3_sindrome isquemico coronario agudo

SINDROME CORONARIO

AGUDO

DRA. VICTORIA ARMAS RODRIGUEZHOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA

Factores de Riesgo para Aterotrombosis

AterosclerosisAterosclerosis

Manifestaciones Aterotrombóticas Manifestaciones Aterotrombóticas (IAM, ACV, Muerte Vascular(IAM, ACV, Muerte Vascular))

EdadEdadObesidaObesidadd

DiabetesDiabetes

HiperlipidemiaHiperlipidemiaEstado hipercoagulableEstado hipercoagulable

HipertensiónHipertensión

GenéticGenéticaa

Infección?Infección?

HomocisteinemiHomocisteinemiaa

Estilo de vida Estilo de vida (ej, fumar, (ej, fumar, dieta, falta de dieta, falta de ejercicio)ejercicio)

SexoSexo

9

American Heart Association. Heart and Stroke Facts: 1997 Statistical Supplement; Wolf. Stroke 1990;21(suppl 2):II-4–II-6; Laurila et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913; Grau et al. Stroke 1997;28:1724-1729; Graham et al. JAMA 1997;277:1775-1781; Brigden. Postgrad Med 1997;101(5):249-262.

AterogénesisFactores de RiesgoFactores de Riesgo

FumarFumar

HipertensiónHipertensión

HiperlipidemiaHiperlipidemia

OtrosOtros(diabetes, alteraciones de coagulación,(diabetes, alteraciones de coagulación,hiperhomocisteinemia, etc.)hiperhomocisteinemia, etc.)

Estría Estría lipídicalipídica

Placa AteroscleróticaPlaca Aterosclerótica

1

Aterogénesis y Aterotrombosis: Aterogénesis y Aterotrombosis: Un Proceso ProgresivoUn Proceso Progresivo

NormalNormalEstríaEstría

LipídicaLipídicaPlacaPlaca

FibrosaFibrosa

PlacaPlacaAteros-Ateros-

cleróticaclerótica

RupturaRupturade Placa/de Placa/Fisura &Fisura &

TrombosisTrombosis

Infarto deInfarto deMiocardioMiocardio

ACVACV

IsquemiaIsquemiaCrítica Crítica

dedeMiembro Miembro inferiorinferior

Clínicamente silenciosoClínicamente silencioso

Muerte CardiovascularMuerte CardiovascularAumento de edadAumento de edad

AnginaAnginaIsquemia cerebral transitoriaIsquemia cerebral transitoria

Claudicación/APClaudicación/AP

2

ESPECTRO CLINICO DE ARTERIOPATIA CORONARIA

1.- Asintomático 2.- Angina Estable3.-Angina Inestable4.- Infarto Agudo de Miocardio5.- Muerte Súbita.

Sd. Coronario Crónico

Sd. Coronario Agudo

ANGINA INESTABLESindrome clínico definido por:Dolor torácico con caracteres definidos:

– Precordial – Opresivo– Irradiaciones típicas

Aparición impredecible– Reposo– Mínimos esfuerzos

ANGINA INESTABLE FISIOPATOLOGIA: Ruptura o fisura de placa

ateromatosa--depósito de plaquetas--con formación de trombo de fibrina (menor cuantía que en IMA).

ANGINA INESTABLE

CLINICA:Historia ErgometríaExamen Físico EcocardiografíaECG

Cinecoronariografía.Enzimas Cardiacas

ANGINA INESTABLE

HISTORIA: Discomfort torácico similar al de

angina de esfuerzo pero con incremento en la frecuencia, severidad, duración, no cede con nitratos, puede presentarse al reposo.

ANGINA INESTABLE

EXAMEN FISICO:Evaluar PA,FC. 3º o 4º R transitorio.SS mitral.Arritmias.

ANGINA INESTABLE

ECG:Normal.Depresión transitoria del STInversión transitoria de la onda T.Supradesnivel del ST.

ANGINA INESTABLE ENZIMAS CARDIACAS:CK-MB NormalTroponina T (+) < 20 ng/ml.

ERGOMETRIA:Cuando asintomáticos por 48h.

ANGINA INESTABLE

ECOCARDIOGRAFIA:Motilidad regional, cambios transitorios.

CINECORONARIOGRAFIAEnfermedad de 1 vaso en 43% de

pacientes con angina de reciente inicio.

CLASIFICACION CLINICA DE BRAUNWALDA. En presencia de condiciones extracardiacas

B. En ausencia de condiciones extracardiacas

C. Dentro de las 2 semanas postIMA

I. De reciente inicio o severa o acelerada, no de reposo.

IA

IB IC

II. De reposo en el pasado mes pero no en las últimas 48h.

IIA IIB IIC

III. De reposo en las últimas 48h

IIIA IIIB IIIC

RIESGO DE MUERTE O IMA NO FATAL

ALTO RIESGO: Prolongado dolor en reposo (>20’) Edema pulmonar Angina de reposo con cambio

ST>=1mm Angina con 3ºR o empeoramiento o

nuevos rales. Angina con nuevo o peor reg. Mitral. Angina con hipotensión

RIESGO INTERMEDIO:

Angina de reposo (>20’ que cede) Angina de reposo (>20’que cede nitrato

SL) Angina nocturna Angina con cambios dinámicos de onda T Nuevo inicio de angina clase III,IV en las

pasadas 2 sem. Q patológicas o depresión ST varias

deriv. Edad > 65 años

BAJO RIESGO: Angina de incrementada

frecuencia severidad y duración Angina provocada a baja carga. Angina de reciente inicio con

inicio en las 2 semanas o 2 meses.

ECG normal o sin cambios en la presentación

ANGINA INESTABLEMETAS DEL TRATAMIENTO AGUDO:

1.- Aliviar la angina2.- Prevenir IMA3.- Preservar miocardio viable4.- Prevenir la muerte.

ANGINA INESTABLEMETAS DEL TRATAMIENTO NO AGUDO:1.-Identificar y tratar Fx precipitantes.2.-Establecer el Px.3.-Identificar y tratar Fxs de riesgo

coronario4.-Prevenir admisiones recurrentes5.-Usar estrategia costo-beneficio6.-Rehabilitación cardiaca.

ANGINA INESTABLE

TRATAMIENTO:1.-Hospitalización2.-Oxígeno3.-Morfina 2-5 mg4.-Aspirina5.-Ticlopidina, Clopidogrel.6.-Heparina

ANGINA INESTABLE TRATAMIENTO:7.-Heparina de bajo peso molecular.8.-Inhibidores de glic.IIb/IIIa9.-Nitratos10.-Beta bloq11.-Ca antagonistas12.-Inhibidores de la ECA

ANGINA INESTABLE TRATAMIENTO:1.- Hospitalización: -Reposo absoluto. -NPO primeras 24h -Monitoreo EKG2.- Oxígeno3.- Morfina

ANGINA INESTABLE TRATAMIENTO:4.- Aspirina: 325 mg VO inmediatamente 80 a 325 mg diario.5.- Clopidogrel: 300 mg dosis de carga 75 mg dosis diaria. Ticlopidina: 500mg dosis de carga 250 mg 2 veces al día.

ANGINA INESTABLE TRATAMIENTO:6.- Heparina: Dosis inicial de 60

U/Kg luego infusión de 15 U/Kg/h. TTP c/6h hasta llegar a 50-70 seg

luego c/12-24h. Infusión debe ser continuada por 3

a 7 días.

ANGINA INESTABLE TRATAMIENTO:7.- Heparina de Bajo Peso Molecular:

Enoxaparina: 1 mg/Kg c/12h SC Dalteparina: 120 U/Kg c/12h.

ANGINA INESTABLE TRATAMIENTO:8.- Inhibidores de la glicoproteína

IIb/IIIa: -Abciximab: 0.25 mg/Kg en bolo. Infusión: 10ug/min por 12h. -Tirofiban. -Eptifibatide.

ANGINA INESTABLE TRATAMIENTO:9.- Nitratos: Dinitrato de Isosorbide 5 mg SL. Nitroglicerina EV 10-20 ug/Kg

incrmentar c/5-10´ . Dinitrato de Isosorbide EV

ANGINA INESTABLE TRATAMIENTO:10.- Beta Bloqueadores: .FC debe mantenerse entre 50 y 60 lpm Metoprolol EV 5mg c/5-10´ Metoprolol VO 25-50mg c/6-12h. Atenolol 50-100 mg c/24h Propranolol 40mg c/8h.

ANGINA INESTABLE TRATAMIENTO:11.- Calcio Antagonistas: Diltiazem. Verapamil. Nifedipino SOLO PARA ANGINA

VARIANTE - PRINZMETAL Contraindicado para SICA.

ANGINA INESTABLE TRATAMIENTO:12.- Inhibidores de ECA: Si el paciente tiene ICC. Captopril Enalapril.

ANGINA INESTABLE INDICACIONES PARA ANGIOGRAFIA1.-Sospecha de lesión de tronco2.-2 episodios isquémicos >5’3.-Dolor >= 20’4.-Depresión ST 1mm o T (-) cuando

en Tto con heparina.5.-Depresión del ST de 2mm

ANGINA INESTABLE6.-Dolor desarrollando edema

pulmonar, reg. mitral o hipotensión7.-Arritmias VE malignas8.-Disfunción VI FE<50%9.-Dx de enf coronaria en paciente

con síntomas atípicos.10.-Gran defecto de perfusión en

test funcional no invasivo.

ECG INICIAL

Elevación del ST o nue-vo o presumiblemente

nuevo BCRama

ECG fuertemente sos-pechoso de isquemia:ST deprimido, T(-)

ECG normal o no diagnóstico.

Evaluar contraindicaciones para trombolisis

Iniciar Tto antiisquémico

Iniciar estrategia de reperfusión

HemogramaPerfil lipídicoElectrolitos

Hospitalización

Iniciar Tto antiisquémico

Continuar evaluación y Tto en emergencia o monitorizado.

-Enzimas cardiacas seriadas

-Considerar ECO Bidimensional

Evidencia de isquemia o infarto?

Alta

Hospitalizar

Iniciar estrategia de reperfusión si ST

NOSI *

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

DEFINICION UNIVERSAL DE IMA

INFARTO DE MIOCARDIODEFINICION UNIVERSAL

Elevación o caída de los biomarcadores cardíacos (preferentemente la troponina) con un valor mínimo superior al percentilo 99 del límite de referencia superior, junto con al menos 1 de los siguientes signos/síntomas:

Síntomas de isquemiaNuevos cambios del electrocardiograma (ECG) caracterizados por nuevos cambios del ST-T o bloqueo de rama izquierda.Aparición de ondas Q patológicas.Estudios por imágenes que detectan pérdida de tejido miocárdico viable o alteraciones de la motilidad de la pared

ventricular.

Muerte súbita e inesperada por paro cardíaco a menudo acompañada de signos de isquemia miocárdica o cambios en el ECG, o evidencia de un trombo fresco en la arteriografía coronaria o en la autopsia, pero la muerte ocurre antes de poder detectar biomarcadores cardíacos en la sangre.

Como consecuencia de un procedimiento de angioplastia en pacientes con valores normales previos de troponina y elevación de biomarcadores con valores superiores a 3 x el percentilo 99 de límite de referencia superior (URL).

Como consecuencia de una cirugía de revascularización coronaria con valores normales previos de troponina y elevación de biomarcadores con valores superiores a 5 x el URL más nuevas ondas Q patológicas o bloqueo de rama izquierda, o imagen de zona nueva de alteración de la motilidad del ventrículo, o de oclusión de una coronaria o de un puente aorto coronario por angiografía.

INFARTO DE MIOCARDIONOMENCLATURA1970s transmural no transmural1980s Q no Q1990s hasta la actualidad ST elevado y ST no elevado2000s Tipo 1 a Tipo 5

INFARTO DE MIOCARDIODx bioquimico1960 LDH TGO1970 a 1980 CPK CPK mB1990 Trop I y T

INFARTO DE MIOCARDIO

DIAGNOSTICO:Historia Clínica: Dolor torácico opresivo, intenso,

irradiado a MSI, mandíbula, espalda. Duración >20’ o intermitente. Acompañado de náuseas, vómitos, síncope.

IMA DIAGNOSTICO: Examen Físico:PA,FC. Arritmias. Soplos. 3º o 4º R.

IMA DIAGNOSTICO: CRITERIO CLINICOCRITERIO ENZIMATICOCRITERIO ECG

Dx = 2 de criterios anteriores.

IMA DIAGNOSTICO: Exámenes de Laboratorio:Enzimas Cardiacas:CK-MB 100% de valor basal Inicia 4-6h Pico 12-20h Basal 36-4h

IMA DIAGNOSTICO: Exámenes de Laboratorio:Proteínas Cardiacas: elevan de 3 a

12h pico en el día 1-2, hasta 7 a 14 días.

Troponina T: 0.1 a 0.2 ng/mlTroponina I: 0.4 ng/ml

LOCALIZACION DEL INFARTO POR ECG

REGION DERIVACIONES VASO

Anterior V1-V4 Descendente Ant.

Anteroseptal V1-V2 Descendente Ant.

Anterolateral DI,aVL,V1-V6 Descendente Ant.

Lateral DI,aVL,V5-V6 Circunfleja

Inferior DII,III,aVF Coronaria Derecha

Posterior R alta en V1-V2 con Coronaria Derecha ST infradesnivelado

V.D. V3R, V4R Coronaria Derecha

Clasificación clínica del IAM

•

Tipo 1: IAM espontáneo o secundario a isquemia por oclusión coronaria (ruptura de placa, fisura, o disección)

Tipo 2: IAM secundario a un aumento o a una disminución de la demanda de oxígeno (espasmo coronario, embolia, anemia, arritmias, hipertensión, o hipotensión.)

Tipo 3: Muerte súbita a menudo acompañada de síntomas sugestivos de isquemia miocárdica. Si se logró tomar un ECG se observarán los cambios típicos o se detectará por angiografía la presencia de un trombo. Generalmente los biomarcadores no se pudieron obtener.

Tipo 4a: IAM asociado con angioplastía intralumnial coronaria

Tipo 4b: IAM asociado con trombosis del stent documentado por angiografía o autopsia

Tipo 5: IAM asociado con cirugía de revascularización coronaria

American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 120:2271, 2009

IMA CLASIFICACION HEMODINAMICA:KILLIP :K I: 85% de pacientes, sin ICCK II: 10% de pacientes, rales

bibasales, 3ºR.K III: edema pulmonarK IV shock cardiogénico.

CLASIFICACION KILLIP:

GISSI 1

I No ICC 33 71 55

II 3ºR Galope o 38 23 rales basales

III Edema pulmonar 10 3.7 45 (rales >1/2 ACP)

IV Shock cardiogénico 19 2.4

Clase Killip & Kimball Al ingreso ICC en cual-Killip Definición % % quier momento

CLASIFICACION KILLIP:

I No ICC 85 5.1

II 3ºR Galope o 13 13.6 rales basales

III Edema pulmonar 1 32.2 (rales >1/2 ACP)

IV Shock cardiogénico 1 57.8

Clase Pacientes MortalidadKillip Definición a los 30 días % %

CLASIFICACION FORRESTER

PCP (mmHg)

IC (lt/min/m2)

2.2

18

I II

III IV

0

CLASIFICACION FORRESTER

PCP (mmHg)

IC (lt/min/m2)

2.2

18

.Diuréticos

.Vasodilatadores

Volumen Inotrópicos

0

Asintomático

Inotrópicos

IMA

TRATAMIENTO:1.-Hospitalización2.-Oxígeno3.-Sedación4.-Trombolisis.5.-PTCA6.-Qx

IMA TRATAMIENTO:7.-Nitratos8.-Beta Bloq9.-Ca antagonistas10.-Heparina11.-Heparina bajo peso molecular12.-Aspirina

IMA TRATAMIENTO:13.- Inhibidores de la glicoproteína

IIbIIIa.14.- Clopidogrel.

TRATAMIENTO1.-OXIGENO: debe administrarse si Sat ‹90% (IB)2.-MORFINA: Sulfato de morfina (2 a 4 mg EV, con incrementos de 2 a 8 mg EV repetir en intervalos de 5- a 15 minutos) (IC).3.-NITRATOS: Nitroglicerina SL debe darse a pacientes con discomfort torácico, 0.4 mg c/5 min, por total de 3 dosis. Nitrato (EV) es luego indicado para aliviar dolor isquémico, control de HTA, o manejo de congestión pulmonar (IC). 4.-ASPIRINA: Aspirina debe ser masticada por pacientes que estaban tpmadno aspirina antes del IMA STE (I). La dosis inicial puede ser de 162 mg (IA) to 325 mg (IC). 5.- BETA BLOQUEADORES: Debe iniciarse en pacientes que no tengan: (1) signos de ICC; (2) evidencia de bajo gasto; (3) riesgo alto de shock cardiogénico; o (4) otras contraindicaciones relativas (ej: PR > 0.24”, BAV II o III grado, o enfermedad respiratoria reactiva) (IB).

TROMBOLISIS OBJETIVO : Recanalizar la oclusión

trombótica asociada al IMA. Restaurar el flujo coronario. Reducir el tamaño del infarto. Mejorar la función miocárdica y

la supervivencia.

TROMBOLISIS INDICACIONES :

1.- Cuadro clínico altamente sugestvo de IMA

-Dolor torácico muy sugerente de origen isquémico, de por lo menos 30 minutos de duración.

TROMBOLISIS INDICACIONES :

2.- Cambios en el ECG: -Elevación del segmento ST >=

1mm en por lo menos 2 derivaciones contiguas.

-Nuevo bloqueo de rama.

TROMBOLISIS INDICACIONES :

3.- Tiempo desde el inicio de síntomas: -< de 6 horas mayor beneficio. -6 a 12 horas beneficio pero menor.

TROMBOLISIS INDICACIONES :

4.- Subgrupos de pacientes: -Está indicada tanto en el primer

episodio como en el subsiguiente. -Indicado en todas las localizaciones. -No existe límite de edad.

TROMBOLISIS CONTRAINDICACIONES :.ABSOLUTAS:1.- Disección aórtica sospechada.2.- Pericarditis aguda.3.- Sangrado activo.4.-Episodio previo de hemorragia cerebral,

enfermedad vascular cerebral dentro del año previo.

5.-Neoplasia intracraneal.

TROMBOLISIS CONTRAINDICACIONES :.ABSOLUTAS:5.- Cirugía mayor o trauma < de 2

semanas.6.- HTA severa refractaria.

TROMBOLISIS CONTRAINDICACIONES :.RELATIVAS:1.- PA > 180/110 mmHg en al menos

2 lecturas.2.- Ulcera péptica activa.3.- Diátesis hemorrágica conocida o

uso actual de anticoagulantes.

TROMBOLISIS CONTRAINDICACIONES :.RELATIVAS:4.- Prolongada o traumática reanimación

cardiopulmonar.5.- Retinopatía diabética hemorrágica u otra

condición hemorrágica oftalmológica.6.- Embarazo.

TROMBOLISIS CONTRAINDICACIONES :.RELATIVAS:7.- Exposición previa a la estreptoquinasa o al

APSAC.8.- Trauma reciente (2-4 semanas) incluyendo

trauma craneal.9.- Cirugía mayor < de 3 semanas.

Estas deben ser consideradas según el caso y evaluar riesgo beneficio.

TROMBOLISIS CRITERIOS CLINICOS DE

REPERFUSION: Alivio del dolor. Normalización del supradesnivel del

ST. Arritmias de reperfusión.(TVNS, RIA) Incremento enzimático.

PRE TROMBOLI-SIS

POSTTROMBO-LISIS

TROMBOLISIS CRITERIOS ANGIOGRAFICOS DE

REPERFUSION: TIMI TIMI 0: ausencia de reperfusión. TIMI I: pasa la oclusión pero no llega al

lecho distal. TIMI II: reperfusión parcial con llenado del

lecho distal pero con entrada y depuración lenta.

TIMI III: llenado completo.

TROMBOLISIS COMPLICACIONES

HEMORRAGICA. REACCIONES ALERGICAS 1.7% HIPOTENSION 10%

Tratamiento del Infarto Agudo de Miocardio

Fibrinolítico Vida media (min)EspecificidadActivación del PlasminogenoDosisAntigenicidadHipotensiónPatencia 90 mReducción deMortalidadCostoHeparinaSangrado

SK23 a 29NoIndirecta

1,5 m 60 min++++

+?+++

t-PA4 a 8++Directa

100 mg 90 minNoNo+++++

+++Si++

r-PA15+Directa

2X10m30 minNoNo++++++

+++Si++

TNK-t-PA20+++Directa

0,5 mg/Kg BoloNoNo+++++

+++ ?Si+

TROMBOLISIS AGENTES TROMBOLITICOS :ESTREPTOQUINASA:DOSIS: 1’500,000 U vía EV en 1 hora.APSAC:DOSIS: 30 U vía EV en 5 minutos.rtPA: DOSIS: bolo inicial de 15mg Infusión: 50mg en 30’y 35mg en 60’.

IMA MANEJO INTERVENCIONISTA

ATC EN IMA: -Primaria: ATC sin tto. trombolítico

previo. -Rescate: ATC después de falla de

trombo- lítico. -Inmediata: inmediatamente de trombolisis. -Diferida:1-7 dias después -Facilitada: Trombolit. previo.

CASO CLINICOCASO CLINICO Varón 37 a. PiuraVarón 37 a. Piura FRC : sexo masculino, tabaquista, FRC : sexo masculino, tabaquista,

stress, anteced. familiar.stress, anteced. familiar. TE: 3 hrs SSP : precordalgia 6/10TE: 3 hrs SSP : precordalgia 6/10 CLINICA : 130/80 , 60cpm , RCR, no CLINICA : 130/80 , 60cpm , RCR, no

soplos, no galope. No congestión pulm.soplos, no galope. No congestión pulm. EKG : IMA cara inferiorEKG : IMA cara inferior PLAN : PLAN : CCG y eventual ATC PRIMARIACCG y eventual ATC PRIMARIA

COMPLICACIONES

Circulation 102:I172, 2000.)

MUERTE SUBITA DEFINICION:Muerte debido a colapso de

circulación, abrupta y generalmente instantánea pérdida de conocimiento dentro de 1 hora de iniciado los síntomas.

MUERTE SUBITA ETIOLOGIA:La mayoría tenía enf. Cardiaca.80% CAD. 10 a 15% CMP, 5%

valvular.0 a 5% arritmias.75% de CAD tenían IM previo25 a 30% IMA

MUERTE SUBITA ALTO RIESGO:FE < 30%ICC CF III-IVCPV >10/hTV sostenida o FVPotenciales tardíosVariabilidad disminuida