alterações eletrolíticas
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AS ALTERAÇÕES ELETROLÍTICAS NOS PACIENTESAGUDAMENTE COMPROMETIDOS
I - Objetivos:
I.1 – Determinar de modo rápido, possíveis etiologias de alterações eletrolíticas, seja comocausa da internação, seja durante a internação;
I.2 – Ter bem estabelecido que o acompanhamento laboratorial diário dos principaiseletrólitos é de fundamental importância nos pacientes graves;
I.3 – Saber reconhecer as repercussões clínicas das principais alterações eletrolíticas;
I.4 – Estabelecer a medida exata da velocidade do tratamento das principais alteraçõeseletrolíticas.
II – Fluxogramas e passo a passo de raciocínio:
II.1 – SÓDIO/ÁGUA:
→HIPONATREMIA:
NORMOVOLÊMICA HIPERVOLÊMICA HIPOVOLÊMICA
OSM UR < OSM SER NaU <20 NaU >20
INTOXICAÇÃO POR ÁGUA
SIADH
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OSM UR > OSM SER OSM UR > 300
NaUR > 20 mEq/l
INS. RENALINS.HEPÁTICAICC
PERDA EXTRA-RENAL• Vômitos• Diarréia• Queimaduras• Reposição inadequada
PERDA RENAL• Diuréticos• D. de Addison• Nefrite perdedora de sal• Diurese osmótica• Acidose tubular renal
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- SIADH:
• Tumores malignos;• Comprometimentos do SNC: traumáticos ou hemorrágicos;• Drogas: clorpropamida, carbamazepina, vincristina, ciclofosfamida,antidepressivos tricíclicos;• Hipotiroidismo;• Pneumonias;• Síndrome de Guillain-Barré.
► Pontos importantes para o tratamento:
1. Pacientes assintomáticos e Na > 120 mEq/l – reposição em dias com solução salinaisotônica ou restrição de água nos casos de SIADH;
2. Pacientes com sintomas (crises convulsivas ou outra manifestação neurológica) ou Na < 110 mEq/l – reposição com solução salina hipertônica até que o Na atinja 120mEq/l ou sejam controlados os sintomas, seguida por solução isotônica;
3. Atenção para Desmielinose Pontina:3.1 – Nos pacientes assintomáticos – aumentar o Na sérico em menos da 10 mEq/l
no primeiro dia e de 18 mEq/l nos dias a seguir;
3.2 - Nos pacientes sintomáticos – observar o mesmo limite de elevação no primeiro dia.
→HIPERNATREMIA:
1. Excesso de reposição com solução isotônica em condições agudas;2. Desidratação hipertônica em pacientes com mecanismo da sede comprometido.
1. Corrigir a desidratação com salina a 0,9% e em seguida água livre ou salina a 0,45%;2. Água livre – 200 ml a cada 4 horas.
► Déficit de água = 0,5 x [ ( Na/140) – 1] x peso corporal:
• A diminuição da taxa de Na sérico deve ocorrer a uma velocidade de 12mEq/L/dia.
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II.2 – POTÁSSIO:
→HIPOPOTASSEMIA:
SIM
NÃO
• Não se deve infundir mais de 20 mEq/H;
• Para cada 20 mEq:
50־ ml – acesso venoso central; 100־ ml – acesso venoso periférico.
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HipertensãoArterial
HiperaldosteronismoPrimário ou Secundário
K Urinário
> 20 mEq/l< 20 mEq/l
Perda Gastrintestinal Bicarbonato sérico
Baixo ph baixo
Acetazolamida Hiperventilaçãoaguda
Baixo ph alto
Alto
DiuréticosGentamicinaCarbenicilina
NaHCO3
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→HIPERPOTASSEMIA:
• A principal causa da elevação do K é a insuficiência renal. Em seguida, pensar emreposição inadequada e no uso de inibidores da enzima conversora da angiotensiva.
• Manifestações clínicas: fraqueza muscular, parestesias, íleo, paresias e paradacardíaca;
• Alterações eletrocardiográficas: ondas T pontiagudas, achatamento da onda P,intervalo PR prolongado e alargamento do complexo QRS;
• Tratamento:→ Gluconato de Ca: ação imediata;
→ Bicarbonato de SódioAção em minutos
→ Glicoinsulinoterapia
→ Kayexalate – ação em 2 – 12 h
II.3 – CÁLCIO:
→HIPERCALCEMIA:
• Principais etiologias:→ Tumores malignos;→ Hiperparatiroidismo;→ Hipertiroidismo.
• Tratamento:→ Hidratação vigorosa – 200 ml/h;→ Diurético: furosemide;
→ Corticóide: em caso de doenças hematológicas malignas ou tumores demama.
Para o tratamento de longa duração: etidronato, pamidronato, calcitonina e mithramycina(nos casos de supressão de medula óssea).
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→HIPOCALCEMIA:
• Manifestações clínicas: hipotensão arterial, diminuição do débito cardíaco, bradicardia e arritmias. Freqüente ocorrência nos processos de rabdomiólise.
• Reposição de Ca, somente quando o Ca ionizado esteja < 0.8 mmol/L e comevidentes sinais clínicos de hipocalcemia, já que existem evidências de que oexcesso de Ca intracelular provoca a morte celular nos pacientes sob isquemiatecidual.
II.4 – MAGNÉSIO:
→HIPOMAGNESEMIA:
• Principais etiologias:→ Alcoolismo e abstinência alcoólica;→ Perdas gastrintestinais;→ Diabetes mellitus;→ Diuréticos de alça, aminoglicosídeos e anfotericina B.
• Manifestações clínicas, laboratoriais e eletrocardiográficas:
→ Hipopotassemia e hipocalcemia;→ Confusão mental, crises convulsivas e ataxia;→ Arritmias atriais e ventriculares.
• ATENÇÃO PARA REPOSIÇÃO:→ SEM INSUFICIÊNCIA RENAL – 2 g DE MgSO4 EM 10 MINUTOS,
SEGUIDO POR 0,5 g/h DURANTE 6 HORAS;→ COM INSUFICIÊNCIA RENAL: METADE DAS DOSES ACIMA;→ ACOMPANHAR DOSAGEM DO Mg SÉRICO APÓS ESTA
REPOSIÇÃO.
II.5 – FOSFATO:
→HIPOFOSFATEMIA:
• Principais etiologias:→ Alcoolismo e abstinência alcoólica;→ Alcalose respiratória;→ Queimaduras.
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• Manifestações clínicas e laboratoriais:→ Depressão miocárdica;→ Fraqueza muscular, rabdomiólise e insuficiência respiratória;→ Confusão mental, coma e crises convulsivas;→ Hemólise e disfunção plaquetária.
• ATENÇÃO PARA REPOSIÇÃO:→ Em geral empírica, acompanhada pela dosagem sérica a cada 6 horas;→ Velocidade de reposição de 6 mg/Kg/h em solução salina 0,45% - 500 ml
em 6 h.
III – Abreviaturas, legendas e siglas:
→ OSM UR – Osmolaridade urinária;→ OSM SER – Osmolaridade sérica;→ SIADH – Síndrome inapropriada de hormônio antidiurético;→ ICC – Insuficiência cardíaca congestiva.
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IV – Bibliografia recomendada:
1. Handbook of Evidence-Based Critical Care: capítulo 30: Electrolyte disturbances; Paul EllisMarik; Springer-Verlag, 2.001.
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