6.choque septico filipe milani

Filipe Milani PUC-MG 2012

INTRODUÇÃO

Sepse: causa de mortalidade na terapia intensiva

Mortalidade acima de 40%

Muitos estudos trouxeram contribuição para melhor entendimento fisiopatológico na Sepse

CONCEITO

Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS-ocorre taquicardia, taquipnéia e febre. Por qualquer inflamação)

Sepse (SIRS + bactérias ou antígenos bacterianos)

Sepse Severa (sirs + hemocultura + lactato)

Choque Séptico( sepse severa + P sistólica < 90)

Choque Séptico Refratário (choque séptico + acesso central c/ soluçào correndo direto sem resposta em 60 min)

MECANISMOS MOLECULARES E CELULARES DA SEPSE

Os conceitos de resposta celular à infecção modificaram substancialmente, principalmente pela descoberta de novos mediadores biológicos.

Interação entre mediadores inflamatórios e seu receptor celular permite uma variedade de respostas inflamatórias.

Interação receptor-ligando (mediador inflamatório) regula vários níveis de modulação da resposta inflamatória.

Muitos mediadores e tipos celulares estão envolvidos na inflamação.

A patogenia do choque séptico é complexa.

Microrganismos

Sítios Infectados

Endotoxina Exotoxina

Resposta sistema imune – mediadores

Citocinas, PAF, Complemento, Cininas

Efeitos sob a vasculatura, miocárdio, outros órgãos

Citocinas, PAF, Complemento, Cininas

reativação das células fagocitárias e da cascata inflamatória

Efeitos sob a vasculatura, miocárdio, outros órgãos

•As endotoxinas causam a liberação de citocinas diretamente destas células. Ao mesmo tempo, os microorganismos presentes no foco de infecção são fagocitados. Isto causa uma aumento do consumo de oxigênio pelos macrófagos e a produção de radicais livres de oxigênio (superóxidos, peroxidases, etc), juntamente com proteases e hidrolases (lisozimas, elastase, colagenase, etc), que são capazes de causar danos a estes patógenos. Estas propriedades fagocíticas e bactericidas são essenciais para a defesa normal do hospedeiro, mas, quando a ativação dos macrófagos torna-se descontrolada, estas células contribuem para o desenvolvimento de uma reação inflamatória generalizada. •Os macrófagos ativados também secretam muitos mediadores inflamatórios, tais como leucotrienos e o fator ativador plaquetário (PAF), que são ativos em células distantes e amplificam a reação inflamatória.

ASPECTOS INFLAMATÓRIOS NA SEPSE

Visão Geral da Cascata Inflamatória

Microrganismos

Endotoxina Ácido teicóico

Desencadeiam resposta inflamatória

Ativação da cascata inflamatória

Indução citocinas, ativação celular

ATIVAÇÃO DA CASCATA INFLAMATÓRIA

Aspectos Celulares

Mastócitos, Macrófagos, Monócitos, Plaquetas, Células Endoteliais

Mediadores

Alteração de permeabilidade vascular

Ativação da cascata inflamatória

As alterações estruturais e bioquímicas dos neutrófilos levam a liberação de mediadores tóxicos pelos leucócitos

ativados, incluindo espécies reativas e oxigênio e secreções de enzima

proteolítica potencializando o dano tecidual.

DISFUNÇÃO CARDÍACA E MODULAÇÃO

INFLAMATÓRIA NA SEPSE

Infecção

Hipotensão

Depressão fração de ejeção

Dilatação ventricular

DISFUNÇÃO VASCULAR MEDIADORES BIOLÓGICOS

Choque Séptico

Prostaglandinas Resistência vascular Prostaciclinas

Hipotensão

LPS Citocinas

Células endoteliais

Tromboplastina, PAI-1, PAF

Vasodilatação e inibição da agregação plaquetária

RESPOSTA DO HOSPEDEIRO À INFECÇÃO

células do hospedeiro

Liberação de mediadores

Complexa cascata

Interação macrófago – LPS

Produção de TNF

Papel central no choque endotóxico

MECANISMOS DE AÇÃO DO ÓXIDO NÍTRICO

Baixas concentrações:, vasodilatação, agregação plaquetária e neurotransmissão

Altas concentrações: citotóxico e citostático, inibe a respiração celular, lesa o DNA e afeta a reprodução celular

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SEPSE

As manifestações variam desde as bem evidentes até as mais sutis.

Muitos apresentam sintomas pouco específicos.

Decorrem de insulto infeccioso primário.

As manifestações clínicas secundárias à ativação inflamatória são inespecíficas.

Disfunções respiratórias e renais são reconhecidas nos estágios iniciais.

Neurológicas, hepáticas e intestinais reconhecidas tardiamente.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SEPSE

Resposta inflamatória sistêmica:

Febre ou hipotermia

Taquicardia

Taquipnéia e hiperventilação

Leucocitose, bastonetose e leucopenia

MANIFESTAÇÕES ORGÂNICAS

Cardiovasculares

Pulmonares

Renais (diminuição da filtração e fluxo urinário)

Neurológicas (tetraparesia do pcte séptico. Até 6 meses p/ melhorar)

Hepáticas

Hematológicas

Metabólicas

Cutâneas

MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA NA SEPSE

VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS NA SEPSE

Resistência vascular sistêmica

Débito cardíaco

Pressão venosa central

Pressão da artéria pulmonar, pressão da artéria pulmonar.

TRATAMENTO

Profilaxia

Reconhecimento da população risco;

Restrição de procedimentos invasivos;

Detecção precoce da infecção é vital

Antibioticoterapia adequada;

Intervenção cirúrgica (retirar o foco infeccioso);.

Prognósticos são definidos pelo dano tecidual resultante da interação entre o

hospedeiro e números mediadores inflamatórios.

CONTROLE DA VOLEMIA

Reposição com colóide e cristalóide;

Manter concentrações de hemoglobina e hematócrito.

SUPORTE INOTRÓPICO

Restaurar pressão de perfusão tecidual mínima

Tempo aguardando efeito pressórico até 60 minutos;

Dopamina e Noradrenalina.

Necessidade de aumentar o débito cardíaco

Droga mais eficaz é a Dobutamina.

Ocorrência comum na Sepse é a insuficiência ventricular direita.

Correção da volemia associada a noradrenalina.

OUTROS PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO

Monitoração hemodinâmica invasiva;

Monitoração seqüencial do lactato;

P/ pcte c/ choque sem resposta à retirada das aminas, pode estar c/ deficiência adrenal => dosa-se o cortisol=> se baixo => hidrocortisona ou metilprednisona

Presença de 2 ou mais fatores:• temperatura > 38oC ou < 36oC

• FC > 90 bpm• FR > 20 rpm ou PaCO2< 32 mmHg

• Leucocitose/penia ou formas jovens > 10%• Alteração de consciência

• Glicemia > 120 mg/dl na ausência de DM

Presença ou suspeita de infecção

Disfunção ≥ 1 órgão:• hipotensão ou uso de vasopressor• oligúria ou creatinina > 2 mg/dl

•Infiltrado pulmonar bilateral•PaO2/FiO2 < 200

•Plaquetas < 100.000 / mm3

•Alteração de consciência•Bilirrubina > 2 mg/dl

•Lactato ≥ 2 mM ou 18mg/dl•Coagulopatia (INR>1,5 ou

TTPA>1,5 x ref.)

SEPSE GRAVE ou

CHOQUE SÉPTICO

SIRS

SEPSE

Reconheça o paciente

O RELÓGIO DA SEPSE

11asas 6 h 6 h

Caracterizar:Caracterizar:Estado hemodinamicoEstado hemodinamico

Dados da infecçãoDados da infecção

Estabilização Estabilização hemodinâmica:hemodinâmica:

Volume EVVolume EVDrogas vasoativasDrogas vasoativas

Monitorar Monitorar

perfusão:perfusão:PAM, DU, SNCPAM, DU, SNCSvOSvO22 e lactato e lactato

Colher culturasColher culturasIniciar antibioticoterapia adequada e controle do Iniciar antibioticoterapia adequada e controle do

focofoco

Iniciar:Iniciar:Ventilação Mecânica ProtetoraVentilação Mecânica Protetora

Controle metabólicoControle metabólicoAvaliar necessidade de corticóideAvaliar necessidade de corticóideAvaliar indicação de drotrecoginaAvaliar indicação de drotrecogina

6 a 24 h6 a 24 h

IAM:IAM:““Tempo é músculo”Tempo é músculo”

AVC:AVC:““Tempo é cérebro”Tempo é cérebro”

Sepse:Sepse:““Tempo é vida”Tempo é vida”

Caso clinico 01.

Paciente de 32 anos internada há 12 dias em um CTI para tratamento de pneumonia associada a insuficiência respiratória.

Terminado antibioticoterapia há dois dias encontra-se em desmame da VM e iniciou novamente com febre e hipotensão arterial as 3 da madrugada. Foram tomadas as seguintes condutas:

Caso clinico 01:

Reposição volêmica com cristalóides.

Iniciada infusão de noradrenalina.

Puncionada a. radial para monitorização de PIA.

Reiniciada sedação continua e abortado o desmame da VM.