adaptacion celular
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Lesión y Muerte Lesión y Muerte CelularCelularCelularCelularUnidad Temática 2Unidad Temática 2
Asignatura de Anatomía y Fisiología PatológicasAsignatura de Anatomía y Fisiología PatológicasCarrera de MedicinaCarrera de Medicina--Facultad de MedicinaFacultad de Medicina
UNNE UNNE Prof. Dra. Valdovinos Prof. Dra. Valdovinos ZaputovichZaputovich, Bertha M., Bertha M.
Lesión y Muerte CelularLesión y Muerte Celular
Aspectos de un proceso patológico:Aspectos de un proceso patológico:
�� Noxa Noxa --causacausa�� Patogenia Patogenia -- mecanismo de desarrollomecanismo de desarrollo�� Cambios morfológicos en células y órganosCambios morfológicos en células y órganos�� Clínica Clínica --consecuencias funcionalesconsecuencias funcionales
Adaptación
CÉLULANORMAL Agresión CelularAdaptación NORMALHomeostasis
Agresión Celular
Estrés, demanda aumentada Estímulo agresor
INCAPACIDAD DE ADAPTACIÓN
Estímulo Fisiológico alterado•Aumento de la demanda, aumento del estímulo trófico•Disminución de nutrientes, estimulación•Irritación crónica (química, o física)
ADAPTACIONES CELULARES•Hiperplasia, hipertrofia•Atrofia•Metaplasia
APORTE REDUCIDO DE O2, LESIÓN QUÍMICA,INFECCIÓN MICROBIANA•Aguda y autolimitada•Progresiva y grave incluyendo daño ADN•Lesión crónica leve
DAÑO CELULAR•Lesión aguda reversible•Lesión irreversible muerte celular
NecrosisApoptosis
Respuestas celulares a la lesiónNaturaleza e intensidad del estímulo lesivo
Respuesta celular
•Lesión crónica leve Apoptosis•Alteraciones subcelulares en varias organelas
ALTERACIONES METABOLICAS, GENÉTICAS O ADQUIRIDAS
ACUMULACIONES INTRACELULARES, CALCIFICACIONES
DURACIÓN PROLONGADA DE LA VIDA CON LESIÓN SUBLETAL ACUMULATIVA
ENVEJECIMIENTO CELULAR
Robbins y Cotran 7°Edición Patología Estructural Y Funcional
Patología de la Injuria CelularPatología de la Injuria Celular
InjuriaInjuria:: todotodo agenteagente oo proceso,proceso, endógenoendógeno oo exógenoexógeno queque seaseacapazcapaz dede provocarprovocar unauna alteraciónalteración dede lala homeostasishomeostasis celularcelulardede taltal magnitudmagnitud queque loslos mecanismosmecanismos adaptativosadaptativos seanseaninsuficientesinsuficientes parapara compensarlacompensarla.. 55
NoxaNoxa:: TodoTodo agenteagente capazcapaz dede producirproducir lesiónlesión44..
�� HipoxiaHipoxia�� FísicaFísica�� QuímicaQuímica�� BiológicaBiológica�� InmuneInmune�� AnafilácticoAnafiláctico�� GenéticosGenéticos�� DéficitDéficit enzimáticoenzimático�� Nutricional,Nutricional, EnvejecimientoEnvejecimiento..�� EtcEtc..
Patología de la Injuria Celular: aspectos Patología de la Injuria Celular: aspectos clínicos o consecuencias funcionales clínicos o consecuencias funcionales
BMVZ
BMVZ
Patología de la Injuria Celular: Noxas Patología de la Injuria Celular: Noxas biológicas y físicasbiológicas y físicas
Patología de la Injuria CelularPatología de la Injuria CelularMorfología de la lesión reversible y la necrosis celularMorfología de la lesión reversible y la necrosis celular
�� SeSe producenproducen injuriasinjurias celularescelulares comocomo respuestarespuesta aa lala acciónacción dede unaunanoxa,noxa, estasestas sese puedenpueden reconocer,reconocer, yaya seasea porpor observaciónobservación concon MOMO ooporpor lala informacióninformación queque brindabrinda lala MEME sobresobre todotodo dede transmisióntransmisión
�� LasLas célulascélulas eucarioteseucariotes poseenposeen diferenciasdiferencias entreentre sisi enen cuantocuanto aa susufunción,función, concon caracterescaracteres generalesgenerales idénticosidénticos.. LaLa diferenciadiferencia tienentienenelementoselementos queque caracterizancaracterizan susu estirpeestirpe ejej.:.:citoqueratinacitoqueratina (epitelio,(epitelio,mesotelio),mesotelio), vimentinavimentina (fibroblástico),(fibroblástico), desminadesmina (muscular)(muscular) etcetc..
�� PorPor lolo tantotanto cuandocuando actúaactúa unauna noxanoxa alteraaltera elel equilibrioequilibrio biológicobiológicocelularcelular:: Homeostasis,Homeostasis, yy comocomo resultado/sresultado/s podemospodemos verver diferentesdiferentesevolucionesevoluciones
�� Restitución Restitución ad integrumad integrum�� Lesión reversible o subletalLesión reversible o subletal
�� Lesión irreversibleLesión irreversible
La lesión celular aguda se produce cuando los cambios La lesión celular aguda se produce cuando los cambios exceden la capacidad de la célula de mantener la exceden la capacidad de la célula de mantener la
HomeostasisHomeostasis normalnormal11
Rubin/Farber Patología
Patología de la Injuria CelularPatología de la Injuria CelularMorfología de la lesión reversible y la necrosis celular Morfología de la lesión reversible y la necrosis celular
Stevens A.- Lowe J.
Patología de la Injuria CelularPatología de la Injuria CelularMapa conceptualMapa conceptual
Morfología de la lesión reversible y la necrosis celularMorfología de la lesión reversible y la necrosis celular
Stevens A.- Lowe J.
¿ ¿ Por que ocurre la lesión celular?Por que ocurre la lesión celular?
MECANISMOS DE LESIÓN:MECANISMOS DE LESIÓN:�� DepleciónDepleción dede ATPATP�� DañoDaño MitocondrialMitocondrial�� AflujoAflujo deldel Ca++Ca++ intracelularintracelular yy pérdidapérdida dede lala�� AflujoAflujo deldel Ca++Ca++ intracelularintracelular yy pérdidapérdida dede lalahomeostasiahomeostasia deldel Ca++Ca++
�� AcumulaciónAcumulación dede radicalesradicales libreslibres derivadosderivados deldel OO22((estrésestrés oxidativooxidativo))
�� DefectosDefectos enen lala permeabilidadpermeabilidad dede membranamembrana
Patología de la Injuria CelularPatología de la Injuria CelularMorfología de la lesión reversible y la necrosis celular Morfología de la lesión reversible y la necrosis celular
�� RestituciónRestitución adad integrumintegrum:: recuperaciónrecuperación celularcelular total,total, enenrelaciónrelación aa susu morfologíamorfología yy funciónfunción..
�� LesiónLesión reversiblereversible oo subletalsubletal:: eses unauna modificaciónmodificación dede lalahomeostasishomeostasis queque implicaimplica cambioscambios histomorfológicoshistomorfológicos (MO/(MO/homeostasishomeostasis queque implicaimplica cambioscambios histomorfológicoshistomorfológicos (MO/(MO/ME),ME), comprendencomprenden loslos fenómenosfenómenos dede adaptaciónadaptación yy fenómenosfenómenosdegenerativosdegenerativos basadosbasados enen lala identificaciónidentificación dede lala alteraciónalteraciónultraestructuralultraestructural..
�� LesiónLesión irreversibleirreversible:: cuandocuando sese haha superadosuperado elel puntopunto dede nonoretorno,retorno, sese iniciainicia lala evoluciónevolución irreversibleirreversible dede lala lesiónlesióncelularcelular haciahacia lala muertemuerte..
Patología de la Injuria CelularPatología de la Injuria Celular44
Lesión Reversible Lesión Reversible -- Degenerativa al MODegenerativa al MO
SonSon cambioscambios celularescelulares elementaleselementales yy comunescomunes::�� CromatinaCromatina másmás densadensa ((picnosispicnosis))�� DesintegraciónDesintegración nuclearnuclear progresivaprogresiva (punto(punto dede nono
retorno)retorno)retorno)retorno)�� AlteracionesAlteraciones dede lala membranamembrana celularcelular�� EdemaEdema intracelularintracelular�� DilataciónDilatación deldel RERE�� EdemaEdema mitocondrialmitocondrial concon pérdidapérdida dede laslas crestascrestas�� PenetraciónPenetración pinocitóticapinocitótica dede gránulosgránulos proteicosproteicos
queque sese involucraninvolucran enen loslos lisosomaslisosomas
Patrones HistomorfológicosPatrones Histomorfológicos
�� TumefacciónTumefacción turbiaturbia�� DegeneraciónDegeneración granulosagranulosa�� DegeneraciónDegeneración hidrópicahidrópica�� DegeneraciónDegeneración vacuolarvacuolar�� DegeneraciónDegeneración vacuolarvacuolar�� DegeneraciónDegeneración grasagrasa oo esteatosisesteatosis�� DegeneraciónDegeneración hialinahialina celularcelular�� DegeneraciónDegeneración glucogénicaglucogénica�� DegeneraciónDegeneración wallerianawalleriana�� DegeneraciónDegeneración céreacérea dede ZenkerZenker
Cambios morfológicos por injuria celularCambios morfológicos por injuria celular44Estructurales y UltraestructuralesEstructurales y Ultraestructurales
Cambios observados con microscopía opticaCambios observados con microscopía optica
�� TT.. TurbiaTurbia:: DilataciónDilatación deldel citoplasmacitoplasma celularcelular concon gránulosgránulos enen elel citoplasmacitoplasma
�� DegDeg.. HidrópicaHidrópica:: acumulaciónacumulación dede líquidoslíquidos enen elel citoplasmacitoplasma
�� DegDeg.. GranulosaGranulosa:: granularidadgranularidad citoplasmaticacitoplasmatica acidófilaacidófila
�� DegDeg.. GrasaGrasa:: dilatacióndilatación deldel citoplasmacitoplasma porpor presenciapresencia dede lípidoslípidos
�� DegDeg.. VacuolarVacuolar:: aspectoaspecto vacuolarvacuolar deldel citoplasmacitoplasma concon desaparicióndesaparición dedeestructurasestructuras citoplasmáticascitoplasmáticas preexistentespreexistentes
�� DegDeg.. HialinaHialina celularcelular:: homogenizaciónhomogenización acidófilaacidófila dede lala célulacélula porpordeshidratacióndeshidratación yy fusiónfusión celularcelular
�� DegDeg.. GlucogénicaGlucogénica:: acumulaciónacumulación glucogénicaglucogénica enen elel citoplasmacitoplasma celularcelular
Patrones Morfológicos observables en la lesión Patrones Morfológicos observables en la lesión reversible celularreversible celular
2.-Cambio Graso. HE 10x (2)
1.-Degeneración Hidrópica. HE 10x(2) Acumulación importante de
líquido en el citoplasma
1
2.-Cambio Graso. HE 10x (2)
Dilatación del citoplasma por
presencia de lípidos
2
3
3.- Degeneración hialina. HE 40x (2)
homogenización acidófilaMilikowski & Berman
Patrones Morfológicos observables en la Patrones Morfológicos observables en la lesión reversible celular: infiltración grasalesión reversible celular: infiltración grasa
Milikowski & Berman
DegeneraciónDegeneración glucogénicaglucogénica MOMO:: AcumulaciónAcumulación glucogénicaglucogénica enenelel citoplasmacitoplasma celularcelular.. MEME:: GránulosGránulos dede glucógeno,glucógeno, degradacióndegradación dedeproteínasproteínas citoplasmáticascitoplasmáticas.. 44 1010 xx HEHE 22
Milikowski & Berman
Cambios morfológicos por injuria celularCambios morfológicos por injuria celular44Estructurales yEstructurales y UltraestructuralesUltraestructurales
Cambios Ultraestructurales microscopía electrónicaCambios Ultraestructurales microscopía electrónica
�� EdemaEdema mitocondrial,mitocondrial, dilatacióndilatación deldel RE,RE, sustanciassustancias líquidaslíquidasconcentradasconcentradas enen loslos lisosomaslisosomas
�� AlteracionesAlteraciones dede membrana,membrana, dilatacióndilatación RE,RE, sustanciassustancias líquidaslíquidas contenidascontenidas enenlisosomas,lisosomas, edemaedema mitocondrial,mitocondrial, depósitosdepósitos dede contenidocontenido variadovariado enen elel citoplasmacitoplasma..
�� SustanciasSustancias líquidaslíquidas concentradasconcentradas enen loslos lisosomaslisosomas�� SustanciasSustancias líquidaslíquidas concentradasconcentradas enen loslos lisosomaslisosomas�� GotasGotas lipídicaslipídicas (degradación(degradación dede laslas citomembranas)citomembranas) acumulosacumulos lipídicoslipídicos
intracitoplasmáticosintracitoplasmáticos..�� DilataciónDilatación dede cisternascisternas deldel RER,RER, edemaedema mitocondrial,mitocondrial, otrosotros
contenidoscontenidos�� ContracciónContracción deldel RERRER yy acumulaciónacumulación dede materialmaterial enen lala
superficiesuperficie externaexterna deldel RE,RE, depósitodepósito ICIC dede filamentosfilamentos dede 88--1010nmnm
�� GránulosGránulos dede glucógeno,glucógeno, degradacióndegradación dede proteínasproteínascitoplasmáticascitoplasmáticas
Lesión irreversible celular: NecrosisLesión irreversible celular: Necrosis
�� CuandoCuando sese haha superadosuperado elel puntopunto dede nono retorno,retorno, sese iniciainicia lalaevoluciónevolución irreversibleirreversible dede lala lesiónlesión celularcelular haciahacia lala muertemuerte..
�� EsEs decirdecir lala evoluciónevolución dede unauna respuestarespuesta dependedepende dede factoresfactoresdede lala noxanoxa yy dede la/sla/s célulascélulas agredidasagredidas..
�� EstoEsto eses lala imposibilidadimposibilidad dede sobrevidasobrevida celularcelular porpor dañodañointensointenso oo avanzadaavanzada lesiónlesión mitocondrial,mitocondrial, membranamembranaplasmática,plasmática, bloqueobloqueo dede lala síntesissíntesis proteicaproteica
�� LosLos componentescomponentes celularescelulares afectadosafectados sonson:: membranamembranaplasmática,plasmática, aparatoaparato dede GolgiGolgi,, RERE yy ribosomas,ribosomas, mitocondrias,mitocondrias,núcleo,núcleo, lisosomas,lisosomas, hialoplasma,hialoplasma, citoesqueletocitoesqueleto
Lesión irreversible celular: NecrosisLesión irreversible celular: Necrosis
�� CuandoCuando cesacesa todatoda actividadactividad enen lala célulacélula yy sese observaobserva enen elelMOMO alteraciónalteración terminalterminal deldel núcleo,organelas,núcleo,organelas, membranamembranaplasmáticaplasmática tenemostenemos lala NECROSISNECROSIS
TiposTipos oo PatronesPatrones dede NecrosisNecrosis másmás frecuentesfrecuentes::
�� NecrosisNecrosis dede coagulacióncoagulación�� NecrosisNecrosis dede colicuacióncolicuación�� NecrosisNecrosis caseosacaseosa�� NecrosisNecrosis grasagrasa�� NecrosisNecrosis hemorrágicahemorrágica�� NecrosisNecrosis gomosagomosa
Lesión irreversible celular: NecrosisLesión irreversible celular: NecrosisMacroscopía de GangrenaMacroscopía de Gangrena
Universidade Federal de Rio Grande do Sul. www.danielbranco.com.br/atlas
Lesión irreversible celular: NecrosisLesión irreversible celular: Necrosis
Patrón Morfológico de lesión irreversiblePatrón Morfológico de lesión irreversiblecelular: Necrosis Coagulacióncelular: Necrosis Coagulación
1-2 Necrosis de Coagulación .HE10-40 x
Riñon histomorfología normal. HE 40x 3
1
2
“Muerte celular” con imagen espectral de
las células afectadas al MO. Las proteínas
solubles se transforman en insolubles sin
acción proteolítica inmediata.4
Milikowski & Berman
Patrón Morfológico de lesión irreversiblePatrón Morfológico de lesión irreversiblecelular: Necrosis Colicuacióncelular: Necrosis Colicuación
Noxa: hipoxia aguda. Sucede en órganos ricos en líquidos y lípidos, por acción de enzimas hidrolíticas activas4 10x-40x HE2Cerebro
Milikowski & Berman
Patrón Morfológico de lesión irreversiblePatrón Morfológico de lesión irreversiblecelular: Necrosis Caseosacelular: Necrosis Caseosa
Milikowski & Berman
Micro: en la región central se observa necrosis, esuna asociación de 10x 2coagulación y colicuativa.Agente: bacilo de Koch. HE
Patología Revista Latinoamericana Vol 46 N°1-Marzo 2008
Patología Revista Latinoamericana Vol 46 N°1-Marzo 2008
Patología Revista Latinoamericana Vol 46 N°1-Marzo 2008
Patrón Morfológico de Lesión IrreversiblePatrón Morfológico de Lesión Irreversiblecelular: Necrosis Enzimática grasacelular: Necrosis Enzimática grasa
Micro: áreas irregulares de necrosis de células adiposas, a veces con depósitode Ca++asociada con reacción inflamatoria. Tejido adiposo pancrático, bajoacción de enzímas lipasas y tripsina activadas. HE 10x(2)
Milikowski & Berman
Patrón Morfológico de Lesión IrreversiblePatrón Morfológico de Lesión Irreversiblecelular: Necrosis Hemorrágicacelular: Necrosis Hemorrágica
Necrosis hemorrágica: Frecuente en órganos en que la hipoxia intensa que
origina la necrosis se asocia a hemorragia, favorecida en ocasiones por el tipo de
circulación Ej: pulmón, intestino. 4 HE 10x (2)
(2)
Milikowski & Berman
Lesión irreversible celular: ApoptosisLesión irreversible celular: Apoptosis
�� ApoptosisApoptosis: muerte celular mediada por el : muerte celular mediada por el sistema inmunitario y citoquinas, una sistema inmunitario y citoquinas, una forma de muerte celular programada (tipo forma de muerte celular programada (tipo I)I)
�� Destrucción programa durante la embriogénesis.Destrucción programa durante la embriogénesis.�� Destrucción programa durante la embriogénesis.Destrucción programa durante la embriogénesis.�� Involución hormonodependiente.Involución hormonodependiente.�� De lesión celular en la proliferación de poblaciones celulares.De lesión celular en la proliferación de poblaciones celulares.�� Muerte celular en tumores.Muerte celular en tumores.�� Muerte de las células inmunitarias.Muerte de las células inmunitarias.�� Atrofia patológica.Atrofia patológica.�� Muerte inducida por células T citotóxicas.Muerte inducida por células T citotóxicas.�� Lesión celular en ciertas enfermedades virales.Lesión celular en ciertas enfermedades virales.�� Muerte celular por diversos estímulosMuerte celular por diversos estímulos
Patrón Morfológico de lesión irreversiblePatrón Morfológico de lesión irreversiblecelular: Apoptosiscelular: Apoptosis
�� Constricción celular: tamaño menor.Constricción celular: tamaño menor.�� Condensación de la cromatinaCondensación de la cromatina: picnosis: picnosis�� Fragmentación de la cromatina: cariorrexis.Fragmentación de la cromatina: cariorrexis.�� FormaciónFormación dede vesículasvesículas citoplásmicascitoplásmicas yy cuerposcuerposapoptóticosapoptóticos..FormaciónFormación dede vesículasvesículas citoplásmicascitoplásmicas yy cuerposcuerposapoptóticosapoptóticos..
�� Fagocitosis de los cuerpos apoptóticos: por Fagocitosis de los cuerpos apoptóticos: por células sanas como macrófagos (fosfoserinascélulas sanas como macrófagos (fosfoserinas--indicador de apoptósis).indicador de apoptósis).
�� Afecta a células aisladas o pequeños grupos, no Afecta a células aisladas o pequeños grupos, no causa inflamación o es leve. causa inflamación o es leve.
Patrón Morfológico de lesión irreversiblePatrón Morfológico de lesión irreversiblecelular: Apoptosiscelular: Apoptosis
Milikowski & Berman
HAY QUE DISTINGUIR ENTRE LA MUERTE CELULAR POR LESIÓN (NECROSIS) DE LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA (APOPTOSIS)
Célula normal
Figure 23-45. Ultrastructural features of cell death by apoptosis. (a) Schematic
drawings illustrating the progression of morphologic changes observed in apoptotic cells.
Early in apoptosis, dense chromosome condensation occurs along the nuclear periphery.
The cell body also shrinks although most organelles remain intact. Later both the nucleus
and cytoplasm fragment, forming apoptotic bodies. These are phagocytosed by
surrounding cells. (b) Photomicrographs comparing a normal cell (top) and apoptotic cell
(bottom). Clearly visible in the latter are dense spheres of compacted chromatin as the
nucleus begins to fragment. [Part (a) adapted from J. Kuby, 1997, Immunology, 3d ed., W.
H. Freeman & Co., p. 53. Part (b) from M. J. Arends and A. H. Wyllie, 1991, Inter. Rev. Exp.
Pathol. 32:223.] (Fuente: Lodish et al., 2000)
Célula apoptótica
LA REGULACIÓN DE LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA DEPENDE DE TRES CLASES DE
PROTEÍNAS
Figure 23-49. Overview of the apoptotic pathway in C. elegans and vertebrates. Three general types of proteins
are critical in this conserved pathway. Regulators either promote or suppress apoptosis; the two regulators shown here,
CED-9 and Bcl-2, both function to suppress apoptosis in the presence of trophic factors. Adapters interact with both
regulators and effectors; in the absence of trophic factors, they promote activation of effectors. A family of cysteine
proteases serve as effector proteins; their activation leads to degradation of various intracellular substrates and
eventually cell death. [Adapted from D. L. Vaux and S. J. Korsemeyer, 1999, Cell 96:245.] (Fuente: Lodish et al., 2000)
Las proteínas reguladoras de la apoptosis están extraordinariamente conservadas evolutivamente
LA PRESENCIA DE FACTORES
TRÓFICOS INHIBE LA APOPTOSIS
Figure 23-50. (b) In the presence of a
trophic factor such as NGF. In some
cells, binding of trophic factors
stimulates PI-3 kinase activity, leading
to activation of the downstream kinase
Akt, which phosphorylates Bad.
Phosphorylated Bad then forms a
complex with the 14 - 3 - 3 protein. With
Bad sequestered in the cytosol, the
antiapoptotic Bcl-2/Bcl-xl proteins can
inhibit the activity of Bax, thereby
preventing the release of cytochrome c
and activation of the caspase cascade.
[Adapted from B. Pettman and C. E.
Henderson, 1998, Neuron 20:633.]
(Fuente: Lodish et al., 2000)
Lesión y Muerte celularesLesión y Muerte celularesCambios MorfológicosCambios Morfológicos
�� Otras alteraciones morfológicas: Otras alteraciones morfológicas: Respuestas a estímulos lesivos subletales o Respuestas a estímulos lesivos subletales o crónicoscrónicos
1.1. Por alteraciones subcelulares : lisosoma, de Por alteraciones subcelulares : lisosoma, de 1.1. Por alteraciones subcelulares : lisosoma, de Por alteraciones subcelulares : lisosoma, de retículo endoplásmico liso, alteraciones retículo endoplásmico liso, alteraciones mitocondriales, anomalías citoesqueléticas.mitocondriales, anomalías citoesqueléticas.
2.2. Acumulaciones intracelulares: lípidos, colesterol Acumulaciones intracelulares: lípidos, colesterol y ésteres del colesterol, proteínas, glucógeno, y ésteres del colesterol, proteínas, glucógeno, pigmentos.pigmentos.
3.3. Calcificaciones patológicas: c. distrófica, c. Calcificaciones patológicas: c. distrófica, c. metastáticametastática..
Lesión y Muerte celularesLesión y Muerte celularesCambios MorfológicosCambios Morfológicos
Lipido (2)Hierro (2)
Bilis (2)Hierro (2)
Milikowski & Berman
Lesión y Muerte celularesLesión y Muerte celularesCambios MorfológicosCambios Morfológicos
Carbón
Milikowski & Berman
Lesión y Muerte celularesLesión y Muerte celularesCambios MorfológicosCambios Morfológicos
�� Proteínas de stress (schock térmico) y Proteínas de stress (schock térmico) y lesión celularlesión celular..
1.1. Son inducidas por diversos agentes físicos y Son inducidas por diversos agentes físicos y químicos y por la isquemia.químicos y por la isquemia.
2.2. Presentes en las células normales: se denominan Presentes en las células normales: se denominan 2.2. Presentes en las células normales: se denominan Presentes en las células normales: se denominan chaperones chaperones --Hsp70Hsp60Hsp70Hsp60-- implicadas en el implicadas en el plegamiento, traslocación y direccionamiento plegamiento, traslocación y direccionamiento final de las proteínas.final de las proteínas.
3.3. Ubicuitina: crítica para la degradación de las Ubicuitina: crítica para la degradación de las proteínas.proteínas.
4.4. ImportanteImportante parapara laslas lesioneslesiones isquémicas,isquémicas,miocárdicasmiocárdicas yy neuronalesneuronales..
Lesión y Muerte celularesLesión y Muerte celularesCambios MorfológicosCambios Morfológicos
�� Biología celular del envejecimientoBiología celular del envejecimiento
1.1. Envejecimiento programado.Envejecimiento programado.2.2. Defectos en la reparación del ADN.Defectos en la reparación del ADN.2.2. Defectos en la reparación del ADN.Defectos en la reparación del ADN.3.3. Degeneración de los materiales de la matriz Degeneración de los materiales de la matriz
extracelular.extracelular.4.4. Lesión por radicales libres.Lesión por radicales libres.5.5. Catabolismo proteico ineficaz.Catabolismo proteico ineficaz.6.6. Teoría de la acumulación de lesionesTeoría de la acumulación de lesiones
Lesión y Muerte celularesLesión y Muerte celularesCambios MorfológicosCambios Morfológicos
Lipofuscina: pigmento insoluble, o de la vejez; acumulación intracitoplasmática granular amarillo-marrón , indicador de lesión por radicales libres HE 40x Milikowski & Berman
Patología de la Injuria Celular: aspectos Patología de la Injuria Celular: aspectos clínicos clínicos
XP: Defectos en la reparación del ADN
BMVZBMVZ
Lesión y Muerte celularesLesión y Muerte celularesCambios MorfológicosCambios Morfológicos
Calcificación distrófica: depósito de sales de Ca++y otras sales mineralescomo las de magnesio, hierro, etc., en tejidos muertos o con procesosdegenerativos. HE 4x(2)
Milikowski & Berman
ENVEJECIMIENTO CELULAR: LA TELOMERASA
Sin la actividad de la telomerasa las
Figure 12-9. At a growing fork, one strand is synthesized
from multiple primers. (a) The overall structure of a growing
fork. Synthesis of the leading strand, catalyzed by DNA
polymerase III, occurs by sequential addition of
deoxyribonucleotides in the same direction as movement of the
growing fork. (b) Steps in the discontinuous synthesis of the
lagging strand. This process requires multiple primers, two DNA
polymerases, and ligase, which joins the 3′-hydroxyl end of one
(Okazaki) fragment to the 5′-phosphate end of the adjacent
fragment. (Fuente: Lodish et al., 2000)
Sin la actividad de la telomerasa las células pierden un poco de ADN de los extremos de los cromosomas (los telómeros) en cada replicación
Bibliografía & Material FotográficoBibliografía & Material Fotográfico
�� 1.1.-- RubinRubin FarberFarber Patología 1990 Editorial Médica Panamericana, S.A. DE C .V.Patología 1990 Editorial Médica Panamericana, S.A. DE C .V.�� 2.2.-- MilikowskiMilikowski & Berman Atlas de Histopatología 2001 MARBÁN LIBROS, S. L.& Berman Atlas de Histopatología 2001 MARBÁN LIBROS, S. L.�� 3.3.-- FinnFinn GeneserGeneser Atlas Color de Histología 1998 Editorial Médica Panamericana, S.A.Atlas Color de Histología 1998 Editorial Médica Panamericana, S.A.�� 4.4.-- BesuschioBesuschio S. C. Patología General 1992 El AteneoS. C. Patología General 1992 El Ateneo�� 5.5.--ElsnerElsner--IottiIotti--ParisiParisi--Caputi Lecciones de Patología 1981 López Libreros S.R.L.Caputi Lecciones de Patología 1981 López Libreros S.R.L.�� 6.6.--Stevens A.Stevens A.-- LoweLowe J 2J 2dada Edición 2001 Anatomía Patológica Edición 2001 Anatomía Patológica HarcourtHarcourt, S.A., S.A.
7.7.--Robbins y Robbins y CotranCotran Patología Estructural y Funcional 7Patología Estructural y Funcional 7°° Edición Edición KumarKumar--AbbasAbbas--Fausto Fausto �� 7.7.--Robbins y Robbins y CotranCotran Patología Estructural y Funcional 7Patología Estructural y Funcional 7°° Edición Edición KumarKumar--AbbasAbbas--Fausto Fausto 2005 2005 ElsevierElsevier SaundersSaunders
�� 8.8.--Valdovinos Valdovinos ZaputovichZaputovich B. Fotos casos personales. B. Fotos casos personales.
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