1983 helicobacter pylori. helicobacter pylori prevalenza dellinfezione da h pylori 26-76 % 70-90%...

1983 Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

PREVALENZA DELL’INFEZIONE DA H PYLORI

26-76 %

70-90%85%

21%

24%

43%

60%

18%

0-70%

H PYLORI E FATTORI DI VIRULENZA

Motilitàmovimento elicoidale

Attività ureasica Adesion

e

CagAIsola di

patogenicità

Lipopolisaccaride Mimetismo antigenico

LewisVacA

PATOGENESI DEL DANNO DELLA MUCOSA MODIFICAZIONI DEL MUCO

Alterazione struttura I e II del mucogel

alterata biosintesi delle glicoproteine della struttura II o

aumentata idrolisiAumentato turnover epitelio superficie

Ridotta sintesi di muco

Modificazione del pH del mucogel (NaHCO3 e NH4)Alterazione legame lipidi/proteine struttura I

Fosfolipasi A e C, glicosidasi

H PYLORI E DANNO ALLO STRATO MUCOSO

Degradazione mucina, gliceridi e fosfolipidiGenerazione lisofosfolipidi

Mucoperdita idrofobicità

perdita viscositàspessore rivestimento

retrodiffusione H+

DANNO ALLO STRATO MUCOSO

Produzione di lipasi e proteasi

MECCANISMI PATOGENETICI DEL DANNO CELLULARE

ADERENZA DEL BATTERIO

• cataboliti batterici•sottrazione nutrienti

• alterazioni citoscheletro• invasione

Catalasi e Citotossine

AmmonioAlt. Metabolismo

cellulareRetrodiffusione H+

Alterazione muco

DANNO CELLULARE

MECCANISMI PATOGENETICI DELLA MECCANISMI PATOGENETICI DELLA FLOGOSIFLOGOSI

Produzione di: ureasi NH4, ; LPS; Tossine; PAF

ATTIVAZIONENeutrofili/monociti/macrofagi

linfociti T CD4/CD8

Immunoglobuline A, G, MIL, leucotrieni / interferone

FLOGOSI

Helicobacter pyloriHelicobacter pylori: vie di : vie di trasmissionetrasmissione

oro-fecale oro-orale

eliminato con le feci, in forma vitale

colonizza la cavità orale

sopravvive nell’ambiente, soprattutto in acqua

dimostrazione in studi sperimentali

dati epidemiologici: trasmissione via acqua e vegetali crudi

dati epidemiologici

Possibile via di trasmissione Possibile via di trasmissione feco-oralefeco-orale

diretta

indiretta(acqua, cibo)