Presentado por:Juan Guillermo Perengüez Narváez

Danilo Fernando Álava

Miocardiopatía DilatadaSe trata de la cardiomiopatía de mayor presentación en caninos, es una enfermedad

crónica, insidiosa y de lenta progresión.

El termino dilatada indica el principal cambio morfológico en las ultimas etapas de la

enfermedad : DILATACION de las cámaras cardiacas y una depresión en la función

de CONTRACTIBILIDAD del músculo cardiaco, es decir hay una falla sistólica

(aunque luego la falla puede progresar a diastólica).

Figura 1: Aspecto macroscópico de un corazón de un Ovejero Alemán de 8 años conCMD.

Causas:La etiología o causa de la CMD es desconocida, se sospecha de ciertosfactores hereditarios o nutricionales.

El hecho de que la CMD se presente con mayor incidencia en razas puras,indica cierto componente hereditario.

a) El inbreeding aumenta el riesgo de desordenes genéticos.

b) Dentro de una determinada raza la prevalencia de CMD varia segúnla región. Por ejemplo los Dobermann presentan una mayorincidencia de CMD en USA que en Europa.

También estudios determinaron una deficiencia de L Carnitina, enDobermann, hallándose defectos subcelulares, por deficiencias enzimáticas.

Como dijimos anteriormente se trata de un proceso crónico, en las primerasetapas de la enfermedad, se produce una disfunción en la función de bombadel corazón (disfunción sistólica), que con el paso del tiempo vaprogresando.

A medida que la falla continua, se ponen en juego mecanismos

compensadores, que logran que el paciente con falla cardiaca se mantenga

compensado, entre estos mecanismos podemos nombrar: Activación del

Simpático ( aumenta la FC y vasoconstricción periférica), mecanismo de

Frank Starling ( a mayor estiramiento de las fibras, mayor fuerza de

contracción), Epinefrina – Norepinefrina, endotelinas y Sistema Renina

Angiotensina (Vasoconstricción y retención de Na y agua).

Estos mecanismos compensan al paciente en el corto plazo, pero en el largo

plazo deterioran mas aun la función cardiaca, aumenta la precarga y la

poscarga, el corazón se estira mas para recibir mas sangre, pero la

contracción es inefectiva, siempre queda un residuo de sangre en

ventrículo, lo que dificulta el vaciado de las aurículas, produciendo esto un

aumento de la presión venosa pulmonar y edema y afectando el retorno

venoso de las venas Cavas (hepato esplenomegalia y ascitis).

INCIDENCIA

Afecta principalmente a animales de raza, de edad mediana y talla grande a

gigante. Estadísticamente la mayor incidencia se da en Dobermann, Bóxer,

Cocker Spaniel y luego en Ovejeros, Gran Danés, Bull Dog, Terriers.

Figura 2: Aspecto histopatológico del ventrículo izquierdo de un perro con CMD, mostrandoestiramiento de las fibras y abundante fibrosis intersticial.

Exámenes clínicos y signos

Podemos dividirlos en tres etapas:

a) Cardiomiopatía Oculta:

En el curso temprano de la enfermedad no hay anormalidades obvias,

pero quizás por un examen de rutina, por otra causa, se puede detectar

una arritmia.

b) Etapa Temprana Descompensatoria:

Ecográficamente disminuye la fracción de eyección, se pueden auscultar

soplos, taquiarritmias, ruídos de galope.

c) CMD Sintomática:

Disminuye mas aun la fracción de eyección.

Sintomatología:

Edema de pulmón, tos, disnea, ruidos pulmonares (Falla cardiaca izquierda).

Aumenta la presión venosa central, distensión de vena yugular, ascitis,

hepatomegalia, esplenomegalia, efusión pleural (Falla cardiaca derecha).

Figura 3: Bóxer conevidentes signos de CMDdescompensada.

Pulso femoral débil, membranas mucosas pálidas, aumenta el tiempo de llenadocapilar, debilidad, hipotermia, perdida de masa muscular, intolerancia al ejercicio,signos de pobre percusión, sincope.

Arritmias, generalmente fibrilación atrial, extrasístoles ventriculares o taquicardiaventricular.

Figura 4: Taquicardia Ventricular Sostenida, en un Bóxer con CMD.

DIAGNOSTICO

Generalmente el propietario lleva al animal a la consulta en fase de descompensación, cuando la enfermedad se encuentra avanzada.En esta etapa podemos detectar:Auscultación:

•Arritmias.•Ruido de galope (S3)•Ruidos cardiacos apagados (efusión)

Radiología:

Agrandamiento cardiaco generalizado, edema de pulmón, distensión de

venas pulmonares con recorrido tortuoso, efusión pleural.

Electrocardiografía:

Agrandamientos camerales, arritmias: fibrilación atrial, complejos prematuros

ventriculares, taquicardias ventriculares y otras.

Ecocardiografia:

Disminuye la fracción de eyección, cambios en los valores ecográficos

normales, dilatación cameral, etc.

Figura 5: Ecocardiografia ModoB, mostrando una severadilatación cameral izquierda,adelgazamiento de las paredes,aumento de tamaño atrializquierdo.

Evaluación del paciente:Reseña:

Una perra de raza Springer Spaniel de 7 meses de edad fue remitida al servicio decardiología del Consultorio Veterinario de la Universidad de Antioquia con los signosclínicos de taquipnea, intolerancia al ejercicio, leve cianosis, ascitis y baja condicióncorporal. Los propietarios indicaron que la perra había sido medicada con bromhexina,cefalexina y con inhalador de beclometazona durante 15 días.

Motivo:El motivo de la consulta fue respiración anormal, aumento de tamaño del abdomen,intolerancia al ejercicio y pérdida progresiva de peso.

Hallazgos al examen físico:La paciente presentaba taquipnea, leve cianosis de la mucosa lingual, un perímetroabdominal de 54 cm debido a la ascitis y una baja condición corporal (véase Figura 1). A laauscultación cardiaca se percibió un soplo 5/6 mitral que irradiaba a ambos hemitórax.No presentaba ruidos respiratorios anormales. Las demás constantes fisiológicas fueronnormales.

Enfoque de tratamiento:

El tratamiento inicial fue con enalapril, furosemida y digoxina.

La propietaria reportó telefónicamente que la paciente estuvo

comiendo y bebiendo normal, de buen ánimo y con mejoría en

su estado general. A los 74 días fue llevada de nuevo a consulta

porque presentaba una mayor distensión abdominal(ascitis). Al

examen clínico se evidenció un perímetro abdominal de 69

centímetros por acúmulo de líquido, mucosas levemente

pálidas(cianosis), las demás constantes fisiológicas estaban

normales. Se adicionó al tratamiento inicial espironolactona y

se aumentó la dosis de furosemida.

A los 15 días la paciente fue llevada a revisión, donde la

propietaria informó que hace 2 días no le suministraba la

digoxina porque notó a su mascota deprimida. Se realizó

nuevamente una ecocardiografía y un electrocardiograma. En

el electrocardiograma se evidenció la ausencia de ondas P,

complejos QRS aumentados en milivoltaje, irregularidad en

la distancia entre onda R y R y una frecuencia cardiaca de 210

lpm. El diagnóstico electrocardiográfico fue una fibrilación

atrial. En la ecocardiografía se apreciaron los mismos

cambios encontrados en la primera ecocardiografía. La

paciente se medicó con carvedilol, enalapril y furosemida. La

propietaria reportó que la paciente murió a los 15 días de la

última revisión, habiendo cumplido 11 meses de edad.

La causa primaria de la CMDI se desconoce, pero existenposibles causas que podrían explicar la presentación de estapatología en pacientes de tan corta edad. Las etiologíaspropuestas incluyen cambios en el miocardio inducido porinflamación, errores innatos del metabolismo delmiocardio, anormalidades en la función o estructura de lasarcómera, disminución en la producción de energía celularpor anormalidades mitocondriales que conllevan a unadisminución en la contracción del sarcómero,anormalidades en la función del retículo sarcoplásmico,anormalidades en la función del citoesqueleto que podríanresultar en reducción de la función miocárdica o también sepodría pensar en una disminución o anormalidad de lasproteínas que conforman el citoesqueleto.

.

Conclusiones:

La CMDI puede presentarse en caninos de corta edad, aunque sumayor prevalencia es en pacientes adultos, por lo que se debeconsiderar como un diagnóstico diferencial en cachorros quepresenten signos de insuficiencia cardiaca congestiva.

Los objetivos de la terapéutica instaurada en esta paciente eranreducir los signos clínicos de la insuficiencia cardiaca mejorando sucalidad de vida, aumentar la contractibilidad ventricular, reducir lafrecuencia cardiaca, e intentar retardar la muerte súbita. Lasmodificaciones realizadas al tratamiento inicial obedecieron a laevolución de los signos que la paciente desarrolló, logrando unasupervivencia de 120 días después del diagnóstico definitivo.

Con el advenimiento de la tecnología y los avances en el área de labiología molecular, se abre la posibilidad de poder determinar laetiología de la CMDI, hasta entonces, sólo se le podrá brindar a estospacientes tratamientos que disminuyen la sintomatología presentada.

Glosario: Dilatación: Extender, alargar, hacer mayor una cosa.

Sistólica: Presión existente en el árbol circulatoriocuando el corazon esta bombeando sangre.

Diastólica: Presión arterial que existe entre dos latidosdel corazon.

Inbreeding: Termino genético, cría de animalesrelacionados entre si, incesto.

Carnitina: Aminoácido esencial, responsable deltransporte de ácidos grasos al interior de lasmitocondrias para la producción de energía.

Frank Starling: Establece que el corazon posee unacapacidad de adaptarse al volúmenes crecientes deflujo sanguíneo.

Epinefrina: Hormona adrenérgica aumenta la presiónarterial , ritmo cardiaco y la respiración, utilizada paramejorar la conducción eléctrica del corazón

Norepinefrina: Hormona adrenérgica, aumenta lapresión arterial por vaso constricción pero no afecta elgasto cardiaco.

Endotelina: Potente vasoconstrictor y estimulante delcrecimiento musculo liso.

Renina – Angiotensina: Sistema hormonal regula alargo plazo la presión sanguínea y el volumenextracelular corporal.

Precarga: Obstáculo en el correcto llenado ventricular.

Poscarga: Resistencia que se oponen al vaciamientocardiaco.

Hepato esplenomegalia y ascistis: Crecimiento delhígado, bazo y acumulación de liquido en la cavidadabdominal por insuficiencia cardiaca.

Arritmia: Cambio en los latidos del corazón.

Taquicardia: El corazón late demasiado rapido.

Bradicardia: El corazón late demasiado lento.

Fracción de eyección: Proporción de sangre bombeadapor el corazon.

Soplos: Un sonido anormal en la frecuencia cardiaca,que puede presentarse por diversas causas, ya seafuncional o debido a una cardiopatía

Taquiarritmia: Tipo de arritmia durante la cual elcorazon late demasiado rapido.

Disnea: Dificultad respiratoria o falta de aire.

Sincope: Desmayo o soponcio, perdida de la conciencia

Fibrilación atrial: Ritmo cardiaco anormal. El atriotiembla en vez de contraerse, las señales eléctricas nollegan a los ventrículos, estos siguen bombeando demanera irregular o acelerada.

Extrasistole: Contracción ventricular prematura,transtorno del ritmo cardiaco.

Auscultación: Procedimiento clínico de la exploraciónfísica por medio estetoscopio en el área torácica oabdominal.

Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria

Cianosis: Es la coloración azulada de la piel, mucosas.

Ascitis: se refiere a distensión abdominal.

Bromohexina: se comporta como un mucolítico yexpectorante.

Cefalexina: amplia acción bactericida, tanto parabacterias Gram+ como Gram–

Beclometasona: Es un potente agenteantiinflamatorio.

Enalapril: Supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona disminuyendo la respuesta vasopresora.En estudios muestra un aumento en el gasto cardiaco ytolerancia al ejercicio.

Furosemida: Es un diurético utilizado en eltratamiento de la insuficiencia cardíaca, hipertensión yedema.

Digoxina: Trata algunos problemas del corazón comola insuficiencia cardiaca. Mejora la capacidad parabombear sangre.

Espironolactona: Diurético ahorrador de potasio. Enlos enfermos con insuficiencia cardíaca laespironolactona se utiliza para tratar la ascitis.

Carvedilol: Se usa para tratar la insuficiencia cardíaca yla hipertensión. Funciona al relajar los vasossanguíneos y la disminución de la frecuencia cardíacapara mejorar el flujo sanguíneo y disminuir la presiónarteria