apoptosis y necrosis

JHENY LISETT ÚSUGA DAVID NATHALY MORENO ÁNGEL

NECROSIS Y APOPTOSIS

# células-Balance

Inflamatorio

InflamatorioNo

Inflamatorio

APOPTOSIS

• 1972 proceso fisiológico .• Mecanismos genéticos y celulares (Rta. Mcmos.

Homeostáticos).• Fisiológicas y patológicas (no perdida ATP).• Fallas (exceso o disminución).• Muerte disparada por señal intra o extra.• Activación de proteasa intracelulares.• Condensación cromatina (cuerpos apoptoticos).• Cadáver celular---fagocitado y degradado.

* 2 vías:-Inducción + o externa (ligando-receptor)-Inducción – o interna perdida actividad supresora, Mcmos. Intracelulares.

(Fas-Associated protein with Death Domain)

FACTOR ACTIVADOR DE PROTEASAS.

Bax-Bak Proteinas proapoptoticas--canales

NECROSIS

• Ruptura de membrana citoplasmatica salida del material intracelular que provoca inflamación localizada• Proceso fisiológico reversible• Induce señales proinflamatorias.• Si no es controlada, persiste inflamación y daño• Ocurre en desarrollo y mantenimiento de homeostasis• Consecuencia de desnaturalización de proteínas

intracelulares y digestión enzimática de la célula con daños mortales.

CARACTERISTICA NECROSIS APOPTOSIS

ESTIMULO Fisiológico. Agresión masiva, toxinas, anoxia, caída ATP

Fisiológicas y patológicas sin caída de ATP

R. ENERGIA Ninguno Dependiente ATP

HITOLOGIA Lisis citoplasma y organelas. Sectores y tejidos.

Condensación cromatina, cuerpos apoptoticos.Células aisladas

RUPTURA ADN Tamaño irregulares.Picnosis—cariorrexis---cariolisis

Fragmento de 185 pares de bases o múltiplos,

MEMBRANA PLASMATICA Lisis Intacta con alteración

molecular

TAMAÑO NUCLEAR Edema Retracción

FAGOCITOSI CELULAS MUERTAS Fagocitos inmigrantes Células vecinas

REACCION TISULAR inflamación Sin inflamación

IMPLICACIONES RESPUESTA INMUNE

1. Sistema mononuclear fagocítico reconocen y fagocitan las células muertas

2. Procesadas por enzimas hidrolíticas en el fagolisosoma, y sirven para el proceso de presentación antigénica.

3. Respuesta inflamatoria localizada o sistémica. 4. Células necróticas pueden liberar ácido úrico que induce IL-1β y

proteínas de choque térmico como Hsp70 y Hsp905. Hay señales por receptores de tipo Toll que reconocen lípidos y ácidos

nucleicos modificados.6. Activar el factor nuclear kB (NF-kB), en fagocitos mononucleares,

neutrófilos y células dendríticas.7. Estimular la producción de IL-6, IL8 y TNF-α

El reconocimiento de los cuerpos apoptóticos induce la activación alternativa de los fagocitos, o sea, para producir mediadores que inhiben la inflamación

BIBLIOGRAFIA• PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL octava

Edición Robbins y Cotran.• Simposio sobre anestesia y estrés. Mecanismos de

muerte celular: Apoptosis y Necrosis. Rev. Arg. Anest (2002),60,6:391-401• La necrosis un mecanismo regulado de muerte

celular. Rev. Iatreia (Junio 2010), Vol:23, N°2

GRACIAS…