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Anátomo-Clinica: Miocardiopatia hipertrófica no

recém-nascido de mãe diabéticaHospital Regional da Asa Sul (HRAS)/ SES-DF

Apresentação: Jalal Nasser R1Coordenação: Sueli R. Falcão (Cardiologista Pediátrica), Marcos E.A.Segura (Patologista),

Paulo R. Margotto (Neonatologista)www.paulomargotto.com.br

Brasília, 27 de outubro de 2010

Dr. Marcos Segura, Dr. Jalal Nasser, Dr. Paulo R. Margotto e Dra. Sueli R.

Falcão

Caso clínicoCaso clínico Mãe trigesta, negra, de 26 anos,tem um filho

vivo de 3 anos, nascido de parto cesáreo por sofrimento fetal, com idade gestacional de 35 semanas, pesando 2240 g, com relato de DIABETES GESTACIONAL PRÉVIA. A mãe sofreu um aborto aos três meses. A paciente iniciou pré-natal no primeiro mês desta gestação. Refere hipertensão arterial com uso de metildopa.

No dia 23/06/2010 as 4:00h a paciente deu entrada no PS com bolsa rota há 3 horas, PA 150 /90, entrou em trabalho de parto prematuro .

História obstétrica:História obstétrica: G3C1A1; Tipagem sanguínea: O+; Nega tabagismo; Nega uso de bebida alcoólica; Nega doença prévia; Em uso de metildopa e cefalexina, ácido

fólico e sulfato ferroso; Ciclos menstruais ?

Gestação atualGestação atual IG 35s + 5 (ecografia 2º trimestre); Realizou 05 consultas pré-natal (iniciadas no

1º trimestre); Sorologias 1º trimestre VDRL , Hepatite B e

C: não reagente; Teste rápido para HIV negativo; US gestacional com Doppler 18/08/2010:

Sem alteração.

Condição de Condição de nascimentonascimento23/08/2010 às 08:25 h: Parto cesáreo indicado por RPM, DHEG,

cesárea prévia. Nota de apagar 8 e 8 nos primeiros e quintos minutos, líquido amniótico claro. A placenta foi encaminhada para exame anatomopatológico .

Característica do recém Característica do recém nascidonascido Sexo masculino; Idade gestacional pelo Capurro de 36 semanas; Peso de nascimento 4170 g; Comprimento = 51 cm; Perímetro cefálico = 36 cm.

CLASSIFICAÇÃO DE RECÉM-CLASSIFICAÇÃO DE RECÉM-NASCIDO E PLACENTANASCIDO E PLACENTA

Margotto,PR,1995

RN GIG obeso com placenta GIG

EvoluçãoEvolução No exame físico imediato o RN mostrou-se

corado, com desconforto respiratório (taquidispneico e salivação em grande quantidade);

Macrossômico, GIG, obeso;Conduta: Rotina de sala de parto; CPAP com 60%; HV TIG 4 (Acesso periférico); Raio X de Tórax;

Evolução Evolução 23/08/2010 – 23/08/2010 – 12:00 h12:00 h RN com 4 horas de vida em Berço Aquecido +

CPAP nasal com FIO2 60%. H. venosa em curso.

Exame: hidratado,acrocianose, taquipneico, ativo, boca com saliva fluída. Dx= 88 mg.

14:00 h14:00 h Admissão na UTIN; RN chegou sob CPAP nasal, berço aquecido,

taquidispneico, gemente. Recebendo HV (Acesso venoso periférico) com TIG = 4, Dx: 88 mg.

Conduta: Instalar oximetria.

Evolução Evolução 23/08/201023/08/20101º Ecocardiograma: Forame oval patente; Hipertrofia septal de grau discreto; Hipertensão pulmonar; Disfunção de VD de grau discreto; Derrame pericárdico de grau discreto.

16: 20 h Feito cateterismo umbilical com cateter nº 8, provavelmente se

encontrava fora de posição; Colhido hemocultura + gasometria CEPAP 100% FIO2; HB 18.5, Na 136, K4.0, BbT1.2; pH 7.25, pCO2 43.5, pO2 114, HCO3 18.2, Base.E -7.0.

Conduta: Diminuir FIO2 para 80%; Expansão de volume devido a policitemia.

EvoluçãoEvolução – – 23/08/2010 16:35 a 23/08/2010 16:35 a 18:3518:35

Durante o cateterismo umbilical apresentou PCR. Realizada massagem cardíaca e iniciado droga vasoativa, recuperação após 25 minutos. Durante a reanimação foi feito RX de Tórax que TOT baixo + ausência de pneumotórax;

Grande hepatomegalia, seguiu de forma anômala (extremidade corada, rosada, boca e lábios extremamente cianóticos);

FC em torno de 100. Feito 2 doses de lidocaína (não houve traçado de ECG).

17:45 h Realizado RX de tórax após reanimação (pneumotórax =

D: 60 ml de ar) Feito Prostin.

RX após reanimaçãoRX após reanimação

EvoluçãoEvolução 23/08/2010 - 23/08/2010 - 19:25h19:25h

Acidose metabólica Corrigido com bicarbonato

20:20 h20:20 h - Conduta - Conduta SurfactanteSurfactante

EcocardiogramasEcocardiogramas 24/08/10 - 9:3824/08/10 - 9:38

EvoluçãoEvolução 24/08/2010 – 24/08/2010 – 9:20 h9:20 h RN com 25 horas de vida com dreno no tórax esquerdo em situação gravíssima;

Exame físico: pálido cianótico, em coma, pupilas midriáticas, óculo, cefálico, hipotonia generalizada, expansibilidade torácica com estertores bolhosos à esquerda, pulsos femorais palpáveis, excesso de gordura, peristalse negativo, s/ VMG. FA cheia abaulada mas não tensa. Dx= 51 mg% D= 130ml, mecônio negativo;

Ecocardiograma a beira do leito: confirmado miocardiopatia hipertrófica, com derrame pericárdico;

Foi fechada infusão de epinefrina e reduzida dose de dobutamina para 5 mg/ Kg;

Indicado uso de propranolol EV.

Evolução Evolução 24/08/2010 – 24/08/2010 – 9:20 h9:20 h

Conduta: Aumento da PEEP para 8 cm H2O; RX de tórax: pulmão com melhor aeração ainda

hiperinsuflado; Aumento da PEEE P para 10 p/ recrutamento alveolar; Diminuição do fluxo p/ 8 MAP = 17; Início de propranolol (2mg/ Kg por dia) VO; Mantido dobutamina em dose baixa; Solicitação da ECO cerebral; Eco cerebral sem alteração.

Evolução Evolução 24/08/2010 – 24/08/2010 – 13:10 h13:10 h FC: 60, saturação: 37. hipoxemia,

gasping; Paciente aguardando metoprolol

injetável(SelokenR)(betabloqueador injetável: ampola de 5 ml-1mg/ml)

14:50 h

Óbito.

DATA 23/ago 23/ago 23/ago 23/ago

  16:09:00 17:54:00 18:55:00 23:15:00

pH 7,25 6,68 6,46 7,1

pCO2 43,5 66,6 33,4 46,9

pO2 114 33,2 48,8 18,7

HCO3 18,2 5,3 ...... .....

cBase -7,0 -25,3 ...... -13,7

sO2 99,60% 40%   .....

DISCUSSÃO

RNMD ??

HiperinsulinismoCardiomiopatia Hipertrófica

I.C Diastólica

Edema agudo de pulmão

Choque cardiogênico

Óbito

Doença de Membrana

HialinaHipertensão

Pulmonar

Persistência do Canal Arterial

Atelectasia +

Pneumotórax

EFEITOS METABÓLICOS EFEITOS METABÓLICOS DO HIPERINSULINISMO DO HIPERINSULINISMO SOBRE O FETO E O SOBRE O FETO E O RECÉM NASCIDO.RECÉM NASCIDO.

Hiperglicemia maternaHiperglicemia maternaFeto

Hiperglicemia fetal

Hiperinsulinismo fetal

Macrossomia

RN

Distocia

Tocotraumatismo

Malformação

Polidrâmnio

Hipoglicemia

Hipoxia

HbA¹C

> afinidade O²

RetardoMaturaçãoPulmonar

Poliglobulia

Ictericia

TrombosePrematuridade

Morte Perinatal

SDR

Hipo Mg ++

Hipo Ca++

RadicaisLivres

Eritropoiese

Hipertrofia septal (extensão variável às paredes)

Restriçãodiastólica

Diminuição doVolumesistólico

Angustiamento variável da via de saída

Movimento sistólicoAnterior da VM

Obstruçãodinâmica

Insuficiência mitralAumento da pressão

e tamanho do AE

AnginaSíncopeTonturaFadiga arritmi

as

DispnéiaEAP

Arritmias SV

DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DEFERENCIALDEFERENCIAL

HIPERINSULINISMOHIPERINSULINISMO

RN Mãe Diabética

Hipoglicemia hiperinsulinismo persistente neonatal

HHPI (Nesidioblastose)

Síndrome de Beckwith – wiedmann

(macrossomia, macroglossia,

onfalocele, visceromegalia)

hiperplesia de ilhotas

Macrossomia

Miocardiopatia Hipertrófica

Hipoglicemia

PROBLEMAS OBSERVADOS PROBLEMAS OBSERVADOS NOS RECÉM-NASCIDOS NOS RECÉM-NASCIDOS DIABÉTICOS E SUGESTÕES DE DIABÉTICOS E SUGESTÕES DE MONITORIZAÇÃO E MONITORIZAÇÃO E ESQUEMAS TERAPÊUTICOSESQUEMAS TERAPÊUTICOS

Hipoxemia fetalHipoxemia fetal Em gestantes com diabetes mal controladas

no último trimestre da gestação é comum detectarem-se:

Alteração da frequência cardíaca fetal; Acidose no sangue do cordão umbilical; Escore de Apagar baixo.

Hipoxemia fetalHipoxemia fetal Observou-se concentração elevada de

eritropoetina no plasma e no fluido amniótico do RNMD. O que sugeriu uma hipoxia fetal crônica.

O feto respondeu à hipoxia com incremento da eritropoieses, resultando em poliglobulia com risco aumentado de hiperbilirrubinemia, aumento da viscosidade sanguínea e trombose vascular renal no RN.

Hipoxemia fetalHipoxemia fetal

A diminuição do estoque de ferro no fígado, no coração e no cérebro fetal foi observada em autópsia de RNMD, A hipoxia crônica precede a morte fetal.

Macrossomia Macrossomia A macrossomia é definida como peso para idade

gestacional acima do percentil 90 do padrão peso/idade;

A origem da macrossomia é multifatorial: o aumento da insulina fetal estimularia a síntese de glicogênio , a lipogênese e a síntese protéica;

Os fatores de crescimento (IGF-1 e 2) são elevados no sangue dos RNMD macrossômicos.

MacrossomiaMacrossomia Estimulação o crescimento fetal; O nível do fator de crescimento do

fibroblasto também está envolvido na maturação da célula beta-pancreática e no crescimento fetal;

Os RN macrossômicos são mais suscetíveis ao aparecimento de traumatismos de parto, tendo duas vezes mais chance de distocia de ombro.

Anomalias congênitasAnomalias congênitas Anomalias congênitas representam a

principal causa de morte perinatal em gestações complicadas pelo diabete.

São comuns as malformações do Sistema Nervoso Central caracterizadas pela Síndrome de Regressão Caudal e pelos efeitos do tubo neural (anencefalia, encefalocele, meningomielocele, espinha bífida, holoprosencefalia).

Gêmeos monozigóticos de mãe diabética (o gêmeo da direita

tem a Síndrome de Regressão Caudal)Sindrome de regressão caudal em gestante gemelar com

diabetes tipo II

Autor(es): Zaw W, Stone D G. Realizado por Paulo R. Margotto

Anomalias congênitasAnomalias congênitas Nos RMND, 67% das malformações são

cardíacas, e as mais frequentemente observadas são:

Comunicação intraventricular; Transposição dos vasos da base; Persistência do canal arterial; Situs inversus.

Crescimento Intra-Crescimento Intra-Uterino restritoUterino restrito

O RNMD pode ter crescimento intra-uterino restrito e ser pequeno para a idade gestacional (abaixo do percentil 10 , para a maioria dos autores). Vários fatores contribuem para isto, mas o principal parece ser a INSUFICIÊNCIA PLACENTÁRIA que costuma ocorrer em mães diabéticas anteriores á gestação com doença vascular.

Doença de Membrana Doença de Membrana HialinaHialina

A incidência de doença de membrana hialina (síndrome do desconforto respiratório – SDR) diminui gradativamente, de 28 para 4%, à medida que a vigilância do diabete na gestação está mais efetiva. Os testes diagnósticos estão mais precisos. O acompanhamento da gestação é feito em locais especializados e são usados corticóides antenatais.

Doença de membrana Doença de membrana hialinahialina

Em RN próximos ao termo, com 35-36-37 semanas de gestação, ainda ocorrem inúmeros casos de SDR, porque a hiperinsulinemia bloqueia a indução da maturação pulmonar pelo cortisol.

HipoglicemiaHipoglicemia Não existe um valor mágico abaixo do qual

consideramos hipoglicemia.Patogenia A hiperglicemia materna determina

hiperinsulinismo e hiperglicemia fetal. Existe correlação entre o nível de HbA1C nos sangues materno e fetal e hipoglicemia neonatal, bem como entre nível elevado de insulina no sangue de cordão e hipoglicemia neonatal. A insulina neonatal é elevada tanto no diabete gestacional como no insulinodependente.

HipoglicemiaHipoglicemia

A hiperinsulinemia do RNMD pode ser agravada na vigência de asfixia perinatal, ou se o RN apresentar crescimento intra-uterino restrito. Neste caso, também e reserva de glicogênio hepático é baixa, e isso pode tornar a hipoglicemia mais tardia (12-72 horas de vida) e resistente a tratamento.

HipocalcemiaHipocalcemia É o segundo distúrbio metabólico mais frequente em

RNMD. Ocorre geralmente entre 24 e 72 horas. É definida pela dosagem de cálcio total inferior a 7 mg/dL.

Em uma gestação normal, o cálcio sérico encontra-se elevado após um aumento do paratormônio (PTH) por três mecanismos:

. Mobilização do cálcio do osso; . Reabsorção do cálcio no rim; . Aumento da absorção de cálcio no intertino, pela ação

da vitamina D. O cálcio sérico diminui pelo aumento da calcitonina.

HipocalcemiaHipocalcemia Durante a gravidez, o cálcio é transferido da

mãe para o feto concomitantemente com o aumento do estado de hiperparatireoidismo materno. Pode funcionar como um mecanismo compensatório para restabelecer o nível do cálcio materno que é desviado para o feto. Nem calcitonina nem PTH cruzam a placenta. Ao nascimento, ocorre diminuição da calcemia subsequente à interrupção do cálcio materno para o feto e elevação do PTH e 1,25OH vitamina D nas primeiras 24 horas de idade, assegurando a correção da calcemia.

HipocalcemiaHipocalcemia Aproximadamente 50% dos RNMD

insulinodependente desenvolvem hipocalcemia (menor do que 7mg/dL) durante os primeiros três dias de vida. Isso se deve à persistência de um estado de hipoparatireoidismo após o nascimento, por retardo na elevação do PTH; à hiperfosfatemia devido ao catabolismo tecidual presente nas primeiras 48 horas de vida, associados à prematuridade, à asfixia perinatal e ao antagonismo na absorção intestinal de vitamina D, devido aos níveis elevados de cortisol. Os níveis elevados de calcitonina nesses RN dependem da prematuridade e da asfixia perinatal.

HipocalcemiaHipocalcemia

Hiperglucagonemia e o aumento do hormônio de crescimento são possíveis agentes não confirmados de hipocalcemia.

HipomagnesemiaHipomagnesemia A hipomagnesemia é definida como nível sérico

inferior a 1,5 mg/dL. É em geral, transitória e associada à hipocalcemia. É encontrada em cerca de 33% dos RNMD.

A frequência e a gravidade dos sintomas clínicos da hipomagnesemia estão associados ao controle materno da glicemia, com relação direta com a necessidade de insulina e de glicose EV administrada ao RN.

A hipomagnesemia pode suprimir a atividade da paratireóide e provocar a hipocalcemia.

Sempre que houver hipocalcemia refratária ao tratamento, deve-se pensar em hipomagnesemia associada.

Síndrome de cólon Síndrome de cólon esquerdo curtoesquerdo curto O cólon esquerdo curto pode estar

associado com o diabete melito na gestação por imaturidade intestinal. O RN apresenta dificuldade em eliminar mecônio e distensão abdominal generalizada.

O diagnóstico da síndrome do cólon esquerdo curto é feito pelo raio X simples e/ou por enema contrastado; o tratamento inclui o emprego de enemas de solução salina, supositório de glicerina e alimentação gradativa e lenta com leite materno.

Infecções neonataisInfecções neonatais Os RNMD têm maios risco de apresentar

infecções neonatais precoces e tardias, por diminuição dos fatores imunológicos protetores ou por permanecerem mais tempo internados em unidades neonatais de risco.

ConclusãoConclusãoPROGNÓSTICO DE LONGO PRAZO DOS RECÉM -NASCIDOS DE PROGNÓSTICO DE LONGO PRAZO DOS RECÉM -NASCIDOS DE MÃE DIABÉTICAMÃE DIABÉTICA

Há uma preocupação não só com os problemas encontrados no período neonatal imediato, mas também com os efeitos no longo prazo do DMG e suas complicações neonatais sobre o crescimento e o desenvolvimento, sobre as capacidades intelectuais e psicossociais da criança e, finalmente sobre o risco de a criança desenvolver diabete melito. Um dos fatores importantes que influenciam o prognóstico de longo prazo é o tratamento adequado da gestante diabética e de seu filho.

Referências 1. Margotto PR. Curvas de crescimento intra-uterino:

estudo de 4.413 recém-nascido únicos de gestações normais. J Pediatr (Rio) 75: 11,1995

2. American Diabetes Association. Diabetes Care 2004; Ministério da saúde. Disponível em

http://portal.saude.gov.br/saude; Pedersen J, Pedersen LM. A new classification Acta

Endocrinol (Copenh); Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.

Consenso sobre diabetes gestacional. Arq Bras Endocrinol Metab;

Programa de reanimação Neonatal. Disponível em http://www.sbp.com.br/ .

A 045/10A 045/10Dr. Marcos E.A. Segura

médico patologista (HRAS)

23,0 x 18,0 x 23,0cm 740,0g

PLACENTAPLACENTA

PLACENTAPLACENTA

Membranas Vilosidades

PLACENTAPLACENTACONCLUSÃOCONCLUSÃOPlacenta do 3º trimestre gestacional com sinais de hipoxemia intervilosa crônica.

Hemorragia intervilositária

Diabetes MellitusMacroscopia e microscopia variável50% dos casos

○ tamanho, peso, macro e micro NORMAL

Não existem alterações macro ou microscópicas específicas

PLACENTAPLACENTA

Aumentadas de tamanho espessas e friáveis + pesadas para a idade gestacional

Cordão umbilical mais espesso Artéria umbilical única + frequente Vilos imaturos, aumentados de diâmetro, edema estromal Na presença de alterações vasculares maternas

Pequena, infartos e maturação acelerada

PLACENTAPLACENTA

DM MATERNAALTERAÇÕES

MORFOLÓGICAS NA PLACENTA

X

PÂNCREAS

PÂNCREAS

Hipertrofia e Hiperplasia de ilhotas de Langerhans

Fibrose peri-insularInfiltrado inflamatório

* *

*

*

PÂNCREAS

Fibrose peri-insularInfiltrado inflamatório

Infiltrado inflamatório predominantemente constituído por

mononucleares (linfócitos e histiócitos) com raros eosinófilos

PÂNCREAS

Infiltrado inflamatório predominantemente constituído por mononucleares (linfócitos e histiócitos) com raros eosinófilos

Fibrose peri-insular

PÂNCREASCONCLUSÃOCONCLUSÃO

Hipertrofia e Hiperplasia das ilhotas de Langerhans

Fibrose peri-insular

Insulite eosinofílica

+

+

Pâncreas de filho de mãe diabética

HIPERGLICEMIA MATERNA

HIPERISULINISMO FETAL

AUMENTO DO ANABOLISMO

HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DE

TECIDOS

HIPERPLASIA DAS CÉLULAS β

PANCREÁTICAS

MACROSSOMIAHIPOGLICEMIAHIPOCALEMIA

SIND ANGUST RESP

Sexo masculino Macrossômico

EctoscopiaEctoscopia

Peso 4650,0g

C.Total 49,0cm

C.Cr-Cau

37,0cm

C.Cef 36,0cm

C.Tor 41,0cm

C.Abd 38,0cm

Cérebro

350,0g

Coração

30,0g

Pulmão 66,0g

Figado 202,0g

Baço -

Adrenal -

Rim -

EctoscopiaEctoscopia

ECTOSCOPIA

Macrossomia. Fascia cushingóide. Hipertrofia do tecido muscular e subcutâneo

Abertura das Cavidades Ascite de cor citrina Artéria umbilical cateterizada

ABERTURA DAS CAVIDADES

Cardiomegalia ; HepatomegaliaHipertrofia do tecido adiposo no pericárido

Coração: 6,0cmCx Torácica: 9,0cm

CORAÇÃO

Coração aumentado de tamanho e consistência. Vias de saída normais.

Face diafragmática.

CORAÇÃO

Hipertrofia do miocárdio, mais acentuado no septo. A diferença na cor do miocárdio é decorrente de uma fixação irregular.

1) Hipertrofia de Ventrículos / Septo Enchimento Diastólico Defeituoso Disfunção Diastólica

2) Hipertrofia de Ventrículos / Septo Obstrução Mecânica ao Fluxo de Saída do Ventrículo Disfunção Sistólica

VEVD

AoAD

...PAUSA PARA REVISAR CONCEITOS HIPERTROFIA

Aumento no tamanho celular Aumento no tamanho do órgão

Pode ser fisiológica

...PAUSA PARA REVISAR CONCEITOS ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DAS LESÕES

CELULARES Injúria celular irreversível (ex. isquemia) Depleção de ATP Morte celular (necrose)

O aspecto morfológico da necrose é conseqüência da desnaturação das proteínas intracelulares e a digestão enzimática das células letalmente acometidas.

...PAUSA PARA REVISAR CONCEITOS

Aumento da eosinofilia citoplasmática Cariólise, Cariopicnose, Cariorexe

Normal Alt. Reversíves Necrose

Rudolf Ludwig Karl Virchow 1821-1902

CORAÇÃO

Fibras miocárdicas espessadas com núcleos grandes e bizarros Hipertrofia dos miócitos cardíacos

Estímulo Hormonal (hiperinsulinismo) Anabolismo Hipertrofia

CORAÇÃO

Hipertrofia dos miócitos cardíacos Áreas focais de degeneração das fibras cardíacas com infiltrado linfocítico

CORAÇÃO

Extensas áreas de degeneração celular e necrose. Processo Hiperplásico superou a capacidade de perfusão miocárdica.

Infarto do miocárdio: degeneração celular com coagulação citoplasmática e cariólise.

CORAÇÃOCONCLUSÃOCONCLUSÃOMiocardiopatia hipertrófica com disfunção sistólica e diastólica

Infarto do miocárdio

Infarto do Micárdio: Coagulação citoplasmática e cariólise.

DIABETES E CARDIOPATIA FETAL DIABETES

1º Trimestre: Efeitos teratogênicos○ Alteração dos genes que controlam a

cardiogenese

2º/3º Trimestre: Hipertrofia Ventricular Patológica

DIABETES E CARDIOPATIA FETAL

HIPERTROFIA VENTRICULAR HIPERTROFIA VENTRICULAR PATOLÓGICAPATOLÓGICA

Maioria dos casos o coração retorna ao tamanho normalMaioria dos casos o coração retorna ao tamanho normal

Alguns desenvolvem disfunção cardíaca perinatal grave e Alguns desenvolvem disfunção cardíaca perinatal grave e evoluem para óbitoevoluem para óbito

Espessamento do septo e paredes ventricularesEspessamento do septo e paredes ventricularesDisfunção sistólica e diastólicaDisfunção sistólica e diastólica

PULMÃO

Pulmões borrachosos com perda da consistência esponjosa

Bronquíolos (setas) e alvéolos preenchidos por infiltrado polimorfonuclear

PULMÃO

Bronquíolos e alvéolos preenchidos por infiltrado polimorfonuclear

PULMÃO

Bronquíolos e alvéolos preenchidos por infiltrado polimorfonuclear predominante

PULMÃO

Além do infiltrado polimorfonuclear nas vias aéreas, nota-se o depósito de uma membrana hialina eosinofílica na parede alveolar

PULMÃOCONCLUSÃOCONCLUSÃO

Pneumonia

Doença da Membrana Hialina

RIM

Hipertrofia da gordura perirenal. Limites córtico-medulares evidentes.

Vasocongestão do parênquima renal.

RIM

Glomérulos e vasos habituais. Túbulos proximais: Cariólise (seta) Cariopicnose (cabeça de seta)

RIM

Túbulos proximais: Citoplasma eosinofílico (coagulado) e cariólise. Presença de células descamando para a luz tubular (seta).

RIM

Túbulos Proximais: Citoplasma eosinofílico/coagulado, cariólise, cariopicnose. Cilindros (restos de citoplasma) na luz tubular (seta).

Células tubulares degeneradas, com descamação para a luz do túbulo (seta).

RIM

CONCLUSÃOCONCLUSÃO

Necrose Tubular Aguda

FÍGADO

Hepatomegalia. Ausência de lesões macroscópicas.

Hematopoiese extramedular.

CÉREBRO

Meninges espessadas, hiperemiadas Sem Alterações Histológicas.

Conclusões – Causa mortis Conclusões – Causa mortis e Doença Principale Doença Principal

CHOQUE CARDIOGÊNI

CO

DM MATERNO

Hipertrofia de Miocárdio(Miocardiopatia hipertrófica)

Infarto do Miocárdio

Pneumonia

PREMATURIDADE

Doença da membrana

hialina

NECROSE TUBULAR AGUDA

Preenchimento da Declaração de Óbito

Choque CardiogênicoInfarto do MiocárdioMiocardiopatia HipertróficaDiabetes Mellitus MaternoPneumoniaDoença da Membrana Hialina