Trastornos de la secreción

Trastornos de la secreción

O Síndrome de Zollinger-EllisonO Gastritis atrófica o anemia perniciosaO Enfermedades infecciosas o inflamatorias

del intestino delgado y colon - infecciones víricas agudas, Giardiasis ,

Criptosporidiasis, proliferación bacteriana excesiva, colítis microscópica, diarrea en los diabéticos, abuso de laxantes –

O Adenomas vellosos de cólonO Neoplasias endócrinas

Síndrome de Zollinger Ellison

O Enfermedad ulcerosa grave secundaria a hipersecreción de ácido gástrico a causa de liberación no regulada de gastrina a partir de un tumor endocrino de células distintas de las beta (gastrinoma).

O Incidencia: 0.1 y 1% de los individuos que presentan úlcera péptica.

O Más frecuente en hombres O 30-50 añosO Asocian a MEN 1 (neoplasia endócrina múltiple

1)

Síndrome de Zollinger-EllisonFisiopatología.

O Hipergastrinemia originada de un tumor autónomo.O La gastrina estimula la producción de HCL.O La gastrina tiene acción trófica sobre las células

epiteliales gástricas.

Localización:PáncreasDuodenoEstómago, huesos, ovarios, corazón, hígado y ganglios linfáticos.

Úlcera péptica de localizaciones insólitasResistencia al tratamientoRecidivantesÚlceras complicadasEn ausencia de H.Pylori o AINESEsofagitis leveEsófago de BarretDiarreaMaldigestión y malabsorción

60% malignos

Medición niveles de gastrina< 150pg/ml

Diagnóstico

< AUMENTO DE GASTRINA EN AYUNO >

Hipoclorhidria o aclorhidriaHiperplasia de células GObstrucción pilóricaInsuficiencia renalObstrucción masiva de yeyunoíleonArtritis reumatoideVitiligoDiabetesFeocromocitomaInfección por H. pylori

pH basal de estómago > 3 descarta la presencia de gastrinoma

•Localización del tumor:UsgMedición de análogos de somatostatina (expresión tumoral)•Busqueda de enfermedadMetastásica (TAC, IRM, gammagrafía)

TRATAMIENTOALIVIO DE SIGNOS Y SINTOMAS RELACIONADOS CON LA SOBREPRODUCCION HORMONALRESECCION CURATIVA DEL TUMORCONTROLAR EL CRECIMIENTO DE LA ENFERMEDAD METASTASICA

Gastritis atróficaenfermedad crónica caracterizada por infiltrado inflamatorio formado

por linfocitos, cel. Plasmáticas.

O Distribución en placas. Puede existir destrucción glandular con atrofia y metaplasia.

ETAPASO Gastritis superficial.. Cambios inflamatorios

limitados a la lámina propia de la mucosaO Gastritis atrófica.. Infiltrado profundiza a la

mucosa, O Atrofia gástrica.. Pérdida de las estructuras

glandulares, infiltrado inflamatorio escaso, mucosa fina

Gastritis crónica: tipo A

O Afecta fondo y cuerpoO Asocia a anemia

perniciosaO Ac cel. Parietales 90%Dirigidos contra la ATPasaLesión por respuesta

celularO Asocia vitiligo, enf.

Addison, enf. .tiroideaO HLA B8 y DR 3O AclorhidriaO Consecuencias: anemia

megaloblastica, disfunción neurologica

O Hipergastrinemia (>500pg/ml)

Desarrollo de tumores carcinoides gástricos

Gastritis crónica tipo B

O De predominio «antral». Avance de inflamación hacia cuerpo y fondo.

O Pangastritis 15-20añosO Aumenta edadO Presente 100% >70añosO Al inicio: infiltrado

inflamatorio crónico denso en la lámina propia, infiltración celular por PMN

O *** Infección por HP factor de riesgo independiente para Ca estómago (3-6v)

tratamiento

Adenoma velloso de

colon• Hipersecreción de moco en forma de

diarrea profusa (3lts/día)• Desequilibrio electrolitico• IRA prerenal• Tumores grandes (10cm)• Dolor abdominal, suboclusion intestinal• Dx clínico, endoscopia, toma de biopsia• Tratamiento de soporte: electrolitico,

hidratación, indometacina (inhibición PGE2)

• Extirpación del tumor• 30% degenera a adenocarcinoma

Rev. esp. enferm. dig. vol.97 no.3 Madrid Mar. 2005

Neoplasias endócrinas( NEM)

O Es un trastorno hereditario en el cual una o más de las glándulas endocrinas son hiperactivas o forman un tumor

O Herencia autosómico dominante

Clasificación :

Síndrome Síndrome

DiarreicoDiarreico

Definición O Objetivamente: + 200gr/día,

disminución consistencia, = o + 3 deposiciones/día

O Clasificación: O Aguda (<14d)O Subaguda (>14d)O Crónica (>30d)

Diarrea agudaDiarrea aguda

Etiología

•Bacterias

•Virus

•Parásitos

InfecciosaInfecciosa No infecciosaNo infecciosa

•Drogas•Colitis isquémica•Enteritis actínica•Impactación fecal•Alergia•SII•Intoxicación por metales pesados

•Absceso rectosigmoideo•Sepsis •Apendicitis•Diverticulitis•Anexitis•Peritonitis•Obstrucción colónica

Causa más frecuenteCausa más frecuente

O Daño del epitelio absortivo

O Liberación de citocinas (leucotrienos, prostaglandinas, histamina)

O Fiebre, dolor, hemorragia digestiva

O Ej: shigellosis, hipogammaglobulinemia (secundaria a Giardia), gastroenteritis eosinofílica

Diarreas inflamatoriasNo cede con el ayuno.

Volumen variable, dependiendo de la superficie mucosa afectada. En casos leves, las deposiciones son de pequeño volumen, con escasa cantidad de moco, sangre o exudado, mientras que cuando se afecta una gran superficie, se altera también la absorción de iones, solutos y agua, siendo las deposiciones de gran volumen.

Presencia de sangre, pus o moco en las heces.

O Ciertos solutos (CH, lactulosa, antiácidos, laxantes) no se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal

O Incremento de secreciones intestinalesO Aumento del contenido de la luz

intestinalO Aumento de osmolalidad intraluminalO Mejora con el ayuno

Diarreas osmóticasCede con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del alimento causante.

Heces poco voluminosas (volumen inferior a 1 litro/día).

Sin productos patológicos en heces.

Tendencia a la hipernatremia

Na fecal <70 mEq/l.

O Aumento de la secreción intestinal activa de líquidos y electrolitos

O Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos o exógenos

O Voluminosas, acuosas e indoloras

O Ejem: toxinas del colera

O No mejora con el ayuno

Diarreas secretoriasPersiste tras el ayuno

Heces voluminosas, en cantidad superior a 1 litro/día.

Sin productos patológicos.

Tendencia a la hipopotasemia y alcalosis metabólica por pérdidas excesivas de potasio y bicarbonato.

El pH de las heces será alcalino, generalmente >6, por la secreción de bicarbonato.

O Alteraciones en el proceso de transporte

O Enfermedades de la mucosa del intestino delgado que provocan cambios estructurales

O Resecciones intestinales ampliasO Pérdida de peso, déficit nutricionalO Esteatorrea

Diarrea malabsortiva

Etiología. Diarrea Aguda.

5% no tienen etiología definida80% causa infecciosa:70% Virales20% Bacterianas10% Parasitarias15% Toxinas y Drogas

virus

O AstrovirusO CalcivirusO CoronavirusO CMVO AdenovirusO EnterovirusO NorwalkO ParatovirusO Picornavirus

O RotavirusO HSVO HepatitisO VIH

BacteriasO Bacterias Invasivas

O CampylobacterO ShigellaO SalmonellaO ClostridiumO ECEIO Vibrio vulnificusO Vibrio

parahemolyticusO YersiniaO Aeromonas

O Toxinas bacterianas:O S. aureusO Bacillis cereusO C. BotulinumO C. PerfringensO ECEHO ECETO V. Cholerae

ParásitosO Ascaris

lumbricoidesO Entorobius

vermicularisO Trichinella

spiralisO Trichuris

trichuriaO Tenias

O Balantidium ColiO Giardia lambliaO Entamoeba

histolyticaO Blastocystis

homonisO CryptosporidiumO Isospora belli

CARACTERÍSTICACARACTERÍSTICASS

DIARREAS NO DIARREAS NO INFLAMATORIASINFLAMATORIAS

DIARREAS DIARREAS INFLAMATORIASINFLAMATORIAS

LEUCOCITOS LEUCOCITOS FECALESFECALES ausentesausentes presentespresentes

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

sin daño del epitelio sin daño del epitelio intestinal el trastorno intestinal el trastorno

es funcional, es funcional, provocado por provocado por enterotoxinas.enterotoxinas.

inflamación y lesión de la inflamación y lesión de la mucosa los gérmenes invaden mucosa los gérmenes invaden

la mucosa o la dañan por la mucosa o la dañan por producción de citotoxinas.producción de citotoxinas.

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

Vibrio cholerae, Vibrio cholerae, E.coli E.coli

enterotoxigénico, S. enterotoxigénico, S. aureus, C. aureus, C.

perfringens, perfringens, Cryptosporidium Cryptosporidium

spp., Giardia spp., Giardia lamblia, Isospora lamblia, Isospora belli, Rotavirus, belli, Rotavirus,

AdenovirusAdenovirus

Shigella spp, Salmonella Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter jejuni, spp, Campylobacter jejuni,

Yersinia enterocolitica, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli Escherichia coli

enteroinvasor, Clostridium enteroinvasor, Clostridium difficile, Aeromonas, difficile, Aeromonas,

Entamoeba histolytica.Entamoeba histolytica.

CLÍNICACLÍNICA

SINDROME SINDROME COLERIFORMECOLERIFORMEdiarrea acuosa diarrea acuosa

abundante, poco abundante, poco dolor abdominal, dolor abdominal,

deshidratación. No deshidratación. No fiebre.fiebre.

SINDROME SINDROME DISENTERIFORMEDISENTERIFORME  

diarrea de poco volumen diarrea de poco volumen con mucus y sangre, dolor con mucus y sangre, dolor

abdominal, tenesmo. abdominal, tenesmo. Fiebre.Fiebre.

Tratamiento O Hidratación oral O Dieta astringenteO AntidiarreicosO Reconstituyentes de la floraO AntibióticosO Antieméticos o antiespasmódicos

GeneralidadesTrastornos de la

absorciónO Padecimientos Asociados a ↓ de la

absorción intestinal de uno o más nutrimentos de la dieta. Con frecuencia se les denomina síndrome de malabsorción

OLas únicas situaciones en que la absorción esta incrementada es la enfermedad de wilson y hemocromatosis.