amen or re a

AMENORREAAMENORREA

Módulo pre grado

U Católica del Maule

Dr Daniel Veloso Molina

DEFINICION

AUSENCIA TEMPORAL O PERMANENTE DE LA MENSTRUACION.

CLASIFICACION

FISIOLOGICA:ANTES DE LA PUBERTADEMBARAZOLACTANCIAMENOPAUSIA

NO FISIOLOGICAS:PRIMARIASSECUNDARIAS

AMENORREA PRIMARIA Y SECUNDARIA

La menarquia ocurre entre los 10 y 14 años. Ausencia de reglas cumplidos los 16 años en

presencia de telarquia, define una amenorrea primaria.

Cuando una mujer ha tenido reglas durante algún tiempo y posteriormente deja de tenerlas decimos que tiene una amenorrea secundaria.

ETIOLOGIA

Anomalías genéticas del aparato genital Amenorreas de origen uterino Amenorreas de origen ovárico Amenorreas de origen hipofisiario Amenorreas hipotalámicas Amenorreas de origen suprarrenal y tiroides

ANOMALÍAS GENÉTICAS DEL APARATO GENITAL

Imperforación del himen Agenesia parcial o total de vagina (sind. de

Rokitansky-Küster-Hauser) Feminización testicular (46 XY) Seudohermafroditismo femenino (46XX) Disgenesia gonadal (ausencia de células

germinales)

HIMEN IMPERFORADO

AMENORREAS DE ORIGEN UTERINO

Destrucción irreversible del endometrio Radiación Legrado uterino enérgico Infecciones (TBC, otras) Cauterizaciones

Sindrome de Asherman

AMENORREAS DE ORIGEN OVÁRICO

Insuficiencia ovárica primaria

Falla ovárica precoz con dotación folicular: Sindrome de resistecia ovárica a LH y FSH Ooforitis autoinmune (30% - 50% de falla ovárica precoz).

Asociada a enfermedades autoinmunes tiroídeas y suprarrenal.

Falla ovárica con depleción de la dotación folicular: Alteraciones cromosómicas: 45 XO, Mosaicos 45 XO/46 XY, etc

AMENORREAS DE ORIGEN OVÁRICO

Factor iatrogénico (castración, radioterapia, quimioterapia)

Infecciones (poco frecuente) Tumores del ovario (productores de

andrógenos) Sindrome de ovario poliquístico Idiopática

AMENORREAS DE ORIGEN HIPOFISIARIO

Tumores hipofosiarios Benignos la mayoría

Prolactinomas Tumores productores de ACTH o GH

Craneofaringioma Sindrome de silla turca vacía Sindrome de Sheehan

AMENORREAS DE ORIGEN HIPOTALÁMICO

Se definen por exclusión No existe alteración de los otros

compartimientos (útero – ovario – hipófisis) Existe pérdida de la secreción pulsátil de

GnRH (hipogonadotróficas)

AMENORREAS DE ORIGEN HIPOTALÁMICO

Causas Psíquica o stress Desnutrición Ejercicio extremo Lesiones no neoplásicas (TBC – Hidrocefalia –

etc)

AMENORREAS DE ORIGEN SUPRARRENAL Y TIROÍDEO

Hiperplasia suprarrenal congénita Hiperfunción suprarrenal 2° (de origen

hipofisiario o suprarrenal) Sindrome de ACTH ectópico

Hiper o hipotiroidismo

6) “EL SÍNDROME DE ASHERMAN”

Se reconoce por la aparición de adherencias de tejido dentro del útero, que producen síntomas : anormalidades menstruales, infertilidad y abortos espontáneos frecuentes.

La principal causa de este síndrome esta asociado a dilatación y curetaje.

Una probable explicación de cómo el Síndrome de Asherman afecta la fertilidad, seria :

Las adherencias del tejido impiden al embrión implantarse en la pared uterina, por lo cual se implanta en el cuello uterino o en las trompas de Falopio (embarazo ectópico) y/o que ocurra un aborto espontáneo.

17

Retrasos Puberales : Etiología I

1. Constitucional TransitorioTransitorio:Retardo puberal simple2. Malnutrición o enfermedad crónica3. Insuficiencia gonadal

3.1 Hipogonadismo Hipergonadotrofo PRIMARIO3.2 Hipogonadismo Hipogonadotrofo SECUNDARIO

18

1º 1º TRANSITORIO TRANSITORIO Constitucional Retardo puberal simple

3º- DEFICIT AISLADO DE GONADOTROFINAS3º- DEFICIT AISLADO DE GONADOTROFINAS Síndromes polimalformativos: Kallman, Prader Willi… Déficit solo de LH y/o FSH

2º-PANHIPOPITUITARISMO2º-PANHIPOPITUITARISMO

4º- PROLACTINOMA4º- PROLACTINOMA

3.2 Hipogonadismo Hipogonadotrofo Insuf. Gonadal SECUNDARIA

19

Retraso Constitucional

20

SINDROME DE KALLMANSINDROME DE KALLMANHIPOGONADISMO CENTRAL

1/1000O H -1/50000 mujeres

-Alteración del gen Kal en el cromosoma X

-Déficit total o parcial de GnRH: Defecto interacción neuronal o de neurotransmisores de las células secretoras.

Puede cursar con::

-Micropene, falta desarrollo puberal o estancamiento puberal.-Anosmia, sordera, retraso mental- Agenesia o hipoplasia de los bulbos olfatorios

21

Ausencia de cintilla olfatoria

Hipoplasia de surcos y bulbos olfatorios

S. de Kallman

22

Retrasos Puberales : Etiología II

3.1 Hipogonadismo Hipergonadotrofo PRIMARIO

3.2 Hipogonadismo Hipogonadotrofo SECUNDARIO

+S. de TurnerDisgenesiaResistencia

S. de KlineffelterS de NoonanAnorquiaResistencia Andrógenos

Panhipopituitarismo o Déficit aisladoAsociado a otras disfunciones del SNC

S de KallmanS. De Prader-WilliS de Laurence Mon-Bield

3. Insuficiencia gonadal

23

SINDROME DE TURNER Disgenesia gonadal

CARIOTIPO 45X,45X-46XX,45X-46XY,46X(Xp)46X(Xq)

FENOTIPOFENOTIPO

Torax ancho, mamilas separadas

1/2500 RN mujeres

Talla baja

24

S. Turner

Orejas anchas, inplantación bajaCuello corto, inplantación baja cabello

Micrognatia, Paladar ojivalRaiz del cabello, espalda anchaMamilas separadas..46 X0 o mosaico

Talla BAJA

25

SINDROME DE KLINEFELTERSINDROME DE KLINEFELTER

RECIEN NACIDORECIEN NACIDOMicropene, criptorquidea, hipospadiasINFANCIAINFANCIATala alta a expensas extremidades.Dificultad escolar,retardo psicomotriz.

PUBERTADPUBERTADPubertad y desarrollo genital normal.Volumen testicular <15cc. y/o regresa.Ginecomastia tardia.

ADULTO.ADULTO.Infertilidad,volumen testicular pequeño.

26

S. de Klineffelter

Talla ALTA

Afecta el 1/500-1/1000 de recién nacidos varones.

27

1- Historia Clinica y Familiar2- Antropometria3- Exploración Sensorial (ojos, olfato)

4- Explo ComplementariasRX carpo: Desarrollo óseaCariotipoEstudio Hormonal FSH, LH,

ProlactinaEstrogenos y Testosterona

28

5- Test Específicos

Test de LH-RHTest de HCGTest de Hipofunción Hipofisaria

GnRH TRH GHRHCRHADH

FSHLH

TSH PRL GH ACTH

SOMATOS-TATINA

DOPAMINA

(-) (-) (-) (-)

(+) (+) (+) (+) (+)

HORMONAS DEL HIPOTÁLAMO E HIPÓFISISR

IÑO

N

HIPOTALAMO-HIPOFISISProlactina-Lactotrofos-Variaciones con la edad-Succión mamaria-Control hipotalámico-Mecanismo acción-Mamas-Gónadas (inhibe gonadotrofinas)

HIPOTALAMO-HIPOFISISProlactinaNO DESCRITOSHipoprolactinemiaHiperprolactinemia-Galactorrea, amenorrea y esterilidad-Cirugía, radioterapia-L-Dopa; Bromocriptina

HIPOTALAMO-HIPOFISISHormonas Gonadotróficas (FSH y LH)-Gonadotrofos-Variaciones con la edad-Variaciones ciclo menstrual-Control hipotalámico-Mecanismo acción-Ovarios-Gonadotrofina coriónica (Placenta)-Testículos: FSH = gametogénesisLH = androgénesis-AMPc

HIPOPITUITARISMOHIPOPITUITARISMO

Déficit de una o más hormonas Déficit de una o más hormonas hipofisiariashipofisiarias

ETIOLOGIAETIOLOGIA

Tumoral Tumoral Iatrogénica Iatrogénica Infiltrativa Infiltrativa AutoinmuneAutoinmune TraumáticaTraumática VascularVascular Idiopática Idiopática InfecciosaInfecciosa Congénita Congénita GranulomatosaGranulomatosa

HIPOPITUITARISMO TUMORAL

Adenomas hipofisiarios Funcionantes: Prolactinomas,

Somatotropinomas, Corticotropinomas, Tirotropinomas, Gonadotropinomas

No funcionantesTumores peri-pituitarios

Craneofaringiomas, Quistes de la bolsa de Rathke, Meningiomas, Gliomas, Germinoma, Metástasis (mama, pulmón, riñón)

OTRAS CAUSAS DE HIPOPITUITARISMO Iatrogénica: postquirúrgica,

radioterapiaAutoinmune: HipofisitisVascular: Sheehan, apoplejía,

aneurismas Infecciosa: Abscesos, tuberculosis, lúesGranulomatosa/Infiltrativa: Wegener,

sarcoidosis, granuloma cels. Gigantes, hemocromatosis

Traumática: TECCongénita: Mutaciones, defectos

receptores Idiopática

Sindrome de Sheehan:Sindrome de Sheehan:Hipopituitarismo Post PartoHipopituitarismo Post Parto

Necrosis anterohipofisiaria post partoNecrosis anterohipofisiaria post parto

Predisponente: Desequilibrio entre aumento Predisponente: Desequilibrio entre aumento de volumen hipofisiario e irrigación de tipode volumen hipofisiario e irrigación de tipo portal (sistema de presión de tipo venosa) portal (sistema de presión de tipo venosa)

Etiología: Hipotensión prolongada debido a Etiología: Hipotensión prolongada debido a metrorragia en el parto o 3metrorragia en el parto o 3erer trimestre trimestre

Síntomas: Agalactia post parto, seguida de Síntomas: Agalactia post parto, seguida de amenorrea secundaria y sintomas progresivos amenorrea secundaria y sintomas progresivos de Hipopituitarismo.de Hipopituitarismo.

Apoplejía HipofisiariaApoplejía Hipofisiaria

Manifestación grave de un tumor Manifestación grave de un tumor hipofisiario.hipofisiario.

Patogenia: Infarto tumoral con Patogenia: Infarto tumoral con hemorragia, necrosis y edema.hemorragia, necrosis y edema.

Presentación brusca: cefalea Presentación brusca: cefalea intensa, intensa, vómitos, alteraciones vómitos, alteraciones visuales y visuales y eventualmente coma.eventualmente coma.

Frecuencia: Hasta un 10% de los Frecuencia: Hasta un 10% de los macrotumores hipofisiarios no macrotumores hipofisiarios no tratados tratados pueden tener apoplejía pueden tener apoplejía sintomática. sintomática.

Terapia: corticoides, cirugía.Terapia: corticoides, cirugía.

HIPOPITUITARISMHIPOPITUITARISMOO

SíntomasSíntomas o Derivados de la deficiencia Derivados de la deficiencia

hormonal:hormonal: hipogonadismo, hipotiroidismo, hipogonadismo, hipotiroidismo, hipocortisolismohipocortisolismo

o Derivados de la etiología causante Derivados de la etiología causante del hipopituitarismo (efecto masa del hipopituitarismo (efecto masa en los macrotumores, por en los macrotumores, por ejemplo)ejemplo)

DÉFICIT DE GONADOTROPINAS

Niños: Pubertad retrasada o ausente Hombres: Infertilidad, impotencia,

disminución de libido, disminución de fuerza y masas musculares, disminución de masa ósea, eritropoyesis disminuída, vello corporal disminuído, aumento de arrugas cutáneas, hipotrofia testicular

Mujeres: Amenorrea, oligomenorrea, anovulación, baja libido, atrofia mamaria, osteoporosis, pérdida del vello púbico

Estudio de laboratorio en hipopituitarismoEstudio de laboratorio en hipopituitarismo

n Exámenes hormonales basales: Exámenes hormonales basales:

Tropina y su hormona efectora: Tropina y su hormona efectora: ambas ambas bajasbajas

n Pruebas funcionales de estímulo:Pruebas funcionales de estímulo: GnRH: libera LH y FSHGnRH: libera LH y FSH TRH: libera TSH y TRH: libera TSH y PRLPRL

Hipoglucemia insulínica: libera ACTH y GHHipoglucemia insulínica: libera ACTH y GH

CRH, AVP: liberan ACTHCRH, AVP: liberan ACTH

GHRH, Clonidina: liberan GHGHRH, Clonidina: liberan GH

Exámenes Hormonales basalesExámenes Hormonales basales

Déficit 1Déficit 1arioario Déficit 2Déficit 2arioario

Tiroides Tiroides TSH TSH ; T4 N- ; T4 N- TSH N-TSH N-

; T4 ; T4

Suprarrenal Suprarrenal ACTH ACTH ; Cortisol ; Cortisol ACTH N-ACTH N- ; ;

CortisolCortisol

Ovario Ovario FSH FSH ; E2 ; E2 FSH N-FSH N-

; E2 ; E2

TestículoTestículo LH LH ; Test. ; Test. LH N-LH N- ; Test. ; Test.

GHGH (IGF (IGF11 ) ) (IGF(IGF11 ) )

PRLPRL PRL N-PRL N- PRL PRL N-N-

= el diagnóstico se basa en test de estímulo

TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

DESAFIO

Defecto Malnutrición Exceso

DELGADEZ EXTREMA:• JUVENTUD• FELICIDAD• AUTOESTIMA • VOLUNTAD• BIENESTAR SOCIAL.

• Los Trastornos de la Conducta Alimentaria (TCA) se encuentran en la clasificación Internacional de Enfermedades de la Organizacion Mundial de la Salud

TCA. DEFINICION Disturbio persistente de la conducta alimentaria

con consecuencias importantes en la salud física y el funcionamiento psicosocial o ambos.

Cuadros pertenecientes a las enfermedades psiquiátricas con un componente biológico subyacente y un componente psicosocial.

Trastornos complejos, con alteración psicológica que conduce a graves anormalidades de la conducta alimentaria.

TIPOS DE TAC. Anorexia Nerviosa. Bulimia Nerviosa. Trastornos por Atracones. Variantes atipicas.

REPERCUSION BIOLOGICA Afecta al estado nutricional. Cambios hematológicos. Sistema Inmunológico Salud ósea. Salud reproductiva. Salud mental. Otras (hipercolesterolemia, hipoglicemia,

disturbios electróliticos y vaciamiento gastrico demorado)

Anorexia Nerviosa(pérdida continua de peso)

Restricción Calórica Excesiva(hábitos alimentarios inadecuados)

Pérdida de peso

Afectación del estadonutricional

Respuesta inmune alterada

Bulimia Nerviosa (fluctuaciones del peso)

ALTERACION DE LA RESPUESTA INMUNE

Células inmunocompetentes: Leucopenia y neutropenia Linfocitosis relativa Subpoblaciones linfocitarias: CD2, CD4 y CD8 ↓ CD 56 ↓ CD4/CD8 ↓ Función inmune mediada por células: Anergia (test de hipersensibilidad retardada)

Triada de la AtletaTrastorno alimentario

•Dietas restrictiva, • ejercicios prolongados,

•Ausencia de grasa corporal

Osteoporosis mineralización

ósea

Amenorreahormonas

TRATAMIENTO AN

Propuesta Multidisciplinaria Incluir a la familia

Recuperar un estado nutricional adecuado Añadir 200kcal/semana Suplementos al inicio

Tratamiento Psicológico Estimular el comer no el peso

Educación

ESTUDIO

PRIMERO DESCARTAR CAUSAS FISIOLOGICAS

ESTUDIO ETAPA 1

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

ESTUDIO ETAPA 1

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada

HIPOTIROIDISMO

ESTUDIO ETAPA 1

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada

HIPOTIROIDISMO

PRL elevada

HIPERPROLACTINEMIA

ESTUDIO ETAPA 1

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada

HIPOTIROIDISMO

P. Progesterona PRL elevada

HIPERPROLACTINEMIA

ESTUDIO ETAPA 1

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada

HIPOTIROIDISMO

P. Progesterona +

PRL y TSH normal

ANOVULACION

PRL elevada

HIPERPROLACTINEMIA

ESTUDIO ETAPA 1

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona +

Puede existir una prueba falsamente negativa cuando existe un endometrio decidualizado:

•Altos niveles de andrógenos (SOP)•Altos niveles de progesterona

El manejo de la pacientes anovulatorias será con progesterona cíclica mensual. Acetato de medroxiprogesterona 10 mg / día por

10 días cada mes. Anovulatorios cíclicos

Si la paciente desea embarazo deberá realizarse una inducción de ovulación.

ESTUDIO Etapa 1

ESTUDIO Etapa 2

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -

Puede existir un problema en el órgano efector o no haber estímulo previo con estrógenos.

ESTUDIO Etapa 2

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -

Estrógeno más Progesterona

PRUEBA -

PRUEBA +

ESTUDIO Etapa 2

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -

Estrógeno más Progesterona

PRUEBA - PROBLEMAORGANO EFECTOR OTRACTO DE SALIDA

ESTUDIO Etapa 2

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -

Estrógeno más Progesterona PRUEBA +

FALLA ESTEROIDOGENESIS

Esta etapa pretende dilucidar si la falla es a nivel ovárico o hipotálamo-hipofisiario.

Evaluar entonces niveles de FSH y LH: FSH y LH niveles elevados FSH y LH anormalmente bajos FSH y LH normales

ESTUDIO Etapa 3

FALLA ESTEROIDOGENESIS

ESTUDIO Etapa 2

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -

Estrógeno más Progesterona PRUEBA +

FALLA ESTEROIDOGENESIS

ESTUDIO Etapa 3

Estrógeno más Progesterona PRUEBA +

MEDIR FSH y LH

ALTANORMALBAJA

FALLA OVARICATAC

SILLA TURCA

AMENORREAHIPOFISIS

HIPOTALAMO

ESTUDIO

PRIMERO DESCARTAR CAUSAS FISIOLOGICAS

ESTUDIO ETAPA 1

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

ESTUDIO ETAPA 1

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada

HIPOTIROIDISMO

ESTUDIO ETAPA 1

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada

HIPOTIROIDISMO

PRL elevada

HIPERPROLACTINEMIA

ESTUDIO ETAPA 1

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada

HIPOTIROIDISMO

P. Progesterona PRL elevada

HIPERPROLACTINEMIA

ESTUDIO ETAPA 1

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

TSH elevada

HIPOTIROIDISMO

P. Progesterona +

PRL y TSH normal

ANOVULACION

PRL elevada

HIPERPROLACTINEMIA

ESTUDIO ETAPA 1

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona +

Puede existir una prueba falsamente negativa cuando existe un endometrio decidualizado:

•Altos niveles de andrógenos (SOP)•Altos niveles de progesterona

El manejo de la pacientes anovulatorias será con progesterona cíclica mensual. Acetato de medroxiprogesterona 10 mg / día por

10 días cada mes. Anovulatorios cíclicos

Si la paciente desea embarazo deberá realizarse una inducción de ovulación.

ESTUDIO Etapa 1

ESTUDIO Etapa 2

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -

Puede existir un problema en el órgano efector o no haber estímulo previo con estrógenos.

ESTUDIO Etapa 2

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -

Estrógeno más Progesterona

PRUEBA -

PRUEBA +

ESTUDIO Etapa 2

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -

Estrógeno más Progesterona

PRUEBA - PROBLEMAORGANO EFECTOR OTRACTO DE SALIDA

ESTUDIO Etapa 2

AMENORREATSH

PROLACTINAPRUEBA DE PROGESTERONA

P. Progesterona -

Estrógeno más Progesterona PRUEBA +

FALLA ESTEROIDOGENESIS

Esta etapa pretende dilucidar si la falla es a nivel ovárico o hipotálamo-hipofisiario.

Evaluar entonces niveles de FSH y LH: FSH y LH niveles elevados FSH y LH anormalmente bajos FSH y LH normales

ESTUDIO Etapa 3

FALLA ESTEROIDOGENESIS

Fin