menurun (#$ mm"g atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut,
kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.
D(ra7a% I! !yok berat ( "rofound shock ), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah
tidak terukur.
22
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
23/70
Gambar 15. Patogenesis dan spektrum klinis DBD (6"7, 011:)
Pada pemeriksaan laboratoriun dapat ditemukan adanya trombositopenia sedang hingga
berat disertai hemokonsentrasi. (6"7,#$$1).
3 Penurunan umlah trombosit I0$$.$$$/Kl biasa ditemukan pada hari ke34 sampai ke3;
sakit, sering teradi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit.
3 "emokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai
hematokrit.
3 Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan nilai
hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya teradi pada saat suhu
turun atau sebelum syok teradi. Perlu diketahui bah*a nilai hematokrit dapat
dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan.
3 =umlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan
limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok.
3 "ipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan.
3 +danya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen,
protrombin, faktor >&&&, faktor L&&, dan antitrombin &&&. P-- dan P- memanang pada
sepertiga sampai setengah kasus DBD.
3 ungsi trombosit uga terganggu. +sidosis metabolik dan peningkatan B@ ditemukan
pada syok berat.
23
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
24/70
3 Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi pleura, terutama sebelah kanan. Berat3
ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat3ringannya penyakit. Pada pasien yang
mengalami syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral.
Gambar 16. urva suhu pada demam berdarah dengue
D(#,-( S+'/ S#"r'm(8 E90a#"(" "(#,-(
!yok biasa teradi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke34 sampai hari
sakit ke3:. Pasien mula3mula terlihat letargi atau gelisah kemudian atuh ke dalam syok yang
ditandai dengan kulit dingin3lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat3lemah, tekanan nadi I#$
mm"g dan hipotensi dan pasien tampak gelisah. ebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun
sudah mendekati stadium akhir. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat, syok
biasanya teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat,
syok dapat menadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik,
perdarahan hebat saluran cerna, sehingga memperburuk prognosis. Pada masa penyembuhan
yang biasanya teradi dalam #34 hari, kadang3kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia,
dan timbul ruam pada kulit. -anda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan
kembalinya nafsu makan. ("adinegoro,#$$%).
Penyulit !!D? penyulit lain dari !!D adalah infeksi (pneumonia, sepsis, flebitis) dan
terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang tidak laim seperti
ensefalopati dan gagal hati. ("adinegoro,#$$%).
24
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
25/70
Gambar 1. elainan utama pada DBD, gambaran skematis kebocoran plasma pada DBD
2. PEMERIKSAAN PENUNJANG
0. Pemeriksaan laboratorium
-rombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan umlah trombosit I 0$$.$$$/pl biasa ditemukan pada hari ke34
sampai ke3; sakit, sering teradi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai
hematokrit. "emokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari
peningkatan nilai hematokrit. (!oedarmo,#$$#).
Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan
nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya teradi pada saat
suhu turun atau sebelum syok teradi. Perlu diketahui bah*a nilai hematokrit dapat
dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. =umlah leukosit bisa menurun
(leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan
pada saat sebelum suhu turun atau syok. "ipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa
ditemukan. +danya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan
25
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
26/70
fibrinogen, protrombin, faktor >&&&, faktor L&&, dan antitrombin &&&. P-- dan P-
memanang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. (!oedarmo, #$$#).
#. Pemeriksaan 8adiologis
#.0 Pemeriksaan rontgen dada
Pemeriksaan dengan foto paru dapat menunukan adanya efusi pleura dan
pengalaman menunukkan bah*a posisi lateral dekubitus kanan lebih baik dalam
mendeteksi cairan dibandingkan dengan posisi berdiri apalagi berbaring. (!amsi,#$$$).
Gambar 1. &ndeks efusi pleura akibat infeksi virus dengue
#.#. Pemeriksaan ltrasonografis
Pemeriksaan ! pada anak lebih disukai dengan pertimbangan dan yang
penting tidak menggunakan sistim pengion (sinar L) dan dapat diperiksa sekaligus
berbagai organ dalam perut. +danya ascites dan cairan pleura pada pemeriksaan !
sangat membantu dalam penatalaksanaan DBD. Pemeriksaan ! dapat pula dipakai
sebagai alat diagnostik bantu untuk meramalkan kemungkinan penyakit yang lebih berat
misalnya dengan melihat penebalan dinding kandung empedu dan penebalan pankreas
dimana tebalnya dinding kedua organ tersebut berbeda bermakna pada DBD &3&&
dibanding DBD &&&3&>. (!amsi,#$$$).
4. Pemeriksaan !erologi.
+da beberapa ui serologi yang dapat dilakukan yaitu ? (!oegianto, #$$4).
3 i hambatan hemaglitinasi
3 i @etralisasi
3 i fiksasi komplemen
3 i "emadsorpsi &mmunosorben
26
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
27/70
3 i lisa +nti Dengue &g M
3 -es Dengue Blot.
%. Pemeriksaan rapid sero diagnostic test
i serodiagnostik cepat komersial dapat membantu diagnostik dan dapat pula
menimbulkan keraguan. i serodiagnostik cepat sering menghasilkan negatif palsu pada
hari demam ke #34. it serodiagnostik yang berisi &g M, &g M dan &g atau &g saa.
&nfeksi primer, hari sakit 43% akan diumpai peningkatan &g M lalu meningkat dan
mencapai puncaknya dan menurun kembali dan menghilang pada hari sakit ke 4$32$.
Peningkatan &g M akan diikuti peningkatan &g yang mencapai puncak pada hari ke 0
kemudian menurun dalam kadar rendah seumur hidup. -etapi pada infeksi sekunder akan
memacu timbulnya &g sehingga kadarnya naik dengan cepat sedangkan &g M menyusul
kemudian. +pabila tidak terdeteksi pada hari demam ke #34 pada klinis mencurigakan
maka pemeriksaan harus diulang %32 hari lagi. (!oegianto, #$$4).
Gambar 1. 8espon imun terhadap infeksi dengue
8espon imun terhadap infeksi dengue
• +ntibodi &g M ?
3 Mungkin tidak terbentuk hingga #$ hari setelah onset infeksi
3 Mungkin terbentuk pada kadar yang rendah atau tidak terdeteksi pasca infeksi primer
singkat
• +ntibodi &g ?
3 -erbentuk dengan cepat pasca 03# hari onset geala
3 Meningkat pada infeksi primer
27
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
28/70
3 Menetap hingga 4$3%$ hari dan kemudian menurun
!ekitar #$34$9 pasien dengan infeksi sekunder dengue tidak menghasilkan &g M
anti dengue pada kadar yang dapat dideteksi hingga hari ke 0$ dan harus didiagnosis
peningkatan &g anti dengue. (!oegianto, #$$4).
Gambar 2. Peralanan penyakit infeksi virus dengue
2. DIAGNOSA
Dua geala klinis pertama dan # geala laboratorium dianggap cukup untuk menegakkan
diagnosis kera DBD. (6"7,#$$1).
2. DIAGNOSA BANDING
a. Pada a*al peralanan penyakit, diagnosa banding mencakup infeksi bakteri, virus, atau
infeksi parasit seperti demam tifoid, campak, influena, hepatitis, demam chikungunya,
leptospirosis, dam malaria. +danya trombositopenia yang elas disertai hemokonsentrasi
dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain. (6"7,#$$1).
b. Demam berdarah dengue harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). Pada DC
biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influena.
Bila dibandingkan dengan DBD, DC memperlihatkan serangan demam mendadak, masa
demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, ineksi
konungtiva, dan lebih sering diumpai nyeri sendi. Proporsi ui tourniAuet positif, petekie
dan epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC tidak ditemukan perdarahan
gastrointestinal dan syok. (6"7,#$$1).
c. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi, misalnya
sepsis, meningitis meningokokus. Pada sepsis, seak semula pasien tampak sakit berat,
demam naik turun, dan ditemukan tanda3tanda infeksi. Di samping itu elas terdapat
28
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
29/70
leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran ke kiri pada hitung enis).
Pemeriksaan , dan
%) kasus DBD dengan penyulit.
29
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
30/70
1. Kasus DBD yang diperkenankan berobat jalan
Bila penderita hanya mengeluh panas, tetapi keingingan makan dan minum masih baik.
ntuk mengatasi panas tinggi yang mendadak diperkenankan memberikan obat panas
paracetamol 0$ H 0 mg/kg BB setiap 43% am diulang ika simptom panas masih nyata diatas
4;, $C. 7bat panas salisilat tidak dianurkan karena mempunyai resiko teradinya penyulit
perdarahan dan asidosis. !ebagian besar kasus DBD yang berobat alan ini adalah kasus DBD
yang menunukkan manifestasi panas hari pertama dan hari kedua tanpa menunukkan penyulit
lainnya. ("arikushartono, #$$#).
+pabila penderita DBD ini menunukkan manifestasi penyulit hipertermi dan konvulsi
sebaiknya kasus ini dianurkan di ra*at inap. ("arikushartono, #$$#).
2. Kasus DBD derajat I & II
Pada hari ke 4, %, dan panas dianurkan ra*at inap karena penderita ini mempunyai
resiko teradinya syok. ntuk mengantisipasi keadian syok tersebut, penderita disarankan
diinfus cairan kristaloid dengan tetesan berdasarkan tatanan :, , 4. ("arikushartono, #$$#).
Pada saat fase panas penderita dianurkan banyak minum air buah atau oralit yang biasa
dipakai untuk mengatasi diare. +pabila hematokrit meningkat lebih dari #$9 dari harga normal,
merupakan indikator adanya kebocoran plasma dan ssebaiknya penderita dira*at di ruang
observasi di pusat rehidrasi selama kurun *aktu 0#3#% am. ("arikushartono, #$$#).
Penderita DBD yang gelisah dengan uung ekstremitas yang teraba dingin, nyeri perut
dan produksi air kemih yang kurang sebaiknya dianurkan ra*at inap. Penderita dengan tanda3
tanda perdarahan dan hematokrit yang tinggi harus dira*at di rumah sakit untuk segera
memperoleh cairan pengganti. ("arikushartono, #$$#).
>olume dan macam cairan pengganti penderita DBD sama dengan seperti yang
digunakan pada kasus diare dengan dehidrasi sedang (230$9 kekurangan cairan) tetapi tetesanharus hati3hati. ebutuhan cairan sebaiknya diberikan kembali dalam *aktu #$4 am pertama
dan selanutnya tetesan diatur kembali dalam *aktu #%3%; am saat kebocoran plasma teradi.
Pemeriksaan hematokrit ecara seri ditentukan setiap %32 am dan mencatat data vital dianurkan
setiap saat untuk menentukan atau mengatur agar memperoleh umlah cairan pengganti yang
cuykup dan cegah pemberian transfusi berulang. Perhitungan secara kasar sebagai berikut ?
30
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
31/70
(ml/am) N ( tetesan / menit ) E 4
=umlah cairan yang dibutuhkan adalah volume minimal cairan pengganti yang cukup
untuk mempertahankan sirkulasi secara efektif selama periode kebocoran (#%3%; am),
pemberian cairan yang berlebihan akan menyebabkan kegagalan faal pernafasan (efusi pleura
dan asites), menumpuknya cairan dalam aringan paru yang berakhir dengan edema.
("arikushartono, #$$#).
J(#&* $a&ra#
(0) ristaloid
8inger
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
32/70
anak yang gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal anak umur yang sama.
ebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungkan dari tabel berikut.
Tab() 3. ebutuhan cairan rumatan
B(ra% ba"a# ;/,< J-m)a+ a&ra# ;m)<
0$ 0$$ per kg BB
0$ H #$ 0$$$ G $ E kg (diatas 0$ kg)
J #$ 0$$ G #$ E kg (diatas #$ kg)
3. Kasus DBD derajat III & IV
5Dengue !hock !yndrome' (sindrome renatan dengue) termasuk kasus kega*atan yang
membutuhkan penanganan secara cepat dan perlu memperoleh cairan pengganti secara cepat.
Biasanya diumpai kelaian asam basa dan elektrolit (hiponatremi). Dalam hal ini perlu
dipikirkan kemungkinan dapat teradi D&C. -erkumpulnya asam dalam darah mendorong
teradinya D&C yang dapat menyebabkan teradinya perdarahan hebat dan renatan yang sukar
diatasi. ("arikushartono, #$$#).
Penggantian secara cepat plasma yang hilang digunakan larutan gaam isotonik (8inger
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
33/70
koloidal diindikasikan pada kasus dengan kebocoran plasma yang banyak sekali yang telah
memperoleh cairan kristaloid yang cukup banyak. ("arikushartono, #$$#).
Pada kasus bayi, dianurkan 9 dekstrose di dalam setengah larutan normal garam faali
(9 dekstrose O@!!) dipakai pada a*al memperbaiki keadaan penderita dan 9 dekstrose di
dalam 0/4 larutan normal garam faali boleh diberikan pada bayi diba*ah 0 tahun, ika kadar
natrium dalam darah normal. &nfus dapat dihentikan bila hematokrit turun sampai %$9 dengan
tanda vital stabil dan normal. Produksi urine baik merupakan indikasi sirkulasi dalam ginal
cukup baik. @afsu makan yang meningkat menadi normal dan produksi urine yang cukup
merupakan tanda penyembuhan. ("arikushartono, #$$#).
Pada umumnya %; am sesudah teradi kebocoran atau renatan tidak lagi membutuhkan
cairan. 8eabsorbsi plasma yang telah keluar dari pembuluh darah membutuhkan *aktu 03# hari
sesudahnya. =ika pemberian cairan berkelebihan dapat teradi hipervolemi, kegagalan faal
antung dan edema baru. Dalam hal ini hematokrit yang menurun pada saat reabsorbsi angan
diintepretasikan sebagai perdarahan dalam organ. Pada fase reabsorbsi ini tekanan nadi kuat (#$
mm"g) dan produksi urine cukup dengan tanda3tanda vital yang baik. ("arikushartono, #$$#).
K'r(/*& E)(/%r')&% "a# K()aa# M(%ab')&/
Pada kasus yang berat, hiponatremia dan asidosis metabolik sering diumpai, oleh karena
itu kadar elektrolit dan gas dalam darah sebaiknya ditentukan secara teratur terutama pada
kasus dengan renatan yang berulang. adar kalium dalam serum kasus yang berat biasanya
rendah, terutama kasus yang memperoleh plasma dan darah yang cukup banyak. adanga3
kadang teradi hipoglemia. ("arikushartono, #$$#).
Oba% P(#(#a#,
Pada beberapa kasus obat penenang memang dibutuhkan terutama pada kasus yang
sangat gelisah. 7bat yang hepatotoksik sebaiknya dihindarkan, chloral hidrat oral atau rektal
dianurkan dengan dosis 0#,3$ mg/kg (tetapi angan lebih dari 0 am) digunakan sebagai
satu macam obat hipnotik. Di 8!D Dr. !oetomo digunakan valium $,4 H $, mg/kg/BB/0
kali (bila tidak teradi gangguan pernapasan) atau
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
34/70
T(ra0& O/*&,(#
!emua penderita dengan renatan sebaiknya diberikan oksigen. ("arikushartono, #$$#).
Tra#*-*& Dara+
Penderita yang menunukkan geala perdarahan seperti hematemesis dan melena
diindikasikan untuk memperoleh transfusi darah. Darah segar sangat berguna untuk
mengganti volume masa sel darah merah agar menadi normal. ("arikushartono, #$$#).
K()aa# Ga)
Dalam keadaan syok, harus yakin benar bah*a penggantian volume intravaskular telah
benar3benar terpenuhi dengan baik. +pabila diuresis belum mencukupi # ml/kgBB/am sed
angkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka selanutnya furasemid 0
mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk umlah diuresis, kadar ureum
dan kreatinin. -etapi apabila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok uga
belum dapat dikoreksi dengan baik, maka pemasangan C>P (central venous pressure) perlu
dilakukan untuk pedoman pemberian cairan selanutnya. ("arikushartono, #$$#).
M'#&%'r,
-anda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur untuk
menilai hasil pengobatan. "al3hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah?
("arikushartono, #$$#).
• @adi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 034$ menit atau lebih
sering, sampai syok dapat teratasi.
• adar hematokrit harus diperiksa tiap %32 am sampai keadaan klinis pasien stabil
• !etiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai enis cairan, umlah, dan
tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.
• =umlah dan frekuensi diuresis.
Kr&%(r&a M(m-)a#,/a# Pa*&(#
34
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
35/70
Pasien dapat dipulangkan, apabila? ("arikushartono, #$$#).
• -idak demam selama #% am tanpa antipiretik
• @afsu makan membaik
• -ampak perbaikan secara klinis
• "ematokrit stabil
• -iga hari setelah syok teratasi
• =umlah trombosit J $.$$$/l
• -idak diumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)
4. Kasus DBD dengan penyulit
&. !epsis
&&. D&C
&&&. nsefalopati
I. S(0*&*
Patogenesis sepsis masih belum elas benar, kaskade inflamasi umumnya sangat
dipengaruhi oleh sitokin atau mediator inflamasi. Mediator ini bertanggung a*ab terhadap
kerusakan endotel kapiler. Diyakini ada mekanisme yang akan menghambat kera dari
mediator tersebut sehingga teradi keseimbangan antara sel pro inflamsi dan anti inflamasi.
Bila reaksi tubuh tersebut berlebihan maka keseimbangan tadi akan terganggu dan tubuh
tidak dapat mengatasi hal tersebut. ("arikushartono, #$$#).
ndotoksin yang masuk sirkulasi akan memacu makrofag untuk mengeluarkan
mediator, misalnya -@Q dan interleukin. !itokin pro inflamasi ini merangsang teradinya
adhesi pada endotel vaskular, aktivasi faktor pembekuan darah dan terbentuknya mediator3
mediator lain seperti P+, protease, prostaglandin, lekotrin dan uga dibebaskannya sitokin
anti inflamasi seperti &nterleukin32 dan &nterleukin30. Melalui proses ini uga akan dirangsang
sistem komplemen dan akan mengakibatkan pula netrofil teraktivasi dan keluarnya radikal
bebas yang toksik terhadap sel. Mediator tersebut uga akan menyebabkan depresi miokard
terganggu sehingga dapat menimbulkan renatan. Pada akhirnya mediator3mediator tersebut
35
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
36/70
uga akan mengakibatkan kerusakan pada endotel kapiler sehingga teradi kaskade sepsis
dengan akibat teradi kegagalan multi organ dan kematian. ("arikushartono, #$$#).
Diagnosis sepsis ditegakkan dengan ditemukannya dua atau lebih dari manifestasi
respons inflamasi sistemik dan kecurigaaan terdaptnya infeksi. Paru adalah organ yang paling
sering ditemukan infeksi, diikuti oleh abdomen dan saluran kemihF tetapi pada #$34$9
penderita, lokasi yang pasti dan dapat menyebabkan teradinya infeksi tidak dapat
ditentukan. Pada sepsis tidak selalu pemeriksaan mikrobiologi menunukkan kuman positif.
ultur darah positif hanya terdapat pada kurang lebih 4$9. ("arikushartono, #$$#).
Penderita yang termasuk rentan terhadap sepsis ? usia lanut, malnutrisi,
imunodefisiensi, kanker, penyakit kronik, trauma, luka bakar, diabetes melitus, prosedur
invasif, pemakaian imunosupresi dan transplantasi. ("arikushartono, #$$#).
Beberapa perkembangan pemeriksaan penunang untuk membantu diagnosis dan
menilai prognosis adalah pemeriksaan prokalsitonin, laktat, lipopolisakarida (limulus) dan
amur ( glukan). ("arikushartono, #$$#).
Penatalaksanaan sepsis mempunyai tuuan utama menghilangkan sumber infeksi,
memperbaiki dan mengembalikan perfusi aringan, memperbaiki dan mempertahankan
fungsi ventrikel dan upaya suportif lain. Penanganan renatan septik dapat dibagi tiga
kategori yaitu ? 0) baku, #) kontroversial, dan 4) masa depan (emerging ). ("arikushartono,
#$$#).
1$ ,engobatan !aku
a. 8esusitasi cairan
8esusitasi cairan merupakan lini pertama dari penatalaksanaan sepsis.
8esusitasi cairan ini dapat menggunakan cairan kristaloid atau koloid. !ampai saat
ini belum didapatkan bukti bah*a salah satu enis cairan tersebut lebih baik
dibandingkan dari yang lain. ristaloid membutuhkan umlah cairan yang lebih
banyak (dua sampai tiga kali) dibandingkan koloid dalam memberikan efek
hemodinamik dan dapat menyebabkan edema perifer.
36
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
37/70
Pada tahap pertama dapat diberikan 0$3#$ ml/g BB/cairan kristaloid atau
koloid dalam 4$ menit. Diharapkan tekanan darah dapat mencapai lebih dari 1$
mm"g dan sebaiknya pemantauan dilakukan dengan tekanan vena central (C>P).
+pabila tekanan vena sentral sudah mencapai 0#30 mm"g, tetapi keadaan belum
membaik maka pemberian cairan harus hati3hati karena dapat teradi edema paru.
Pada saat ini dipertimbangkan untuk memasang kateter arteri pulmonalis
(s*angn catheter).
b. 7sigenasi dan Bantuan >entilasi
7ksigen harus diberikan pada penderita sepsis terutama renatan septik.
Bila renatan spetik menetap selama #%3%; am perlu dipertimbangkan intubasi
endrotakel dan ventilasi mekanik. Pada resusitasi cairan perlu dipantau hati3hati
karena dapat menyebabkan edema paru. Pada sindrom gagal napas (+8D!)
sebagai komplikasi dari sepsis diberikan bantuan ventilasi dengan PP (Positive
nd Epiratory Pressure) untuk mencegah kolaps alveoli.
c. +ntibiotika
!emua sumber infeksi harus dihilangkan. Pemilihan antibiotika tidak perlu
menunggu hasil bikan kuman dan pada a*alnya diberikan antibiotika spektrum
luas. Pemilihan antibiotika ditentukan oleh lokasi dan hasil yang terbaik secara
empirik dari dugaan kuman penyebab (best3guess). Bila sumber infeksi tak elas,
semua dugaan bakteri yang dapat menimbulkan sepsis harus dilenyapkan ? bakteri
gram negatif, gram positif, anaerob, dan pada hal tertentu dipikirkan pula amur
sistemik.
,anduan "emilihan antibiotika "ada se"sis (Bartlett, modifikasi) ?
a. Pengobatan a*al aminoglikosid ditambah salah satu sefalosporin generasi ke34(sefitriaEsone, sefoperaon atau seftaidim), -ikarsilin3+sam lavunalat,
imipenem3Cilastatin
b. Bila dicurigai M8!+ (Methicillin 8esistance !taphylococcus +ureus) ? ditambah
vankomisin, rifampisin
37
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
38/70
c. &nfeksi intra abdominal ? ditambah metronidaole atau klindamisin untuk kuman
anaerob
d. &nfeksi saluran kemih
e. @etropenia ? monoterapi dengan seftaidin atau imipenem / meropenem
d. >asoaktif dan ¬ropik
>asoaktif dan inotropik diberikan pada renatan septik setelah resusitasi
cairan adekuat. @onadrenalin (norepinefrin) dosis $,0 H #,$ g/kgBB/mm dan
dopamin dosis # H 4$ g/kgBB/mm dapat diberikan dan perlu dipertimbangkan
ditambah dengan dobutamin dosis # H #$ g/kgBB/mm. Pada penderita dengan
takiaritmia noradrenalin lebih baik dibandingkan dengan dopamin, selain itu dapat
diberikan fenilefrin. Pemakaian dopamin dosis rendah tidak didapatkan bukti kuat
akan memperbaiki fungsi ginal. +drenalin *alaupun dapat meningkatkan tekanan
darah tidak dianurkan karena akan menyebabkan gangguan pada perfusi
splangnik dan metabolisme aringan termasuk meningkatkan produksi asam
laktat.
e. @utrisi
Dukungan nutrisi diperlukan pada penderita sepsis karena mempunyai
kebutuhan kalori dan protein yang tinggi. !aat ini masih teradi perdebatanmengenai kapan dimulai nutrisi enteral, komposisi dan umlah yang diberikan.
@utrisi enteral dapat ditunda untuk beberapa saat sampai keadaan stabil (misal ? 03
# hari), keuntungan pemberian nutrisi enteral antara lain dapat dipertahankan
buffer p" lambung dan mukosa usus, menghinbdari translokasi bakteri dari usus
ke sirkulasi dan menghindari pemakaian kateter nutrisi parenteral yang akan
meningkatkan resiko teradinya infeksi baru.
f. Bantuan !uportif
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
39/70
transfusi darah merah akan meningkatkan viskositas darah yang akan mengganggu
mikrosirkulasi aliran darah pada penderita sepsis dan resiko karena transfusi seperti
reaksi transfusi dan infeksi.
oreksi gangguan asam basa dan regulasi gula darah perlu dipertimbangkan
terutama bila terdapat gangguan asam basa yang berat dan hiperglikemia atau
hipoglikemia. Pemberian profilaksis terhadap stress ulcer dengan antagonis " #
reseptor atau penghambat pompa proton diindikasikan pada penderita dengan resiko
tinggi seperti dalam ventilator dan tidak dapat diberikan nutrisi secara enteral.
"eparin biasa dan heparin dosis rendah dapat diberikan bila tidak terdapat kontra
indikasi untuk pencegahan teradinya trombosis vena dalam.
#) Pengobatan ontroversial
0. orkosteroid
#. @alokson
4. +nti &nflamasi @on !teroid
4) Pengobatan Masa Depan (merging)
a. +nti -rombin &&&
+nti -rombin && merupakan glikoprotein rantai tunggal dengan berat molekul
2.$$$ Dalton, diproduksi di hari. +- &&& ini merupakan penghambat proses koagulasi
yang penting. Pada sepsis kadamg teradi penurunan kadar plasma +- &&& karena
konsumsi akut. !itokin proinflamasi menyebabkan pelepasan ,lasminogen Activator
nhibitor H & atau P+&3& yang merupakan penghambat fibrinolisis kuat. Pada keadaan
sepsis ini teradi ketidakseimbangan antara faktor koagulasi dan fibrinolisis sehingga
teradi keadaan hiperkoagulasi. Pemberian +- &&& akan mempertahankan kadar +- &&&
dan menyebabkan penurunan konsentrasi P+&3& sehingga diharapkan akan efektif
untuk memperbaiki atau mencegah gagal organ. Peranan +- &&& diduga mempunyai
peran uga sebagai anti sitokin dan anti aktivasi leukosit pada endotel pembuluh darah
selain efek anti H trombin pada sirkulasi darah.
b. &mmunoglobulin
39
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
40/70
Penggunaan &mmunoglobulin telah dilakukan pada penderita sepsis dan
meningitis bakterial. albeim melaporkan penggunaan ! &mmunoglobulin pada
penderita sepsis, dimana % orang hidup dan 0 orang lainnya meninggal.
c. +nti ndotoksin
Penelitian terhadap antibodi monoklonal menggunakan murin, suatu &gM
pada
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
41/70
II. DI$
!ecara klinis, D&C seringkali menyertai proses penyakit sistemik yang berat tanda3tanda
perdarahan sering teradi pada bekas tukusan arum yang ditusukkan ke dalam pembuluh
darah atau sayatan pembedahan. D& kulit dapat ditemukan tanda pateki dan ekimosis.
@ekrosis aringan dapat teradi pada banyak organ dan terlihat tanda infark yang luas di kulit,
di aringan sub kutan atau ginal. +nemidisebabkan karena hemolisis yang teradi secara
cepat sehingga ter**uud sebagai mikroangiopati hemolitik anemi. Penemuan pemeriksaan
laboratorium tidak dapat ditentukan secara nyata yang sesuai dengan alur keadiannya.
("arikushartono, #$$#).
aktor koagulasi && ? > ? >&&& fibrinogen dan trombosit dikonsumsi terus seiring dengan
keadian proses pembekuan di dalam pembuluh darah. "al ini ditandai dengan perpanangan
*aktu protrombin, tromboplastin parsial dan trombin. "itung sel trombosit menunukkan
penurunan yang taam. Pemeriksaan hapusan darah bisa tampak sel darah merah terpecah3
pecah, sel darah merah yang mengkerut dan sel darah merah yang bentuknya tidak teratur.
!elanutnya munculnya peningkatan DP (ibrinogen Degradation Product) sebagai akibat
aktivasi mekanisme fibrinolitik. Pemeriksaan D3Dimer sama sensitif atau lebih spesifik
daripada pemeriksaan DP. D3Dimer dibentuk dari fibrinolisis ikatan melintang pada setiap
bekuan fibrin. ("arikushartono, #$$#).
Pa%'&*&')',& DI$
arena adanya faktor3faktor etiologi dari D&C maka teradilah pelepasan bahan3bahan
mediator yaitu at3at yang dapat memacu secara terus menerus sistem Protrombotik
(oagulasi Primer G oagulasi !ekunder) hingga teradilah trombosis yang luas di organ3
organ tubuh hingga menimbulkan Multiple 7rgan Dysfunction (M7D) dan faktor3faktor
koagulasi (trombosit G plasma factors) akan terpakai (consumed) hingga teradi uga
defisiensi faktor3faktor tersebut dan dapat menimbulkan perdarahan. ("arikushartono, #$$#).
Mediator3mediator itu dapat langsung dilepas oleh penyakit dasarnya maupun melalui
kerusakan endotil pembuluh darah yang merupakan pusat kendali sistem hemostatis.
aal +ntitrombosis mengimbangi proses koagulasi diatas dengan memacu ? ("arikushartono,
#$$#).
41
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
42/70
a. !ubsistem +ntikoagulasi (+) untuk mencegah teradinya trombus, hingga teradi
uga konsumsi dan defisiensi faktor3faktor dalam sus3sistem ini (+-.&&&, prot. C !,
dsb.)
b. !ubsistem ibrinolisis uga dipacu untuk melisis trombus yang telah teradi hingga
menyebabkan defisiensi trombosit.
=adi pada D&C teradi defisiensi trombosit dan faktor3faktor koagulasi plastin (faktor >&&&,
fibrinogen, dsb) yang dapat menyebabkan perdarahan disertai uga dengan defisiensi +- &&&.
prot C ! dan plasminogen yang dapat menyebabkan trombosis. =adi perdarahan dan
trombosis teradi bersama3sama. ("arikushartono, #$$#).
P(#,'ba%a#
Rang penting mengatasi proses yang memacu teradinya D&C seperti ? infeksi, syok,
asidosis dan hipoEia. =ika hasil pemeriksaan darah menunukkan kekurangan komponen
darah dan faktor3faktor pembekuan darah, maka untuk mengatasi masalah ini penderita
diinfus dengan komponen trombosit apabila penderita menunukkan geala trombositopenis
beratF diberikan cryoprecipitat apabila penderita menunukkan hipofibrinogenemia dan atau
fresh froen plasma untuk mengganti faktor3faktor koagulasi dan inhibitor natural yang lain.
("arikushartono, #$$#).
Pada beberapa penderita pengobatan primer pada penyakitnya tidak memadai atau tidak
tuntas atau pengobatan pengganti tidak efektif untuk mencegah perdarahanF apabila hal ini
teradi. D&C dapat diobati dengan heparin untuk mencegah konsumsi faktor koagulasi yang
berlanut. !eak pemakaian heparin pada penderita yang mengidap kekurangan factor
pembekuan dan trombosit dapat menyebabkan perdarahan hebat, maka untuk mengatasi
masalah ini pemberian heparin biasanya dimulai bersama3sama dengan faktor pembekuan
dan trombosit. "eparin biasanya dipakai berkelanutan, dia*ali dengan dosis rendah 30$
µ/kg/am. !eak kadar anti koagulasi menadi rendah sebagai akibat dikonsumsi pengobatan
dengan +- &&& memungkinkan dapat menolong dan akan mempunyai efek potenasi anti
trombotik dari heparin.
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
43/70
anak dengan D&C yang ada hubungannya dengan "ur"ura fulminan dan "romyelositik
leukemia. Pemberian heparin terus menerus dengan dosis 0$30 µ/kg/am tanpa loading dose
pernah diberikan pada penderita "rogranulositik leukemia. ("arikushartono, #$$#).
"eparin tidak diindikasikan dan tidak efektif pada penderita septic syok, digigit ular
beracun, heatstroke, luka kepala yang luas, reaksi transfuse darah yang tidak elas ditemukan
tanda trombosis vaskuler. ("arikushartono, #$$#).
III. Ta%a)a/*a#a E#*(a)'0a%& D(#,-(
Pada enselopati cenderung teradi edema otak dan alkalosis, maka bila syok telah
teratasi, selanutnya cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung "C74 dan umlah
cairan harus segera dikurangi.
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
44/70
Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan deraat terlampir sebagai berikut?
Ba,a# 2. -atalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD.
44
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
45/70
Ba,a# 3. -atalaksana DBD stadium & atau stadium && tanpa peningkatan "t.
45
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
46/70
Ba,a# 4. -atalaksana kasus DBD dengan peningkatan "t J #$9
46
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
47/70
Ba,a# 5. -atalaksana asus !indrom !yok Dengue
47
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
48/70
2.11 PEN$EGAHAN
3 Pemberantasan !arang @yamuk (P!@) (Dinkes, #$$#).
a. Melakukan metode 4 M (menguras, Menutup dan Menyingkirkan tempat perindukan
nyamuk) minimal 0 E seminggu bagi tiap keluarga b. 0$$9 tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate tiap 4 bulan
c. +B= (angka bebas entik) diharapkan mencapai 19
3 oging ocus dan oging Masal (Dinkes, #$$#).
d. oging fokus dilakukan # siklus dengan radius #$$ m dengan selang *aktu 0 minggu
e. oging masal dilakukan # siklus diseluruh *ilayah suspek
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
49/70
2.13 PROGNOSIS
Prognosis dengue tergantung kepada adanya antibodi yang didapat secara pasif atau
didapat yang meningkatkan kecenderungan teradinya demam berdarah dengue. Pada DBD
kematian teradi pada %$H$9 pasien dengan syok, tetapi dengan pera*atan intensif, kematian
dapat diturunkan hingga I 09. emampuan bertahan berhubungan dengan terapi suportif
a*al.adang3kadang terdapat sisa kerusakan otak yang diakibatkan oleh syok berkepanangan
atau teradi pendarahan intracranial. (!ungkar, #$$#).
49
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
50/70
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 S%a%-* Pa*&(#
I"(#%&%a* Pa*&(#
@ama ? Mohammad &dris @ugroho
M8 ? 010;;;
mur ? 0# tahun # bulan
=enis elamin ?
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
51/70
3 !akit kepala ada, nyeri belakang bola mata tidak ada
3 Batuk, pilek tidak ada
3 !esak (sekitar am 4)
3 Mual dan muntah ada, tiap makan langsung muntah
3 8i*ayat perdarahan gusi tidak ada
3 8i*ayat perdarahan hidung tidak ada
3 @yeri pada sendi3sendi dan anggota badan tidak ada
3 Bintik3bintik merah di kulit tidak ada
3 @yeri di ulu hati ada
3 @afsu makan dan minum menurun seak sakit
3 B+ biasa
3 B+B ber*arna coklat kehitam seak 0 hari sebelum masuk rumah sakit
3 =am 0.$$ tgl ;3;30% mata melotot keatas, tangan dan kaki kaku lama
R&:aa% P(#a/&% Da+-)- =
3 -idak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya
3 Pernah masuk rumah sakit tapi bukan penyakit seperti sekarang
3 -idak ada ri*ayat alergi
3 -idak ada ri*ayat keang demam
R&:aa% P(#a/&% K()-ar,a =
3 -idak ada anggota keluarga yang menderita sakit seperti ini sebelumnya.
3 +da ri*ayat demam typhoid
R&:aa% S'*&a) =
-etangga arak S0$ meter ada yang terkena demam berdarah
R&:aa% Oba% =
!udah minum inana tapi demam tidak turun
R&:aa% K(+am&)a# =
51
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
52/70
!elama hamil ibu tidak pernah menderita penyakit yang berat, &bu kontrol kehamilan
secara teratur ke bidan, dan ada mendapatkan imunisasi -- sebanyak # E, kehamilan cukup
bulan (1 bulan).
R&:aa% K()a+&ra# =
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
53/70
R&:aa% P(r%-mb-+a# "a# P(r/(mba#,a# =
Perkembangan isik Perkembangan Mental
-erta*a
Miring
-engkurap
Duduk
Merangkak
Berdiri
Beralan
igi pertama
Bicara satu suku kata
% bulan
bulan
: bulan
: bulan
; bulan
1 bulan
0# bulan
% bulan
0$ bulan
&sap =empol (kompeng)
igit kuku
!ering mimpi
Mengompol
+ktif sekali
+pati
Membangkang
3
>
>
>
>
>
esan ? Pertumbuhan fisik dan mental normal
OBJEKTIF
eadaan mum ? cukup
esadaran ? Compos mentis
rekuensi nadi ? 0#$ E/menit
-ekanan darah ? 00$/:$ mm"g
rekuensi nafas ? #% E/menit
!uhu ? 4;,% $C
53
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
54/70
Berat badan ? 4: kg
-inggi badan ? 0 cm
!tatus ii
BB/-B? ;$,% 9
esan ? Mild malnutrition
K(0a)a ? 3 Bentuk dan kuran dalam batas normal
3 a / i / c /d ? 3/3/3/
Ramb-% ? 8ambut hitam, tidak mudah rontok.
Ma%a ? onungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
T(),a ? -idak ditemukan kelainan
H&"-#, ? -idak ditemukan kelainan (PC"3)
T(#,,'r'/ ? -idak ditemukan kelainan
M-)-% ? Bibir kering tidak ada, lidah kotor dengan pinggir hiperemis tidak ada, tremor
tidak ada
K-)&% ? -eraba hangat, pucat (3), ptekie (3).
L(+(r ? -idak ditemukan kelainan (pembesaran B, tortikolis)
Da"a = !imetris dan tidak ada retraksi
Par->0ar-
&nspeksi ? @ormochest, simetris kiri dan kanan, retraksi epigastrium tidak ada, retraksi
suprasternal dan intercostal tidak ada.
54
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
55/70
Palpasi ? remitus kiri sama dengan kanan
Perkusi ? !onor di kedua lapangan paru
+uskultasi ? !uara nafas bronkovesikuler, ronkhi tidak ada, *heeing tidak ada.
Ja#%-#,
&nspeksi ? &ktus kordis tidak terlihat
Palpasi ? &ktus kordis teraba di (
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
56/70
ASSESSMENT
DIAGNOSIS KERJA ? Dengue ever
DIAGNOSA BANDING =
3 Dengue "aemoragic ever
3 Demam -hypoid
PLANNING
TERAPI ?
3 &stirahat
3 Minum banyak
3 &>D 8<
3 7# % lpm
3 &n. CefotaEime # E $$mg
3 &n. +ntrain 0 ampule (prn)
3 &n. 8anitidine # E 0 ampule
3 -rolit 4 E 0
ANJURAN =Masuk 8umah !akit
56
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
57/70
FOLLO@ UP ;Ma:ar /()a* 2<
Har& Ra:a%a# I ; A,-*%-* 214? 0-/-) 5.3 @IB<
SUBJEKTIF OBJEKTIF ASSESSMENT PLANNING
Sa/&% +ar& /( 3
3panas naik turun
3muntah #E (air) karena pE
cuman minum air
3batuk (G) sedikit
3pilek (3)
3pusing (3)
3sesak (3)
3mimisan (3)3gusi berdarah (3)
3nyeri perut (G)
3badan lemas dan pegal nyeriotot (G)3makan (3)
3minum (G)
3B+ (G) nyeri kemih (3)
3B+B (G) 0E *arna coklat
kehitaman, mencret (3)
eadaan mum? Cukupesadaran? Compos Mentis
!uhu? 42.# TC
88? 4# E/mnt-D? 0$$/;$ mm"g
"8? 0$$ E/mnt
@adi? 04$ E/mnt lemah,irregular
epala3
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
58/70
!P- 0# /&
$ATATAN OBSER!ASI ; A,-*%-* 214<
$.$$
!? pusing dan nyeri perut (G). Muntah #E. Ma (I),
Mi(G)
7? ? lemah -D? 1$/:$mm"g
esadaran? CM @adi? ;2 E/mnt
+kral hangat !uhu? 42 TC
00.$
!? pusing (G), nyeri perut (3), MaI, miG
7? ? Cukup -D? 00$/;$ mm"g
esadaran? CM @adi? 12 E/mnt
+kral hangat !uhu? 4:.% TC
02.$
!? Panas (G), pusing(G), Muntah, Ma (3), Mi(G)
7? ? lemah -D? 0$$/2$mm"g
esadaran? CM @adi? ;$ E/mnt +kral hangat !uhu? 4:.; TC
58
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
59/70
Har& Ra:a%a# II ;1 A,-*%-* 214? 0-/-) 1.3 @IB<
SUBJEKTIF OBJEKTIF ASSESSMENT PLANNING
Sa/&% +ar& /( 4
3panas naik turun
3muntah 0E (air)3batuk (G) sedikit
3pilek (3)
3pusing (3)
3sesak (3)
3mimisan (3)
3gusi berdarah (3)
3nyeri perut (G)
3badan lemas dan pegal nyeri
otot (G)
3makan (3)
3minum (G)
3B+ (G) nyeri kemih (3)3B+B (G) 0E *arna coklat
kehitaman, mencret (3)
eadaan mum? Cukupesadaran? Compos Mentis
!uhu? 4:.# TC88? #2 E/mnt-D? 0$$/:$ mm"g
"8? ;2 E/mnt @adi? 1$ E/mnt kuat,regular
epala3C, trombo
59
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
60/70
$ATATAN OBSER!ASI ;1 A,-*%-* 214<
$.$$
!? panas, pusing dan nyeri perut (G).muntah #E. Ma
(I), Mi(G). B+B (G), mata co*ong (3)
7? ? cukup -D? 00$/;$mm"g
esadaran? CM @adi? ;$ E/mnt kuat reguler
+kral hangat !uhu? 4; TC
+? "ipertermia
P? tambahan ineksi norages $$mg
00.$
!? pusing (G), nyeri perut (3), mual (G), MaI, miI,
muntah (3)
7? ? Cukup -D? 0$$/:$ mm"g
esadaran? CM @adi? ;2 E/mnt
+kral hangat !uhu? 4:.4 TC
02.$$
!? Panas (G), pusing(G), nyeri perut (G), Ma I, MiI
7? ? lemah -D? 0$$/2$mm"g
esadaran? CM @adi? ;$ E/mnt
+kral hangat !uhu? 4:.2 TC
#$.$
!? Panas (G), pusing(G), nyeri perut (G), Ma I, MiI
7? ? lemah -D? 0$$/;$mm"g
esadaran? CM @adi? 12 E/mnt
+kral hangat !uhu? 4:.1 TC
60
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
61/70
Har& Ra:a%a# III ;11 A,-*%-* 214? 0-/-) 5.3 @IB<
SUBJEKTIF OBJEKTIF ASSESSMENT PLANNING
Sa/&% +ar& /( 5
3panas naik turun
3muntah (3)3batuk (3)
3pilek (3)
3pusing (3)
3sesak (3)
3mimisan (3)
3gusi berdarah (3)
3nyeri perut (G)
3badan lemas dan pegal nyeri
otot (G)
3makan (G) cuman roti
3minum (G)
3B+ (G) nyeri kemih (3)3B+B (G) 0E *arna coklat
kehitaman, mencret (3)
eadaan mum? Cukupesadaran? Compos Mentis
!uhu? 4:.# TC88? 4$ E/mnt-D? 00$/:$ mm"g
"8? 1; E/mnt @adi? 00$ E/mnt kuat,regular
epala3
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
62/70
$ATATAN OBSER!ASI ;11 A,-*%-* 214<
$.$$
!? pusing dan nyeri perut (G).. Ma (I), Mi(G). B+B
(G), mata co*ong (3)
7? ? lemah -D? 00$/;$mm"g
esadaran? CM @adi? ;$ E/mnt kuat reguler
+kral hangat !uhu? 42.; TC
00.$
!? pusing (G),MaI, miI,B+(G)
7? ? Cukup -D? 00$/:$ mm"g
esadaran? CM @adi? 12 E/mnt
+kral hangat !uhu? 42.: TC
02.$
!? Panas (3), pusing(G),Ma I, MiI, B+(G)
7? ? lemah -D? 0$$/2$mm"g
esadaran? CM @adi? ;$ E/mnt
+kral hangat !uhu? 42.; TC
#$.$
!? Panas (3), pusing(3),Ma I, MiG,B+ (G)
7? ? cukup -D? 1$/;$mm"g
esadaran? CM @adi? 12 E/mnt
+kral hangat !uhu? 42.: TC
62
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
63/70
Har& Ra:a%a# I! ;12 A,-*%-* 214? 0-/-) 5.3 @IB<
SUBJEKTIF OBJEKTIF ASSESSMENT PLANNING
Sa/&% +ar& /( 6
3panas (3)
3muntah (3)3batuk (3)
3pilek (3)
3pusing (3)
3sesak (3)
3mimisan (3)
3gusi berdarah (3)
3nyeri perut (3)
3badan lemas dan pegal nyeri
otot (G)
3makan (G) cuman roti
3minum (G) air putih
3B+ (G) #E, nyeri kemih (3)3B+B (G) 0E *arna coklat
kehitaman, mencret (3)
eadaan mum? Cukupesadaran? Compos Mentis
!uhu? 42.# TC88? #$ E/mnt-D? 00$/2$ mm"g
"8? 12 E/mnt @adi? ;2 E/mnt kuat,regular
epala3
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
64/70
$ATATAN OBSER!ASI ;12 A,-*%-* 214<
$.$$
!? pusing (G).. Ma (G), Mi(G). B+B (G)
7? ? cukup -D? 0$$/:$mm"g
esadaran? CM @adi? 1$ E/mnt kuat reguler
+kral hangat !uhu? 42 TC
00.$
!? pusing (3),Ma(G), mi(G),B+(G)
7? ? Cukup -D? 0$$/:$ mm"g
esadaran? CM @adi? ;% E/mnt
+kral hangat !uhu? 42 TC
0;.#$
!? Panas (3), pusing(3),Ma (G), Mi(G), B+(G)
7? ? cukup -D? 0$$/2$mm"g
esadaran? CM @adi? ;$ E/mnt
+kral hangat !uhu? 42.; TC
P? &nfus 7, observasi
#$.$
!? Panas (3), pusing(3),Ma (G), Mi(G),B+ (G)
7? ? cukup -D? 0$$/:$mm"g
esadaran? CM @adi? ;2 E/mnt
+kral hangat !uhu? 42.% TC
64
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
65/70
Har& Ra:a%a# ! ;13 A,-*%-* 214? 0-/-) 5.3 @IB<
SUBJEKTIF OBJEKTIF ASSESSMENT PLANNING
Sa/&% +ar& /(
3panas (3)
3muntah (3)3batuk (3)
3pilek (3)
3pusing (3)
3sesak (3)
3mimisan (3)
3gusi berdarah (3)
3nyeri perut (3)
3badan lemas dan pegal nyeri
otot (3)
3makan (G) cuman roti G nasi
3minum (G) air putih
3B+ (G) #E, nyeri kemih (3)3B+B blm B+B
eadaan mum? Baik esadaran? Compos Mentis
!uhu? 42.4 TC88? 0; E/mnt-D? 0$$/2$ mm"g
"8? 0$$ E/mnt @adi? ;2 E/mnt kuat,regular
epala3
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
66/70
3.2 ANALISA KASUS
-anggal ; +gustus #$0% 1 +gustus #$0% 0$ +gustus #$0% 00 +gustus #$0% 0# +gustus #$0% 04 +gustus #$0%
!akit hari ke # 4 % 2 :
+namnesis 3 panas3 menggigil
3 mual
3 muntah3 pusing
3 panas3 mual
3 muntah
3 batuk 3 nyeri perut
3 panas3 mual
3 muntah
3 batuk 3 nyeri perut
3 panas 3 tidak adakeluhan 3 tidak adakeluhan
Cukup Cukup Cukup Cukup Cukup Baik
esadaran CM CM CM CM CM CM
-D 00$/:$mm"g 0$$/;$mm"g 0$$/:$mm"g 00$/:$mm"g 00$/2$mm"g 0$$/2$mm"g
88 #% E/menit 4# E/menit #2 E/menit 4$ E/menit #$ E/menit 0; E/menit
@adi 0#$ E/menit 04$ E/menit 1$ E/menit 00$ E/menit ;2 E/menit ;2 E/menit
!uhu (tertinggi) 4;.% TC 4:.; TC 4; TC 4:.# TC 42.% TC 42.4 TC
"8 1; E/menit 0$$ E/menit ;2 E/menit 1; E/menit 12 E/menit 0$$ E/menit
"epar dan
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
67/70
-hypi " 0/;$
-hypi 7 3
Diagnosa > DF
3 D"
> DF
> DHF
DHF ,ra"( I DHF ,ra"( I DHF ,ra"( I DHF ,ra"( I
N
-elah dilaporkan suatu kasus, seorang pasien laki3laki usia 0# tahun # bulan dira*at di
ma*ar 8!D Moh !aleh Probolinggo seak tanggal ; agustus #$0% sampai 04 agustus #$0%
dengan diagnosis kera demam berdarah dengue deraat &. Diagnosis ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium.
Pada anamnesis didapatkan demam seak # hari sebelum masuk rumah sakit, demam tinggi
terus menerus, tidak disertai keringat banyak, pada sakit hari ke32 demam mulai menurun. @yeri
di ulu hati tidak ada, nafsu makan dan minum menurun seak sakit. 8i*ayat perdarahan spontan
ada (8< G).
Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan adanya trombositopenia (0%0.$$$) dan
hemokonsentrasi (kadar PC> U #$9 N #:.$#9).
Diagnosa D" didapatkan plasma leakage pada D", terdiri dari efusi pleura, +sites,
"ipoalbuminea, "emokonsentrasi dan "ipovolemi. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik yang
telah dilakukan serta didukung oleh hasil pemeriksaan laboratorium, ditegakkan diognosa pasien
ini adalah Demam Berdarah Dengue Deraat &.
67
47-37 x 100%
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
68/70
BAB I!
KESIMPULAN
Pasien anak bernama Moh. &dris @ugroho, ra*at inap dima*ar kelas # dengan keluhan
demam 0 hari sebelum M8!. Dan didapatkan diagnosis klinis dengue haemoragic fever grade &
setelah sakit hari ke %. Diagnosis klinis ini didapatkan dari # pemeriksaan klinis (panas dan
pendarahan spontan) dan # pemeriksaan laboratorium (trombosit turun dan PC> meningkat
U#$9).
Penyembuhan dapat dilakukan dengan perbaikan parameter klinis, nafsu makan dan
keseahteraan umum. Pengobatan terapi untuk pasien ini bersifat simtomatik. Pemberian infuse
D O @! 0;$$cc/#% am sebagai cairan pengganti (cairan isotonis), Paracetamol 4 E 0 tablet
untuk mengatasi geala demamnya, Curvit 4 E 0 sendok teh untuk menambah nafsu makan
pasien,dan trolit untuk memperbaiki kebutuhan elektrolit. Pasien ini dapat pulang karena tidak
adanya demamselama paling sedikit #%am tanpa menggunakan terapi anti demam, nafsu makan
kembali.
Masalah utama demam berdarah dengue pada anak berkaitan dengan risiko teradinya
dehidrasi hingga syok. Penggantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting. "al
lain yang perlu diperhatikan adalah pemberian makanan atau nutrisi yang cukup selama
pera*atan dan mengobati penyakit penyerta.
68
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
69/70
DAFTAR PUSTAKA
+sih R. !.p. Demam !erdarah Dengue+ Diagnosis+ ,engobatan+ ,encegahan+ dan
,engendalian(6orld "ealth 7rganiation. disi #. =akarta. 011;.
Dinas esehatan Propinsi D& =akarta. !tandar Penanggulan Penyakit DBD. disi 0
>olume #. =akarta ?Dinas esehatan #$$#.
"adinegoro !8!. &munopatogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam ? +kib +ap,
-umbelaka +8, Matondang C!, penyunting. @askah
-
8/19/2019 Case Report Dhf Evania
70/70
!oedarmo !!P.&nfeksi >irus Dengue. Dalam ? !oedarmo !!P, arna ", "adinegoro !8!,
penyunting. Buku +ar &lmu esehatan +nak ? &nfeksi Penyakit -ropis. disi pertama.
=akarta? Balai Penerbit &.#$$#.h.0:23#$;
!oegianto !. Demam Berdarah Dengue ? -inauan dan -emuan Baru di ra #$$4.
!urabaya ? +irlangga niversity Press #$$%.h.031
!uhendro dkk. Demam !erdarah Dengue( Buku +ar &lmu Penyakit Dalam. =ilid &&&.
disi &>. Pusat Penerbitan Departemen &lmu Penyakit Dalam akultas edokteran
niversitas &ndonesia. =akarta, =uni #$$2. "al. 0:4030:4.
!utaryo. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam ? "adinegoro
!8!, !atari "&, penyunting. Demam Berdarah Dengue? @askah irology. 7ctober #04? page?0#%30#:.
6orld "ealth 7rganiation.Dengue hemorrhagic fever. uideline for Diagnosis,
-reatment, Prevention and ControlF 6"7 ? #$$1.