Algoritmos en el posoperatorio de cirugía

cardiovascular

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XXI – 2012Buenos Aires – República Argentina

Mariano BenzadónEspecialista en Cardiología y Terapia Intensiva.

Jefe de Recuperación Cardiovascular y Terapia Intensiva del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires.Director del Consejo de Emergencias de la Sociedad Argentina de Cardiología.

Edi­ci­ón en es­pa­ñol lega­lmente a­u­tori­za­da­ por los­ edi­tores­ y protegi­da­ en todos­ los­ pa­í­s­es­. Todos­ los­ derechos­ res­erva­dos­. Es­ta­ pu­bli­ca­ci­ón no s­e podrá reprodu­ci­r, a­lma­cena­r en s­i­s­tema­s­ de recu­pera­ci­ón, tra­ns­mi­ti­r en forma­ a­lgu­na­, por medi­o mecáni­co, electróni­co, fotocopi­a­dor, gra­ba­dor, CD Rom u­ otro, ni­ en s­u­ tota­li­da­d ni­ en pa­r­te, s­i­n a­u­tori­za­ci­ón es­cri­ta­ del edi­tor. El i­nfra­ctor pu­ede i­ncu­rri­r en res­pons­a­bi­li­da­d pena­l y ci­vi­l. Su­ i­nfra­cci­ón s­e ha­lla­ pena­da­ por la­s­ leyes­ 11.723 y 25.446.

Qu­eda­ hecho el depós­i­to qu­e previ­ene la­ ley 11.723ISBN N° 978­950­555­405­8

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NO­TALa­ medi­ci­na­ es­ u­n ca­mpo en ca­mbi­o cons­ta­nte. Se deben s­egu­i­r la­s­ preca­u­ci­ones­ de s­egu­ri­da­d conven­ci­ona­les­, pero a­ medi­da­ qu­e la­s­ nu­eva­s­ i­nves­ti­ga­ci­ones­ y la­ ex­peri­enci­a­ clí­ni­ca­ ex­pa­nden nu­es­tros­ conoci­­mi­entos­, pu­ede s­er neces­a­ri­o o a­propi­a­do i­mplementa­r ca­mbi­os­ en la­ tera­pé­u­ti­ca­ y la­ fa­rma­cotera­pi­a­. Se a­cons­eja­ a­ los­ lectores­ comproba­r la­ i­nforma­ci­ón más­ a­ctu­a­li­za­da­ del produ­cto provi­s­ta­ por el fa­bri­ca­nte de ca­da­ fárma­co qu­e s­e va­ a­ a­dmi­ni­s­tra­r pa­ra­ veri­fi­ca­r la­ dos­i­s­ recomenda­da­, el mé­todo y la­ du­ra­ci­ón de la­ a­dmi­ni­s­tra­ci­ón y la­s­ contra­i­ndi­ca­ci­ones­. Es­ res­pons­a­bi­li­da­d del profes­i­ona­l qu­e pres­cri­be, confi­a­ndo en s­u­ ex­peri­enci­a­ y el conoci­mi­ento s­obre el pa­ci­ente, determi­na­r la­s­ dos­i­fi­ca­ci­ones­ y el mejor tra­ta­mi­en­to pa­ra­ ca­da­ ca­s­o. Ni­ el edi­tor ni­ el a­u­tor a­s­u­men ni­ngu­na­ res­pons­a­bi­li­da­d debi­do a­ les­i­ones­ o da­ños­ a­ pers­ona­s­ o a­ la­ propi­eda­d deri­va­dos­ de es­ta­ pu­bli­ca­ci­ón.

Fecha­ de ca­ta­loga­ci­ón: 04/06/2012

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Es­te li­bro s­e termi­nó de i­mpri­mi­r en Ju­ni­o de 2012. Ti­ra­da­: 5000 ejempla­res­.

Benza­don, Ma­ri­a­no Noel Algori­tmos­ en el pos­opera­tori­o de ci­ru­gí­a­ ca­rdi­ova­s­cu­la­r. ­ 1a­ ed. ­ Bu­enos­ Ai­res­ : Inter­Mé­di­ca­, 2012. 240 p. : i­l. ; 24x­17 cm.

ISBN 978­950­555­405­8

1. Ca­rdi­ologí­a­. I. Tí­tu­lo CDD 616.12

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Prólogo

El pos­opera­tori­o de la­ ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­ es­ u­n es­cena­ri­o donde convergen ci­ru­ja­nos­ ca­rdi­ova­s­cu­la­res­, a­nes­tes­i­ó­logos­ y tera­pi­s­ta­s­. Au­nqu­e la­ perti­nenci­a­ de toda­s­ es­ta­s­ es­peci­a­li­da­des­ mé­di­ca­s­ en nu­es­tro medi­o es­ i­ndu­da­ble, los­ “recu­pera­dores­” s­on en s­u­ ma­yorí­a­ ca­rdi­ólogos­ clí­ni­cos­. Es­ta­ ori­enta­ci­ón es­tá en í­nti­ma­ rela­ci­ón con la­ forma­ci­ón clí­ni­ca­ pri­ma­ri­a­ del ca­rdi­ólogo en la­ u­ni­da­d corona­ri­a­, donde des­a­rrolla­ u­na­ competenci­a­ qu­e lo ha­bi­li­ta­ a­ ejercer la­s­ ma­ni­obra­s­ a­decu­a­da­s­ pa­ra­ res­olver la­s­ compli­ca­ci­ones­ más­ frecu­entes­ qu­e s­e pres­enta­n en es­te es­cena­ri­o.

La­ recu­pera­ci­ón ca­rdi­ova­s­cu­la­r en Argenti­na­ s­e ha­ cons­ti­tu­i­do por derecho propi­o en u­na­ s­u­bes­peci­a­li­da­d de la­ ca­rdi­ologí­a­, conforma­ndo u­n área­ de creci­ente des­a­rrollo a­s­i­s­tenci­a­l, profes­i­ona­l y a­ca­dé­mi­co. Por es­ta­ ra­zón ha­ a­lca­nza­do reconoci­mi­ento i­ns­ti­tu­ci­ona­l y, en cons­ecu­enci­a­, es­ta­ s­u­bes­peci­a­li­da­d es­tá repres­enta­da­ des­de ha­ce va­ri­os­ a­ños­ en el Cons­ejo de Emergenci­a­s­ Ca­rdi­ova­s­cu­la­res­ de la­ Soci­eda­d Argenti­na­ de Ca­rdi­ologí­a­. Mu­chos­ de los­ a­u­tores­, entre los­ qu­e me i­nclu­yo, ha­n pa­s­a­do por es­e qu­eri­do Cons­ejo.

A pes­a­r de ello, los­ tex­tos­ a­ca­dé­mi­cos­ s­obre cu­i­da­dos­ i­ntens­i­vos­ pos­opera­tori­os­ en ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­ no s­e ha­n i­ncrementa­do en la­ mi­s­ma­ medi­da­. Si­ bi­en, como la­ medi­ci­na­ en s­í­ mi­s­ma­, s­e a­prende pri­ma­ri­a­mente a­ tra­vé­s­ de la­ obs­erva­ci­ón y el boca­ a­ boca­ (la­s­ res­i­denci­a­s­ de ca­rdi­ologí­a­ ha­n teni­do u­n rol i­nes­ti­ma­ble en la­ ens­eña­nza­ de es­ta­ s­u­bes­peci­a­li­da­d), la­ neces­i­da­d de conta­r con u­na­ s­i­s­tema­ti­za­ci­ón de los­ di­ferentes­ proces­os­, de ma­nera­ qu­e s­ea­n u­ni­formes­ y predetermi­na­dos­, es­ ca­da­ vez ma­yor.

En es­ta­ obra­, el Dr. Ma­ri­a­no Benza­dón y s­u­s­ cola­bora­dores­ pres­enta­n u­na­ i­dea­ ori­gi­na­l e i­ngeni­os­a­: u­na­ gu­í­a­ de ma­nejo del pos­opera­tori­o ba­s­a­da­ en a­lgori­tmos­. Con poca­ di­s­cu­s­i­ón fi­s­i­opa­tológi­ca­, y mu­cha­ pra­cti­ci­da­d y ca­pa­ci­da­d de s­í­ntes­i­s­, los­ a­u­tores­ tra­ns­mi­ten s­u­ ex­peri­enci­a­ a­ tra­vé­s­ de es­qu­ema­s­ de fáci­l lectu­ra­, i­nterpreta­ci­ón y a­pli­ca­ci­ón.

Los­ cola­bora­dores­ fu­eron cu­i­da­dos­a­mente elegi­dos­ entre los­ mejores­ ex­ponentes­ de la­ es­peci­a­li­da­d en nu­es­tro medi­o. As­i­mi­s­mo, los­ tema­s­ a­borda­dos­ fu­eron objeto de u­na­ s­elecci­ón mi­nu­ci­os­a­, a­ fi­n de cu­bri­r gra­n pa­rte de los­ problema­s­ qu­e s­e le pu­eden pres­enta­r a­l joven ca­rdi­ólogo qu­e debe a­tender de noche a­ pa­ci­entes­ con cu­a­dros­ de a­lta­ compleji­da­d.

Feli­ci­ta­ci­ones­ en pri­mer lu­ga­r a­ Ma­ri­a­no por tener la­ i­dea­ del li­bro de a­lgori­tmos­ y lleva­rla­ a­ ca­bo. Qu­i­enes­ lo conocemos­ y tenemos­ el pla­cer de tra­ba­ja­r con é­l, s­a­bemos­ qu­e logra­ s­i­n rodeos­ lo qu­e s­e propone, s­i­empre con tra­ns­pa­renci­a­, efi­ci­enci­a­ y, s­obre todo, pri­vi­legi­a­ndo el compa­ñeri­s­mo y la­ a­rmoní­a­ con s­u­s­ pa­res­, cos­a­ no ta­n comú­n en nu­es­tro qu­eha­cer mé­di­co. Ha­ber contri­bu­i­do a­ s­u­ forma­ci­ón como ca­rdi­ólogo me llena­ de orgu­llo. Qu­i­ero feli­ci­ta­r ta­mbi­é­n a­l res­to de los­ profes­i­ona­les­ i­nvolu­cra­dos­, y es­toy s­egu­ro de qu­e es­te tex­to les­ s­erá de gra­n u­ti­li­da­d a­ los­ colega­s­ qu­e lo cons­u­lten.

Marcelo TriviMédico Cardiólogo

Jefe de Cardiología Clínica ICBA

La visión del cirujano

La­ ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­ en nu­es­tro pa­í­s­ ha­ i­do evolu­ci­ona­ndo s­ens­i­blemente a­ tra­vé­s­ de los­ a­ños­. Profu­ndos­ ca­m­bi­os­ ha­n repercu­ti­do en gra­n medi­da­ en todos­ los­ s­ectores­ mé­di­cos­ i­nvolu­cra­dos­ en la­ rea­li­za­ci­ón de procedi­­mi­entos­ de ta­n a­lta­ compleji­da­d. Los­ ci­ru­ja­nos­ hemos­ a­prendi­do y des­a­rrolla­do té­cni­ca­s­ pa­ra­ proteger mejor el cora­zón du­ra­nte el a­cto qu­i­rú­rgi­co. Es­to ú­lti­mo, ju­nto con los­ a­va­nces­ en la­ a­nes­tes­i­a­ ca­rdi­ova­s­cu­la­r, ha­ da­do como res­u­lta­do u­n ma­rca­do des­cens­o en la­ morbi­morta­li­da­d de los­ pa­ci­entes­ i­nterveni­dos­.

La­ es­peci­a­li­da­d de recu­pera­ci­ón ca­rdi­ova­s­cu­la­r ha­ s­i­do determi­na­nte en el mejora­mi­ento de los­ res­u­lta­dos­ en nu­es­tro medi­o. Da­do el ti­po de pobla­ci­ón qu­e hoy neces­i­ta­ u­n tra­ta­mi­ento qu­i­rú­rgi­co y s­u­ eleva­da­ i­nci­denci­a­ de enfermeda­des­ a­s­oci­a­da­s­, la­ pres­enci­a­ de u­n ca­rdi­ólogo con ori­enta­ci­ón en tera­pi­a­ i­ntens­i­va­ res­u­lta­ de gra­n benefi­ci­o pa­ra­ a­borda­r a­ es­te ti­po de pa­ci­entes­, qu­e pres­enta­ compleji­da­d creci­ente. Todo es­to s­e pu­ede ex­poner en u­na­ rápi­da­ s­í­ntes­i­s­ de fa­ctores­ convergentes­: a­ ma­yor eda­d de los­ pa­ci­entes­ y ma­yor nú­mero de enfermeda­des­ a­s­oci­a­da­s­, ma­yor i­mpa­cto y ri­es­go potenci­a­l de compli­ca­ci­ones­ pos­opera­tori­a­s­, qu­e pu­eden da­r lu­ga­r a­ di­s­ti­ntos­ es­cena­ri­os­ clí­ni­cos­ complejos­, de di­fí­ci­l ma­nejo, s­i­ no s­on a­borda­dos­ correcta­mente por los­ di­s­ti­ntos­ profes­i­ona­­les­ es­peci­a­li­za­dos­. Es­te concepto de a­borda­je mu­lti­di­s­ci­pli­na­ri­o o tra­ba­jo en equ­i­po es­ de vi­genci­a­ determi­na­nte en la­ a­ctu­a­li­da­d, y s­e refleja­ di­recta­mente en los­ res­u­lta­dos­ de ca­da­ i­ns­ti­tu­ci­ón. El vi­ejo concepto de qu­e lo ú­ni­co i­mporta­nte es­ la­ vi­s­i­ón del ci­ru­ja­no ca­rdí­a­co y de cómo é­s­te ha­ rea­li­za­do el procedi­mi­ento ha­ da­do pa­s­o a­ u­n a­borda­je moderno de tra­ba­jo en equ­i­po en el qu­e el pu­nto de vi­s­ta­ y el ma­nejo del ca­rdi­ólogo de recu­pera­ci­ón es­ el es­la­bón qu­e fa­lta­ba­ pa­ra­ tener bu­enos­ res­u­lta­dos­ qu­i­rú­rgi­cos­. La­ comu­ni­ca­ci­ón entre el ci­ru­ja­no y el mé­di­co de recu­pera­ci­ón es­ cru­ci­a­l y de neces­i­da­d mu­tu­a­: es­ ta­n i­mporta­nte pa­ra­ el ca­rdi­ólogo de recu­pera­ci­ón s­a­ber cómo el ci­ru­ja­no encontró la­ a­cti­vi­da­d ca­rdí­a­ca­ y s­u­ res­pu­es­ta­ i­nmedi­a­ta­ en el qu­i­rófa­no, como pa­ra­ el ci­ru­ja­no s­a­ber cu­ál s­erá el ri­es­go y la­ i­mpli­ca­nci­a­ pos­opera­tori­a­ qu­e tendrán la­s­ di­s­ti­nta­s­ enfermeda­des­ a­s­oci­a­da­s­.

El tra­ba­jo del Dr. Benza­dón es­ u­na­ i­mporta­nte contri­bu­ci­ón ori­enta­da­ a­ fa­ci­li­ta­r el ma­nejo de los­ di­s­ti­ntos­ cu­a­dros­ clí­ni­cos­ lu­ego de la­ ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­. Segu­ra­mente, cons­ti­tu­i­rá u­na­ mu­y bu­ena­ herra­mi­enta­ qu­e permi­­ti­rá tra­ta­r en forma­ rápi­da­ y efi­ca­z la­s­ di­ferentes­ s­i­tu­a­ci­ones­ qu­e pu­eda­n s­u­rgi­r en el pa­ci­ente opera­do. Feli­ci­to el es­fu­erzo rea­li­za­do, porqu­e a­porta­ i­nforma­ci­ón ú­ti­l y prácti­ca­ qu­e, s­i­n du­da­s­, contri­bu­i­rá ha­ mejora­r los­ res­u­l­ta­dos­ de la­ ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­, lo qu­e redu­nda­rá en benefi­ci­o pa­ra­ nu­es­tros­ pa­ci­entes­.

Daniel NaviaJefe de Cirugía Cardiovascular

Instituto Cardiovascular de Buenos Aires

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Introducción

La­ ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­ cons­ti­tu­ye u­no de los­ pi­la­res­ fu­nda­menta­les­ en el ca­mpo tera­pé­u­ti­co de la­ ca­rdi­ologí­a­ a­c­tu­a­l. Nu­meros­os­ a­va­nces­ té­cni­cos­ ha­n hecho de es­ta­ es­tra­tegi­a­ u­na­ opci­ón efecti­va­ y s­egu­ra­. Si­n emba­rgo, lu­ego del a­cto qu­i­rú­rgi­co, pu­eden s­u­rgi­r compli­ca­ci­ones­ qu­e a­fecta­n no s­ólo a­l cora­zón s­i­no ta­mbi­é­n a­l res­to de los­ órga­nos­ de la­ economí­a­. La­ a­tenci­ón de los­ pa­ci­entes­ i­nterveni­dos­ qu­i­rú­rgi­ca­mente debe s­er lleva­da­ a­ ca­bo por u­n equ­i­po mu­lti­di­s­ci­pli­na­rlo es­peci­a­li­za­do en cu­i­da­dos­ crí­ti­cos­ pos­opera­tori­os­. Es­a­ a­cti­vi­da­d es­ comú­nmente denomi­na­da­ en nu­es­tro medi­o “recu­pera­ci­ón ca­rdi­ova­s­cu­la­r” y ti­ene ca­ra­cterí­s­ti­ca­s­ pa­rti­cu­la­res­ qu­e la­ di­feren­ci­a­n de otra­s­ ra­ma­s­ de la­ tera­pi­a­ i­ntens­i­va­ y la­ ca­rdi­ologí­a­. El a­s­pecto di­s­ti­nti­vo más­ evi­dente es­ el hecho de qu­e, por defi­ni­ci­ón, es­tos­ pa­ci­entes­ ti­enen, s­i­n ex­cepci­ón, u­na­ pa­tologí­a­ ca­rdi­ova­s­cu­la­r de ba­s­e qu­e moti­vó la­ ci­ru­gí­a­. El otro fa­ctor releva­nte en comú­n qu­e ti­enen es­tos­ enfermos­ es­ ha­ber s­i­do s­ometi­dos­ a­ u­n ti­po de nox­a­ es­peci­a­l qu­e es­ el a­cto qu­i­rú­rgi­co en s­í­ mi­s­mo.

La­s­ a­ltera­ci­ones­ fi­s­i­ológi­ca­s­ qu­e ocu­rren en el pos­opera­tori­o pu­eden engloba­rs­e en di­s­ti­ntos­ s­í­ndromes­, s­egú­n cu­a­l s­ea­ s­u­ forma­ de pres­enta­ci­ón. La­ a­pli­ca­ci­ón coti­di­a­na­ de u­n a­borda­je ra­ci­ona­l y s­i­s­temáti­co pa­ra­ res­olver es­os­ problema­s­ va­ genera­ndo en la­ mente de qu­i­en lo emplea­ u­na­ s­eri­e de pa­s­os­ ba­s­a­dos­ en la­ evi­denci­a­ y en la­s­ ex­pe­ri­enci­a­s­ previ­a­s­. Cu­a­ndo es­tos­ pa­s­os­ (a­cci­ones­) s­e es­qu­ema­ti­za­n en forma­ de u­n di­a­gra­ma­ s­ecu­enci­a­l, s­u­rgen los­ a­lgori­tmos­ de ma­nejo. La­ ela­bora­ci­ón de es­tos­ es­qu­ema­s­ i­ndu­ce a­ reflex­i­ona­r s­obre cu­ál es­ la­ mejor es­tra­tegi­a­ frente a­ u­na­ determi­na­da­ s­i­tu­a­ci­ón y obli­ga­ a­l a­u­tor a­ ma­x­i­mi­za­r s­u­ poder de s­í­ntes­i­s­. Uti­li­za­r a­lgori­tmos­ en la­ prácti­ca­ di­a­ri­a­ es­ s­u­ma­mente ú­ti­l, ya­ qu­e é­s­tos­ permi­ten homogenei­za­r condu­cta­s­ y redu­ci­r la­ pos­i­bi­li­da­d de cometer errores­ por omi­s­i­ón. Además­, cu­a­ndo s­e repi­te u­n mi­s­mo mé­todo, s­e pu­eden compa­ra­r los­ res­u­lta­dos­ de los­ di­s­ti­ntos­ ca­s­os­ e i­r perfecci­ona­ndo conti­nu­a­mente el proces­o.

Al confecci­ona­r es­ta­ obra­, s­e pu­s­o es­peci­a­l é­nfa­s­i­s­ en logra­r herra­mi­enta­s­ prácti­ca­s­ centra­da­s­ en el pa­ci­ente opera­do qu­e contemplen la­s­ ca­ra­cterí­s­ti­ca­s­ es­peci­a­les­ de es­e es­cena­ri­o ta­n pa­rti­cu­la­r. No obs­ta­nte, es­ i­mporta­nte rema­rca­r qu­e los­ a­lgori­tmos­ ela­bora­dos­ s­on s­ólo u­na­ vers­i­ón s­i­mpli­fi­ca­da­ de la­ rea­li­da­d. Los­ pa­ci­entes­ ha­bi­tu­a­l­mente ti­enen más­ de u­n problema­ qu­e ha­cen de ca­da­ ca­s­o u­n u­ni­vers­o i­ndi­vi­du­a­l. La­ compleji­da­d del s­er hu­ma­­no, determi­na­da­ no s­ólo por s­u­s­ órga­nos­ y teji­dos­ s­i­no ta­mbi­é­n por s­u­ a­s­pecto s­u­bjeti­vo, i­mpi­de la­ ex­i­s­tenci­a­ de a­lgori­tmos­ lo s­u­fi­ci­entemente completos­ como pa­ra­ a­ba­rca­r ca­da­ u­na­ de la­ i­ns­ta­nci­a­s­ pos­i­bles­. En defi­ni­ti­va­, es­ta­rá en la­ ha­bi­li­da­d del lector poder a­da­pta­r es­tos­ di­a­gra­ma­s­ a­ la­s­ neces­i­da­des­ pa­rti­cu­la­res­ de ca­da­ pa­ci­ente.

Mariano Benzadón

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En pri­mer lu­ga­r qu­i­ero a­gra­decer a­ La­bora­tori­os­ Roemmers­, qu­e hi­zo pos­i­ble es­ta­ obra­, poni­endo de ma­ni­fi­es­­to u­na­ vez más­ s­u­ fi­rme compromi­s­o y deci­di­do a­poyo a­ los­ emprendi­mi­entos­ a­ca­dé­mi­cos­ en nu­es­tro medi­o.

Qu­i­ero ex­pres­a­r ta­mbi­é­n mi­ gra­ti­tu­d a­l doctor Da­ni­el Na­vi­a­ y a­l res­to de los­ i­ntegra­ntes­ del equ­i­po de ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­ qu­e confí­a­n en mí­ el cu­i­da­do pos­opera­tori­o de s­u­s­ pa­ci­entes­ y me ha­n i­ntegra­do generos­a­mente a­ s­u­ equ­i­po de tra­ba­jo.

Creo i­mporta­nte a­provecha­r es­ta­ oportu­ni­da­d pa­ra­ menci­ona­r a­ mi­s­ ma­es­tros­ en ca­rdi­ologí­a­: los­ doctores­ Ma­rcelo Tri­vi­, Alberto Alves­ de Li­ma­ y Jorge Thi­erer. Los­ tres­, ca­da­ u­no con s­u­s­ ca­ra­cterí­s­ti­ca­s­ es­peci­a­les­, me ha­n a­porta­do, lo qu­e creo, s­on los­ pi­la­res­ pri­nci­pa­les­ en mi­ forma­ci­ón como mé­di­co.

La­ rea­li­za­ci­ón de Algori­tmos­ en el pos­opera­tori­o de ci­ru­gí­a­ ca­rdi­ova­s­cu­la­r requ­i­ri­ó nu­meros­a­s­ revi­s­i­ones­ y correcci­ones­, neces­a­ri­a­s­ pa­ra­ logra­r qu­e la­ ca­ra­cteri­za­ci­ón de los­ a­lgori­tmos­ tu­vi­era­ el más­ a­lto ni­vel de cohe­renci­a­ y ri­gor ci­entí­fi­co en s­u­s­ di­vers­a­s­ a­rti­cu­la­ci­ones­. En es­e proces­o, los­ profes­i­ona­les­ convoca­dos­ tolera­ron es­toi­ca­mente ca­da­ u­no de mi­s­ comenta­ri­os­ y s­u­gerenci­a­s­ en di­álogos­ ex­tens­os­ y di­s­cu­s­i­ones­ s­u­ma­mente enri­­qu­ecedora­s­. En todos­ los­ ca­s­os­, pu­de conta­r con s­u­ a­cti­tu­d comprens­i­va­ y dedi­ca­ci­ón pa­ra­ volver s­obre la­s­ ver­s­i­ones­ ori­gi­na­les­, revi­s­a­rla­s­ y concerta­rla­s­ con el res­to de los­ tra­ba­jos­ qu­e conforma­n es­te volu­men; por s­u­ ri­gor ci­entí­fi­co y s­u­ i­nteli­genci­a­ s­on merecedores­ de mi­ más­ a­lto a­preci­o.

El conteni­do de es­ta­ obra­ refleja­ la­ la­bor coti­di­a­na­ de u­n gru­po mu­lti­di­s­ci­pli­na­ri­o qu­e i­nclu­ye a­ enfermeros­, ki­nes­i­ólogos­, res­i­dentes­ y té­cni­cos­. A todos­ ellos­, mi­ más­ profu­ndo reconoci­mi­ento.

Por ú­lti­mo, qu­i­ero a­gra­decer a­ mi­s­ pa­dres­ qu­e me tra­ns­mi­ti­eron la­ pa­s­i­ón por el conoci­mi­ento y la­ pa­la­bra­ es­cri­ta­.

Mariano Benzadón

Agradecimientos

viii

A mi esposa e hijas.

Dedicatoria

ix

Colaboradores

• Adriana Acosta: Mé­di­ca­ de pla­nta­ de la­ Secci­ón de Ins­u­fi­ci­enci­a­ Ca­rdí­a­ca­ del Ins­ti­tu­to Ca­rdi­ova­s­cu­la­r de Bu­enos­ Ai­res­.

• Gastón Albina: Mé­di­co de pla­nta­ de Electrofi­s­i­ologí­a­ del Ins­ti­tu­to Ca­rdi­ova­s­cu­la­r de Bu­enos­ Ai­res­.

• Alberto Alves de Lima: Su­bjefe de Ca­rdi­ologí­a­ del Ins­ti­tu­to Ca­rdi­ova­s­cu­la­r de Bu­enos­ Ai­res­.

• Mauricio Balbiano: Jefe de Ki­nes­i­ologí­a­ del Ins­ti­tu­to Ca­rdi­ova­s­cu­la­r de Bu­enos­ Ai­res­.

• Pablo Comignani: Jefe de la­ Uni­da­d Corona­ri­a­ y Tera­pi­a­ Intens­i­va­ del Hos­pi­ta­l Alemán.

• Diego Conde: Jefe de Emergenci­a­s­ del Ins­ti­tu­to Ca­rdi­ova­s­cu­la­r de Bu­enos­ Ai­res­.

• Juan Pablo Costabel: Coordi­na­dor de la­ Uni­da­d Corona­ri­a­ del Sa­na­tori­o Anchorena­.

• Mirta Diez: Jefa­ de la­ Secci­ón Ins­u­fi­ci­enci­a­ Ca­rdí­a­ca­ del ICBA.

• Alberto Dorsa: Jefe del Servi­ci­o de Anes­tes­i­ologí­a­ del Ins­ti­tu­to Ca­rdi­ova­s­cu­la­r de Bu­enos­ Ai­res­.

• Pablo Fernández Oses: Infectólogo del Ins­ti­tu­to Ca­rdi­ova­s­cu­la­r de Bu­enos­ Ai­res­.

• Alberto Giniger: Jefe de Electrofi­s­i­ologí­a­ del Ins­ti­tu­to Ca­rdi­ova­s­cu­la­r de Bu­enos­ Ai­res­.

• Diego Herrera Vegas: Es­peci­a­li­s­ta­ en Ci­ru­gí­a­ Va­s­cu­la­r Peri­fé­ri­ca­ del CEMIC.

• Edgardo Menéndez: Jefe de Servi­ci­o de Emergenci­a­s­ del Sa­na­tori­o Tri­ni­da­d de Sa­n Is­i­dro.

• Francisco Nacinovich: Jefe de Infectologí­a­ del Ins­ti­tu­to Ca­rdi­ova­s­cu­la­r de Bu­enos­ Ai­res­.

• Ignacio Previgliano: Neu­roi­ntens­i­vi­s­ta­ del Hos­pi­ta­l Fernández.

• Adriana Rossi: Mé­di­ca­ de pla­nta­ del Servi­ci­o de Anes­tes­i­ologí­a­ del Ins­ti­tu­to Ca­rdi­ova­s­cu­la­r de Bu­enos­ Ai­res­.

• Jorge Thierer: Es­peci­a­li­s­ta­ en Ins­u­fi­ci­enci­a­ Ca­rdí­a­ca­ del CEMIC.

• Marcelo Trivi: Jefe de Ca­rdi­ologí­a­ del Ins­ti­tu­to Ca­rdi­ova­s­cu­la­r de Bu­enos­ Ai­res­.

• Patricio Zaefferer: Jefe de Ci­ru­gí­a­ Va­s­cu­la­r del Ins­ti­tu­to Ca­rdi­ova­s­cu­la­r de Bu­enos­ Ai­res­.

• Hugo Zelechower: Mé­di­co es­peci­a­li­s­ta­ en Nefrologí­a­ y Tera­pi­a­ Intens­i­va­ del Hos­pi­ta­l Vé­lez Sa­rs­fi­eld. Docente de la­ Fa­cu­lta­d de Medi­ci­na­ de la­ UBA. Coordi­na­dor mé­di­co del Ins­ti­tu­to de Di­áli­s­i­s­ Fres­eni­u­s­ Ma­ns­i­lla­.

xi

Contenido

1. Hi­potens­i­ón a­rteri­a­l en el pos­opera­tori­o . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Mariano Benzadón

2. Hi­pertens­i­ón a­rteri­a­l en el pos­opera­tori­o . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Mariano Benzadón

3. Sí­ndrome de ba­jo ga­s­to en ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Mariano Benzadón

4. Di­s­fu­nci­ón ventri­cu­la­r derecha­ en el pos­opera­tori­o de ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Jorge Thierer y Adriana Acosta

5. Sí­ndrome corona­ri­o a­gu­do en el pos­opera­tori­o de ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Marcelo Trivi

6. Sí­ndrome va­s­oplé­ji­co en el pos­opera­tori­o de ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Pablo Comignani

7. Pa­ro ca­rdi­orres­pi­ra­tori­o en el pos­opera­tori­o de ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Mariano Benzadón

8. Hi­pox­emi­a­ en el pos­opera­tori­o . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Mariano Benzadón y Juan Pablo Costabel

9. Aci­dos­i­s­ res­pi­ra­tori­a­ en el pos­opera­tori­o . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 Mariano Benzadón

10. Hi­pona­tremi­a­ en ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Jorge Thierer y Adriana Acosta

11. Des­tete s­i­mple de la­ venti­la­ci­ón mecáni­ca­. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 Mauricio Balbiano

12. Des­tete di­fi­cu­ltos­o de la­ venti­la­ci­ón mecáni­ca­ en el pos­opera­tori­o . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 Mauricio Balbiano

13. Profi­la­x­i­s­ de la­ fi­bri­la­ci­ón a­u­ri­cu­la­r en ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 Mariano Benzadón

14. Tra­ta­mi­ento de la­ fi­bri­la­ci­ón a­u­ri­cu­la­r pos­opera­tori­a­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 Mariano Benzadón

15. Indi­ca­ci­ón de ma­rca­pa­s­os­ defi­ni­ti­vo en el pos­opera­tori­o . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 Gastón Albina y Alberto Giniger

16. Control de la­ glu­cemi­a­ en el pos­opera­tori­o . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Mariano Benzadón

17. Dos­i­fi­ca­ci­ón de la­ i­ns­u­li­na­ a­dmi­ni­s­tra­da­ con bomba­ de i­nfu­s­i­ón conti­nu­a­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 Mariano Benzadón

18. Sa­ngra­do pos­opera­tori­o . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 Mariano Benzadón

19. Anemi­a­ pos­qu­i­rú­rgi­ca­ s­i­n s­a­ngra­do a­cti­vo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105 Mariano Benzadón

xii

20. Ins­u­fi­ci­enci­a­ rena­l a­gu­da­ en el pos­opera­tori­o de ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 Hugo Zelechower

21. Nu­tri­ci­ón a­rti­fi­ci­a­l en el pa­ci­ente crí­ti­co . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 Edgardo Menéndez

22. Di­a­rrea­ en el pos­opera­tori­o de ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Edgardo Menéndez

23. Control del dolor pos­opera­tori­o . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 Alberto Dorsa

24. Seda­ci­ón centra­da­ en el pa­ci­ente en la­ u­ni­da­d de recu­pera­ci­ón ca­rdi­ova­s­cu­la­r. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 Adriana Rossi

25. Ata­qu­e cerebrova­s­cu­la­r en ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 Ignacio Previgliano

26. Deli­ri­u­m en el pos­opera­tori­o de ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 Ignacio Previgliano

27. Prevenci­ón de la­s­ compli­ca­ci­ones­ medu­la­res­ en i­ntervenci­ones­ de la­ a­orta­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161 Diego Herrera Vegas y Patricio Zaefferer

28. Inmu­nos­u­pres­i­ón en el pos­tra­ns­pla­nte i­nmedi­a­to . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 Mirta Diez

29. Tra­ta­mi­ento del recha­zo a­gu­do en el tra­s­pla­nte ca­rdí­a­co . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171 Mirta Diez

30. Fi­ebre en el pos­opera­tori­o . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 Francisco Nacinovich y Pablo Fernández Oses

31. Di­a­gnós­ti­co y tra­ta­mi­ento de la­s­ i­nfecci­ones­ de la­ heri­da­ qu­i­rú­rgi­ca­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 Francisco Nacinovich y Pablo Fernández Oses

32. Derra­me pleu­ra­l pos­opera­tori­o . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 Mariano Benzadón y Juan Pablo Costabel

33. Derra­me peri­cárdi­co pos­opera­tori­o . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Juan Pablo Costabel y Mariano Benzadón

34. Sa­li­da­ di­fi­cu­ltos­a­ de la­ ci­rcu­la­ci­ón ex­tra­corpórea­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201 Alberto Dorsa

35. Pa­s­e a­ pi­s­o lu­ego de la­ ci­ru­gí­a­ ca­rdí­a­ca­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Mariano Benzadón y Diego Conde

36. Toma­ de deci­s­i­ones­ a­l momento del a­lta­ en el pa­ci­ente opera­do . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219 Mariano Benzadón y Diego Conde

37. Comu­ni­ca­ci­ón de ma­la­s­ noti­ci­a­s­ en u­ni­da­des­ crí­ti­ca­s­ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223 Alberto Alves de Lima

Capítulo 1

Hipotensión arterial en el posoperatorioMariano Benzadón

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Hipotensión arterial en el posoperatorio

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IntroducciónMantener una presión arterial adecuada es un objeti-

vo fundamental en el posoperatorio. En este escenario, prácticamente todos los pacientes presentan, al inicio, algún grado de inflamación sistémica, descenso del ni-vel de glóbulos rojos e hipovolemia, que los predispo-nen a padecer hipotensión arterial (HA). La HA puede ser sumamente deletérea, ya que cuando es significativa, se acompaña de grados variables de hipoperfusión tisu-lar.1 Para poder solucionar este problema, es sumamente importante determinar cuál es el mecanismo principal que lo está provocando. Conocer la causa del deterioro hemodinámico permite la implementación de medidas específicas más efectivas. En el algoritmo propuesto, se detallan aquellas acciones iniciales que en la mayoría de los casos resultan útiles, y se plantea un método lógico para determinar cuál es el diagnóstico etiológico más probable.

1. Hipotensión en el posoperatorio

Se considera HA cuando los valores de la presión arterial sistólica son <90 mm Hg o la presión arterial media es <70 mm Hg. En pacientes crónicamente hi-pertensos, caídas >40 mm Hg en la presión arterial sistólica pueden afectar la perfusión tisular, aun con valores de presión aparentemente normales.

2. Confirmar el verdadero valor de la presión arterial

Las conductas terapéuticas destinadas a elevar la presión arterial no son inocuas, y pueden ser perju-diciales cuando el paciente no las necesita.2 Antes de tomar alguna medida activa es conveniente confirmar por un segundo método de medición que la presión arterial realmente está baja.

3. ¿Hipovolemia?

La hipovolemia es la alteración hemodinámica más frecuente en cirugía cardíaca. Esta situación debe de-tectarse precozmente. Valores normales o altos de la presión venosa central o la presión capilar pulmonar

no permiten descartar este trastorno.3, 4 Existe abun-dante evidencia que muestra que hay una muy mala correlación entre la verdadera volemia del paciente y los valores de las mediciones de la presión antes mencionadas.3-6 La mejoría del cuadro en la posi-ción de Trendelenburg, la variabilidad respiratoria de la presión arterial y la respuesta a las expansiones son parámetros mucho más útiles para determinar si el paciente necesita ser reanimado con fluidos. Para tratar la hipovolemia, se puede optar entre las solu-ciones coloides y las cristaloides. Los cristaloides son un recurso menos costoso, pero tienen menor poder expansivo. Además, el uso de grandes volúmenes de soluciones salinas tiende a provocar edema intersticial, que puede tener efectos perjudiciales. Las soluciones coloides tienen un mayor poder expansivo, por lo que su impacto hemodinámico es superior. A diferencia de lo que ocurre en otros escenarios, donde la evidencia del beneficio del uso de coloides es controvertido, en cirugía cardíaca los estudios realizados apoyan su utili-zación.7-11 Dentro de los coloides, actualmente se tien-de a preferir los almidones de tercera generación por sobre las gelatinas, porque poseen propiedades más atractivas. Los almidones tienen un poder expansivo más potente y de mayor duración. Estas soluciones tienen, además, un mejor perfil de seguridad tanto a nivel hematológico como renal. En pacientes hipoten-sos con un hematócrito <30%, la administración de concentrados de glóbulos rojos puede ser beneficiosa. La transfusión tiende a mejorar los cuadros de HA, no sólo porque incrementa la volemia, sino también el contenido arterial de oxígeno. Refuerzan esta indica-ción los niveles elevados de ácido láctico o los niveles bajos de saturación venosa, que expresan un impacto negativo de la HA en el metabolismo celular.12-16 Para más información véase el algoritmo de anemia.

4. Optimizar el ritmo y la frecuencia cardíacosPara un desempeño eficiente de la bomba cardíaca,

se requiere una actividad eléctrica adecuada. Tanto las bradiarritmias como las taquiarritmias pueden provocar grados variables de deterioro hemodinámi-

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co. Con el fin de mejorar el cuadro de HA, estas alte-raciones del ritmo cardíaco deben tratarse a la breve-dad. Una respuesta normal a la HA es la taquicardia. Cuando a pesar de estar hipotenso, el paciente tiene una frecuencia cardíaca <70 latidos/minuto, se debe intentar incrementarla. En los casos en los cuales se dispone de cables de marcapasos, evaluar la respues-ta a la estimulación eléctrica es una tarea simple y relativamente inocua. Esta opción es especialmente atractiva cuando se han colocado electrodos a nivel auricular. En ocasiones, el agregado de drogas cro-notrópicas positivas, como la dopamina y la nora-drenalia, también puede ser de mucha utilidad. La frecuencia cardíaca óptima dependerá de numerosos factores, como el grado de hipertrofia ventricular, la función sistodiastólica y la presencia de isquemia miocárdica, entre otros.

5. Determinar el patrón hemodinámico predominante

Cuando el paciente persiste con HA, a pesar de haberse instaurado las medidas mencionadas pre-viamente, se debe determinar cuál es el mecanismo principal que lo está descompensando. Las numero-sas causas de HA pueden dividirse en dos grupos, se-gún cuál sea el patrón hemodinámico predominante. Por un lado, están aquellos pacientes que presentan un gasto cardíaco normal o elevado, y están hipo-tensos por tener grados variables de vasodilatación excesiva. Por el otro, los cuadros hipodinámicos o fríos tienen un gasto cardíaco insuficiente, que ha-

bitualmente se acompaña de vasoconstricción perifé-rica como mecanismo de compensación. Para poder determinar en cuál de estos grupos puede incluirse cada paciente, son de utilidad no sólo los hallazgos del examen físico sino también, la saturación venosa, las mediciones invasivas de las presiones derechas y el volumen minuto. El ecocardiograma también pue-de ser provechoso, ya que permite medir el volumen minuto, inferir la contractilidad e incluso diagnosti-car las causas de la descompensación hemodinámica (tabla 1). Cabe aclarar que en ocasiones puede haber una mezcla de ambos cuadros. Con frecuencia, los pacientes con bajo gasto en el posoperatorio tienen bajas resistencias periféricas debidas a la inflamación provocada por la misma noxa quirúrgica. Este patrón hemodinámico caracterizado por bajo volumen mi-nuto con resistencias periféricas disminuidas puede denominarse shock mixto. Cuando se observa este fenómeno, se pueden asociar al tratamiento habitual del síndrome de bajo volumen minuto drogas vaso-presoras que permitan mantener una presión arterial adecuada. En otros casos, cierto grado de hipovole-mia enmascara un cuadro de hipotensión por vaso-dilatación excesiva, que hasta no ser tratado con la administración de expansores simula un cuadro hi-podinámico o frío.

6. Patrón hipodinámico o frío

Los pacientes con este patrón hemodinámico se carac-terizan por tener un gasto cardíaco disminuido. Dentro de este grupo, se incluyen varios subtipos como el sín-

Tabla 1: Diferencias entre los distintos patrones hemodinámicos

Patrón hiperdinámico Patrón hipodinámico*

Piel Caliente FríaPerfusiónperiférica Inicialmentebuena InicialmentemalaPresionesdellenado Normalesobajas NormalesoaltasVolumenminuto Normaloalto BajoResistenciasperiféricas Bajas ElevadasSaturaciónvenosamixta Elevada BajaDiferenciaarteriovenosa Baja AltaÁcidolácticoensangre Aumentado Aumentado

* Corregida la hipovolemia

Hipotensión arterial en el posoperatorio

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drome de bajo gasto por disfunción sistólica, el tapona-miento y la falla de ventrículo derecho entre otros. El examen físico, las mediciones por cateterismo derecho y el ecocardiograma pueden utilizarse para arribar a un diagnóstico correcto (tabla 2). Para más información, véase el algoritmo de síndrome de bajo gasto.

7. Patrón hiperdinámico o caliente

El contacto de la sangre con superficies no endoteli-zadas provoca la liberación de citocinas y la activación del complemento. Es por esto que la mayoría de los pa-cientes operados presenta algún grado de inflamación sistémica que, cuando es significativa, puede generar HA por vasodilatación excesiva. En estos casos, el prin-cipal diagnóstico diferencial es con la sepsis. La apari-ción precoz con tiempos de bomba prolongados y la ausencia de un foco evidente son sugestivos de vasople-jía. En cambio, la presentación tardía con un foco cla-ro o una internación prolongada previa pueden hacer pensar en una etiología infecciosa del cuadro. También es pertinente mencionar que la reacción alérgica a dro-gas o la insuficiencia suprarrenal pueden manifestarse como cuadros de HA con vasodilatación periférica.17 Sea cual fuere el origen del shock distributivo, la imple-mentación de drogas vasopresoras usualmente permite mejorar la presión arterial hasta que el cuadro de infla-mación sistémica mejora. Para más información véase el algoritmo de síndrome vasopléjico.

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7. Schramko AA, Suojaranta-Ylinen RT, Kuitunen AH, Raivio PM, Kukkonen SI, Niemi TT. Com-parison of the effect of 6% hydroxyethyl starch and gelatine on cardiac and stroke volume index:

Tabla 2: Patrones hemodinámicos que cursan con bajo volumen minuto*

Falla de VI Falla de VD Taponamiento TEP

Patrón Hipodinámico Hipodinámico Hipodinámico HipodinámicoPresiónarterial ↓ ↓ ↓ ↓Resistenciassistémicas ↑ ↑ ↑ ↑Volumenminuto ↓ ↓ ↓ ↓Presióncapilarpulmonar ↑ ↓ ↓** ↓Presiónpulmonar ↑ ↓ ↑** ↑Presiónenaurículaderecha No↓ ↑ ↑** No↑Curvadeaurículaderecha N ValleY↑ ValleX↑ ValleY↑Presióndesarrollada(AP-AD) N ↓ ↓ N,↓o↑

*Corregida la hipovolemia, **Presiones igualadas.AD: Aurícula derecha; AP: arteria pulmonar; N: normal; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; TEP: tromboembolismo de pulmón.

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a randomized, controlled trial after cardiac sur-gery. Perfusion. 2010;25(5):283-91.

8. Magder S, Potter BJ, Varennes BD, Doucette S, Fergusson D; Canadian Critical Care Trials Group. Fluids after cardiac surgery: a pilot study of the use of colloids versus crystalloids. Crit Care Med. 2010;38(11):2117-24.

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Capítulo 2

Hipertensión arterial en el posoperatorioMariano Benzadón

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Hipertensión arterial en el posoperatorio

IntroducciónEn el posoperatorio se producen una serie de alteracio-

nes fisiológicas que atentan contra la regulación adecuada de la presión arterial, que en ocasiones se expresan como hipertensión arterial (HTA).1 Los pacientes que cursan el posoperatorio de una cirugía cardíaca constituyen una población especialmente vulnerable al daño agudo por HTA. Una vez detectado este problema, es importante tratarlo adecuadamente para lo cual hay que tener en cuenta la repercusión en agudo, los valores habituales de presión previos y la presencia de factores desencadenan-tes o agravantes.2 La elección de las drogas que se van a utilizar dependerá no sólo de la gravedad del cuadro, sino también de las características de cada paciente.3 A conti-nuación, se describe un algoritmo diseñado con el objeti-vo de facilitar la evaluación y el tratamiento del paciente con hipertensión arterial en el posoperatorio.

1. HTA en el posoperatorioOcurre cuando el paciente presenta valores de pre-

sión arterial >140/90. En ocasiones especiales, se po-drán tolerar valores más elevados, como cuando hay presencia de un accidente cerebrovascular o isquemia medular en curso.4

2. Corregir los factores desencadenantesEn todo paciente con HTA en el posoperatorio se

deben detectar y tratar aquellas situaciones que po-drían estar desencadenando o agravando el cuadro. En ocasiones, la HTA es una manifestación de otro problema como el dolor posoperatorio. A continua-ción, se detallan las principales causas que pueden tener HTA reactiva asociada: dolor, desadaptación al respirador, ansiedad, delirium, hipotermia, hipoxia, hipoglucemia e hipovolemia.

3. ¿Vasopresores?Antes de implementar un tratamiento farmacológi-

co, se deben reducir o suspender las drogas vasopre-soras. Es importante remarcar que una vez que estas drogas fueron instauradas debido a la presencia de sín-drome de bajo gasto, una suspensión brusca de ellas

puede ser peligrosa. En estos casos, probablemente lo más conveniente sea disminuirlas en forma lenta y asociar vasodilatadores parenterales para reducir la presión hasta que se estabilice el cuadro.

4. ¿DAOB o sangrado?

La agresividad en el tratamiento de la HTA depen-derá de la presencia de daño agudo de órgano blanco o sangrado excesivo. Se considera daño agudo de ór-gano blanco (DAOB) a las siguientes situaciones: in-suficiencia cardíaca, disección de aorta, encefalopatía hipertensiva o síndrome coronario agudo. Además, en algunos casos, puede ser conveniente instaurar un tra-tamiento parenteral cuando los pacientes sean de alto riesgo, aunque no estén presentando en ese momento un DAOB, como en aquéllos con grave disfunción sis-tólica del ventrículo izquierdo o que estén cursando las primeras 24-48 horas del posoperatorio y todavía per-manezcan en una unidad de cuidados intensivos.1, 5

5. Tratamiento parenteral

El tratamiento parenteral cuenta con la ventaja de tener un efecto más rápido y titulable. Sin embargo, para su implementación, el paciente debe estar en una unidad de cuidados intensivos con un control estrecho de la presión arterial. Las drogas que se pueden utilizar por esta vía son:

a. Nitroglicerina

Tiene un efecto vasodilatador que predomina en el lecho venoso y es menos potente a nivel arterial. La nitroglicerina es especialmente útil para el tratamiento de los pacientes con HTA que presentan insuficiencia cardíaca o coronaria asociada.

b. Nitroprusiato

Tiene un efecto vasodilatador que predomina en el lecho arterial y es menos potente a nivel venoso. Se deben tener precaución en los pacientes con insu-ficiencia renal o hepática, ya que están predispuestos a sufrir intoxicación por acumulación de dos de sus metabolitos: cianuro y tiocianato.

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c. Labetalol

Es un betabloqueante especialmente atractivo en las crisis hipertensivas, porque también tiene un efecto al-fabloqueante y evita la taquicardia refleja. Por presen-tar estas propiedades, puede ser útil en los pacientes con disección de aorta.

6. Tratamiento vía oralCuando el paciente no presenta sangrado ni DAOB

puede ser medicado con antihipertensivos por vía oral o enteral. El posoperatorio tiene algunas características particulares que hacen que los fármacos que se han de utilizar sean diferentes a los del ámbito ambulatorio. En primer lugar, la necesidad de hacer profilaxis para la fibrilación auricular hace que los betabloqueantes sean, en la mayoría de los casos, una de las primeras drogas que se emplearán.6 Además, como siempre hay un riesgo inicial de falla renal aguda, la utiliza-ción temprana de inhibidores de la enzima converti-dora o ARAII debe llevarse a cabo luego de descartar esta complicación. En los casos en los cuales haya una elevación de la urea y la creatinina, se deben emplear drogas que no sean perjudiciales a este nivel como los bloqueantes de los canales del calcio o los beta-bloqueantes. Cuando se sospeche hipervolemia como mecanismo responsable del cuadro de HTA, los diuré-ticos serán una opción para tener en cuenta.

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Capítulo 3

Síndrome de bajo gasto en cirugía cardíacaMariano Benzadón

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IntroducciónCuando el corazón es incapaz de bombear la

cantidad de sangre que requiere el organismo, se produce el síndrome de bajo gasto (SBG). El SBG es una de las complicaciones hemodinámicas más frecuentes en cirugía cardíaca y, cuando está pre-sente, se asocia a mal pronóstico.1 La mortalidad intrahospitalaria de los pacientes que padecen esta alteración hemodinámica es varias veces superior a la de aquéllos que no la presentan. Intentar re-solver este problema focalizándose únicamente en lograr un aumento del volumen minuto mediante intervenciones farmacológicas, generalmente es in-suficiente. A continuación, se plantea un algoritmo que divide conceptualmente el manejo de los pa-cientes con SBG en tres componentes principales: resolver la causa, minimizar el impacto sistémico y aumentar el volumen minuto cardíaco (VMC). Esta estrategia terapéutica puede denominarse abordaje global del SBG y fue diseñada con el propósito de favorecer un uso racional de los diferentes recursos disponibles.

1. Sospecha de SBG

Se debe estar especialmente alerta a la aparición del SBG cuando el paciente tiene un deterioro pre-vio de la función sistólica, enfermedad de tronco o haya sido sometido a una cirugía por insuficiencia mitral o síndrome coronario agudo.2 Un tiempo prolongado de circulación extracorpórea puede provocar isquemia miocárdica y daño por reperfu-sión, que también predisponen al SBG. La salida dificultosa de bomba es la manifestación más pre-coz del SBG y su presencia obliga a instaurar un tratamiento adecuado en forma temprana. Se debe pensar en SBG cuando el paciente exhibe alguna de las manifestaciones clínicas clásicas caracteriza-das por oliguria, mala perfusión periférica, dete-rioro del sensorio e hipotensión. Además, se puede detectar precozmente el SBG antes de que sea evi-dente a nivel clínico cuando el paciente presenta valores elevados de ácido láctico o un descenso sig-

nificativo en los niveles de saturación venosa mixta de oxígeno.

2. Descartar hipovolemiaLa hipovolemia puede tener manifestaciones clí-

nicas muy similares a las del SBG. Es vital descartar esta entidad antes de embarcarse en el tratamiento de un supuesto SBG. El paciente con hipovolemia que en lugar de recibir volumen es tratado con inotrópi-cos tiende a empeorar rápidamente. Determinar si se deben administrar fluidos no es una tarea simple. Es importante remarcar que las presiones de llenado me-didas por una vía central o un catéter de Swan-Ganz, pueden no expresar la verdadera volemia.3 Aún con valores normales o altos de estas mediciones pueden existir grados variables de depleción de volumen.4 Para establecer si el paciente requiere ser expandido es útil analizar la respuesta a la prueba de Trendelenburg, la variabilidad respiratoria de la presión arterial o direc-tamente la respuesta a la administración de fluidos.5 La presencia de sangrado excesivo, un nivel bajo de glóbulos rojos o el antecedente de un balance hídrico negativo previo sugieren la presencia de hipovolemia. Por último, el ecocardiograma también puede ser pro-vechoso en aquellos casos en los que el resto de los parámetros brindan datos confusos.6, 7

3. Confirmar el SBGComo en otros escenarios, no es conveniente tomar

medidas agresivas hasta no haber confirmado que real-mente se trata de un SBG. Se debe evitar administrar innecesariamente inotrópicos por el solo hecho de constatar una medición de bajo volumen minuto en el Swan-Ganz, especialmente en pacientes sin deterioro previo de la función sistólica. En algunas situaciones, la medición del VMC por termodilución puede ser inexacta como en la insuficiencia tricuspídea significa-tiva, la presencia de trombos en el catéter o los shunts intracavitarios.8 Apoyan el diagnóstico de SBG las manifestaciones clínicas previamente mencionadas, o la presencia de un aumento del ácido láctico o una re-ducción en la saturación venosa mixta. Por otro lado, la sola alteración de estos parámetros puede estar dada

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Síndrome de bajo gasto en cirugía cardíaca

por otras entidades como la hipoxemia de origen res-piratorio o la anemia grave entre otras. En aquellos casos en los cuales no se disponga de un catéter en la arteria pulmonar, se podrá utilizar el ecocardiograma para medir el volumen minuto.

4. Abordaje global del SBG

El abordaje global del SBG es una estrategia que consiste en tres aspectos: resolver la causa, minimizar el impacto sistémico y aumentar el VMC. Las con-ductas que se lleven a cabo frente al paciente con SBG deberán estar destinadas a resolver simultáneamente estos tres aspectos. Este modelo fue desarrollado con el propósito de favorecer un uso racional de los dife-rentes recursos disponibles.

5. Determinar la causa

En el posoperatorio de la cirugía cardíaca se pueden dar múltiples complicaciones que tienen en común deteriorar el desempeño hemodinámico del corazón. La lista de problemas que pueden provocar el SBG es extensa e incluye entidades con tratamientos muy disímiles entre sí. Para tener éxito en la resolución del SBG es sumamente importante detectar precozmente su principal mecanismo e implementar medidas espe-cíficas que permitan revertirlo.

6. ¿Síndrome coronario agudo?

Los pacientes recién operados no están exentos de pa-decer un síndrome coronario agudo (SCA). Determinar si se está ante la presencia de este cuadro es sumamente importante, ya que de no ser resuelto rápidamente puede provocar daños miocárdicos irreversibles. El electrocar-diograma es la principal herramienta para detectar este problema. No obstante, cabe destacar que en el posope-ratorio se pueden observar alteraciones del electrocardio-grama no provocadas por isquemia como el supradesnivel pericardítico y los trastornos de la repolarización por al-teraciones del medio interno. Cuando existan dudas para determinar la presencia de un SCA, se pueden emplear también las enzimas cardíacas y el ecocardiograma. Dado que la cirugía en sí misma provoca una elevación de las

enzimas cardíacas, los valores de corte para definir un SCA son mayores a los de otras situaciones.9 En cuanto al dolor como criterio diagnóstico, su utilidad es limitada no sólo por el uso concomitante de opioides, sino tam-bién porque, en ocasiones, el paciente está en asistencia mecánica respiratoria. Además, muchas veces, es difícil diferenciar la angina de pecho de las molestias provoca-das por la herida quirúrgica. Para más información véase el algoritmo de síndrome coronario agudo.10

7. SCA sin ST

Inicialmente, se deberán corregir las causas secunda-rias de isquemia llevando el hematócrito por encima del 30% y reduciendo el doble producto. Si a pesar de estas medidas el paciente persiste isquémico y con un SBG, el uso de un balón de contrapulsación y el estudio por cinecoronariografía son opciones que de-ben tenerse en cuenta. Para más información véase el algoritmo de síndrome coronario agudo.

8. SCA con ST

Cuando el paciente tiene un SBG por un SCA con supradesnivel del ST que no cede con vasodilatadores coronarios, se debe intentar revascularizarlo lo antes posible. Obviamente, el uso de trombolíticos está con-traindicado por el elevado riesgo de sangrado. El mé-dico a cargo del paciente deberá optar por reingresarlo a quirófano o llevarlo a una sala de hemodinamia. No existe evidencia contundente sobre cuál de las dos op-ciones es la mejor, pero parece razonable inclinarse en la mayoría de los casos por la realización de una cine-coronariografía que permita determinar exactamente la naturaleza del problema y, de ser posible, resolver-lo en forma percutánea. En ocasiones, el cuadro de isquemia transmural es provocado por vasoespasmo, embolia distal o un accidente de placa, que no requie-ren cirugía para ser resueltos.10 Para más información véase el algoritmo de síndrome coronario agudo.

9. ¿Arritmia como factor principal?

Las alteraciones del ritmo cardíaco pueden provocar grados variables de deterioro hemodinámico. En oca-

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siones, la arritmia es la principal responsable del SBG y debe ser resuelta en forma urgente. En otros casos, la presencia de la arritmia no tiene un rol protagónico en el SBG, pero igualmente debe ser corregida para mejorar en forma parcial el desempeño del corazón.

10. TaquiarritmiaLa fibrilación auricular es la arritmia más frecuente

del posoperatorio y cuando se asocia con descompen-sación hemodinámica debe ser cardiovertida en forma sincronizada. Para más información véase el algoritmo de fibrilación auricular. Otras taquiarritmias que pue-den requerir cardioversión de urgencia son el aleteo auricular y la taquicardia ventricular. En pacientes predispuestos, pueden ocurrir episodios de taquicar-dia paroxística supraventricular que habitualmente no requieren cardioversión eléctrica (CVE), ya que suelen responder al masaje del seno carotídeo o a la adminis-tración de adenosina en bolo.

11. BradiarritmiaLos bloqueos de la conducción son especialmente

frecuentes en los pacientes valvulares. Cuando hay un bloqueo auriculoventricular (AV) de tercer grado, la estimulación eléctrica en modo DDD tiene un efecto beneficioso, no sólo por aumentar la frecuencia cardía-ca, sino también por reinstaurar la sincronía auriculo-ventricular. El uso del marcapasos también puede ser de utilidad aún ante la ausencia de un bloqueo AV, cuando el paciente tiene bradicardia sinusal relativa. Se conside-ra bradicardia relativa a la ausencia del aumento reflejo en la frecuencia cardíaca en situaciones en las cuales esta variable debería estar en valores cercanos al límite supe-rior respecto del valor normal. Así, cuando el paciente está hipotenso, el solo hecho de aumentar la frecuencia cardíaca de 60 a 85 latidos/minuto, frecuentemente, mejora los valores de la presión arterial. Cuando el pa-ciente sólo tiene cables ventriculares, es posible que el marcapaseo unicameral en lugar de beneficiarlo lo per-judique por generar una pérdida de la patada auricular. La frecuencia cardíaca también puede incrementarse con el uso de drogas cronotrópicas positivas como la dopamina, la dobutamina o el isoproterenol.

12. Alteraciones graves del medio internoUna causa frecuente de refractariedad a las drogas

inotrópicas es la acidosis metabólica. Valores de pH <7,30 pueden tener un efecto inotrópico negativo.11, 12 En todo paciente con SBG se deben monitorizar los niveles de los distintos iones en sangre. Cuando se de-tecten alteraciones pronunciadas en los valores de cal-cio, fósforo, magnesio o potasio, se deben implementar medidas para corregirlos. Aún cuando estas alteraciones no sean la causa principal del SBG, su corrección puede colaborar en la mejoría del paciente.

13. Fracción de eyección <40%Conocer la función sistólica ventricular previa a la ci-

rugía es sumamente importante al momento de enten-der el mecanismo que está provocando el SBG. Existe abundante evidencia que muestra que a menor fracción de eyección en la evaluación preoperatoria, mayor es el riesgo de padecer bajo gasto luego de la cirugía.1, 2 El empleo de la circulación extracorpórea permite al ciru-jano trabajar en un campo quieto y exangüe, pero puede provocar grados variables de atontamiento miocárdico. Es por esto que, cuando el paciente tiene un deterioro preexistente en su función sistólica, lo más probable es que el SBG se deba a un empeoramiento transitorio en la contractilidad por el impacto de la bomba a nivel del músculo cardíaco.13

14. Falla del ventrículo izquierdoEl SBG por falla del ventrículo izquierdo (VI) se ca-

racteriza por tener una presión de enclavamiento mayor a 18 mm Hg. Además de los signos de hipoperfusión periférica, oliguria y deterioro del sensorio, este subtipo de bajo gasto puede presentar manifestaciones de con-gestión pulmonar como la disnea, la taquipnea, los rales crepitantes y la hipoxemia. Esta complicación puede ocurrir de manera infrecuente en pacientes sin deterioro previo en la función contráctil y sin padecer un síndro-me coronario agudo cuando la protección durante la circulación extracorpórea no fue adecuada. En estos ca-sos, el diagnóstico es simple ya que se manifiesta como

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Síndrome de bajo gasto en cirugía cardíaca

una salida dificultosa de bomba. Véase el algoritmo de salida dificultosa de la circulación extracorpórea.

15. Pedir un ecocardiograma

Cuando el paciente tiene una función sistólica previa a la cirugía conservada y no presenta las complicaciones mencionadas en los pasos previos del algoritmo, es perti-nente realizar un ecocardiograma. Este estudio es de gran valor para determinar cuál es el mecanismo que puede estar provocando el SBG, y la información que brinda es complementaria a la del catéter de Swan-Ganz. La pre-sencia de un monitoreo invasivo de las presiones derechas no debe ser una razón para no solicitar este estudio. En los casos en los cuales el ecocardiograma transtorácico no permite visualizar adecuadamente al corazón, no debe dudarse en emplear el ecocardiograma transesofágico, es-pecialmente cuando el paciente está intubado.

16. Falla del ventrículo derecho

Esta variante del SBG es especialmente frecuente en los pacientes con deterioro previo de la función sistólica del ventrículo derecho, hipertensión pulmonar o que han sido sometidos a un trasplante cardíaco. De manera caracterís-tica, la onda de la presión venosa está alterada con un valle Y profundo.14, 15 El SBG por falla del ventrículo derecho se caracteriza por tener una presión de enclavamiento <18 mm Hg y una presión en la aurícula derecha mayor que la de en cuña. Los parámetros del catéter de Swan-Ganz que orientan esta variante del SBG son la presión desarrollada (presión sitólica pulmonar menos presión en la aurícula derecha) y la presión diferencial pulmonar (sistólica me-nos diastólica pulmonar) <10 mm Hg. En general, estos pacientes no presentan congestión pulmonar y suelen te-ner signos de hipertensión venosa. Para más información véase el algoritmo de disfunción ventricular derecha.

17. Gradiente dinámico

En ocasiones, especialmente luego del recambio val-vular aórtico por estenosis de dicha válvula, puede ge-nerarse un gradiente dinámico en el tracto de salida del ventrículo izquierdo.16 Esta complicación se da más frecuentemente en mujeres con ventrículos chicos con

contractilidad conservada. La fisiopatología del SBG por gradiente dinámico está dada, principalmente, por los cambios en la geometría ventricular provocados por la re-ducción brusca en la poscarga, que ocurre luego de rem-plazar la válvula estenótica. Es importante detectar rápi-damente esta entidad, ya que el tratamiento clásico del bajo gasto con inotrópicos y vasodilatadores, en lugar de ayudar al paciente, tienden a aumentar el grado de obs-trucción y, por ende, agravar el deterioro hemodinámico. Se debe sospechar este cuadro luego de un recambio val-vular aórtico con función sistólica previa conservada que presenta SBG. La presencia de un soplo sistólico también puede orientar el diagnóstico. Una vez confirmada la obs-trucción dinámica, se debe intentar reducir el gradiente y favorecer un adecuado llenado ventricular, reduciendo la frecuencia cardíaca y asegurando que el paciente tenga una precarga suficiente.17 La hipovolemia es especialmen-te perjudicial en estos casos, ya que tiende a agravar los gradientes en el tracto de salida por estar asociada a una reducción en los diámetros de fin de sístole y de fin de diástole. En estos casos, se debe evitar el uso de las pre-siones de llenado para inferir la volemia. En los pacientes con corazones hipertróficos y gradientes dinámicos, la presión de enclavamiento suele estar elevada aun ante la presencia de una precarga insuficiente.

18. TaponamientoSe debe pensar en taponamiento en todo paciente

con SBG de instauración súbita, especialmente cuando es precedido por un sangrado excesivo. Es importante remarcar que el patrón hemodinámico puede no ser el clásicamente descrito para taponamiento, debido a que en estos pacientes el pericardio está abierto. Además, la presencia de un coágulo ubicado junto a la aurícula derecha puede provocar un taponamiento aun ante la ausencia de derrame pericárdico evidenciable por eco-transtorácico. Es por esto que de persistir la sospecha, cuando el ecotranstorácico no es concluyente, se debe emplear la modalidad transesofágica de este estudio.18

19. Falla diastólicaEn ocasiones, los pacientes tienen un SBG sin nin-

guna de las complicaciones mencionadas previamente

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y con una buena función sistólica, documentada por ecocardiograma. En estos casos, una de las posibilida-des es que la razón del bajo gasto se deba a un déficit significativo en la función diastólica.19 El impacto de la circulación extracorpórea puede evidenciarse como un aumento en la rigidez ventricular, determinado por la presencia de una protección inadecuada. Esta complicación es especialmente frecuente en pacientes con aumento de la masa ventricular izquierda por hi-pertrofia concéntrica, sometidos a tiempos de bomba prolongados. El uso de inotrópicos, lejos de ayudar, suele agravar el estado de estos pacientes. Para mejo-rar el SBG por falla predominantemente diastólica, es recomendable reducir la frecuencia cardíaca y garan-tizar una precarga adecuada.20 De manera similar a lo que ocurre en los casos con gradientes dinámicos, las presiones de llenado suelen estar elevadas sin que esto esté acompañado de una precarga excesiva. Debido a que estos pacientes tienen una curva presión-volumen con alta pendiente, una presión en cuña elevada puede estar asociada a una volemia deficitaria. Probablemen-te, la prueba de Trendelenburg y la prueba con una expansión de volumen controlada sean los mejores métodos para determinar si estos pacientes requieren un mayor aporte de fluidos.

20. Mismatch valvular aórtico

Se considera que existe un mismatch valvular-aór-tico (MM) o discordancia prótesis-paciente cuando el orificio efectivo de la válvula protésica implanta-da es insuficiente y determina la presencia de una obstrucción residual significativa. El MM es más frecuente en pacientes obesos, mujeres o aquéllos que reciben una válvula biológica.21 Para cuantificar el grado de discordancia prótesis-paciente, se puede medir el área efectiva de la válvula y dividirla por la superficie corporal. Cuando este índice es <0,6 se está frente a un mismatch severo. El mismatch severo es especialmente deletéreo en pacientes con deterioro previo en la función sistólica del ventrículo izquier-do. Antes de adjudicar la etiología del SBG a esta entidad, se deben descartar otras causas de altos gra-dientes como la anemia, la disfunción valvular por

trombos o la sobreestimación de los gradientes por errores de medición.22

21. Mejorar el VMC

Uno de los pilares en el tratamiento del SBG es in-crementar la cantidad de sangre que el corazón bombea en cada latido. Para lograr este objetivo, existen drogas que aumentan la fuerza de la contracción ventricular. Sin embargo, debido a que los inotrópicos pueden ser perjudiciales por incrementar el consumo de oxígeno miocárdico y favorecer la presencia de arritmias, antes de emplearlos se deben agotar otros recursos terapéuti-cos más inocuos. Inicialmente, se deben optimizar los principales determinantes del desempeño cardíaco.

22. Precarga excesiva

La precarga excesiva puede ser perjudicial por va-rias razones. En primer lugar, la congestión pulmonar puede alterar la hematosis y estar asociada a hipoxemia o a un aumento en el trabajo respiratorio. Además, el aumento en la presión venosa puede afectar el hígado y el riñón, reduciendo la tasa de filtración glomerular.23 A nivel miocárdico, una precarga excesiva puede ser especialmente perjudicial para el ventrículo derecho. Esta cavidad del corazón es en particular sensible a los aumentos en las presiones de llenado. Por este motivo, cuando el paciente tiene falla del ventrículo derecho (VD), se debe ser especialmente cuidadosos en man-tener una precarga que no sea tan elevada que termine aumentando el estrés parietal del VD y agravando su disfunción. Para reducir la precarga, se pueden em-plear drogas vasodilatadoras, diuréticos e implementar un plan de restricción hídrica.

23. Poscarga excesiva

El aumento en la poscarga puede tener un efecto ino-trópico negativo, ya que aumenta el estrés parietal del ventrículo izquierdo. Siempre que la causa del bajo gas-to esté generada por un deterioro significativo en la fun-ción sistólica, se debe intentar reducir la poscarga con el empleo de vasodilatadores. No obstante, el uso de estas drogas debe ser cuidadoso, ya que si se provoca un

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Síndrome de bajo gasto en cirugía cardíaca

cuadro de hipotensión arterial, en lugar de beneficiar al paciente se lo estaría perjudicando. La hipotensión se puede asociar a una caída en el flujo sanguíneo corona-rio con el consecuente deterioro en el volumen minuto. La presencia de este problema puede perpetuarse en un círculo vicioso que debe interrumpirse precozmente.

24. Frecuencia cardíaca inadecuada

La frecuencia cardíaca (FC) es un determinante impor-tante del VMC. Tanto sus incrementos excesivos como sus valores muy bajos pueden tener un impacto hemo-dinámico negativo. La taquicardia por arritmias rápidas debe recibir un tratamiento específico, según de qué va-riedad se trate. Cuando el paciente tiene una taquicardia sinusal, se deben evaluar cuáles son sus causas. En los ca-sos en los cuales se sospeche que la taquicardia sinusal esté teniendo un efecto hemodinámico deletéreo, se podría intentar reducir su frecuencia con drogas cronotrópicas negativas como la amiodarona. Este fármaco cuenta con la ventaja de tener, además, un efecto beneficioso en la profilaxis de la fibrilación auricular posoperatoria. Las ta-quiarritmias son especialmente perjudiciales en aquellos pacientes que sufren isquemia miocárdica, hipertrofia concéntrica del VI, obstrucciones en el tracto de salida o una falla diastólica predominante. La bradicardia tam-bién puede estar asociada a un SBG, e incrementar esta variable es una herramienta importante de optimización hemodinámica. El efecto beneficioso de aumentar la FC no sólo consiste en el incremento neto del número de eyecciones por minuto, sino también en un efecto ino-trópico intrínseco denominado efecto Bowditch.24, 25 En este fenómeno, incrementos en la FC determinan una mayor fuerza de contracción por un aumento en la dis-ponibilidad del calcio intracelular de los cardiomiocitos. Este efecto es independiente de la activación de los recep-tores adrenérgicos y se observa aún con la estimulación eléctrica cardíaca. En ocasiones, la FC es >60, pero no alcanza el valor que debería para compensar el cuadro del paciente. Esta situación puede catalogarse como un cuadro de bradicardia relativa. En estos casos, también puede ser útil implementar medidas que incrementen la frecuencia cardíaca.

25. Sin sincronía AV

La pérdida de la patada auricular puede tener un efecto deletéreo, especialmente en pacientes con mio-cardios rígidos o hipertróficos. La ausencia de sincro-nía aurícula-ventrículo puede deberse tanto a taquia-rritmias como a bradiarritmias. Una vez detectado este problema, se deben implementar medidas para tratar de reinstaurar la secuencia normal de activación en el corazón. La intervención más apropiada dependerá de cuál sea el problema eléctrico en cuestión. Así, cuan-do el paciente tiene un ritmo nodal, el marcapaseo en modo AAI suele ser muy efectivo. En cambio, si lo que tiene es un bloqueo AV completo, se deberá imple-mentar una estimulación bicameral. Una de las causas más frecuentes de pérdida de la sincronía AV es la fi-brilación auricular. Para profundizar sobre el manejo de esta arritmia véase el algoritmo correspondiente.

26. ¿Persiste en bajo gasto?

El paciente puede persistir con un gasto cardíaco in-suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de su organismo, a pesar de las medidas mencionadas en los pasos previos del algoritmo. Antes de implementar medidas más agresivas se debe confirmar la presen-cia del bajo gasto no sólo mediante las mediciones de Swan-Ganz sino también por medio de la clínica y los parámetros de laboratorio.

27. Inotrópicos

Existen numerosas drogas que tienen la capacidad de aumentar el inotropismo. Ellas son útiles cuando la causa del SBG es un deterioro en la función sistó-lica. Hasta el momento, no hay evidencia suficiente para determinar cuál de los inotrópicos disponibles es el mejor. Su elección dependerá de las características del paciente. Así, la milrinona será especialmente útil en los casos en los cuales no se desee incrementar la frecuencia cardíaca o se quiera obtener un efecto va-sodilatador más potente.26 En cambio, cuando se bus-que aumentar el inotropismo además de la frecuencia cardíaca, se podrán usar drogas como la dobutamina o el isoproterenol. El levosimendán también es una

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opción atractiva, ya que tiene un mecanismo de ac-ción que no está asociado a un incremento en el cal-cio intracelular y una vida media prolongada.27 Esta droga, en general, se emplea cuando el resto de los inotrópicos no han sido suficientes. Sin embargo, no se debe retrasar excesivamente su utilización, porque una vez que el paciente tiene un cuadro de falla mul-tiorgánica con inflamación sistémica puede ser dema-siado tarde para aprovechar sus efectos beneficiosos. Cuando el cuadro de bajo gasto está acompañado de vasodilatación excesiva o hipotensión, los inotrópicos vasodilatadores deberán asociarse a drogas vasocon-trictoras, como la noradrenalina. Se debe evitar el uso de drogas vasoconstrictoras puras como la fenilefrina y la vasopresina, ya que pueden incrementar excesi-vamente la poscarga y tener un efecto deletéreo en el VMC.

28. Asistencia mecánica

Ante el fracaso de las medidas farmacológicas o en los casos en los cuales se quieran reducir las dosis para evitar sus efectos adversos, se debe plantear la necesi-dad de colocar un dispositivo de asistencia mecánica. El balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAO) es, probablemente, el dispositivo más difundido, que ha demostrado ser de gran utilidad en el manejo del SBG en el posoperatorio de la cirugía cardíaca. Dado que no sólo reduce la poscarga, sino que también au-menta el flujo sanguíneo coronario, este dispositivo es especialmente atractivo cuando se sospecha isquemia como uno de los mecanismos del SBG. El BCIAO sólo provee una asistencia parcial de tipo pulsátil, que en cuadros muy graves puede ser insuficiente. En estos casos, se deberá analizar la posibilidad de utilizar otros dispositivos. Esta decisión es compleja y depende no sólo del cuadro clínico y las características del pacien-te, sino también de la disponibilidad de cada centro. La tasa publicada de destete exitoso de los dispositivos de asistencia temporal distintos al BCIAO es baja y la tasa de complicaciones graves es alta. La reversibilidad del cuadro clínico y la coexistencia de otras compli-caciones son elementos claves que hay que tener en cuenta al momento de decidir qué dispositivo se va

a utilizar. Últimamente, se han desarrollado aparatos de asistencia mecánica que se pueden colocar por vía percutánea como el Impella y el Tandem Heart PTVA, que constituyen una opción sumamente atractiva para los casos en los cuales el BCIAO no logra resolver el SBG.28, 29

29. Considere trasplante de emergenciaEl trasplante es una opción terapéutica válida en al-

gunos pacientes menores de 65 años con falla cardíaca refractaria al resto de las medidas terapéuticas. La im-plementación de esta medida dependerá de la disponi-bilidad y la experiencia del grupo médico tratante. En aquellos pacientes con falla multiorgánica por SBG, la mortalidad muchas veces es demasiado elevada para plantear esta opción terapéutica.

30. Minimizar el impacto sistémicoPor definición, en el SBG el volumen de sangre

circulante es insuficiente para satisfacer las demandas metabólicas del organismo. Es por esto que en el SBG suele haber cierto compromiso periférico cuya grave-dad variará según qué tejido sea analizado. Cuando hay una reducción en el VMC, el organismo tiende a redireccionar el flujo sanguíneo a los órganos más no-bles, sacrificando por vasoconstricción la indemnidad de la piel, los riñones, el hígado y el circuito esplácni-co en general. La hipoperfusión periférica asociada al SBG puede provocar disfunciones parenquimatosas que, en su expresión más grave, se denominan falla multiorgánica. Además, la hipoperfusión periférica suele estar acompañada de acidosis metabólica por aumento en la producción de ácido láctico y reduc-ción en la eliminación de los ácidos fijos por parte de los riñones. Uno de los pilares en el manejo del SBG debe ser reducir al máximo el impacto periférico del déficit circulatorio que caracteriza este cuadro.30 Para conocer cuál es la relación entre la oferta y la deman-da periférica de oxígeno se pueden emplear marca-dores simples como el ácido láctico y la saturación venosa mixta de oxígeno. Controlar estos parámetros e implementar medidas para mejorarlos es lo que se conoce en inglés como “goal oriented therapy”, es de-

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Síndrome de bajo gasto en cirugía cardíaca

cir terapia orientada por objetivos.31 Existe evidencia que demuestra que aplicar este abordaje terapéutico destinado a reducir al máximo la hipoxia tisular pe-riférica mejora significativamente la evolución de los pacientes sometidos a cirugía cardíaca.32-36

31. Aumentar la oferta y reducir la demanda de oxígeno

Para minimizar el impacto sistémico del SBG se puede aumentar el contenido de oxígeno en la sangre circulante o reducir el metabolismo celular de diversos órganos y tejidos.35

32. Dolor

La presencia de dolor puede afectar la relación entre la oferta y la demanda de oxígeno mediante múltiples mecanismos. En primer lugar, el dolor, al afectar la mecánica respiratoria, reduce la eficiencia de la ven-tilación, favoreciendo la presencia de atelectasias e hipoxemia. Además, al respirar con dolor el pacien-te debe hacer un trabajo muscular más intenso que determina un mayor consumo periférico de oxígeno. Por último, las alteraciones neuroendocrinas desen-cadenadas por la presencia de dolor son perjudiciales en el paciente con SBG, ya que pueden favorecer la aparición de arritmias e isquemia miocárdica.37 Para más información sobre el manejo del dolor, véase el algoritmo correspondiente.

33. Hipotensión

Cuando el SBG se acompaña de hipotensión, el impacto periférico suele ser mucho más grave. En los distintos órganos de la economía, la perfusión pue-de verse afectada por una caída en el flujo sanguíneo parenquimatoso por incapacidad de los mecanismos de autorregulación de mantener un flujo constante.37 Es por esto que, a pesar de que reducir la poscarga es uno de los principales recursos terapéuticos en el manejo de bajo gasto, cuando hay hipotensión severa se deben implementar medidas que mejoren la presión arterial. Para más información véase el algoritmo de hipotensión.

34. Anemia

El contenido arterial de oxígeno está dado por la porción de este gas ligada a la hemoglobina y el com-ponente disuelto en la sangre. Existen mecanismos compensatorios como la desviación de la curva de he-moglobina a la derecha y el aumento en el VMC, que permiten mantener una adecuada oxigenación tisular aun con grados moderados a severos de anemia. Sin embargo, en el SBG, gran parte de estos mecanismos están abolidos. Es por esto que cuando el paciente con SBG tiene un hematócrito (Hto) bajo asociado a valo-res alterados en la saturación venosa o en el ácido lácti-co, un recurso terapéutico útil es la administración de concentrados de glóbulos rojos. No hay un valor uni-versal de hematócrito para definir qué pacientes deben ser transfundidos. En los casos en los cuales el motivo del bajo gasto es la isquemia miocárdica o se sospecha un cuadro de hipovolemia asociado, las transfusiones serán especialmente efectivas. En cambio, cuando los niveles de ácido láctico y saturación venosa son ade-cuados, aún con valores de Hto entre 21 y 30% puede no ser necesario transfundir al paciente. Para más in-formación véase el algoritmo de manejo de la anemia.

35. Hipoxemia

Es frecuente que los pacientes con SBG tengan aso-ciada alguna complicación respiratoria que provoque una reducción en la oxigenación sanguínea. En estos casos, mejorar la hematosis abordando el aspecto res-piratorio es sumamente importante para aumentar la oferta metabólica periférica. Con la implementación de oxígeno suplementario o la instauración de asisten-cia ventilatoria se pueden mejorar o incluso normali-zar los niveles de saturación venosa central. Para más información véase el algoritmo de hipoxemia.

36. Fiebre

La inflamación sistémica secundaria a la noxa quirúr-gica determina que la fiebre sea un hallazgo frecuente en el posoperatorio. Se ha postulado que la fiebre conlleva algunos beneficios en el control de las infecciones. Sin embargo, cuando la elevación de la temperatura corpo-

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ral está por encima de los 38 ºC trae aparejada una serie de alteraciones que aumentan el metabolismo basal.38, 39 En el paciente con SBG, este aumento en el consumo de oxígeno puede ser perjudicial. Para más información véase el algoritmo de fiebre.

37. ¿Logró el objetivo?Para determinar si el objetivo de minimizar el im-

pacto periférico del SBG es alcanzado se deben medir los niveles de ácido láctico y la saturación venosa mix-ta de O

2.32-36, 40, 41 Cuando no se dispone de un catéter

en la arteria pulmonar, se puede emplear la saturación venosa central que es menos fidedigna que la satura-ción venosa mixta, aunque igualmente puede ser útil para la toma de decisiones.42, 43 El empleo de estas me-diciones de laboratorio no debe remplazar la clínica. La perfusión de la piel, el ritmo diurético y el sensorio son claves para evaluar si el paciente a respondido a las medidas terapéuticas implementadas.

38. Asistencia respiratoria mecánica y sedaciónUna de las medidas más potentes para reducir las de-

mandas metabólicas del organismo es conectar al paciente al respirador y sedarlo.44 Esta medida es especialmente útil cuando el paciente tiene hipoxemia o presenta una mala mecánica respiratoria. No obstante, es importante remar-car que el empleo la ventilación mecánica invasiva no es una medida inocua. La asistencia respiratoria mecánica (ARM) aumenta considerablemente el riesgo de padecer neumonía intrahospitalaria y puede provocar hipotensión por aumento de la presión intratorácica con reducción en el retorno venoso. Cuanto más grave sea el cuadro clíni-co de paciente más posibilidades habrá de que requiera ARM. Las modalidades no invasivas de asistencia respi-ratoria son una medida menos agresiva que, en ocasiones, puede ser suficiente para aliviar el cuadro de bajo gasto y mejorar la relación entre oferta y demanda de oxígeno. Para más información véase el algoritmo de hipoxemia.

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Capítulo 4

Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardíacaJorge Thierer y Adriana Acosta

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Disfunción ventricular derecha en el posoperatorio de cirugía cardíaca

IntroducciónLa disfunción ventricular derecha (DVD) es una

complicación hemodinámica grave que afecta aproxi-madamente al 10% de los pacientes operados y tiene una elevada mortalidad.1 Las diferencias anatómicas y funcionales del ventrículo derecho con respecto al izquierdo hacen que el diagnóstico y el tratamiento de la DVD sean sumamente diferentes a los de la falla ventricular izquierda. A continuación, se detalla un al-goritmo que tiene como propósito facilitar el diagnós-tico y tratamiento de la DVD posoperatoria.

1. Sospecha de disfunción ventricular derecha

Se debe sospechar esta complicación hemodinámica cuando existe un cuadro compatible con bajo gasto, hipotensión arterial y presiones de llenado de la au-rícula derecha elevadas. Algunos antecedentes pre-quirúrgicos que están asociados a un aumento en el riesgo de padecer esta complicación son: hipertensión pulmonar, falla del VD, EPOC e infarto inferior.2 Los factores quirúrgicos más frecuentemente asociados a la DVD son las dificultades en la protección miocárdica y el trasplante cardíaco.

2. Detectar y tratar la hipovolemia

En todo paciente hipotenso y con un cuadro com-patible con bajo gasto se debe descartar inicialmente la hipovolemia. Además, un requisito indispensable para lograr estabilizar a un paciente con DVD es lograr una precarga adecuada. Como se menciona en el algorit-mo de síndrome de bajo gasto, es importante remarcar que las presiones de llenado medidas por una vía cen-tral o un catéter de Swan-Ganz, pueden no representar la verdadera volemia cuando las presiones intratoráci-cas están elevadas por la presencia de dolor, neumotó-rax, broncoespasmo, etc.3-5 En estas situaciones, para determinar si el paciente requiere ser expandido es útil analizar la respuesta a la prueba de Trendelenburg, la variabilidad respiratoria de la presión arterial o direc-tamente la respuesta a la administración de fluidos.

3. Confirmar el diagnóstico

Para lograr un diagnóstico preciso y evaluar la res-puesta al tratamiento es sumamente útil contar con un catéter de Swan-Ganz y un ecocardiograma transtorá-cico o transesofágico. Si el paciente tiene una DVD, los parámetros hemodinámicos evidenciarán elevación de la presión en la aurícula derecha (cuanto más ele-vada mayor disfunción del VD), con cuña normal o baja, índice cardíaco reducido, resistencias vasculares pulmonares aumentadas, y valores de presión desa-rrollada por el VD (diferencia entre presión sistólica pulmonar y presión media de la aurícula derecha) y diferencial (diferencia entre presión sistólica de arteria pulmonar y presión diastólica de arteria pulmonar) <10 mm Hg. Existen diferentes métodos ecocardio-gráficos para evaluar la función del VD; probablemen-te los más útiles sean el TAPSE (valor normal: 15-20 mm), el índice de Tei (valor normal: <0,4) y la máxi-ma velocidad sistólica de la pared libre del VD (valor normal: >10 cm/segundo).

4. Tratar la sobrecarga de volumen

El ventrículo derecho es especialmente sensible a las sobrecargas de llenado. Esta situación debe revertirse, ya que aumenta el estrés parietal. Para lograrlo, se pue-de realizar un balance hídrico negativo con diuréticos o, en casos refractarios, con ultrafiltración. Además de afectar la función del VD, la sobrecarga de volumen asociada con frecuencia a la DVD puede generar con-gestión venosa, que es especialmente deletérea para los parénquimas hepático y renal.

5. Optimizar el medio interno

De manera similar a lo expresado en el algoritmo de bajo gasto, es importante remarcar que una causa frecuente de refractariedad a las drogas inotrópicas es la acidosis metabólica. Valores de pH <7,30 pueden tener un efecto inotrópico negativo. En todo pacien-te con DVD se deben monitorear los niveles de los distintos iones en sangre. Cuando se detectan altera-ciones pronunciadas en los valores de calcio, fósforo, magnesio o potasio, se deben implementar medidas

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para corregirlos. Aún cuando estas alteraciones no sean la causa principal de la DVD, su corrección pue-de colaborar en la mejoría del paciente. Además, la acidosis y la hipoxemia son fuertes estímulos para la vasoconstricción pulmonar, que es especialmente no-civa en los pacientes con DVD.

6. Optimizar el ritmo cardíacoLas alteraciones del ritmo cardíaco pueden pro-

vocar grados variables de deterioro hemodinámico y deben ser corregidas agresivamente. Además, en la falla de VD se debe tener especial cuidado en evitar la bradicardia, ya que el aumento en la frecuencia cardíaca es uno de los principales mecanismos de compensación que tiene esta cavidad.6 Por otro lado, cuando la frecuencia cardíaca es demasiado elevada (>115/minuto) será conveniente tomar medidas para reducirla.

7. Reducir la hipertensión pulmonarEl VD es muy susceptible a sufrir incrementos en la

poscarga. Puesto que la hipertensión pulmonar es una causa común de DVD en estos pacientes, los vasodila-tadores pulmonares son importantes en su tratamien-to. La hipoxemia tiene efecto vasoconstrictor a nivel del árbol vascular pulmonar. En todo paciente con DVD se debe garantizar una oxigenación adecuada. Se sugiere una saturación de O

2 >92%.

a. Oxido nítrico (ON): el ON inhalatorio produce vasodilatación pulmonar a través de la activación de GMPc, y su rápida inactivación en la circulación pulmonar previene la vasodilatación sistémica. Su efecto se limita a las áreas del pulmón bien venti-ladas, atenuando la vasoconstricción inducida por hipoxia, y disminuyendo la presión de la arteria pulmonar y la resistencia vascular pulmonar, mejo-rando la oxigenación. Se han observado experien-cias satisfactorias con el uso de ON en DVD, en pacientes con trasplante cardíaco e hipertensión pulmonar (HP) luego de la cirugía de remplazo val-vular (CRV) mitral.3-4 Su uso se ve limitado porque genera metahemoglobina y requiere de un equipo especial para poder administrarlo. Es importante

hacer un destete lento de esta droga ya que descen-sos bruscos pueden generar un empeoramiento de la DVD por efecto rebote.

b. Las prostaciclinas producen vasodilatación pulmo-nar y sistémica, e inhiben la agregación plaquetaria. Las prostaciclinas inhalatorias son una alternativa al ON. No requieren equipamiento especial y no gene-ran metabolitos tóxicos como el ON. El iloprost ha mostrado ser útil en DVD posoperatoria, cirugía de recambio mitral, cirugía de revascularización mio-cárdica y pacientes sometidos a trasplante cardíaco.

c. Los antagonistas de los receptores de la endotelina A y B (bosentán), en el músculo liso vascular y las célu-las endoteliales, atenúan la vasoconstricción, la pro-liferación endotelial y los efectos proinflamatorios. Aunque incrementan el gasto cardíaco y disminuyen la presión arterial pulmonar, su uso se ve limitado en pacientes posquirúrgicos debido a su larga vida me-dia (5 horas) y su potencial hepatotoxicidad.

d. Los inhibidores de la PDE-5 bloquean la degradación del GMPc y de esta forma disminuyen la presión en arteria pulmonar (PAP) e incrementan el volumen minuto en la HP aguda y crónica. Existen pocos es-tudios en relación al uso de sildenafil en pacientes que están cursando un posoperatorio inmediato en cirugía cardíaca. La escasa experiencia en pacientes con ciru-gía de recambio mitral o sistemas de asistencia circu-latoria muestra que el sildenafil disminuye la PAP y la resistencia vascular pulmonar (RVP), y facilita el destete de los vasodilatadores inhalados e intravenosos con mínimo impacto en la tensión arterial sistémica. Además puede actuar en forma sinérgica con el ON o el iloprost, y disminuir el efecto rebote luego de la suspensión del ON. El sildenafil disminuye la (RVP), mantiene la resistencia vascular sistémica (RVS) y me-jora la perfusión del miocardio luego de la cirugía de revascularización miocárdica.5 Su efecto se inicia a los 15-30 minutos de la toma y llega al pico luego de los 30-60 minutos. La vida media es de 4 horas.

8. Tratar la hipotensión

La hipotensión arterial debe corregirse, ya que está asociada a hipoperfusión sistémica y coronaria. El

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ventrículo derecho es especialmente sensible a la hi-potensión. La perfusión del VD normalmente ocurre durante todo el ciclo cardíaco, pero cuando hay hi-potensión arterial sistémica asociada a hipertensión pulmonar, sólo puede perfundirse durante la diástole. A diferencia de lo que sucede con la falla ventricular izquierda, el aumento de la presión arterial no sólo no aumenta la poscarga del ventrículo derecho sino que ayuda a mejorar su perfusión. Es por esto que, en esta entidad, se suele recurrir más frecuentemente al uso de drogas vasconstrictoras como la noradrenalina. La vasopresina es un agente alternativo que a dosis bajas (<0,03 U/minuto) tiene propiedades vasodilatadores pulmonares, por lo que sería especialmente atractivo en estas situaciones.7-10

9. InodilatadoresCuando las medidas previamente mencionadas no

permiten resolver el cuadro de DVD, se deben em-plear inotrópicos.11 Habitualmente se suele asociar el uso de inodilatadores con noradrenalina. Dentro de los inodilatadores se encuentran:

a. Agonistas simpaticomiméticos

La dobutamina tiene efecto inotrópico a través del estímulo de los receptores β1, e incrementa la contrac-tilidad miocárdica al mismo tiempo que induce vaso-dilatación, disminuyendo la poscarga por estímulo de los receptores β2. En la hipertensión pulmonar aguda, se recomienda utilizar dosis bajas de dobutamina (2-5 μg/kg/minuto) para lograr el efecto deseado. Dosis más altas producirían taquicardia y mayor consumo miocárdico de oxígeno sin efecto sobre la presión pul-monar.

b. Inhibidores de la fosfodiesterasa

La milrinona es un inhibidor selectivo de la fosfodies-terasa-3, que posee un efecto inotrópico positivo y vaso-dilatador al disminuir la presión pulmonar e incremen-tar la contractilidad del VD. Esta droga tiene un mayor poder vasodilatador pulmonar que la dobutamina y un menor efecto taquicardizante.12 Además, a mismo efec-to inotrópico, la milrinona tiene cierto efecto lusitrópi-

co que puede ser especialmente útil cuando existe una falla diastólica concomitante.13

c. Sensibilizantes a la acción del calcio

El levosimendán aumenta el gasto cardíaco, dismi-nuye la resistencia vascular pulmonar y mejora la per-fusión, atenuando el daño del VD y VI. Impresiona ser un vasodilatador pulmonar más potente respecto de las drogas previamente descritas. Su uso no es ino-cuo, ya que como el resto de los inodilatadores puede generar hipotensión grave y arritmias.14

10. Asistencia circulatoria mecánicaLa asistencia circulatoria mecánica es el último escalón

en la terapéutica de la DVD, cuando todo lo anterior no fue efectivo. Tiene como finalidad evitar el deterioro de los órganos nobles hasta la recuperación de la cámara derecha o ser un puente al trasplante cardíaco.

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Capítulo 5

Síndrome coronario agudo en el posoperatorio de cirugía cardíacaMarcelo Trivi

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Síndrome coronario agudo en el posoperatorio de cirugía cardíaca

IntroducciónSi bien un síndrome coronario agudo (SCA) se

puede presentar luego de cualquier cirugía, cobra mayor relevancia cuando ocurre como complicación de una cirugía cardíaca. En la descripción clásica del “infarto perioperatorio”, hoy casi abandonada, se ha-cía referencia a la difícil determinación del momento preciso del inicio de la isquemia miocárdica. Si bien la definición moderna incluye los marcadores bioquí-micos,1, 2 tal como ocurre fuera del posoperatorio, las enzimas y las troponinas se elevan más tarde de lo que se necesita para tomar decisiones inmediatas en el cuadro agudo. Es por eso que las mediciones enzi-máticas no se consideran en el presente esquema. Para revascularizar un árbol coronario obstruido, primero hay que “isquemizarlo” mediante anestesia general, hipotensión, estrés quirúrgico, paro cardíaco en ci-rugías “con bomba” y, en el mejor de los casos, breve oclusión coronaria total (clampeo) en aquéllas “sin bomba”. A partir de ese momento se inicia el cami-no hacia la revascularización efectiva. Un modelo de “isquemia-reperfusión” semejante a una inundación en el desierto. No es de extrañar la presencia de sufri-miento isquémico del miocardio que se observa aún en los casos de revascularización exitosa y explica la frecuente ausencia de obstrucción de los injertos en la angiografía o la exploración quirúrgica de pacientes con isquemia posoperatoria evidente.3 Si la isquemia se debe a un problema “fisiológico” asociado al acto quirúrgico en sí mismo, o a un problema “orgánico”, como una falla técnica en la revascularización, es un dilema que se vive frecuentemente en las salas de re-cuperación cardiovascular.

1. Sospecha de SCA por desnivel del ST

Hay una fuerte tendencia a dividir los SCA en aquéllos con supradesnivel del ST y sin supradesni-vel del ST en los pacientes no operados. En el caso del posoperatorio, esta clasificación no parece tan trascendente. A diferencia de lo que ocurre en otros escenarios, el supradesnivel del ST luego de la cirugía no siempre indica oclusión total de un vaso. Además,

estas alteraciones electrocardiográficas, frecuentemen-te, tienen un origen pericardítico,4 reconocible por su concavidad superior, frote audible y ausencia de ano-malías parietales en el ecocardiograma. Por otro lado, un infradesnivel del ST pronunciado también puede generar preocupación, porque indica sufrimiento sub-endocárdico extenso y, probablemente, fallas en la re-vascularización. Como ocurre en otras situaciones, el cambio de la onda T no parece tan trascendente como el desnivel del ST. Es por esto que, en el algoritmo propuesto, se parte de “desnivel del ST” independien-temente de que se trate de supra o infradesnivel (más de 2 mm y en más de 2 derivaciones contiguas).

2. ¿Con inestabilidad hemodinámica?Es de vital importancia determinar cuál es el ver-

dadero impacto hemodinámico de las alteraciones electrocardiográficas observadas. La conducta que se ha de seguir difiere según exista o no un deterioro hemodinámico del paciente en cuestión. La inesta-bilidad hemodinámica se define, primariamente, por hipotensión persistente, en especial asociada a signos de bajo volumen minuto.

3. Estabilización inicial con tratamiento médicoCuando el paciente está hipotenso se deben imple-

mentar medidas inmediatas destinadas a incrementar la presión, interviniendo sobre aquellos factores que podrían estar participando en el problema. Sobre esta base, se debe asegurar una adecuada volemia y deter-minar si existe un componente vasopléjico que la esté perjudicando. Un rápido intento de corrección de la hipovolemia y/o el sostén con drogas vasoactivas son las conductas apropiadas. En ocasiones, la inestabilidad puede estar dada, principalmente, por la presencia de trastornos eléctricos, como el bloqueo auriculoventri-cular de alto grado o las taquiarritmias ventriculares. Si el origen de estos problemas es isquémico, difícilmente se los pueda resolver si no se revasculariza rápidamen-te al paciente. Cuando existe un supradesnivel del ST también se podrán emplear vasodilatadores coronarios (nitroglicerina o diltiazem), siempre que las condicio-

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nes hemodinámicas del paciente así lo permitan. El uso de estas drogas tiene como objetivo descartar o tratar un eventual vasoespasmo coronario como causa de las alteraciones electrocardiográficas observadas.

4. ¿Se estabilizó?Si el paciente con desnivel del ST extenso mejora,

debe procederse como con aquél sin falla hemodiná-mica. En cambio, cuando las medidas iniciales no lo-gran resolver el cuadro, la revascularización no debe demorarse.

5. RerevascularizaciónSi el paciente tiene desnivel del ST extenso y falla

hemodinámica severa a pesar del tratamiento médico, parece razonable volver a realizar una exploración qui-rúrgica inmediata para un diagnóstico más preciso, pero fundamentalmente para revisar los injertos, con inspec-ción visual y registro Doppler del flujo coronario.5 La realización de una cinecoronariografía más revasculari-zación por angioplastia también puede considerarse una opción, siempre y cuando exista la disponibilidad para realizar el estudio con rapidez y el paciente esté lo sufi-cientemente estable como para tolerar el procedimien-to. Ambas modalidades forman parte de la estrategia que se ha dado en llamar “rerevascularización”.

6. EcocardiogramaEn pacientes estables hemodinámicamente, pero

con alteraciones en el ST compatibles con isquemia miocárdica, un ecocardiograma transtorácico o, en su defecto, uno transesofágico puede ayudarnos a tomar la medida más apropiada, de acuerdo con la detección y la extensión de las anomalías de la motilidad parietal y la función sistólica ventricular.

7. ¿Nuevas alteraciones extensas de la motilidad parietal?En caso de ausencia de extensas anomalías de la mo-

tilidad parietal, el tratamiento inicial debe ser médico. Si hay extensas anomalías parietales, el cateterismo in-mediato sirve para hacer un diagnóstico más preciso.

8. Cinecoronariografía

En pacientes hemodinámicamente estables, pero con extensas alteraciones nuevas en la motilidad parie-tal asociadas a cambios en el ST, se deberá realizar una cinecoronariografía para detectar posibles defectos en la revascularización.

9. ¿Con lesiones?

Si la revascularización es adecuada y los puentes es-tán permeables y con buen flujo, obviamente el trata-miento es médico. Cuando hay anomalías en la revas-cularización se debe intentar revascularizar al paciente de la manera más simple y rápida posible.

10. Angioplastia

Se puede efectuar una angioplastia percutánea en caso de necesidad, en forma parecida al tratamiento de un SCA con supradesnivel del ST fuera del posopera-torio. Obviamente la situación no es ideal, debido a la necesidad de usar heparina, tienopiridinas y contraste, pero puede ayudar a “corregir” la revascularización de-fectuosa (rerevascularización).

11. Reoperación

Si el problema es serio y la revascularización percu-tánea no es factible, la reoperación es una opción, a veces de salvataje, y también de rerevascularización.

12. TTO médico

Cuando hay desnivel del ST sin hipotensión arterial, el tratamiento inicial es médico. Éste se basa en corregir aquellos factores modificables que podrían estar provo-cando el cuadro. El manejo de la hipertensión y la isque-mia con nitroglicerina, la corrección de la anemia con transfusiones y la reducción de la frecuencia cardíaca con betabloqueantes son las principales medidas que, en oca-siones, pueden resolver el cuadro. En lo posible deben evitarse los inotrópicos y las drogas vasoconstrictoras a al-tas dosis. El sostén circulatorio con contrapulsación aór-tica puede considerarse en los casos graves, al igual que la asistencia mecánica respiratoria.

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Síndrome coronario agudo en el posoperatorio de cirugía cardíaca

Capítulo 6

Síndrome vasopléjico en el posoperatorio de cirugía cardíaca Pablo Comignani

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Síndrome vasopléjico en el posoperatorio de cirugía cardíaca

IntroducciónEl síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

(SIRS) es un continuo que en un extremo presenta una reacción leve, casi inadvertida y, en el otro, un shock vasopléjico con falla multiorgánica.1 Una pro-porción importante de los casos de SIRS posoperato-rio se presenta como síndrome vasopléjico. Numero-sos factores han sido asociados a esta entidad clínica, tales como el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueantes cálcicos, la duración de la circulación extracorpórea (CEC) o el tiempo de caída de los valores de tensión arterial lue-go de comenzada la bomba. Otros que parecían muy importantes, como la temperatura utilizada durante la CEC, tienen una influencia mínima en el grado de respuesta inflamatoria sistémica.2 En estos casos es clave lograr mantener una perfusión tisular adecuada hasta que el cuadro de inflamación sistémica decline. El siguiente algoritmo tiene como objetivo principal facilitar el diagnóstico y el tratamiento del síndrome vasopléjico posoperatorio.

1. Hipotensión con sospecha de síndrome vasopléjico

Se debe sospechar esta complicación hemodinámica en aquellos pacientes que presentan hipotensión arte-rial asociada a signos sistémicos de inflamación y difi-cultades en lograr una precarga adecuada.

2. Determinar el patrón hemodinámico predominante

Frente al paciente hipotenso es útil determinar si se trata de un cuadro de bajo volumen minuto por hipo-volemia o bajo gasto, o si por el contrario, el volumen minuto está aumentado. Para poder discriminar este aspecto, además del examen físico y los antecedentes, se pueden emplear las mediciones hemodinámicas, la saturación venosa o la diferencia arteriovenosa de oxí-geno. Cuando no se dispone de un catéter de Swan-Ganz, el ecocardiograma puede ser una herramienta útil para determinar la función ventricular.

3. Patrón hiperdinámicoEn esta complicación, el patrón hemodinámico se

caracteriza por presentar presiones de llenado bajas con PVC <5 mm Hg, presión en cuña habitualmente <10 mm Hg, IC >3 l/m/m2 y RVS <1000 dyn/s/cm. Si las condiciones hemodinámicas no cambian con volumen y hasta 0,5 μg/kg/minuto de noradrenalina, estaríamos frente a un cuadro de shock vasopléjico, y se modifica-rá claramente el pronóstico del paciente. Cuando existe compromiso multiorgánico, puede verse afectada la con-tractilidad miocárdica. La valoración ecocardiográfica es muy importante a la hora de determinar los volúmenes de fin de diástole o el colapso de la vena cava con los mo-vimientos respiratorios, e intenta determinar la precarga de los enfermos. Es importante destacar que este méto-do nos aporta información dinámica que puede permitir evaluar la respuesta a la expansión con fluidos.

4. Corregir la hipovolemiaEs propio de esta entidad que las presiones no suban

con la expansión, quedando gran parte de lo aportado en el sistema periférico, en cuyo caso es necesario cam-biar de estrategia hacia los fármacos vasopresores.

5. ¿Sospecha de sepsis?Frente a un cuadro de shock distributivo puede ser

pertinente realizar cultivos e iniciar un tratamiento antibiótico empírico. La sospecha de infección será más fuerte en aquellos pacientes que habían estado in-ternados previamente o cuando el estado inflamatorio comenzó varios días después de la cirugía. Para más información véase el algoritmo de fiebre.

6. Implementar tratamiento con vasopresoresIndependientemente de los niveles de catecolaminas

circulantes y el resultado del análisis fisiopatológico, la utilización de noradrenalina sola o en asociación con dobutamina o milrinona en presencia de deterioro de la función sistólica, es la estrategia más empleada. La vasopresina, explorada en el estudio VASST (sepsis se-vera y shock séptico ) es otra opción, sobre todo en presencia de shock refractario (definido como hipo-

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tensión arterial con dosis de noradrenalina mayor a 0,5 μg/kg/minuto).3, 4

7. CorticoidesAnte esta eventualidad, los esteroides podrían ser

también útiles, a pesar de que la evidencia es cada vez menos firme. A partir de la extrapolación de informa-ción sobre el uso de corticoides en el shock séptico, en el que se encontró que muchos pacientes presentan un estado de insuficiencia suprarrenal relativa, se cree razonable utilizarlos a dosis bajas cuando el paciente persiste hipotenso aun habiéndose instaurado las me-didas antes mencionadas.5

8. Azul de metilenoEn la bibliografía actual, existe poca información

sobre el beneficio de esta droga en el shock vasopléjico. Sobre la base de esta falta de evidencia y el hecho de que esta droga no es totalmente inocua, sobre todo en presencia de insuficiencia renal aguda o deterioro de la fracción de eyección, su uso es controvertido.6, 7 La dosis habitual es 1,5-2 mg/kg dados en 20 minutos.8

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Capítulo 7

Paro cardiorrespiratorio en el posoperatorio de cirugía cardíaca Mariano Benzadón

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Paro cardiorrespiratorio en el posoperatorio de cirugía cardíaca

IntroducciónEl paro cardiorrespiratorio (PCR) es una de las si-

tuaciones más dramáticas a las cuales puede enfren-tarse un profesional de la salud. Para tener éxito en la reanimación, se requiere la inmediata implementa-ción de medidas efectivas. El PCR que ocurre en el posoperatorio tiene ciertas particularidades especia-les que lo hacen diferente del de otros subgrupos de pacientes. La mortalidad del PCR posoperatorio es sensiblemente menor a la de otros ámbitos.1, 2 Proba-blemente, esto se deba, en parte, a que el inicio de la atención por lo general es casi inmediato, ya que tiene lugar en una unidad de cuidados intensivos en la que el paciente está monitoreado en forma continua. Además, la alta tasa de causas reversibles que carac-teriza a esta población, quizá, sea otro determinante del mayor éxito observado. En este subgrupo especial de pacientes, habitualmente se dispone de cables epi-cárdicos, por lo que la estimulación eléctrica cardíaca es mucho más simple y rápida de aplicar. Por último, cabe remarcar que, en este escenario, se debe plantear la esternotomía de emergencia como un recurso te-rapéutico adicional. Esta maniobra permite no sólo corregir las causas reversibles quirúrgicamente, sino también implementar el masaje cardíaco interno que es superior en términos hemodinámicos a las com-presiones torácicas externas.3-5 Todas estas diferencias con otros escenarios crean la necesidad de modificar los protocolos de manejo publicados y universalmen-te aceptados para adaptarlos a una situación de PCR tan particular. A continuación, se detalla un algoritmo elaborado sobre la base de las guías de la Asociación Americana del Corazón,6 pero modificado para adap-tarlo a la situación del paciente recientemente operado según las recomendaciones elaboradas por la Asocia-ción Europea de Cirugía Cardiotorácica.7

1. PCR en el posoperatorio

Frente a la sospecha de PCR se deben descartar rápi-damente las falsas alarmas por dificultades con el siste-ma de monitoreo. Para confirmar el cuadro, basta con observar que todas las líneas de monitoreo están pla-

nas (las del ECG pueden mostrar actividad, si se trata de una actividad eléctrica sin pulso [AESP]) y que el paciente no tiene pulso central palpable. El tiempo máximo aconsejado para arribar al diagnóstico es de 10 segundos desde que se detecta el problema.7

2. Activar emergencia/avisar al cirujano

Una vez confirmado el PCR, se debe llamar al resto del personal de la salud encargado del paciente para ini-ciar las maniobras de reanimación. Es importante avisar inmediatamente a algún miembro del equipo de cirugía, ya que existe la posibilidad de que para resolver el PCR haya que realizar una esternotomía de emergencia.7

3. ¿Fibrilación/taquicardia ventriculares?

Inicialmente, es vital determinar si el ritmo del pa-ciente en PCR es desfibrilable o no. De constatarse fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV) sin pulso se debe aplicar un choque, configu-rando el equipo con la máxima energía disponible. Si el paciente persiste en FV/TV y no ha pasado más de 1 minuto desde el inicio del PCR, se podrán aplicar hasta 3 choques antes de iniciar las maniobras de RCP. Esta modificación con respecto al protocolo universal de la Asociación Americana del Corazón6 tiene como objetivo evitar al máximo las compresiones torácicas, que en este subgrupo de pacientes tiene, potencial-mente, mayor riesgo de producir complicaciones he-morrágicas.8-13 Sin embargo, una vez que haya pasado más de un minuto del comienzo del PCR o cuando este dato sea incierto, no debe dudarse en administrar el masaje cardíaco externo que ayuda a mantener una perfusión coronaria y cerebral adecuada.

4. Asistolia

Cuando el paciente está en asistolia y tiene cables de marcapasos transitorio, se puede intentar estimular eléctricamente el ventrículo derecho.7 Si se logra un ritmo de marcapsos con restitución del pulso, proba-blemente la causa del PCR haya sido un bloqueo AV completo sin escape ventricular. Si no hay una captura efectiva con el marcapasos transitorio, se deberán ini-

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ciar maniobras de RCP inmediatamente. Cuando el ritmo de PCR es la asistolia, uno de los aspectos más importantes de la reanimación es determinar y corre-gir la causa subyacente. Para esto es sumamente útil analizar la evolución posoperatoria del paciente.

5. AESP

Cuando el paciente en PCR presenta un cuadro compatible con AESP y tiene colocado un marcapasos transitorio, inicialmente debe apagar éste para descar-tar una fibrilación ventricular subyacente.7 Siempre que el ritmo de base sea una AESP se debe sospechar alguna causa reversible del cuadro. En estos casos la resternotomía de emergencia es especialmente perti-nente. Dentro de las etiologías más probables en el paciente sometido a cirugía cardíaca caben mencionar: hipovolemia extrema, neumotórax a tensión, tapona-miento, hipovolemia por sangrado, embolia pulmonar e infarto agudo de miocardio, entre otras.7

6. Retorno a la circulación espontánea

Cuando el paciente retorna a la circulación espon-tánea se deben iniciar los cuidados posPCR. Véase el ítem 8 acerca de los cuidados posPCR.

7. RCP ciclos de 2 minutos

Las maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP) permiten mantener los órganos vitales irrigados y re-ducir así el riesgo de secuelas graves. El flujo sanguíneo generado por las compresiones es esencial para lograr un retorno a la circulación espontánea. Mantener una adecuada presión de perfusión coronaria es un aspecto clave en la reanimación. Para lograr esto, se sugiere realizar ciclos de compresiones de 2 minutos antes de implementar una medida terapéutica adicional frente al paciente que persiste en paro.6

8. Cuidados posPCR

Luego de una reanimación exitosa, se deben imple-mentar medidas destinadas a estabilizar al paciente y minimizar el daño provocado por la deuda de oxígeno asociada al PCR. Estas medidas deben llevarse a cabo

en una unidad de cuidados intensivos con un abordaje multidisciplinario. Desde el punto de vista neurológico, cuando el paciente persiste en coma a pesar de haber salido del PCR, se debe plantear la posibilidad de ins-taurar hipotermia terapéutica por 24 horas llevando la temperatura central a 34/32 ºC.6, 14-15 A nivel respirato-rio, se debe asegurar una saturación de al menos 94% con la menor FiO

2 posible para evitar el daño por

oxigenoterapia excesiva.16, 17 En esta etapa, también se deben implementar medidas para lograr una adecuada presión arterial (véase el algoritmo de hipotensión). Por último, en esta instancia, es clave detectar y tratar la causa que motivó el PCR.

9. Resternotomía de emergencia

La resternotomía de emergencia es un recurso su-mamente importante en la reanimación del paciente en PCR posquirúrgico.3-5 Mediante este procedimien-to, se pueden corregir aquellas causas reversibles que podrían haber llevado al paciente al colapso circulato-rio. Además, con la resternotomía se puede aplicar un masaje cardíaco interno, que es superior en términos de asistencia hemodinámica a las compresiones torá-cicas.18 Frente a todo paciente que persiste en PCR a pesar de las medidas iniciales, y cuando el cuadro no es expresión de una falla multiorgánica terminal, se debe plantear la posibilidad de realizar este procedimiento quirúrgico de salvataje.

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Capítulo 8

Hipoxemia en el posoperatorio Mariano Benzadón y Juan Pablo Costabel

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Hipoxemia en el posoperatorio

IntroducciónUno de los pilares en el sostén posoperatorio es

asegurar un adecuado nivel de oxígeno en sangre. El profesional a cargo del cuidado de los pacientes operados debe estar preparado para detectar y resol-ver precozmente cualquier reducción en los niveles de oxemia que pudiesen tener lugar. Numerosos fac-tores asociados a la cirugía cardíaca atentan contra un correcto intercambio gaseoso, como son la pre-sencia de atelectasias, la congestión pulmonar por insuficiencia cardíaca o la inflamación alveolar, entre otros. Esta multiplicidad de potenciales mecanismos o entidades fisiopatológicas determina que habitual-mente, para poder resolver los cuadros de insuficien-cia respiratoria posoperatoria, se deban implementar medidas que aborden simultáneamente los diversos problemas que podrían estar participando en su gé-nesis.1, 2

A continuación, se describe un algoritmo diseñado con el propósito de facilitar el diagnóstico y tratamien-to de la hipoxemia en cirugía cardíaca, que divide las medidas terapéuticas en universales, es decir, aplica-bles a todos los casos, y específicas, esto es, dirigidas a la causa principal del cuadro.

1. Instaure medidas universales

A todo paciente con hipoxemia se debe propor-cionar un aporte suplementario de oxígeno con el propósito de lograr una PO

2 >60 mm Hg o una

saturación arterial >90%. Para ello, se pueden implementar medidas escalonadas hasta alcanzar el objetivo propuesto. Inicialmente, se puede op-tar por máscaras de tipo Venturi y, cuando este recurso es insuficiente, es pertinente utilizar una máscara con reservorio que permita lograr mayo-res aportes de oxígeno. Un aspecto importante es asegurarse de que el paciente esté en una postura óptima, que favorezca la mecánica respiratoria. Para lograr esto, se debe mantener la cabecera de la cama elevada de tal manera de facilitar la ex-cursión del diafragma.

2. Ventilación no invasivaLa ventilación no invasiva es un recurso sumamente

útil en el tratamiento de la hipoxemia posoperatoria, ya que permite aumentar la FiO

2, reclutar el mayor parén-

quima pulmonar en funcionamiento y reducir el traba-jo respiratorio. Esta estrategia requiere de un adecuado nivel de conciencia y colaboración del paciente.3

3. ARMCuando a pesar de haberse implementado las medidas

descritas anteriormente no se logra oxigenar en forma adecuada la sangre, se debe considerar el uso de asisten-cia respiratoria mecánica (ARM) invasiva. Este recurso es útil pero no inocuo, y su utilización debe ser restrin-gida a aquellos pacientes que realmente lo necesitan. Por otro lado, un retraso innecesario en la conexión del paciente puede derivar en una intubación de emergen-cia con un incremento en los riesgos del procedimien-to. En la decisión es importante considerar: el tiempo probable para la resolución de la hipoxemia, el trabajo muscular, el estado mental, la necesidad de protección de la vía aérea y el impacto hemodinámico.

4. Identificar y tratar la causaPor lo usual, coexisten varios mecanismos en la géne-

sis de la hipoxemia posoperatoria. Prácticamente todo paciente operado tiene algún grado de inflamación alveolar, restricción en la capacidad vital y presencia de atelectasias. Sin embargo, es clave determinar cuál de todos los mecanismos es el que predomina en cada caso para poder implementar medidas específicas que permitan resolver el cuadro en forma satisfactoria.

5. ¿Tiene dolor?La presencia de dolor debe ser rápidamente detec-

tada y tratada. Una adecuada analgesia es un requisito indispensable para lograr una buena mecánica respi-ratoria. En ocasiones, el dolor excesivo es el principal agente productor del cuadro de insuficiencia respira-toria. En estos casos, la hipoxemia puede estar aso-ciada a hipercapnia. Para más información véanse los algoritmos de acidosis respiratoria y dolor.

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6. ¿Tiene obstrucción de la vía aérea?Un aspecto importante en el manejo de la insufi-

ciencia respiratoria posquirúrgica es detectar y corre-gir obstrucciones de la vía aérea tanto a nivel inferior como superior. En los cuadros de obstrucción supe-rior, frecuentes en aquellos pacientes con cuello corto o excesivamente sedados, se deben implementar ma-niobras de apertura de la vía aérea o revertir el efec-to de la sedación administrada. Cuando el problema principal es el broncoespasmo, la utilización de bron-codilatadores no debe demorarse.

7. ¿Enfermedad pulmonar previa?El conocimiento de un defecto respiratorio previo

ahorra esfuerzos en el diagnóstico de nuevos proble-mas asociados a la cirugía. Para poder documentar este aspecto, es vital que se realice la medición de gases en sangre antes de comenzar el procedimiento. En este grupo, se encuentran los pacientes con EPOC, paresia diafragmática y cirugía de tórax previa con reducción de volúmenes pulmonares entre otros.

8. ¿Acidosis respiratoria?Los pacientes con hipoxemia y acidosis respiratoria

tienen como factor común una reducción en la venti-lación alveolar. Esta hipoventilación puede estar dada por depresión del centro respiratorio, debilidad mus-cular o cuadros de obstrucción en la vía aérea. Para más información, véase el algoritmo de acidosis res-piratoria.

9. Buscar otras causas subyacentesCuando en la evaluación básica inicial no se han

detectado las causas de la hipoxemia se debe avanzar en un análisis más profundo del cuadro. Para esto, se puede recurrir no sólo a la gasometría y el examen fí-sico, sino también a la placa de tórax y las mediciones hemodinámicas.

Una manera simple de organizar las distintas causas que pueden provocar hipoxemia en el posoperatorio es agruparlas sobre la base de los hallazgos radiográficos más comunes. La radiografía de tórax en el paciente

operado raramente es por completo “normal” y sue-le tener, en la mayoría de los casos, imágenes com-patibles con pequeñas atelectasias, grados variables de derrame pleural e infiltrados parenquimatosos. A continuación, se enumeran las causas según el hallazgo radiológico predominante.

10. Radiografía con alteración focal

Dentro de este grupo se pueden incluir las siguien-tes causas de hipoxemia: derrame pleural, paresia diafragmática, atelectasia, neumotórax, neumonía y tromboembolismo pulmonar (TEP).

11. Radiografía normal o con alteraciones mínimas

Cuando la placa de tórax no tiene una alteración focal importante ni presenta infiltrados difusos bilate-rales, es posible que múltiples alteraciones leves deter-minen en conjunto la hipoxemia del paciente. A esta situación, se la puede clasificar como multifactorial y debe tratarse con medidas que aborden las princi-pales alteraciones respiratorias asociadas a la cirugía cardíaca. Otra de las entidades que pueden provocar hipoxemia sin grandes alteraciones radiológicas es el TEP, especialmente cuando el cuadro se acompaña de hipotensión o no responde a las medidas básicas iniciales.

12. Radiografía con infiltrados difusos

Dentro de este grupo, se pueden incluir la insufi-ciencia cardíaca y el distrés respiratorio del adulto. Estas dos entidades pueden tener una expresión ra-diológica muy similar, pero obviamente tienen tra-tamientos distintos. La medición de la presión de enclavamiento permite diferenciarlas claramente. Cuando no se disponga de un catéter en la arteria pulmonar, el análisis del balance hídrico acumulado, el antecedente de insuficiencia cardíaca y la estima-ción de las presiones de llenado por ecocardiograma pueden orientar hacia el diagnóstico. La respuesta al tratamiento diurético es otro parámetro que puede tomarse en cuenta para determinar la etiología del

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Hipoxemia en el posoperatorio

cuadro. De persistir dudas, es recomendable colo-car un catéter de Swan-Ganz y medir la presión en cuña, especialmente en pacientes que no responden a las medidas iniciales. Dentro de los cuadros de distrés caben mencionar los que ocurren luego de la transfusión de algún hemoderivado.

13. Derrame pleuralVéase el algoritmo de derrame pleural posoperatorio.

14. Paresia diafragmáticaLa presencia de la elevación de un hemidiafragma

permite inferir esta entidad. La radioscopia y la eco-grafía pleurales son de utilidad para confirmar el diag-nóstico y evaluar el grado de afección del diafragma. La kinesiología es la piedra angular de su tratamiento, aunque existen casos graves que pueden requerir otras opciones terapéuticas invasivas.4

15. AtelectasiasSon más frecuentes en pacientes con patología res-

piratoria previa (EPOC, cirugía torácica anterior) o dolor excesivo. La kinesiología y la ventilación no invasiva colaboran con su resolución. Su persistencia predispone al desarrollo de infecciones. En algunos casos, puede ser necesario implementar ventilación no invasiva, o más raramente, indicar una fibrobroncos-copia para desobstruir la vía respiratoria.5

16. NeumotóraxEn distintos trabajos, se describe una frecuencia

<2%.6 Se asocia a pacientes con bullas o reoperacio-nes en las que el cirujano se encuentra con múlti-ples adherencias pleuropulmonares. Frecuentemen-te, está acompañado de enfisema subcutáneo. Los tubos de avenamiento pleural permiten su descom-presión.

17. NeumoníaLa presencia de un infiltrado localizado con bronco-

grama aéreo refuerza el diagnóstico. Sin embargo, las múltiples anormalidades radiológicas habitualmente

halladas en estos pacientes requieren, muchas veces, la necesidad de un método de mayor resolución, como la tomografía computarizada.

18. Tromboembolismo de pulmónEl tromboembolismo de pulmón puede detectarse a

través de hallazgos radiológicos muy variables e, incluso, radiografías sin imágenes patológicas significativas. En razón del cuadro inflamatorio que presentan los pacien-tes operados, el dímero D tiene mayor número de falsos positivos, por lo que habitualmente se requiere del eco-cardiograma o la angiotomografía para su diagnóstico. Como en otros escenarios, hay factores de los pacien-tes que predisponen a este cuadro como son el reposo prolongado o la imposibilidad de administrar profilaxis con heparina o medios físicos.5 La anticoagulación debe instaurarse desde el momento de la sospecha. La em-bolectomía puede ser necesaria en los casos graves con descompensación hemodinámica o respiratoria que no respondan al tratamiento anticoagulante.7,8

19. Síndrome de distrés respiratorio del adultoEl síndrome de distres respiratorio del adulto se pre-

senta en menos del 2% de los pacientes operados, pero tiene una mortalidad de hasta el 50%. Su presencia es más frecuente en los casos en los cuales hubo un tiempo de circulación extracorpórea prolongado, necesidad de politransfusión, infecciones sistémicas y patología res-piratoria previa. El descenso de la PAFI y los infiltrados diseminados junto con una presión en cuña baja, sol-ventan su diagnóstico. Para su tratamiento, son útiles la ventilación protectora pulmonar con bajo volumen corriente y la aplicación de valores elevados de presión positiva. El uso restrictivo de fluidos a mostrado mejo-rar la oxigenación de estos pacientes sin afectar la fun-ción renal de manera significativa. También es de vital importancia aplicar un tratamiento etiológico cuando la causa subyacente así lo requiera. En los casos más refractarios, puede ser necesario colocar al paciente en decúbito prono, utilizar óxido nítrico o, en situaciones extremas, emplear dispositivos de oxigenación extracor-pórea como el ECMO.9, 10

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20. Insuficiencia cardíaca/edema agudo de pulmónLa insuficiencia cardíaca que puede llegar al edema

agudo de pulmón muchas veces se diagnostica sólo con el examen físico. En otras ocasiones, en pacientes con patologías solapadas se piensa en el cuadro ante la presencia de rales e infiltrados bilaterales con redis-tribución de flujo, presión venosa central o en cuña alta, disfunción ventricular y balances acumulados po-sitivos. El ecocardiograma puede colaborar en el diag-nóstico con la estimación de presiones de llenado au-mentadas. Para su tratamiento, además de diuréticos y vasodilatadores, pueden ser necesarios la ventilación mecánica, los inotrópicos o la ultrafiltración.

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10. Messent M, Sullivan K, Keogh BF, Morgan CJ, Evans TW. Adult respiratory distress syndrome following cardiopulmonary bypass: incidence and prediction. Anaesthesia. 1992;47:267.

Capítulo 9

Acidosis respiratoria en el posoperatorio Mariano Benzadón

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Acidosis respiratoria en el posoperatorio

IntroducciónLa acidosis respiratoria (AR) es uno de los proble-

mas más frecuentes en el paciente que sale extubado del quirófano. Con la difusión del protocolo de Ultra Fast Track esta situación es cada vez más común en las primeras horas del posoperatorio. Las alteracio-nes del medio interno provocadas por la retención de dióxido de carbono pueden favorecer el sangrado,1,2 deteriorar la contractilidad miocárdica3 y atenuar el efecto de las drogas inotrópicas.4 La detección precoz y el tratamiento oportuno de la AR son sumamente importantes en el manejo del paciente sometido a cirugía cardíaca. La AR, invariablemente, es expre-sión de la hipoventilación alveolar. Los cuadros que pueden llevar a una reducción en el volumen minuto respiratorio son muy variados y entre sus causas más frecuentes se encuentran el dolor excesivo y la de-presión respiratoria. Estas dos situaciones tienen un tratamiento específico prácticamente opuesto. Es por esto, que definir cuál es el trastorno predominante es vital para poder implementar un manejo adecuado. El algoritmo propuesto fue diseñado con el propósi-to principal de facilitar el diagnóstico y tratamiento de la AR que ocurre en el paciente sometido a cirugía cardíaca.

1. Acidosis respiratoria en el paciente extubadoSe considera AR a la reducción del pH sanguíneo

(<7,35) provocada por un aumento excesivo en el ni-vel de dióxido de carbono (PCO

2 >45 mm Hg). La

hipercapnia, invariablemente, está producida por una reducción en la ventilación alveolar. Para tratarla ade-cuadamente, es fundamental determinar su etiología.

2. Descartar las causas ominosas o subyacentesLa AR puede ser un epifenómeno de complicacio-

nes graves u ominosas. La primera medida a tomar frente a estos casos es descartar rápidamente las si-tuaciones que podrían estar amenazando la vida del paciente. Las complicaciones graves que pueden estar

asociadas a AR son: ACV posoperatorio, asfixia por obstrucción superior de la vía aérea, cuadros graves de broncoespasmo, persistencia del bloqueo neuromus-cular, crisis miasténica, apneas del sueño, neumotórax o hemotórax.

3. ¿Depresión del sensorio?

Algunos pacientes pueden presentar AR por tener un grado de sedación excesivo que deprime su centro respiratorio. En estos casos, el cuadro clínico está ca-racterizado por un estado de somnolencia o estupor acompañado de una reducción de la frecuencia res-piratoria.

4. Estimulación verbal y medidas farmacológicas

Cuando la causa principal de la AR es una depresión del sensorio leve, la estimulación verbal es un recurso te-rapéutico que no debe ser dejado de lado, ya que permi-te de manera rápida e inocua incrementar el volumen minuto respiratorio. El uso de flumazenil puede ser útil para revertir el efecto de las benzodiacepinas frecuente-mente administradas antes de llevar al paciente al qui-rófano. La naloxona debe utilizarse cuando los opioides son el principal factor responsable de la hipoventilación del paciente.5 La presencia de pupilas mióticas orienta hacia esta situación. Se debe evitar su administración en bolo a altas dosis, ya que puede provocar desasosiego, dolor o hipertensión arterial.6 En ocasiones el paciente, a pesar de estar excesivamente sedado, tiene dolor aso-ciado. El uso de analgésicos del tipo antiinflamatorios no esteroides es especialmente pertinente en los pacien-tes en los cuales se desee mejorar el grado de analgesia sin provocar sedación.

5. ¿Dolor excesivo?

El dolor excesivo puede limitar la mecánica respira-toria y provocar hipoventilación. Estos pacientes, ha-bitualmente, están inquietos y tienen una frecuencia respiratoria alta. Una manera útil de valorar el grado de dolor es pedirles que utilicen un número del 1 al 10 para cuantificar su sensación de dolor.

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6. Control del dolorAl contrario de lo que ocurre en los casos de AR por

depresión del sensorio, en los pacientes con respira-ción entrecortada por dolor, los opioides pueden ser sumamente útiles. En los casos en los cuales se quiera evitar el uso de morfina o sus derivados, se podrán emplear antiinflamatorios no esteroides. Para más in-formación, véase el algoritmo de manejo del dolor.

7. ¿Resolvió el cuadro de hipercapnia?Se puede considerar resuelto el cuadro de AR cuan-

do se logra elevar el pH por encima de 7,29 a expensas de una reducción en los niveles de PCO

2 por debajo

de 45 mm Hg.

8. Valore la necesidad de VNI o ARMLa asistencia ventilatoria mecánica (ARM) es un

recurso terapéutico útil en el paciente que presenta hipoventilación. Inicialmente, se puede probar con ventilación no invasiva (VNI) que permite aumentar el volumen corriente hasta tanto se resuelvan las causas desencadenantes. En los cuadros refractarios, se debe instaurar una ventilación mecánica invasiva. La preco-cidad en la implementación de la asistencia respirato-ria invasiva dependerá del criterio del médico tratante y, en general, se basa en la valoración de la reversibili-dad a corto plazo del cuadro que motivó la AR.

9. Detección precoz de recidivasSe debe tener en cuenta que una vez que el paciente

mejoró con flumazenil o naloxona se puede observar una reaparición del cuadro de AR al finalizar la vida media de estas drogas.

Referencias bibliográficas1. Lynn M, Jeroukhimov I, Klein Y, Martinowitz

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Capítulo 10

Hiponatremia en cirugía cardíaca Jorge Thierer y Adriana Acosta

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Hiponatremia en cirugía cardíaca

IntroducciónLa hiponatremia (HN) ocurre en hasta el 15%

de los pacientes operados y suele instalarse en los primeros días del posoperatorio.1 Existe una fuerte asociación entre HN y mortalidad hospitalaria.2 Lo más llamativo es que aun pequeñas variaciones del rango normal del sodio sérico están asociadas con in-cremento de la mortalidad. Las causas de la HN pue-den ser muy variadas y estar asociadas a situaciones clínicas tan dispares como el dolor excesivo, la ana-sarca o la deshidratación. A continuación, se detalla un algoritmo diseñado con el objetivo de facilitar el diagnóstico y tratamiento de la HN posoperatoria.

1. Hiponatremia en el posoperatorio

Se considera HN al valor de natremia <130 mEq/L.

2. ¿Hiponatremia previa?

Se debe descartar, en primer lugar, que no sea una HN crónica, (situación muy frecuente en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca congestiva [ICC] [prevalencia del 20-30%] que son intervenidos quirúrgicamente) que NO requiere una corrección inmediata. Cabe aclarar que en la práctica, la du-ración de la HN es generalmente desconocida y los pacientes con HN crónica pueden desarrollar reduc-ciones agudas de la natremia. Por esto hoy en día, la terapéutica está determinada por la gravedad de los síntomas y su causa.

3. ¿Encefalopatía hiponatrémica?

En el caso de HN de instalación aguda (<2 días) hay que evaluar la presencia de síntomas y signos de ence-falopatía hiponatrémica: cefaleas, delirio, deterioro de la conciencia, signos de foco neurológico, temblor y asterixis, y convulsiones, todas manifestaciones secun-darias al edema cerebral que se produce y puede ser mortal. Los grupos de mayor riesgo son los alcohóli-cos, los desnutridos y las mujeres en edad fértil. Este cuadro debe tratarse de inmediato.

4. Corrección rápida

Se estima que el cerebro puede adaptarse sin edema-tizarse a descensos de natremia <12 mEq/L/día.

Entonces, sólo en caso de que exista otra causa clara que justifique los síntomas y/o esté documentado un descenso de la natremia a una velocidad <12 mEq/L/día se podrá dudar de este diagnóstico y considerarla como HN asintomática, de instalación lenta y que no requiere corrección rápida. Se debe iniciar con una so-lución de cloruro de sodio de 500 ml al 3% (frasco de solución fisiológica más 50 ml de cloruro de sodio al 20%) a pasar en 2-3 horas y evaluar posteriormente la natremia. Cuando la natremia ha subido 4-6 mEq/L suspender la infusión y continuar con los lineamentos de la HN asintomática. No llegar inicialmente a valo-res de natremia normales.

5. Corrección gradual

Esta terapéutica debe implementarse cuando la HN sea de instauración lenta, sin aumento del volumen encefálico, es decir sin síntomas, y aún con valores de natremia extremadamente bajos. El cerebro ha teni-do tiempo de adaptarse al bajo soluto intracelular y no toleraría aumentos bruscos de la osmolaridad del líquido extracelular (LEC). Por eso, nunca se deben utilizar soluciones hipertónicas. Es peligroso corre-gir rápido (síndrome de desmielinización osmótica o mielinólisis póntica central).

6. Valorar el volumen extracelular

El tratamiento de la HN dependerá de cuál sea el vo-lumen del líquido extracelular. Cuando el paciente pre-sente signos de congestión como edemas, ingurgitación yugular o hepatomegalia se interpretará que el LEC está aumentado. En los casos en los cuales no se observen signos de congestión, pero se detecten hallazgos compa-tibles con un cuadro de hipovolemia, se debe instaurar un tratamiento dirigido a restituir con soluciones sali-nas el volumen faltante. En aquellos casos en los cuales el LEC no se encuentre ni aumentado ni disminuido, se deberán instaurar las medidas englobadas dentro del denominado LEC normal. La HN posoperatoria es

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generalmente normovolémica, pero también puede ob-servase en el contexto de estados edematosos (HN con LEC aumentado) e hiperglucemias (HN hipertónica). En estudios observacionales se evidenció como causa del trastorno electrolítico el hecho de que la mayoría de los pacientes recibieran fluidos hipotónicos.3 Pero la causa, en general, es multifactorial: sobrecarga de fluidos durante la cirugía (transfusiones, cardioplejía), administración de diuréticos (tiazidas), empeoramiento de la excreción de agua por liberación de hormona anti-diurética (HAD) inducida por la hipotermia intraope-ratoria y la bomba de circulación extracorpórea, náuseas posoperatorias que causan liberación de HAD, efecto natriurético relacionado con la cirugía de revasculariza-ción miocárdica (CRM), ICC y otros fármacos.4 Existe, además, una relación entre la HN durante la CRM y la hiperglucemia. Este efecto es causado por el pasaje de agua intracelular al espacio extracelular inducido por infusiones de manitol o glicerol, hiperglucemias por estrés quirúrgico, reducción del efecto de la insulina y depresión del uso periférico. Es lo que llamamos HN hipertónica. Se debe remover el soluto que genera la hi-perosmolaridad y la natremia se normalizará.

7. LEC bajo

Se debe reponer el cloruro de sodio en forma iso-tónica para corregir el déficit de volumen del LEC. De esta manera, la relación entre HAD y osmolaridad plasmática se compondrá, y el riñón excretará el agua libre suficiente como para alcanzar una natremia nor-mal. Si la causa es extrarrenal (diarrea, vómitos, son-das nasogástricas, fístulas, íleo, quemadura) o el riñón está sano, se puede utilizar cloruro de sodio en sellos por vía oral o con soluciones intravenosas isotónicas o hipotónicas. En caso de HN por enfermedad de Addi-son, debe tratarse con mineralocorticoides y, en caso de pérdida renal por drogas, suspenderlas.

8. LEC normal

Está indicada la restricción hídrica de 500 ml/24 horas y NO aportar sodio más que para los requeri-

mientos basales. Si no se puede realizar restricción hídrica (paciente con alimentación parenteral), in-crementar la excreción de agua libre con diuréticos del asa o dopamina en dosis diuréticas. No olvidar reponer el incremento de las pérdidas urinarias de sodio por los diuréticos, que se estima por medio del ionograma urinario. Si la HN está asociada a en-docrinopatías se debe reponer la hormona faltante (levotiroxina, hidrocortisona), y en caso de que esté asociada a drogas, éstas se suspenderán.

9. LEC elevadoIniciar dieta hiposódica y restricción hídrica de

500 ml/día. Suspender los diuréticos como las tiazi-das y la espironolactona, y comenzar tratamiento con diuréticos de asa. No reponer sodio. Todas estas me-didas ayudan a incrementar la excreción de agua libre de electrólitos. Si la causa es la insuficiencia cardíaca, el agregado de IECA o hidralacina-nitritos mejorará el volumen minuto y la circulación arterial por dis-minución de la poscarga.5

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5. Terapia Intensiva, 3era edición (SATI) 2000 Ed. Panamericana.

Capítulo 11

Destete simple de la ventilación mecánica Mauricio Balbiano

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Destete simple de la ventilación mecánica

IntroducciónDado que todo paciente sometido a cirugía cardíaca

debe ser asistido mecánicamente por ventilador du-rante el procedimiento, el proceso de destete o desco-nexión de aquél es una actividad sumamente impor-tante en el posoperatorio.

La asistencia ventilatoria mecánica (AVM) cons-tituye uno de los pilares para el sostén del paciente críticamente enfermo. Sin embargo, estar conecta-do a un ventilador no es inocuo y la duración de este tratamiento debe minimizarse a lo estrictamen-te necesario.

A continuación, se describe un algoritmo diseñado para aplicar a pacientes sin grandes complicaciones, en los cuales el proceso de destete requiere menos de 24 horas.

1. Destete simple

Se entiende por "weaning" (término en inglés), destete, liberación o desconexión de la ventilación mecánica (VM), al proceso abrupto o gradual por el cual se procede a retirar el soporte ventilatorio hasta que el paciente obtiene la capacidad de inter-cambiar el aire en forma espontánea y mantener su vía aérea permeable.1 Se considera que el destete fue simple cuando se logra una liberación exitosa luego de la primera prueba de ventilación espon-tánea (PVE). En este escenario, la liberación de la ventilación mecánica ocurre dentro de las primeras 24 horas de la asistencia ventilatoria mecánica y es aplicable a pacientes sin enfermedades pulmonares de base que cursan un posoperatorio sin complica-ciones significativas.2

2. ¿Resolvió la causa que motivó la AVM?

Cuando finaliza el acto quirúrgico, si el paciente no presenta complicaciones significativas, es válido plan-tearse la desconexión. Para poder iniciar el proceso de destete, se debe esperar que haya una recuperación completa de los efectos sedantes de la anestesia y los relajantes musculares utilizados.

3. Evaluar los requisitos para iniciar el proceso de desconexión

a. Paciente despierto, lúcido, colaborador: el pa-ciente debe estar despierto, comprender las con-signas y colaborar activamente en el proceso de liberación de la VM. Para su valoración se puede utilizar la escala de Glasgow, considerando como adecuada una puntuación >8/10.3

b. Estabilidad hemodinámica: el paciente no debe presentar signos de bajo gasto cardíaco, hipotensión o hipertensión arterial marcada. La utilización de inotrópicos en el posopera-torio no es una contraindicación absoluta para retirar la VM. Se podrá iniciar el proceso de destete en pacientes compensados con dosis estables o preferentemente en disminución de las drogas vasoactivas. Es importante que los marcadores de perfusión tisular estén norma-lizados.

c. Ausencia de sangrado excesivo: para iniciar el destete, el paciente no debe tener sangrado pato-lógico. Para más información véase el algoritmo de sangrado en el posoperatorio.

d. Estabilidad eléctrica: se debe suspender todo in-tento de destete ante la presencia de arritmias con descompensación hemodinámica. No se contra-indica continuar con el proceso de desconexión ante arritmias crónicas o bradiarritmias controla-das con marcapasos externos.

e. Adecuado intercambio gaseoso: debe presentar saturación de O

2 >90% con FiO

2 <50%, PaO

2/

FiO2 >200, PaO

2 > 60 mm Hg, PaCO

2 <45 mm Hg,

pH >7,25 y <7,50.

4. Continuar con AVM y volver a evaluar

Cuando el paciente no cumple con los criterios para considerar la desconexión o falla la prueba de venti-lación espontánea (PVE), se debe volver a evaluar e intentar continuar con el destete cuando mejore su situación clínica.

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5. Realizar prueba de ventilación espontáneaRealizar PVE con tubo en T conectado a una fuente

de O2 humidificado a 6-8 litros por minuto o bien

con el ventilador en la modalidad presión de soporte de 5-8 cm de H

2O, que es la presión necesaria para

contrarrestar las cargas impuestas por el tubo endo-traqueal. La PVE debe durar 30-120 minutos depen-diendo del paciente y el criterio médico.4 En casos de destete simple, se realizan pruebas cortas para evitar esfuerzos innecesarios.

6. ¿Toleró bien la PVE?Se considera que el paciente toleró adecuadamente

la PVE cuando cumple con los siguientes requisitos durante la prueba:

a. Parámetros clínicos

i. Frecuencia cardíaca <130 latidos/minuto.ii. Frecuencia respiratoria <30 respiraciones/minuto.iii. Volumen corriente >250-300 ml o >4 ml/kg.iv. Índice de respiración rápida y superficial <105 a

los 30 minutos de tubo en T.5

v. Adecuada mecánica ventilatoria, sin utilización de músculos accesorios.

vi. Sin disnea, alteración del sensorio, desorientación ni desasosiego.

b. Parámetros gasométricos

Luego de 30 minutos de tubo en T, se debe realizar análisis de laboratorio teniendo en cuenta los siguiente parámetros:i. pH >7,30 y <7,50.ii. PaO

2 >60 mm Hg.

iii. PaCO2 <45 mm Hg.

iv. Saturación de O2 >90%.

v. PaO2/FiO

2 >200.

7. Reconectar a AVM

Si durante la prueba de ventilación espontánea el paciente presenta alteraciones clínicas o gasométri-cas que impidan continuar con el proceso de desco-nexión, reconecte a AVM configurando el ventilador con los mismos parámetros que se encontraba antes de la PVE.

8. Extubación

Pasada la PVE de manera exitosa, se procederá a la extubación del paciente mediante técnica adecuada.

Referencias bibliográficas1. Slutsky AS. Mechanical ventilation. American

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Capítulo 12

Destete dificultoso de la ventilación mecánica en el posoperatorio Mauricio Balbiano

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Destete dificultoso de la ventilación mecánica en el posoperatorio

IntroducciónDado que todo paciente sometido a cirugía car-

díaca debe ser asistido mecánicamente por ventila-dor durante el procedimiento, el proceso de destete o desconexión de aquél es una actividad sumamente importante en el posoperatorio. Cuando se presenta alguna complicación grave, como el síndrome de bajo gasto o el distrés respiratorio, la desconexión del ven-tilador puede ser dificultosa y demorar varios días.1 La asistencia mecánica ventilatoria constituye uno de los pilares para el sostén del paciente críticamente enfer-mo. Sin embargo, estar conectado a un ventilador no es inocuo y la duración de este tratamiento debe ser minimizada a lo estrictamente necesario.

A continuación, se describe un algoritmo diseñado para aplicar a pacientes en los cuales el proceso de des-tete requiere más de 24 horas.

1. Destete dificultoso o prolongadoSe considera destete dificultoso cuando se requieren

al menos 3 pruebas de ventilación espontánea, y deste-te prolongado a aquél que requiere más de 7 días para la liberación exitosa.

2. Screening diario del desteteTodos los días, preferentemente por la mañana, se

debe evaluar si el paciente se encuentra en condicio-nes de ser liberado de la ventilación mecánica con el objetivo de no prolongar innecesariamente el tiempo de asistencia ventilatoria. Esta medida es sumamente importante, ya que su implementación permite redu-cir los días de internación y los riesgos de infecciones asociadas.

3. Evaluación de aptitud para PVESe ha demostrado que una prueba de ventilación

espontánea (PVE) de 30’ es igual a una de 120’, pero en los pacientes con weaning dificultoso o pro-longado, una prueba larga aporta mayor seguridad a la hora de extubar.2 Para estar apto para realizar una PVE, el paciente debe cumplir los siguientes criterios:

a. Puntuación en la escala de Glasgow >8/10.b. Vasopresores en↓.c. PEEP <5 cm de H

2O.

d. PaO2/FiO

2 >200.

e. Temperatura <38 °C.f. Frecuencia respiratoria (FR) <35 respiraciones/mi-

nuto (r/m).g. FR/VC <105 durante 5 minutos en tubo en T.h. Hemoglobina: >7 gr/dl.

4. PVE

Realizar PVE con tubo en T conectado a una fuente de O

2 humidificado a 6-8 litros por minuto o bien

con el ventilador en la modalidad presión de soporte (PS) de 5-8 cm de H

2O, que es la presión necesaria

para contrarrestar las cargas impuestas por el tubo en-dotraqueal.

5. ¿Presenta signos de falla en la PVE?

Cuando el paciente no está en condiciones de ser extubado, puede presentar los siguientes hallazgos en la PVE:a. FR >35-40 r/m o aumento del 50% de la FR basal.b. FC >140 latidos/minuto o aumento del 20% de la

FC basal.c. TAS >180 o <90 mm Hg, o modificaciones del 20%.d. pH <7,30.e. Hipoxemia: SpO

2 <90% con FiO

2 <50%.

f. Aumento de la PaCO2 >10 mm Hg.

g. Agitación, sudoración, desasosiego y alteración del sensorio.

h. Disnea, mala mecánica ventilatoria, utilización de mús-culos accesorios, aumento del trabajo respiratorio.3

6. Reconectar a AVM

Investigue los procesos reversibles. Siempre que existan signos de falla en la PVE, se debe reconectar al paciente en forma rápida para evitar su agotamien-to. Se deben buscar los procesos que podrían estar dificultando la liberación del paciente del ventilador. Generalmente, la falla en la PVE está determinada por un desequilibrio entre la capacidad de la bomba

70

neuromuscular, que se encuentra disminuida, y las cargas impuestas a dicha bomba, que se encuentran aumentadas. Las principales causas de disminución de la capacidad de la bomba neuromuscular en el posope-ratorio son:• Depresión de centro respiratorio (sedación, alcalo-

sis, lesión encefálica).• Neuropatía periférica por polineuropatía del pa-

ciente crítico o lesión de nervio frénico.• Trastornos musculares por desnutrición, hiperin-

suflación, alteraciones del medio interno (K, Mg, Ca), relajantes musculares o uso de corticoides.

• Tórax inestable.• Dolor en la esternotomía.

Dentro de las razones por las cuales puede existir un aumento en las cargas impuestas a la bomba neu-romuscular en el posoperatorio, se encuentran las si-guientes situaciones:• ↑ Demanda ventilatoria por un elevado consumo

de O2 asociado a la presencia de sepsis, ansiedad o

dolor como causas principales. • ↑ Cargas resistivas por la presencia de broncoes-

pasmo, secreciones bronquiales o traqueomalacia. • ↓ Cargas elásticas por disminución de la com-

pliance pulmonar y torácica.• Factores dependientes del ventilador o el tubo en

T por problemas en las válvulas, el humidificador o simplemente la presencia de un tubo endotra-queal demasiado estrecho.4

7. Continuar AVMEn los pacientes con destete dificultoso o prolon-

gado se puede intentar un retiro gradual del soporte ventilatorio, con descensos progresivos de la PS, o al-ternado con períodos de tubo en T.

8. Protección y estado de la vía aéreaLuego de haber liberado al paciente de la ventilación

mecánica (VM) en forma exitosa y antes de proceder a la extubación, debemos verificar el estado de los mecanismos de protección de la vía aérea. Con este propósito, se pueden realizar las siguientes manio-bras y mediciones: white card test, PEMAX >40 cm

H2O,5 pico flujo tosido (PFT) >60 latidos/minuto,6

volumen de secreciones y frecuencia de aspiraciones, y estado de conciencia (puntuación de Glasgow 8/10 o >).7 El white card test es un procedimiento sencillo que consiste en colocar un cartón blanco a 1 o 2 cm por delante del tubo endotraqueal, estando el paciente desconectado, y se le pide a éste que tosa con fuerza. Si logra manchar el cartón, la prueba se considera po-sitiva. Además, se debe determinar si existe riesgo de obstrucción de la vía aérea posextubación mediante la prueba de fuga o de Miller.8-10 Esta prueba consiste en medir el volumen corriente espirado antes y después de desinflar el balón del TET, registrando el valor du-rante seis respiraciones consecutivas. Si el promedio de fuga de aire con el balón desinflado es <110 ml, la prueba se considera positiva y el paciente tendrá ma-yor probabilidad de desarrollar un cuadro obstructivo de la vía aérea luego de la extubación.

9. ExtubaciónUna vez liberado el paciente de la VM y luego de

estar seguros de que es capaz de proteger la vía aérea se procederá a la extubación con técnica adecuada.

10. TraqueostomíaSe debe analizar la posibilidad de traqueostomizar

al paciente cuando existan evidencias de que éste no puede proteger la vía aérea, haya obstrucción de la vía aérea superior o no se lo pueda separar del ventilador por más de dos semanas.

Referencias bibliográficas1. Yende S, Wunderink R. Causes of Prolonged Me-

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71

Destete dificultoso de la ventilación mecánica en el posoperatorio

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Capítulo 13

Profilaxis de la fibrilación auricular en cirugía cardíaca Mariano Benzadón

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Profilaxis de la fibrilación auricular en cirugía cardíaca

IntroducciónLa fibrilación auricular (FA) es una de las complica-

ciones más frecuentes del posoperatorio.1 Su repercu-sión hemodinámica dependerá no sólo de la pérdida de la patada auricular, sino también de la frecuencia cardíaca que genere y las características del paciente. Cuando el impacto clínico es significativo, se pueden desencadenar cuadros de bajo gasto, hipotensión y congestión pulmonar o sistémica. La FA posoperato-ria suele prolongar la internación y puede obligar a instaurar un tratamiento anticoagulante en una pobla-ción especialmente predispuesta al sangrado.2 Sobre esta base, se han desarrollado numerosas alternativas terapéuticas con probada eficacia para prevenir la FA posoperatoria. A continuación, se describe un algorit-mo que fue diseñado con la finalidad de facilitar la toma de decisiones al momento de implementar me-didas útiles para prevenir esta complicación eléctrica tan frecuente.

1. Medidas universales de profilaxis

Numerosos trastornos asociados al trauma qui-rúrgico parecen estar implicados en la génesis de la FA posoperatoria. Existen varias medidas que se pueden implementar en la mayoría de los pacien-tes para reducir su incidencia. Las alteraciones del medio interno pueden afectar la actividad eléctrica cardíaca y actuar como gatillos de la FA. La hipo-potasemia y la hipomagnesemia son las alteraciones hidroelectrolíticas más frecuentemente implicadas y deben tratarse con un esquema de reposición agresivo.3, 4 De hecho, hay algunos ensayos clínicos aleatorios que muestran un beneficio significativo con el aporte sistemático de magnesio luego de la cirugía.5, 6 Otra de las medidas que pueden ayudar a evitar la aparición de la FA es minimizar todo lo po-sible la utilización de drogas inotrópicas, que tienen un claro efecto arritmogénico. Por último, existe cierta evidencia que sugiere que el uso de estatinas también tendría un efecto preventivo cuando se ad-ministran en el perioperatorio.7

2. ¿Bradicardia o bloqueo AV?Las principales drogas con probada eficacia en la re-

ducción de la incidencia de la FA son las cronotrópicas negativas que retardan la conducción auriculoventri-cular. Es por esto que, en los pacientes con bradiarri-mias o bloqueos de alto grado, el arsenal terapéutico disponible se ve restringido a las medidas universales mencionadas al comienzo y la aplicación de estimula-ción eléctrica biauricular.

3. Marcapaseo biauricularExiste evidencia que demuestra que la estimulación

eléctrica de ambas aurículas con cables epicárdicos es una medida efectiva para reducir la incidencia de FA en el posoperatorio.8 En aquellos pacientes en los que está contraindicado el uso de betabloqueantes o amio-darona por bradiarritmias, esta opción terapéutica es especialmente atractiva. En la mayoría de los trabajos publicados se aplicó la estimulación activa biauricular por al menos 72 horas.

4. ¿Inotrópicos?En los pacientes que requieren drogas inotrópicas

no se pueden usar los betabloqueantes como medida para prevenir la FA. En estos casos, la amiodarona es una opción para tener en cuenta, ya que suele presen-tar un menor impacto hemodinámico.

5. AmiodaronaExiste abundante evidencia que demuestra que la

amiodarona es una droga efectiva para prevenir la FA posoperatoria.9 En los trabajos publicados, se han utilizado diferentes esquemas terapéuticos con admi-nistración antes10, 11 o después de la cirugía.12, 13 Esta droga se puede utilizar por vía intravenosa cuando se dispone de una vía central o por vía oral. La ad-ministración parenteral puede estar acompañada de hipotensión arterial provocada, principalmente, por un componente del solvente denominado polisorbato 80.14, 15 Para evitar este inconveniente, se debe evitar su uso en bolo y pasar la dosis de carga en forma lenta. La administración por vía oral no presenta el incon-

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veniente de producir hipotensión, pero puede tardar más tiempo en hacer efecto. Las dosis van a depender de la frecuencia cardíaca entre otros aspectos, pero se sugiere el siguiente esquema: vía intravenosa, carga de 2,5-5 mg/kg en 2 horas y luego 10-15 mg/kg/día. Por vía oral, carga de 1 g/día por hasta 5 días y luego un mantenimiento de 200 mg/día.

6. ¿Broncoespasmo?En los pacientes con patología bronquial se pueden

utilizar los betabloqueantes con relativa seguridad siempre y cuando no esté cursando en ese momento una reactivación de la enfermedad. La hiperreactivi-dad bronquial es un hallazgo relativamente frecuente en el posoperatorio, sobre todo en personas predis-puestas.16 El uso de betabloqueantes durante una crisis de broncoespasmo puede agravar el cuadro o retardar su resolución. Es por esto, que al momento de definir qué droga se va a utilizar, es importante determinar si el paciente presenta una contraindicación respiratoria para recibir betabloqueantes.17 En cambio, la amio-darona tiene escaso o nulo efecto a nivel bronquial. En la literatura existen sólo dos casos publicados de broncoespasmo gatillado por amiodarona.18 En un es-tudio basado en informes de la FDA se observó que de 21.798 casos de efectos adversos provocados por amiodarona sólo 5 (0,02%) consistieron en bronco-espasmo.19

7. BetabloqueantesExiste abundante evidencia que demuestra la gran

efectividad de los betabloqueantes para prevenir la FA posoperatoria.20-21 Esto es especialmente cierto en los pacientes que ya los utilizaban antes de operarse, dado que en estos casos la FA podría deberse a un fenóme-no de rebote por suspensión de estos agentes.22 Parece haber un efecto de clase para este grupo de drogas, ya que varios han sido testeados y todos han mostrado reducir la incidencia de la FA posoperatoria. Suelen administrarse por vía oral tan pronto el paciente está en condiciones hemodinámicas y respiratorias de to-lerarlos. Como se mencionó previamente, la presen-cia de bradiarritmias o broncoespasmo, y el requeri-

miento de inotrópicos contraindican o postergan su utilización. Por último, el sotalol es un antiarrítmico con efecto bloqueador de los canales de potasio y be-tabloqueante con probada eficacia para prevenir la FA posoperatoria. Sin embargo, su utilización está menos difundida, probablemente, debido al riesgo de provo-car arritmias ventriculares complejas.23, 24

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77

Profilaxis de la fibrilación auricular en cirugía cardíaca

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Capítulo 14

Tratamiento de la fibrilación auricular posoperatoria Mariano Benzadón

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Tratamiento de la fibrilación auricular posoperatoria

IntroducciónLa fibrilación auricular (FA) es la arritmia más fre-

cuente en cirugía cardíaca y habitualmente se presenta dentro de los primeros 5 días del posoperatorio.1 Esta complicación está asociada a un aumento en la mor-bimortalidad de los pacientes con prolongación de la internación y peor evolución a corto y mediano pla-zo. Como en otros escenarios, la FA del posoperatorio está asociada a un incremento del riesgo de padecer eventos cardioembólicos. Es por esto que, cuando la FA dura más de 48 horas, se agrega el inconveniente de tener que utilizar anticoagulantes en una población especialmente vulnerable a padecer complicaciones hemorrágicas.2, 3

La repercusión hemodinámica de la FA dependerá no sólo de la pérdida de la patada auricular, sino tam-bién de la frecuencia cardíaca que genere y las carac-terísticas del paciente.4 Cuando el impacto clínico es significativo, esta arritmia puede producir cuadros de bajo gasto, hipotensión y congestión pulmonar o sisté-mica. Por ello, un retraso en su tratamiento puede ser sumamente perjudicial.

En ocasiones, la FA posoperatoria es inducida por la presencia de otras complicaciones. De este modo, cuando se presenta esta arritmia es imperioso descar-tar otros problemas asociados, como la insuficiencia respiratoria o el dolor excesivo. Cuando la FA se pre-senta luego de la primera semana del posoperatorio, es especialmente pertinente determinar si existe alguna otra patología asociada que la esté induciendo como la presencia de derrame pericárdico o pleural, o incluso un tromboembolismo de pulmón.4-6

1. FA aguda

La FA es una arritmia supraventricular caracteriza-da por la presencia de una actividad eléctrica auricu-lar desorganizada con el consiguiente deterioro en su función contráctil. En el electrocardiograma, la FA se manifiesta a través de la sustitución de las ondas P por oscilaciones rápidas o fibrilatorias, asociadas a una res-puesta ventricular irregular.

2. Iniciar la detección y corrección de los factores precipitantes

Siempre que aparezca esta arritmia se deben corre-gir los factores que podrían estar desencadenándola. Los principales disparadores de la FA posoperatoria son la hipopotasemia, la hipomagnesemia, el uso de inotrópicos, la hipoxemia, el dolor y el efecto rebote por supresión de los betabloqueantes.7-10

Cuando un paciente tiene una FA en el posoperato-rio, especialmente luego del séptimo día de operado, además de investigar por la presencia de los factores precipitantes habituales, se debe analizar si no existe una patología asociada que la esté gatillando como el derrame pericárdico, el hipertiroidismo o, menos fre-cuentemente, una embolia de pulmón.

Las principales conductas sugeridas para tratar los factores precipitantes son:

a. Mantener un nivel de potasio >4,5 mEq/L.b. Calmar el dolor.c. Garantizar una saturación de oxígeno >90%.d. Reducir las dosis de drogas inotrópicas o adminis-

trar betabloqueantes, si el estado hemodinámico del paciente lo permiten.

3. ¿Estable hemodinámicamente?

La FA puede afectar hemodinámicamente al pa-ciente no sólo por la pérdida de la patada auricular, sino también porque, generalmente, altera la frecuen-cia cardíaca y determina una irregularidad excesiva en el intervalo RR.4 Se considera que la FA tiene un impacto significativo cuando provoca hipotensión arterial, bajo gasto, congestión pulmonar o isquemia miocárdica.11

4. Pase a unidad de cuidados intensivos

Si la FA ocurre cuando el paciente ya está en piso y hemodinámicamente descompensado, se lo debe trasladar a una unidad de cuidados intensivos. En los casos en los cuales la frecuencia cardíaca supere los 150 latidos/minuto o el paciente tenga de base un deterio-

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ro severo en la función sistólica ventricular izquierda también es recomendable trasladarlo a una sala de ma-yor complejidad, aun cuando no estuviese inestable. Por el contrario, cuando el paciente está compensado y no tiene comorbilidades importantes, se lo puede tratar por vía oral sin necesidad de llevarlo a un área de mayor complejidad.

5. ¿La FA es el problema principal?

La FA en el paciente inestable hemodinámicamente puede tener un rol central o ser sólo un epifenómeno de un cuadro más grave. En los casos en los cuales el inicio de la inestabilidad hemodinámica coincide con la aparición de la FA, la cardioversión eléctrica (CVE) debe aplicarse a la brevedad. En cambio, cuando la FA aparece en un paciente que ya estaba en bajo gasto o hipotenso, con altas dosis de drogas inotrópicas, y severas alteraciones del medio interno, la CVE proba-blemente no proporcione grandes beneficios. Cardio-vertir al paciente en repetidas oportunidades frente a la rápida recidiva de la arritmia puede agregar atonta-miento miocárdico e hipotensión asociada al uso de los sedantes administrados en el procedimiento.12-14 Cuando el paciente entra y sale espontáneamente de la FA no tiene sentido cardiovertirlo.

6. CVE

Especialmente indicada cuando la FA es el prin-cipal determinante de la inestabilidad del paciente. Debe sincronizarse con el QRS para evitar desencade-nar arritmias ventriculares. Es conveniente comenzar con al menos 200 joules, ya que con valores menores generalmente no se logra convertir a ritmo sinusal y

obliga a realizar varios intentos con un monto total de energía administrada mayor.15 Cuando no se logra revertir al paciente con las paletas en posición anterior y lateral, se puede intentar colocarlas en posición an-terior y posterior.16

7. Amiodarona

Esta droga permite reducir la respuesta ventricular y puede favorecer la cardioversión a ritmo sinusal. Se debe evitar la administración en bolos, ya que inde-pendientemente de los efectos farmacológicos de la amiodarona, el solvente de las ampollas tiene una sus-tancia denominada polisorbato 80 que puede provocar hipotensión por tener un efecto inotrópico negativo y vasodilatador.17 La administración lenta en bomba de infusión continua generalmente es bien tolerada y no se asocia a las alteraciones hemodinámicas descritas con el uso en bolo. Aún cuando no se logre revertir a ritmo sinusal, al reducir la respuesta ventricular, la amiodarona, muchas veces, mejora la tolerancia de la arritmia. Se debe evitar su uso en pacientes con FA de baja respuesta, bradicardia sinusal de base o trastornos previos de la conducción.

8. Cardioversión farmacológica

El primer episodio de FA muchas veces es autolimi-tado. No hay evidencia concluyente de estudios alea-torios que permita determinar cuál es la mejor droga para intentar cardiovertir farmacológicamente al pa-ciente con FA en el posoperatorio de cirugía cardíaca.18 Los betabloqueantes pueden ser una opción especial-mente atractiva en aquellos pacientes que presentan una FA de alta respuesta y ya los utilizaban antes de

Tabla 1

Papel de la FA Fenómeno central Fenómeno asociado

Comienzodelainestabilidad Inicial Diferido

Drogasinotrópicas Ausentesobajasdosis Presentesaaltasdosis

Alteracionesdelmedio Leves Severas internoprevias

Frecuenciacardíaca Muyelevada Variable

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Tratamiento de la fibrilación auricular posoperatoria

operarse. En esos casos, la FA puede deberse a un fenó-meno de rebote.9,10 Por último, el vernakalant es una nueva droga antiarrítmica que en estudios recientes ha demostrado ser una opción relativamente efectiva y segura para revertir la FA aguda posoperatoria.19 El vernakalant actúa de manera selectiva sobre los canales de potasio auriculares, por lo que usada adecuadamen-te no incrementaría de manera significativa el riesgo de padecer arritmias ventriculares malignas. La otra gran ventaja de este fármaco radica en su velocidad de acción. El tiempo promedio de restauración a ritmo sinusal ronda los 12 minutos luego de administrada la droga.

9. Considere control de la frecuencia cardíaca y anticoagulación

Cuando no se logra revertir la FA en las primeras 48 horas, habitualmente se puede optar por una estrate-gia de control de frecuencia. Las drogas utilizadas con más asiduidad son los betabloqueantes. Cuando éstos están contraindicados se podrá optar por digoxina, es-pecialmente útil en pacientes con deterioro en la fun-ción ventricular, o bloqueantes cálcicos. Para reducir la frecuencia cardíaca, también es conveniente contro-lar aquellos factores que podrían estar aumentando el tono simpático como el dolor, la anemia, la hipovole-mia, la ansiedad, la fiebre y el bajo gasto. Pasadas las primeras 48 horas, habrá que considerar el agregado de anticoagulantes. A diferencia de lo que ocurre en los pacientes ambulatorios, hay muy poca evidencia sobre la utilidad de la anticoagulación para prevenir complicaciones embólicas asociadas a la FA posope-ratoria. El uso de anticoagulantes en el posoperatorio tiene un riesgo de sangrado algo mayor al de los pa-cientes no quirúrgicos. Uno de los principales proble-mas asociados a la anticoagulación en el posoperatorio inmediato es el taponamiento por hemopericardio.20 La anticoagulación está especialmente indicada en los pacientes con mayor riesgo de embolia. Los factores de riesgo para embolia son: ACV previo, estenosis mi-tral, edad >65 años, diabetes, hipertensión, disfunción ventricular y uso de prótesis valvulares.21, 22

10. Considere CVE a las 4-6 semanasHabitualmente al mes de la cirugía, la mayoría de

los pacientes se encuentran en ritmo sinusal. De per-sistir en FA se debe programar una CVE ambulatoria para evitar el uso crónico de anticoagulantes. Luego de tres meses de persistir en ritmo sinusal y no habiendo otras razones para dejar los anticoagulantes es razona-ble interrumpir el uso de estas drogas cuando la FA fue sólo un fenómeno perioperatorio.23

11. Prevenir la recidivaUna vez que se ha logrado revertir a ritmo sinusal, se

deben extremar los esfuerzos para evitar que el pacien-te vuelva a padecer otro episodio de FA. Para lograr esto, la corrección de los factores precipitantes y el uso de drogas antiarrítmicas como la amiodarona pueden ser útiles. Para más información véase el algoritmo de profilaxis de FA posoperatoria.

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Capítulo 15

Indicación de marcapasos definitivo en el posoperatorio Gastón Albina y Alberto Giniger

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Indicación de marcapasos definitivo en el posoperatorio

IntroducciónLas bradiarritmias son un hallazgo frecuente en el

posoperatorio que, según la definición que se utilice, pueden observarse en hasta un 45% de los casos.1 El sistema de conducción puede verse afectado por un traumatismo directo, en cuyo caso las posibilidades de que mejore son bajas, o estar comprometido por la presencia transitoria de edema, inflamación o isque-mia. Afortunadamente, la mayoría de los cuadros se resuelven con el correr de los días debido a que los mecanismos que lo producen son reversibles y sólo el 1-3% requerirá un marcapasos (MCP) definitivo.2 Para minimizar la implantación de un MPC definitivo es importante distinguir en cuáles pacientes el tras-torno de la conducción o la bradiarritmia es severa y persistente. Por otro lado, prolongar innecesariamente la internación a la espera de una resolución del cuadro puede exponer al paciente a padecer las complicacio-nes propias de una internación prolongada.3, 4 La deci-sión de hasta cuándo postergar la implantación de un MCP definitivo dependerá de las características indi-viduales. A continuación se detalla un algoritmo que tiene como objetivo facilitar la toma de decisiones en el paciente con posible necesidad de un MCP definiti-vo en el posoperatorio.

1. Disfunción del nodo sinusal

La disfunción sinusal suele ser un trastorno tran-sitorio más ligado a la medicación preoperatoria y a alteraciones del medio interno. Las excepciones las constituyen el trasplante cardíaco y la cirugía de Maze en las cuales es una alteración más frecuente.

2. Esperar al menos 7 días

Dado que la mayoría de las disfunciones sinusales son transitorias, el implante de un MCP definitivo se pospondrá lo máximo posible. Si el paciente no pre-sentaba este problema antes de operarse, se deben es-perar al menos 7 días luego de los cuales, de persistir la bradiarritmia, se indicará la colocación del MCP definitivo.5

3. Trastorno de la conducción AV de alto gradoEn estos casos, se debe conectar un MCP transitorio

y evitar el uso de drogas que podrían agravar el cuadro o retrasar la recuperación.

4. ¿Tiene escape al apagar el MCP?Es sumamente importante determinar si al apagar

el marcapasos existe algún tipo de actividad eléctrica propia que mantenga latiendo el corazón. En los casos en los cuales el paciente depende completamente del marcapasos y no existe actividad eléctrica espontánea, se puede esperar la recuperación, pero esto implica un ries-go incrementado de complicaciones, ya que cualquier problema que interrumpa la estimulación eléctrica pue-de complicarse con paro cardíaco por asistolia.

5. Evaluar ECG previoUno de los principales predictores del requerimiento de

MCP definitivo es la presencia de trastornos de la conduc-ción preoperatorios. Cuando el paciente antes de operarse ya tenía un bloqueo bi o trifascicular, la posibilidades de recuperación son menores y por ende, no tiene sentido postergar demasiado la indicación de un MCP definitivo.

6. Evaluar el ritmo de escapeCuando el ritmo de escape es angosto, el sitio del

bloqueo es más alto y las chances de recuperación son mayores. En cambio, cuando el paciente tiene un QRS ancho al apagar el marcapasos, la posibilidades de que mejore son menores.

7. Bloqueo nuevo de ramaLos bloqueos de rama son frecuentes en el posopera-

torio de la cirugía cardíaca. Sin embargo, pocas veces conducen a un bloqueo AV completo. La conducta a seguir difiere, según cuál sea la rama afectada.

8. Bloqueo de rama derechaEl bloqueo de rama derecha se observa hasta en el

15% de los pacientes. Raras veces progresa a bloqueo

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AV completo, y en la mayoría de los casos retrocede espontáneamente, por lo que sólo se recomienda la conducta expectante.6

9. Bloqueo de rama izquierdaEl bloqueo de rama izquierda es menos frecuen-

te que el de rama derecha. Cuando se observa en la cirugía valvular, suele deberse a traumatismo quirúr-gico. Requiere un monitoreo cercano por la posibi-lidad de progresar a bloqueo AV completo. Cuando ocurre en la cirugía de revascularización puede signi-ficar un daño miocárdico extenso, y precisa medidas urgentes.

10. ¿Tiene PR largo?Una vez estabilizado el paciente, si persiste con blo-

queo de rama izquierda, es necesario evaluar el inter-valo PR. Si éste está prolongado, se indica un estudio electrofisiológico para decidir el implante o no de un marcapasos definitivo. Si el intervalo PR es normal, sólo se requiere de seguimiento con Holter para detec-tar eventuales pausas significativas.

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arrhytmias. Crit Care Med 2000;28:136-144.2. Baerman JM, Kirsh MM, et al. Natural history

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6. Consenso de marcapasos y resincronizadores. Rev Arg de Cardiología, vol 77, N° 4. Julio-Agosto 2009.

Capítulo 16

Control de la glucemia en el posoperatorio Mariano Benzadón

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Control de la glucemia en el posoperatorio

IntroducciónLa hiperglucemia (HG) es un fenómeno frecuente

en el posoperatorio de la cirugía cardíaca, que afecta, aproximadamente, a 1 de cada 3 pacientes mas allá de que tengan o no diabetes.1 La HG al ingreso de la tera-pia intensiva está asociada a peor evolución.2, 3 Existen varios estudios que muestran que el control estricto de la glucemia (CEG) en el posoperatorio reduce la morbi-mortalidad.4-10 Sin embargo, también hay evidencia que sugiere que esquemas muy agresivos de corrección con insulina no sólo no son beneficiosos sino que pueden ser perjudiciales.11 A pesar de las múltiples publicaciones disponibles, aún no existe un abordaje universalmente aceptado para este problema pero sí numerosos pro-tocolos de manejo propuestos. Evidentemente, imple-mentar un CEG no es fácil y requiere el empleo de una norma institucional preestablecida. A continuación, se describe un algoritmo que tiene como propósito opti-mizar el control de la glucemia en el posoperatorio de la cirugía cardíaca.

1. Medir el valor de la glucemia al ingresoEn todo paciente que acaba de ser operado se debe

realizar una determinación de glucemia (GL) al mo-mento del ingreso a la terapia intensiva. El método de medición más exacto es el análisis enzimático de la sangre venosa. La medición por tiras reactivas es menos precisa, pero dada su gran practicidad, también puede utilizarse. Es recomendable comparar diariamente los valores obtenidos con las tiras reactivas con los obteni-dos por el método enzimático para comprobar que el dispositivo funciona correctamente.

2. ¿Usaba insulina previamente?Cuando el paciente tiene diagnóstico previo de dia-

betes y ya usaba insulina con anterioridad, es conve-niente manejarlo inicialmente con insulina en bomba de infusión continua (BIC).

3. ¿GL >300 mg/dl?Cuando la glucemia medida supera los 300 mg/dl,

no es apropiado corregirla de manera intermitente.

Las correcciones con insulina subcutánea son menos efectivas en el paciente en estado crítico.12 En esos ca-sos, se debe optar por el control con insulina en BIC.

4. ¿GL >180 mg/dl?Cuando la glucemia medida es <180 mg/dl no hace

falta corregirla con insulina.13 Los efectos perjudiciales de la HG son especialmente evidentes cuando la glu-cemia supera los 180 mg/dl. Los protocolos de manejo más agresivos con umbrales de corrección más bajos no tienen un claro beneficio y pueden exponer al pa-ciente a un riesgo elevado de padecer cuadros graves de hipoglucemia.11

5. Intentar el control con hasta dos bolos de insulinaEl uso de las bombas de infusión permite lograr

niveles de glucemia más estables, pero aumenta los costos y retarda el pase a piso.13 Siempre que sea posible, es conveniente implementar medidas que acorten la estadía del paciente en terapia intensiva. Las estancias prolongadas en unidades de cuidados intensivos no sólo incrementan los costos sino que exponen al paciente a un mayor estrés emocional y, probablemente, a un riesgo incrementado de com-plicaciones asociadas al reposo en cama. Sobre esta base, y con el propósito de simplificar el manejo, en aquellos casos en los cuales la glucemia esté por enci-ma de 180 mg/dl y por debajo de 300 mg/dl se puede intentar, inicialmente, corregirla con bolos de insuli-na y, de esta manera, reducir el número de pacientes tratados con bomba de infusión continua. Una op-ción más ortodoxa frente a valores moderadamente elevados de glucemia es implementar directamente insulina en infusión continua. Esta última estrategia se considera en el algoritmo propuesto como opcio-nal, a criterio del médico tratante. Cuando se opte por intentar controlar la glucemia con insulina en bolo se puede implementar el siguiente esquema: de 300 mg/dl a 250 mg/dl, 10 U; de 250 mg/dl a 200 mg/dl, 6 U; 200 mg/dl a 180 mg/dl, 4 U. Se podrá intentar reducir la HG con insulina en bolos con los siguientes valores:

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Primer episodio de hiperglucemia

Probar con un bolo, si la glucemia es >180 mg/dl pero <300 mg/dl. Si es >300 mg/dl iniciar directa-mente con una bomba de insulina.

Segundo episodio de hiperglucemia

Probar con un bolo, si la glucemia es >180 mg/dl pero <250 mg/dl. Si es >250 mg/dl iniciar con una bomba de insulina.

6. ¿GL <180 mg/dl?

Cuando la glucemia medida es <180 mg/dl no hace falta corregirla con insulina. Cabe aclarar que en las principales guías de manejo se menciona que aplicar protocolos con umbrales de corrección un poco me-nores (por ej. 150 mg/dl) a este valor también puede considerarse apropiado.14

7. Monitoreo de GL cada 2-4 horas

La glucemia debe medirse al ingreso a la unidad de cuidados posoperatorios y luego en forma horaria hasta lograr una estabilización en niveles adecuados. Luego, las mediciones se pueden ir espaciando sobre la base de la evolución del paciente. Esta recomendación es tanto para diabéticos como para no diabéticos.

8. Insulina en BIC

Éste es el método más eficaz para evitar la hiper-glucemia. Se debe implementar un goteo continuo de insulina corriente en las siguientes situaciones: a. Pacientes que utilizaban previamente insulina.b. Pacientes con glucemia >300 mg/dl al ingreso.

c. Pacientes con glucemia >180 mg/dl a pesar de ha-berse aplicado dos bolos de insulina corriente in-travenosa separados por 1 hora.

d. En todo paciente con glucemia >180 mg/dl: esta estrategia es opcional, y dependerá del protocolo y la infraestructura de cada centro.

Para más detalles sobre cómo regular la dosis, con-sultar el algoritmo para el manejo de la insulina con BIC.13

9. Agregar correcciones preprandiales

Cuando el paciente come por sus propios medios, debe ser suplementado con correcciones preprandia-les de insulina corriente subcutánea para evitar los picos de glucemia que puedan ocurrir luego de cada comida.15 Véase tabla.

10. Continuar con CEG hasta que pase a piso

A medida que el paciente se recupera de la agre-sión quirúrgica, disminuye su vulnerabilidad al daño agudo por HG. Cuando está en condiciones de ser pasado a piso, se lo debe rotar a un régimen de correcciones menos estricto. Dado que los re-querimientos de insulina son muy variables, para inferir la necesidad de un suplemento con insulina NPH es útil analizar cuánta insulina recibió en las últimas 8 horas previas al pase a sala.15 En aquellos pacientes que ya usaban insulina antes de la cirugía, al pasar a piso se les debe reinstaurar la dosis que ve-nían utilizando. Los recursos terapéuticos a emplear en piso son similares a los del manejo ambulatorio y dependerán de las características de cada paciente.

Tabla 1: Correcciones preprandiales

100-150 Nada

150-200 4USC

200-250 6USC

250-300 8USC

SC: Subcutánea.

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Control de la glucemia en el posoperatorio

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Capítulo 17

Dosificación de la insulina administrada con bomba de infusión continua (complemento del algoritmo de control de la

glucemia en el posoperatorio)

Mariano Benzadón

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Dosificación de la insulina administrada con bomba de infusión continua

IntroducciónLa hiperglucemia (HG) es un problema frecuente

en el posoperatorio que, cuando supera los 180 mg/dl, parece tener un efecto perjudicial. Los pacientes que presentan HG tienen un mayor riesgo de padecer in-fecciones y un peor pronóstico a corto y mediano plazo.1-4 Existen estudios aleatorios que han demos-trado el beneficio del control estricto de la glucemia (CEG) en pacientes críticamente enfermos, sobre todo en aquéllos que han sido intervenidos quirúr-gicamente en forma reciente. Para tratar la HG en la unidad de cuidados intensivos se debe administrar insulina.5-7 En ocasiones, cuando la HG es severa o el paciente no responde al tratamiento con la adminis-tración intermitente, se debe optar por la insulina en bomba de infusión continua (BIC). A continuación se describe un algoritmo destinado a facilitar la utili-zación de este recurso terapéutico.

1. Administración de insulina en BICCuando el paciente presenta valores de glucemia

por encima de 180 mg/dl se debe plantear la posi-bilidad de administrar insulina corriente humana en infusión continua.6 Éste es el método más eficaz para controlar la glucemia en el paciente en estado crítico. Las situaciones en las cuales es conveniente aplicar un control estricto de la glucemia con insulina en BIC en el posoperatorio son: a. Pacientes que utilizaban previamente insulina.b. Pacientes con glucemia >300 mg/dl al ingreso.c. Pacientes con glucemia >180 mg/dl, a pesar de

haberse aplicado dos bolos de insulina corriente intravenosa separados por 1 hora.

d. En todo paciente con una glucemia >180 mg/dl, esta estrategia es opcional, y dependerá del proto-colo y la infraestructura de cada centro.6

2. Definir infusión inicialEl primer paso al momento de implementar un con-

trol estricto de la glucemia con insulina en infusión continua es definir la dosis con la cual se debe comen-zar. En la tabla 1 del algoritmo se detallan las dosis su-

geridas sobre la base del valor absoluto de la glucemia y el peso del paciente.

3. Regular el ritmo de la infusión

Una vez iniciada la infusión de insulina, se debe medir la glucemia en forma horaria. Posteriormente, las mediciones se podrán ir espaciando en aquellos ca-sos en los cuales los valores de glucemia se mantengan estables y el paciente no esté recibiendo insulina en dosis superiores a 6 U/hora. Con cada nuevo valor de glucemia se debe decidir si el ritmo de infusión debe modificarse. Existen numerosos protocolos de manejo para definir la dosis de insulina que se ha de adminis-trar en el paciente críticamente enfermo. En la lite-ratura actual, no existe un algoritmo universalmente aceptado.8 Los algoritmos más efectivos parecen ser aquéllos que no sólo tienen en cuenta el valor absoluto de la glucemia, sino también su tendencia (estable, en ascenso o descenso).8, 9 Con estos modelos, se puede lograr un mejor control metabólico sin un aumento significativo en la tasa de hipoglucemias severas.10 En la tabla 2 se detallan las dosis de insulina sugeridas so-bre la base del valor absoluto y el comportamiento de esta variable con respecto a la medición previa.

4. ¿Come por sus propios medios?

La insulina en BIC cumple la función de mantener una insulinemia estable, lo suficientemente elevada para reducir la glucemia por debajo de los 180 mg/dl. Cuando el paciente está comiendo por sus medios, este aporte basal de insulina debe suplementarse con correcciones preprandiales por vía subcutánea para evitar los picos de glucemia que puedan ocurrir luego de cada comida. En la tabla 3, se detallan las dosis sugeridas de insulina corriente humana que se deben administrar sobre la base de los valores de glucemia que el paciente tenga antes de empezar a comer.

5. Continuar con CEG hasta que pase a piso

El período de mayor vulnerabilidad al daño agudo por HG se da cuando el paciente está críticamente en-

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fermo. Una vez que éste ha superado las fases iniciales del posoperatorio y se encuentra en condiciones de pa-sar a una sala común, el control de la glucemia puede ser menos estricto. Los recursos terapéuticos que se han de utilizar son similares a los del manejo ambulatorio y dependerán de las características de cada paciente.11

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11. Pasquel FJ, Umpierrez JE. Manejo de la hiperglu-cemia en el pacientes hospitalizado. Medicina (B Aires) 2010, 70: 275-83.

Capítulo 18

Sangrado posoperatorio Mariano Benzadón

100

101

Sangrado posoperatorio

IntroducciónNumerosos factores asociados a la cirugía cardíaca afec-

tan la hemostasia y favorecen el sangrado. El contacto de la sangre con superficies no endotelizadas puede provocar plaquetopenia, disfunción plaquetaria, consumo de los factores de la coagulación y activación del sistema fibri-nolítico.1 Todos estos trastornos hematológicos serán más acentuados cuanto mayor sea el tiempo de bomba. Para resolver este problema, se dispone de numerosas opciones terapéuticas dentro de las cuales se encuentra la transfusión de hemoderivados. Los recursos tranfusionales pueden ser sumamente útiles, pero deben emplearse con racionalidad dado que su administración no es inocua, y pueden estar asociados a complicaciones graves. La clave está en deter-minar qué alteración en la hemostasia es la responsable del débito hemático excesivo e implementar medidas es-pecíficas dirigidas a resolver este problema sin exponer in-necesariamente al paciente a los riesgos inherentes a toda transfusión. Además, existen medidas inespecíficas que deben aplicarse en todo paciente que sangra, que facilitan la coagulación y permiten reducir la necesidad de transfu-siones. A continuación, se describe un algoritmo diseñado con el propósito principal de facilitar el tratamiento del sangrado posoperatorio, minimizando el uso de hemode-rivados a lo estrictamente necesario.

1. Sangrado excesivo

En la siguiente tabla, se detallan los valores de sangra-do considerados anormales. Antes de instaurar medidas terapéuticas específicas, es importante asegurarse de que el débito abundante no se deba a la eliminación de lí-quido acumulado al cambiar al paciente de posición.

2. Medidas iniciales

En todo paciente con sangrado se deberán tomar las siguientes medidas iniciales. a. Mantener la cabecera elevada a 45º.b. Control horario del débito por los tubos.c. Mantener los tubos permeables evitando su mano-

seo excesivo.2

d. Garantizar la menor repercusión hemodinámica posible mediante la administración de volumen (cristaloides, coloides o hemoderivados) y, de ser necesario, la utilización de drogas vasopresoras hasta lograr una precarga adecuada. Cuando la inestabilidad hemodinámica es provocada por san-grado, probablemente la mejor opción sea restituir el volumen con hemoderivados.3 Es importante evitar una hemodilución excesiva.4 Grados severos de anemia pueden afectar la agregabilidad plaque-taria.5

3. Medidas inespecíficas

Se deberán corregir rápidamente aquellas anormali-dades que podrían estar interfiriendo con una hemos-tasia adecuada. Los principales factores que pueden colaborar en la perpetuación del sangrado son: hiper-tensión, hipotermia, acidemia,6 temblor, excitación psicomotriz e hipocalcemia.7

4. Medidas específicas

Según el cuadro clínico y los hallazgos de labora-torio, se podrán implementar acciones terapéuticas específicas para cada una de las alteraciones de la he-mostasia encontradas. Es importante destacar que el

Tabla 1: Volumen de sangrado para definir sangrado en el posoperatorio

Hora Acelerado Excesivo

1 >200 >300

2 >150 >250

3 >100 >200

4 >100

10�

empleo de hemoderivados no es inocuo y, por ende, estos recursos terapéuticos deben ser utilizados de ma-nera racional para minimizar el riesgo de complicacio-nes asociadas a las transfusiones.

5. TTPK ↑ 1,5 vecesNumerosos factores pueden provocar un aumento en

el tiempo de tromboplastina parcial activada por kaolín (TTPK). Una de las principales causas es la heparina administrada en el quirófano. Para revertir el efecto an-ticoagulante de la heparina, se dispone de la protamina. El uso de la protamina no debe ser libre, ya que en raros casos puede ocasionar reacciones adversas graves y, ade-más, su sobredosis puede favorecer el sangrado.8

6. ¿Tiempo de trombina elevado?Para determinar si el TTPK elevado se debe al efecto

de la heparina, se puede medir el tiempo de trombina. Esta conducta permite evitar la utilización innecesa-ria de protamina. Cuando el tiempo de trombina es normal, se descarta la heparina como la causa de la prolongación del TTPK.

7. Tiempo de protrombina <40%El tiempo de protrombina se puede corregir con la

administración de plasma fresco congelado.

8. Plaquetas <50.000 o sospecha de disfunción plaquetariaSe debe sospechar una probable disfunción plaque-

taria en aquellos pacientes que presenten un sangrado excesivo sin alteraciones significativas del coagulogra-ma. Dentro de las principales situaciones que pue-den provocar disfunción plaquetaria, caben destacar la circulación extracorpórea, el uso de antiagregantes previos a la cirugía y la insuficiencia renal. Las pla-quetas se administran a razón de 0,1 U/kg de peso. Una opción no transfusional para el tratamiento del sangrado por disfunción plaquetaria puede ser la des-mopresina.9 Esta droga es un análogo sintético de la hormona vasopresina modificada, que tiene la ventaja de provocar menos vasoconstricción. Los efectos úti-

les para prevenir o tratar el sangrado por déficit en la adhesión plaquetaria están dados por la propiedad de liberar factor VIII, factor de von Willebrand y plasmi-nógeno tisular de los depósitos endoteliales. La dosis recomendada es de 0,3-0,4 mcg/kg (IV) a pasar en al menos 20 minutos.

9. Fibrinógeno <200 mg/dl

Cuando el fibrinógeno está por debajo de 200 mg/l, se pueden administrar crioprecipitados (0,1 U/kg) o concentrado de fibrinógeno para favorecer la hemos-tasia. Una causa frecuente de hipofibrinogenemia es la acumulación de coágulos en el mediastino.

10. Cirugía

Se debe indicar volver a operar al paciente cuando el tratamiento médico no es suficiente para resolver el cuadro. A continuación, se enumeran algunas situa-ciones que orientan hacia la necesidad de implementar un tratamiento quirúrgico del sangrado.a. Volúmenes muy elevados:

i. >500 en la primera hora.ii. >400 en la segunda hora.iii. >300 en la tercera hora.iv. >1000 en las primeras 4 horas.

b. Sangrado refractario al tratamiento médico.c. Sangrado masivo súbito.d. Taponamiento.e. Colección no drenada abundante en el mediastino

o la pleura.

11. ¿Factor VIIra?

Frente a un paciente que persiste con un sangrado que amenaza la vida y ya ha sido vuelto a operar por este motivo, cabe plantearse la posibilidad de utilizar factor VII recombinante activado.10 La evi-dencia sobre su utilidad en este escenario aún no es concluyente.11 Existe cierto temor a las eventua-les complicaciones trombóticas. Por el momento, el uso de esta droga en el posoperatorio de cirugía cardíaca está considerado fuera de prospecto (off la-bel) por las entidades regulatorias (FDA) y clase IIb

10�

Sangrado posoperatorio

por las guías internacionales de manejo.12 Se suele administrar en una única dosis de 60-90 mcg/kg cuando el coagulograma del paciente está en rango hemostático.

Referencias bibliográficas1. Woodman RC, Harker LA. Bleeding complica-

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Capítulo 19

Anemia posquirúrgica sin sangrado activo Mariano Benzadón

10�

107

Anemia posquirúrgica sin sangrado activo

IntroducciónPrácticamente todos los pacientes sometidos a cirugía

cardíaca experimentan algún descenso en su nivel de gló-bulos rojos. Cuando la pérdida de sangre es importante, la administración de hemoderivados puede ser de suma utilidad.1 Sin embargo, existe abundante evidencia que sugiere que las transfusiones no son inocuas y que su utilización incrementa la morbimortalidad de los pacien-tes.2, 3 Los supuestos beneficios asociados al aumento del contenido arterial de oxígeno y la volemia, en la mayoría de los casos, se contraponen a los efectos deletéreos de las transfusiones.4, 5 Debido a esto, actualmente existe una fuerte tendencia a tratar de limitar al máximo el uso de este recurso terapéutico. La clave está en poder discrimi-nar en qué situaciones el descenso en la masa globular tiene un impacto lo suficientemente negativo como para justificar su corrección.6 Para decidir si el paciente debe ser transfundido o no, se debe tener en cuenta no sólo el valor del hematócrito (Hto) o la concentración de hemo-globina en sangre, sino también cuál es su repercusión clínica. A continuación, se detalla un algoritmo diseñado con el objetivo de facilitar la toma de decisiones y res-tringir el uso de hemoderivados a aquellos pacientes que realmente los necesitan.

1. Anemia posquirúrgica sin sangrado activoCuando el paciente está sangrando, los umbrales

transfusionales son distintos a los del paciente sin esta complicación hemorrágica. Este algoritmo está dirigi-do a aquellos casos en los cuales no existe una pérdida de sangre clínicamente significativa.

2. Hto <21%Cuando el hematócrito es <21% o la concentración

de hemoglobina es ≤7 mg/dl, se debe indicar la reposi-ción intravenosa de glóbulos rojos independientemen-te del cuadro clínico.6

3. Confirmar el valorAntes de administrar una transfusión basándose

únicamente en el nivel de glóbulos rojos, se debe es-

tar seguro de que la medición es correcta. Es por esto que, cuando el hematócrito no se correlaciona con el cuadro clínico o se observa un descenso brusco en su valor, antes de solicitar los hemoderivados puede ser conveniente reconfirmar la medición.

4. Hto >30%

Cuando el hematócrito es >30% o la concentra-ción de hemoglobina >10, difícilmente el paciente sin sangrado activo se pueda beneficiar de una trans-fusión. El organismo dispone de múltiples mecanis-mos que le permiten tolerar sin problemas descensos leves a moderados de la masa total de eritrocitos cir-culantes.6

5. 21%< Hto <30%

Con niveles de hemoglobina >7 mg/dl o un hemató-crito >21% no es correcto indicar una transfusión sin otro hallazgo que la justifique. Cuando el nivel de hema-tócrito se encuentra en este rango, para poder definir si se debe indicar una transfusión, es importante analizar cuál es el cuadro clínico del paciente.6

6. ¿Factores agravantes?

En condiciones normales, el organismo tiene varios mecanismos de compensación que le permiten tolerar adecuadamente niveles moderados a severos de anemia. Sin embargo, cuando existen otras complicaciones con-comitantes que determinan una reducción adicional en el aporte de oxígeno a las células, la transfusión de glóbulos rojos puede ser sumamente beneficiosa. Las si-tuaciones clínicas que justifican la corrección inmediata de la anemia posoperatoria son: bajo gasto, hipoxemia, oliguria, desorientación, hipotensión o isquemia mio-cárdica. En ocasiones, los síntomas provocados por la anemia son tan severos que justifican la administración de glóbulos rojos aun ante la ausencia de los factores agravantes mencionados previamente.

7. ¿Déficit de O2 tisular?

Para poder determinar el verdadero impacto sistémi-co de la anemia, además de analizar el cuadro clínico se

10�

pueden medir aquellos marcadores en sangre que cuan-do están alterados sugieren hipoxia tisular. Cuando el paciente tiene acidosis láctica o una reducción significa-tiva en la saturación venosa de oxígeno, aún ante la au-sencia de otras complicaciones clínicamente evidentes, la administración de glóbulos rojos puede ser beneficio-sa. Estas mediciones permiten detectar cuadros de daño tisular por hipoxemia en una etapa sublínica. Cuando existen dudas acerca de la necesidad de una transfusión, la medición de estos marcadores puede ser sumamente útil en la toma de decisiones.7-12

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Capítulo 20

Insuficiencia renal aguda en el posoperatorio de cirugía cardíaca Hugo Zelechower

110

111

Insuficiencia renal aguda en el posoperatorio de cirugía cardíaca

IntroducciónNumerosos factores inherentes al acto quirúrgico

participan en el desarrollo de la insuficiencia renal aguda (IRA). Los principales mecanismos por los cuales se puede producir daño renal en el posope-ratorio son: hipoperfusión tisular, hipotermia, infla-mación y ausencia de flujo pulsátil.1 Debido a esto, la IRA es un problema frecuente en cirugía cardíaca; su incidencia varía según cuál sea la definición utilizada y puede ir del 5 al 40%.2, 3 Existe un amplio espectro de gravedad del cuadro. Cuando el paciente requiere diálisis en el posoperatorio, la mortalidad puede su-perar el 50%.4

Inicialmente, la oliguria posoperatoria es un cuadro reversible que, si es abordado de manera precoz y ade-cuada puede mejorar con rapidez en un alto porcentaje de los casos. Por esto, es sumamente importante detec-tar a aquellos pacientes con mayor riesgo de padecer IRA a fin de implementar medidas de monitoreo y optimización hemodinámica más intensivas.

Este algoritmo fue diseñado con el objetivo princi-pal de enfatizar la detección precoz y el tratamiento sistemático de la IRA posoperatoria.

1. Oliguria

Se considera oliguria cuando el volumen urinario es <400 ml en 24 horas. De acuerdo con los criterios de RIFLE5 y AKIN6 (véanse tablas 1 y 2) se consi-dera oliguria cuando la diuresis es <0,5 ml/kg/hora, durante 6 horas.

2. Insuficiencia renal aguda

No existe una definición universal de insuficien-cia renal aguda (IRA). La mayoría de las definiciones empleadas tienen en cuenta el descenso brusco y sos-tenido del filtrado glomerular y la elevación de los productos nitrogenados en sangre.7-9 Probablemente, las mejores definiciones de IRA en el posoperatorio son aquéllas que utilizan los criterios de RIFLE o AKIN.5, 6 Según los criterios de RIFLE la insuficien-cia renal aguda se define sobre la base de los cambios en la creatinina sérica y la diuresis. Los criterios de AKIN incorporan el concepto de lesión renal aguda para definir todo el espectro del término disfunción renal aguda desde su formas más tempranas y leves hasta las más graves. Los criterios de AKIN deben considerarse luego de expandir adecuadamente y des-cartarse las causas posrenales de oliguria.10, 11 Si bien

Tabla 1: Criterios RIFLE

Estadio/criterio Aumento de Cr Descenso de FG Diuresis

R(risk)riesgo Crx1,5 >25% <0,5ml/kg/horadurante6horas

I(injury)lesión Crx2 >50% <0,5ml/kg/horadurante12horas

F(failure)insuficiencia Crx3obienCr≥4mg/dl >75% <0,3ml/kg/horadurante24horas conaumento≥0,5mg/dl (oliguria)oanuriaen12horas

L(loss)pérdida PersistenciadeIRA=pérdidadefunciónrenal>4semanas

E(end)final Insuficienciarenalterminal>3meses

Tabla 2: Clasificación AKIN

Estadio/criterio Incremento de Cr Diuresis

I Crx1,5o∆Cr≥0,3mg/dl <0,5ml/kg/horadurante6horas

II Crx2 <0,5ml/kg/horadurante12horas

III Crx3obienCr≥4mg/dlconaumento≥0,5mg/dl <0,5ml/kg/horadurante12horas obienpacienteconTRS oanuriaen12horas

Cr: Creatinina; ∆Cr: variación de creatinina; TRS: tratamiento renal sustitutivo.

Cr: Creatinina; FG: filtrado glomerular; IRA: insuficiencia renal aguda.

11�

la creatinina no es el marcador ideal, debido a su uni-versalidad y bajo costo es el patrón utilizado para el diagnóstico y tratamiento de la IRA. Este marcador tiene varias limitaciones, ya que se eleva cuando el filtrado glomerular ha descendido a la mitad, depen-de de la masa muscular y sobreestima la función re-nal porque puede eliminarse por secreción tubular.12 Nuevos biomarcadores tempranos de lesión renal es-tán siendo utilizados en la actualidad con frecuencia creciente. La cistatina C es un inhibidor de las cisteí-nas proteasas. Es una proteína de bajo peso molecular que se sintetiza y libera en sangre en forma constante por todas las células nucleadas, se filtra libremente, no es secretada y no se modifica por edad, sexo ni masa muscular. La gelatinasa asociada con lipocalina del neutrófilo (N-GAL) es una proteína de pequeño tamaño y su expresión es fundamentalmente induci-da por la presencia de daño epitelial. Esta sustancia se encuentra en las células tubulares, y se puede medir en sangre y orina. En la orina puede detectarse den-tro de las 2 primeras horas de la agresión renal. La interleucina 18 es una citocina proinflamatoria cuya síntesis es inducida en el túbulo proximal y puede detectarse en orina a las pocas horas de la agresión. Esta citocina es un marcador de lesión isquémica.13

3. PosrenalLa IRA posrenal en el posoperatorio de la cirugía

cardíaca es infrecuente, dado que habitualmente los pacientes se encuentran sondados. De todas formas, siempre es pertinente descartar la presencia de globo vesical y verificar la permeabilidad de la sonda vesical. En estos casos, hay que tener presentes las causas uro-lógicas, ginecológicas y neoplásicas.14, 15 Para evaluar este aspecto, puede ser necesario realizar un examen ecográfico de la vía urinaria.

4. Factores de riesgo predisponentesExisten diferentes puntajes desarrollados con el fin

de evaluar el riesgo de presentar IRA en el posopera-torio de cirugía cardíaca. Los más utilizados son el de Cleveland, Thakar, Mehta, Toronto y AKICS.16-17 El objetivo de estos puntajes, es el de identificar a

los pacientes de alto riesgo con el fin de mejorar los factores modificables y disminuir la tendencia a de-sarrollar IRA. La función renal disminuida previa a la cirugía junto con la hemodinámica perioperatoria se consideran los factores más importantes de riesgo de desarrollar IRA.18-20

5. Suspender los nefrotóxicos

Un punto clave para evitar el agravamiento o ace-lerar la recuperación del paciente con IRA es evitar el uso de drogas nefrotóxicas.

6. Evaluar el estado hemodinámico

Cuando un paciente tiene deterioro del ritmo diu-rético, es de vital importancia evaluar su estado hemo-dinámico. Garantizar una perfusión renal adecuada es imprescindible, tanto en los casos de IRA prerrenal como en aquéllos en los cuales la IRA se encuentra en una fase parenquimatosa. El diagnóstico de la IRA prerrenal se efectúa sobre la base de los antecedentes, el examen físico, la evaluación hemodinámica y los ín-dices urinarios. Dentro de estos últimos se destacan la excreción fraccionada de Na21 (Na urinario x creatini-na plasmática x 100/Na plasmático x creatinina uri-naria) influenciada por la utilización previa de drogas con efectos natriuréticos, y la excreción fraccionada de urea (urea urinaria x creatinina plasmática x 100/urea plasmática x creatinina urinaria). Véase tabla 3.

7. Hipovolemia

La depleción de volumen es una de las causas más fre-cuentes de oliguria en el paciente operado. Cuando se detecte esta situación, se deberá proceder a expandir con coloides, cristaloides o hemoderivados, según el caso.

8. Hipotensión arterial

Una requisito indispensable para garantizar una per-fusión renal adecuada es evitar la hipotensión. Mejorar la presión arterial es uno de los pilares del tratamiento de la IRA. Las medidas que se han implementar para mejorar este aspecto dependerán del mecanismo prin-cipal que esté produciendo este trastorno hemodinámi-

11�

Insuficiencia renal aguda en el posoperatorio de cirugía cardíaca

co.22 Se debe tener en cuenta que en pacientes con HTA previa, valores aparentemente normales de presión ar-terial pueden ser insuficientes para mantener un flujo sanguíneo renal adecuado. Para más información, véase el algoritmo correspondiente. En el paciente respirado, se deben tener presentes las causas de hipotensión aso-ciadas a la ventilación mecánica: neumotórax, PEEP elevada, atrapamiento aéreo, desadaptación, etc.

9. Bajo gasto

La oliguria es uno de los principales signos del sín-drome de bajo gasto. Es importante descartar esta en-tidad en todo paciente con deterioro del ritmo diuré-tico. Cuando exista síndrome de bajo gasto se deberán implementar aquellas medidas que permitan resolver esta grave complicación hemodinámica. Para más in-formación véase el algoritmo correspondiente.

10. Sobrecarga de volumen

La elevación en la presión venosa renal puede ser una causa de oliguria.23, 24 En los pacientes con pre-siones de llenado elevadas, implementar medidas que reduzcan la congestión venosa renal puede mejorar el ritmo diurético y minimizar el daño renal. No obs-tante, se debe evitar el uso indiscriminado de los diu-réticos, ya que estas drogas pueden ser nefrotóxicas, especialmente en dosis elevadas. En los pacientes en los cuales el uso de diuréticos no sea suficiente para resolver la sobrecarga de volumen, se puede utilizar también la ultrafiltración.25-28

11. ¿Perfusión tisular adecuada?En el paciente que está cursando una insuficiencia

renal aguda, es de vital importancia lograr el mejor flujo sanguíneo renal posible. Una manera indirecta de inferir la perfusión periférica es medir aquellos pa-rámetros que se alteran cuando existe hipoxia tisular.29 Dentro de estas variables, se encuentran la saturación venosa y los niveles de ácido láctico en sangre.30, 31 Existe abundante evidencia que sugiere que orientar las maniobras de optimización hemodinámica con el objetivo de normalizar los valores de estas medicio-nes reduce la morbimortalidad en el posoperatorio de la cirugía cardíaca.32-37 Por ello, una forma simple de confirmar si el paciente presenta una adecuada perfu-sión periférica es medir los valores de ácido láctico y la saturación venosa mixta de oxígeno. Cuando el pa-ciente tiene estos parámetros alterados, se deberá vol-ver a evaluar su estado hemodinámico para detectar y tratar cualquier trastorno que pudiese estar afectando la perfusión del tejido renal. En cambio, cuando el paciente tiene normalizados los valores de los mar-cadores de hipoxia tisular, y a pesar de eso no orina, probablemente ya esté en una fase parenquimatosa de su falla renal.

12. IRA en fase renal o parenquimatosaEn la mayoría de los casos, esta entidad se debe

a necrosis tubular aguda (NTA) secundaria a hipo-perfusión (NTA isquémica) o nefrotoxicidad.38 Los principales determinantes de la hipoperfusión son la hipovolemia y el síndrome de bajo gasto cardía-

Tabla 3

Prueba de laboratorio Prerrenal Parenquimatoso

Osmolaridadurinaria >500 <400Naurinario <20 >40U/Pcreatinina >20 <15U/Purea >10 <10ExcreciónfraccionadadeNa(%) <1% >2%Excreciónfraccionadadeurea <35% >35%Excreciónfraccionadadeácidoúrico <6% >30%Sedimentourinario Normaloescasoscilindros Cilindrosgranulososmarrones,restocélulastubulares

Na: Sodio; P: plasma; U: urea.

11�

co. La nefrotoxicidad puede deberse a sustancias endógenas (pigmentos, hemólisis, rabdomiólisis) o exógenas (sustancias de contraste, antibióticos, anfotericina, etc.). Con menor frecuencia, la IRA parenquimatosa puede ser el resultado de nefritis intersticial aguda (antibióticos, AINE), o patología vascular o glomerular.15 La circulación extracorpó-rea suma otros factores que favorecen la lesión re-nal, el flujo sanguíneo no pulsátil, la perfusión renal inadecuada, la hemólisis traumática, la hipotermia, la hemodilución, la microembolia, la respuesta in-flamatoria sistémica, la isquemia-reperfusión y la lesión endotelial.39-41 El diagnóstico, al igual que en la IRA prerrenal, se basa en los antecedentes, los factores predisponentes, el examen físico, la eva-luación hemodinámica y los índices urinarios. El tratamiento está orientado a corregir las causas de la hipoperfusión: expansión, inotrópicos, vasopre-sores, y suspender y evitar las drogas nefrotóxicas. Se debe evitar la sobreexpansión, debido a que ésta se asocia a mayor disfunción orgánica y mayor pre-disposición a infecciones.42

13. Diálisis

El tratamiento de la IRA parenquimatosa cuando fracasan las intervenciones terapéuticas previamente mencionadas es la hemodiálisis. Se indica el trata-miento dialítico cuando existen: a. Sobrecarga de volumen refractaria al tratamiento.b. Hiperpotasemia >6,5 mEq/L, rápido ascenso de

los valores basales de potasio.c. Signos de uremia, como pericarditis, trastorno del

sensorio, neuropatías.d. Acidosis metabólica (pH <7,1).

Con respecto a la diálisis temprana, aún no existe un consenso que haya establecido los valores de cor-te de los diferentes biomarcadores. Algunos autores proponen comenzar con valores mayores de 76 mg % de urea, o mayores de 84 mg %.43 Otros autores toman valores de 100 mg % de urea para comenzar el tratamiento.44, 45 Los beneficios de la iniciación tem-prana de la diálisis son discutibles.46 Se debe evaluar siempre la velocidad del aumento de urea, potasio

y acidosis, además de las manifestaciones clínicas, a fin de decidir el momento oportuno para comenzar con el tratamiento dialítico. Dentro de las terapias de remplazo, contamos con las de remplazo continuo y las de remplazo intermitente, y las terapias híbridas. Estas últimas se caracterizan por utilizar la misma tecnología que la aplicada por las terapias intermi-tentes, y obtener las ventajas de las terapias conti-nuas.47 Se indican, principalmente, para situaciones de inestabilidad hemodinámica.48

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Capítulo 21

Nutrición artificial en el paciente crítico Edgardo Menéndez

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Nutrición artificial en el paciente crítico

IntroducciónLos pacientes sometidos a cirugía cardíaca están ex-

puestos a padecer un déficit en su estado nutricional, es-pecialmente aquéllos que tienen un posoperatorio com-plicado.1 La desnutrición está asociada a peor evolución, ya que favorece las infecciones, retrasa la cicatrización y está asociada a una mayor mortalidad.2, 3 Cuando el pa-ciente en estado crítico es incapaz de alimentarse en for-ma voluntaria se lo debe ayudar de manera artificial. El soporte nutricional, cuando no se administra adecuada-mente, puede favorecer la aparición de complicaciones, dentro de las cuales se incluye la neumonía por bron-coaspiración, la infección asociada a catéter y la subali-mentación. La aplicación de protocolos estandarizados ha demostrado reducir estos riesgos y combatir más efec-tivamente la desnutrición intrahospitalaria. A continua-ción se detalla un algoritmo de alimentación artificial destinado a facilitar la toma de decisiones y optimizar la nutrición de los pacientes gravemente enfermos.

1. ¿Estable hemodinámicamente?Para poder iniciar el soporte nutricional (SN) el

paciente tiene que estar en condiciones de procesar y absorber los nutrientes administrados.4 Por esto, un requisito indispensable para recibir alimentos es la existencia de cierto grado de estabilidad hemodinámi-ca que permita un adecuado transporte y consumo de oxígeno. Se considera estable hemodinámicamente a aquel paciente que presenta en las últimas 6 horas una adecuada presión arterial con dosis estables de inotró-picos y una apropiada saturación de oxígeno.5

2. ¿Capacidad digestivo-absortiva conservada?Si el paciente mantiene la capacidad digestivo-absor-

tiva con tránsito intestinal conservado y sin presentar estados de hipoperfusión intestinal (shock, isquemia) se debe elegir la nutrición enteral (NE). Existe abun-dante evidencia que muestra que la NE es superior a la parenteral en términos de reducción de infecciones, complicaciones no infecciosas y estadía intrahospita-laria.6, 7 Cuando la vía digestiva no se puede utilizar

para el soporte nutricional, se debe iniciar la nutrición parenteral (NP).

3. Débito <250 ml

Con el propósito de reducir el riesgo de broncoas-piración, una vez iniciada la NE se debe realizar un estricto monitoreo del residuo gástrico cada 6 horas. Numerosos estudios han comparado valores de corte bajos (100 ml) vs altos (250 a 500 ml) para determi-nar la interrupción de la alimentación sobre la base del volumen de residuo gástrico y no se encontraron diferencias en el riesgo de neumonía.8, 9 En función de esto, y con el objetivo de evitar la subalimentación, actualmente se tolera un residuo gástrico de hasta 250 ml. Cuando el volumen de residuo gástrico es elevado se debe prestar especial atención a otros signos de gas-troparesia o intolerancia digestiva.

4. Favorecer el tránsito

Si el residuo gástrico es elevado, se deben adminis-trar procinéticos (metoclopramida) aunque su eficacia es baja. Además, es conveniente detectar y corregir aquellos factores reversibles que podrían estar afectan-do el tránsito intestinal. Las situaciones más frecuentes que suelen estar asociadas a una reducción en la peris-talsis digestiva son el uso de opioides y los trastornos hidroelectrolíticos como la hipopotasemia.

5. ¿Riesgo de broncoaspiración elevado?

En los pacientes con náuseas, vómitos o reflujo gas-troesofágico, o con alto débito, se deberá indicar el empleo de una sonda pospilórica.10 Se sugiere, como primera opción, la colocación de sondas a ciegas y, si esto fracasa, se las puede situar mediante radioscopia o endoscopia. Además, se recomienda colocar una son-da para avenamiento gástrico.11

6. ¿Alcanza el objetivo calórico?

El gasto energético en reposo medido por calorime-tría indirecta es el parámetro más exacto para fijar el objetivo calórico. Sin embargo, su aplicación requiere de equipos especiales no siempre disponibles en las

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unidades de recuperación. Con el objetivo de deter-minar cuál es el objetivo calórico, también se puede emplear la fórmula de Harris Benedict: mujer= 655 + (9,7 x peso en kg) + (1,8 x talla en cm) – (4,7 x edad). Hombre= 66 + (13,7 x peso en kg) + (5 x talla en cm) – (6,8 x edad), o directamente fijarlo según el peso: 25 a 30 kcal/kg/día.

7. Alimentación mixtaCuando luego de 7 días de intentar satisfacer las ne-

cesidades calóricas por vía digestiva no se ha logrado alcanzar el objetivo, se debe suplementar con nutri-ción parenteral.

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Capítulo 22

Diarrea en el posoperatorio de cirugía cardíaca Edgardo Menéndez

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Diarrea en el posoperatorio de cirugía cardíaca

IntroducciónLa diarrea se considera una complicación frecuente

en los pacientes críticos aunque existen escasos datos acerca de su incidencia en esta población. En un tra-bajo que incluyó 1158 pacientes críticos con alimen-tación enteral, la incidencia de diarrea fue del 14,4%.1 Para los pacientes con diarrea, los días de internación y los costos (tiempo de cuidados de enfermería, cambios frecuentes de sábanas e higiene del paciente, estudios diagnósticos y tratamiento) son mayores.2 A continua-ción, se describe un algoritmo que tiene como objeti-vo principal facilitar el diagnóstico y tratamiento del paciente crítico con diarrea.

1. Paciente crítico con diarreaSe considera diarrea cuando las deposiciones de ma-

teria fecal líquida o semilíquida son de un volumen >600 ml/día.

2. Descartar seudodiarreaLa constipación es la complicación gastrointestinal

más frecuente. De este modo, lo primero que hay que descartar es una seudodiarrea por presencia de un bolo fecal. La radiografía de abdomen simple, realizada con el paciente acostado, sirve como ayuda diagnóstica para visualizar impactos fecales (imagen de “miga de pan” en el intestino grueso). Sólo los bolos fecales ubicados en el recto se diagnostican mediante el tacto rectal. Es preferi-ble administrar laxantes, tales como el citrato de magne-sio. En caso de encontrar bolos fecales bajos, se deberán indicar enemas evacuantes

3. ¿Inestabilidad hemodinámica?La presencia de falla hemodinámica previa al episo-

dio de diarrea o su aparición concomitante nos hará plantear la sospecha de hipoperfusión intestinal e is-quemia secundaria, si bien también puede presentarse shock como consecuencia de un cuadro de isquemia intestinal. En los pacientes posquirúrgicos con falla hemodinámica y SIRS, debemos descartar la presen-cia de un foco infeccioso abdominal. El tratamiento se deberá adecuar al diagnóstico realizado.3, 4

4. Descartar isquemia intestinal o foco infeccioso intraabdominal

Los signos y síntomas iniciales de la isquemia intestinal son inespecíficos (taquicardia, fiebre, vómitos, disten-sión abdominal y diarrea), debido a lo cual es difícil su diagnóstico precoz. Estos síntomas progresan de acuerdo con el compromiso del intestino (desde la isquemia sólo de la mucosa hasta la necrosis trasmural) hasta llegar al íleo y el shock. En el laboratorio se manifiesta por aci-dosis metabólica, hirperlactacidemia, leucocitosis, hiper-potasemia, elevación de LDH, CPK y fosfatasa alcalina.Tanto para diagnosticar la isquemia intestinal como para descartar un foco infeccioso intraabdominal, el estudio sugerido es la TAC con contraste oral e intravenoso.

5. Suspender los medicamentos que favorecen la diarrea

En los pacientes con diarrea es importante evitar la administración de drogas que puedan producir o agra-var el cuadro. Ellas son: laxantes, antiácidos (con mag-nesio), soluciones de potasio con sorbitol, agentes pro-cinéticos (metoclopramida), soluciones que contienen manitol o xilitol, colchicina, colestiramina, diuréticos, cinidina, drogas colinérgicas.

6. Modificar preparado, sistema de infusión y administración de nutrición enteral

En los pacientes que reciban nutrición enteral, se deberá revisar en primer lugar la fórmula o el prepa-rado enteral: posible contaminación, osmolaridad, vencimiento, temperatura, alteraciones físicas visibles (grumos); además se debe controlar el sistema de in-fusión, debido a que si la sonda enteral se encuentra pospilórica, una infusión mediante goteo por grave-dad puede asociarse a aumentos involuntarios de la ve-locidad de infusión y esto ser la causa de diarrea. No se conoce con certeza cuál es la “mejor” fibra que ayuda al tratamiento de la diarrea por disbacteriosis (la etio-logía más frecuente de la diarrea en terapia intensiva). El polisacárido de soja ha sido de las más recomenda-

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das, con resultados positivos entre las 24 y 48 horas del inicio de la administración.5

7. Coprocultivo, toxina de Clostridium difficile, leucocitos en materia fecalPor lo general, el coprocultivo suele informarse

como “presencia de flora mixta o habitual” y esto no requiere tratamiento. La presencia de una flora pre-dominante, que además se acompañe de leucocitos en materia fecal, merece tratamiento antibiótico. Se debe descartar la etiología viral mediante serología, por ejemplo diarrea por citomegalovirus en pacien-tes con inmunosupresión. Existen factores de riesgo para la diarrea seudomembranosa, tales como la an-tibioticoterapia de amplio espectro y prolongada, la desnutrición y la inmunosupresión, entre otros.6 El tratamiento de elección es el metronidazol por vía di-gestiva. Hay que tener presente que, tanto los pacien-tes desnutridos, los inmunodeprimidos y los que vi-ven en áreas endémicas pueden presentar parasitosis, como la estrongilosis. Se debe solicitar la búsqueda de estróngilos a través de un examen parasitológico.

8. Persistencia de diarrea por más de 72 horasLa persistencia de la diarrea más allá de las 72 hs de

iniciado el tratamiento antibiótico o la administración de fibra en la nutrición enteral, obliga a descartar otras causas no diagnosticadas; por ejemplo, hemos obser-vado la presencia de seudomembranas en el intestino mediante una endoscopia baja mientras la toxina para Clostridium difficile era negativa. Es de utilidad tam-bién en los pacientes que presentan colitis isquémica sin manifestaciones hemodinámicas.

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Capítulo 23

Control del dolor posoperatorio Alberto Dorsa

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IntroducciónEl dolor es considerado el quinto signo vital por la

Organización Mundial de la Salud (OMS). Genera una sensación cognitiva desagradable y una serie de efectos nocivos que retrasan la recuperación, como consecuencia de la respuesta al stress quirúrgico y los reflejos espinales nociceptivos. Las secuelas orgánicas negativas asociadas a la presencia de dolor abarcan complicaciones respiratorias, isquemia miocárdica, íleo, retención urinaria, tromboembolismo y deterioro inmunológico, entre otras.1 Los beneficios que resul-tan de una adecuada analgesia no radican en lograr solamente la satisfacción del paciente, sino también en evitar las complicaciones perioperatorias generadas por el dolor. Además, una analgesia inefectiva en el posoperatorio inmediato puede asociarse a la persis-tencia de dolor crónico que, en ocasiones, puede ser sumamente invalidante. A continuación, se detalla un algoritmo que tiene como objetivo facilitar el control del dolor en el posoperatorio de la cirugía cardíaca.

1. Dolor posoperatorio

Se produce como consecuencia del trauma quirúr-gico producto de esternotomía, toracotomía, fractura esternal o costal, distensión costovertebral, safenecto-mía, colocación de tubos de drenajes, manipulación visceral y presencia de catéteres.

2. Objetivos: EVN <3, BPS <6

El objetivo del tratamiento del dolor posoperato-rio es lograr una analgesia adecuada. Para medir de una manera objetiva el cumplimiento de las metas propuestas, existen varias escalas o clasificaciones.2 El monitoreo frecuente con herramientas validadas no sólo permite detectar y tratar adecuadamente el dolor, sino también mejorar la comunicación entre colegas. La Escala de Valoración Numérica (EVN) (verbal o escrita) es una de las más empleadas y ha sido validada para el posoperatorio de cirugía cardíaca. (fig. 1). Esta herramienta tiene once opciones posibles que van del 0 al 10, siendo 0 el valor ideal y hasta el 3, aceptable. No todos los pacientes pueden expresarse en el poso-peratorio de cirugía cardíaca, por lo que existe para ellos otros métodos de cuantificación del dolor. En es-tos casos, se puede utilizar la escala de valoración del dolor basada en la conducta, cuyo nombre en inglés es Behavioral Pain Scale (BPS) (tabla 1).3 Con este ins-trumento de medición, se valoran tres ítems que son la expresión facial, los movimientos de los miembros superiores y la adaptación al respirador, y se asignan cuatro puntos como máximo a cada uno. De esta ma-nera, hay un puntaje mínimo de 3 que correspondería al paciente relajado facialmente, sin movimientos de los miembros superiores y totalmente adaptado al res-pirador, y un máximo de 12, donde ocurre todo lo contrario. Se considera una analgesia aceptable cuan-do se obtiene un puntaje ≤6.

Control del dolor posoperatorio

Figura 1: Escala de Valoración Numérica (EVN)

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3. Preoperatorio

El dolor posoperatorio constituye una de las princi-pales preocupaciones de los pacientes. Es sumamente importante tratar este tema en la consulta preanesté-sica para que el paciente conozca qué niveles de dolor puede llegar a percibir y el modo de evaluarlo, así como las consecuencias de su falta de tratamiento. Cuando el paciente es informado con anterioridad acerca de las características de la EVN, su implementación en el posoperatorio es mucho más simple y efectiva.4 Tam-bién es en esta etapa cuando en función de las caracte-rísticas del paciente y el tipo de cirugía (esternotomía, toracotomía) se define el tipo de anestesia que se ha de implementar.

4. Intraoperatorio

Las alternativas anestésicas son básicamente dos. Anestesia general solamente o bien anestesia general más peridural. Ellas dependerán de las variables ana-lizadas en la evaluación preoperatoria. El hecho de incorporar esta etapa intraoperatoria en el algoritmo,

radica en que en ella se asientan los fundamentos acer-ca de la “huella” que podría dejar su mal manejo desde el punto de vista del dolor. Este aspecto está asociado al concepto de analgesia preventiva o preemptive analgesia, considerada como el primer escalón en el tratamiento del dolor. Con esta estrategia se pretende tener al paciente lo suficientemente analgesiado como para evitar su mayor dispersión y reducir la probabili-dad de la aparición de dolor crónico.5

5. Anestesia general convencional + epidural

En esta modalidad de manejo intraoperatorio la analgesia se administra a través de un catéter peridu-ral posicionado a nivel torácico, medio-alto (T1-T5). En estos casos, la anestesia general es un complemen-to necesario para un manejo adecuado del paciente, (protección de la vía aérea, inconsciencia, apnea, etc.), pero no la que provee analgesia.6 Por el catéter se puede administrar bupivacaína al 0,25% más fentanilo 2-5 μg/ml, a un ritmo de 8-12 ml/hora. Posteriormente, se puede dejar el catéter al menos 48 horas para el ma-

Tabla 1: Escala de valoración del dolor basada en la conducta o Behavioral Pain Scale

Ítem Descripción Puntaje

ExpresiónFacial Relajada 1

Parcialmentetensa 2

Totalmentetensa 3

Gestosdedolor 4

Miembrossuperiores Sinmovimiento 1

Dobladosparcialmente 2

Dobladostotalmenteconflexióndelosdedos 3

Retraídospermanentemente 4

Adaptaciónalrespirador Adecuadaadaptación 1

Adaptadoperocontos 2

"Lucha"conelventilador 3

Totalmentedesadaptado 4

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Control del dolor posoperatorio

nejo del dolor posoperatorio. Existe cierta controver-sia acerca de la utilización de esta modalidad, debido al riesgo de sangrado que conlleva en una población que habitualmente recibe drogas antiagregantes y an-ticoagulantes en el perioperatorio. No obstante, hay estudios que sugieren que el uso de un catéter epidural puede influenciar positivamente en la evolución de los pacientes. Cuando se implementa esta estrategia, se debe monitorear cualquier complicación neurológica de manera continua.7

6. Anestesia general basada en opioidesEsta técnica es probablemente la más empleada, si

bien se ha tornado cada vez más “balanceada”, es de-cir con menores dosis de opiáceos y aumento de los fármacos hipnóticos para lograr una extubación pre-coz. Los opiáceos más comúnmente empleados en el intraoperatorio son el fentanilo y el remifentanilo. La técnica basada en el fentanilo permite, por lo gene-ral, no suplementar la analgesia para el posoperatorio inmediato, debido a su efecto residual; en cambio el remifentanilo, debido a su corta vida media, exige pla-near una estrategia analgésica ya desde el intraoperato-rio, lo que posibilita su suspensión al final de la cirugía sin la aparición de dolor. Por lo general, la morfina es el opiáceo seleccionado para ello.

7. Posoperatorio: manejo del catéter por un anestesiólogoEl manejo de la analgesia en los pacientes con catéter

peridural debe realizarse con las mismas drogas que en el intraoperatorio (anestésicos locales [bupivacaína] + opiáceos [fentanilo]), pero en concentraciones meno-res. Es el anestesiólogo el encargado de valorar, en este caso, lo adecuado de la analgesia, tanto en profundidad como en extensión, y de variar, según su necesidad, la concentración de los fármacos o el volumen de infu-sión, con rescates o sin ellos. No es el propósito de este algoritmo una descripción detallada de esta estrategia de manejo que, por otra parte, no es práctica habitual en nuestro medio. En ocasiones, probablemente, sea necesario administrar analgesia intravenosa cuando el origen del dolor no esté referido al tórax (por ej: safe-

nectomía, obtención de arteria radial, dolor por sonda vesical). En estos casos, la administración de ketorolac en dosis de 30 mg cada 8 horas puede ser suficiente. Su administración no debe superar los 90 mg/día ni extenderse por más de 5 días. Como en la administra-ción de cualquier AINE, deben valorarse la función renal, y el riesgo de sangrado quirúrgico o digestivo.

8. Posoperatorio: morfina/ remifentanilo más dipirona en infusión IV continuaLos opiáceos constituyen los agentes de primera línea

en el tratamiento analgésico posoperatorio. Prevenir el dolor es más efectivo que tratarlo cuando ya está esta-blecido. La infusión de morfina se realiza a razón de 0,01-0,02 mg/kg/hora, diluyendo por lo general 30 mg en 250 ml de solución fisiológica. La morfina se meta-boliza a nivel hepático (glucuronización) generando el metabolito M6G, responsable de la depresión respirato-ria, que se ha observado en pacientes con insuficiencia renal (IR) debido a su excreción por esta vía. Es por ello que su dosis debe reducirse en pacientes con compromi-so renal, ajustándola según la depuración de creatinina: entre 20-50 ml/minuto: 75% de la dosis y entre 10-20 ml/minuto: 50% de la dosis.8 Los opiáceos tienen una serie de efectos adversos, siendo el más temible la depre-sión respiratoria, sobre todo en pacientes con ventila-ción espontánea. El remifentanilo es un opiáceo que es metabolizado por estearasas plasmáticas, siendo su vida media inferior a los 10 minutos. Lamentablemente, la ventana terapéutica entre analgesia y depresión ventila-toria es muy estrecha, por lo cual no es conveniente su utilización una vez que el paciente ha sido extubado. La infusión se prepara diluyendo un frasco de 5 mg (10 ml) en 500 ml de solución fisiológica, y se administra a un ritmo de 0,01-0,05 μg/kg/minuto. El fentanilo constituye una alternativa válida para pacientes con insuficiencia renal o inestables hemodinámicamente, y que no están en plan de destete, debido a que por su alta liposolubilidad, luego de infundirlo en forma continua, sufre acumulación, eliminándose en forma muy lenta. Su dosis de carga es de 0,5-1 μg/kg y el mantenimiento se hace a razón de 0,1-2 μg/kg/hora. La dipirona es

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un AINE que actúa predominantemente sobre una ci-clooxigenasa ubicada en el sistema nervioso central.9-12 Su utilización permite sumar un mecanismo de acción diferente al esquema analgésico. Tiene escaso efecto a nivel gastroduodenal y plaquetario, por lo que a dife-rencia de otros AINE, su empleo desde el inicio del posoperatorio es seguro. Existen publicaciones que su-gieren cierto riesgo de agranulocitosis con esta droga.13 Sin embargo, cabe aclarar que la evidencia disponible muestra que esta complicación hematológica es suma-mente infrecuente y ocurre cuando la droga se utiliza a altas dosis y por períodos prolongados.14-16 Asimismo, la agranulocitosis inducida por la dipirona es una com-plicación hematológica grave pero, en la mayoría de los casos reversible, y resuelve con la suspensión de la droga. Por esto, la dipirona está incluida en numerosos protocolos de tratamiento de dolor agudo y en manua-les de la especialidad. La dosis sugerida es de 4 g/día. Las drogas que se pueden asociar al esquema analgésico mencionado deben incluir la metoclopramida, por su efecto procinético y antiemético, y algún gastroprotec-tor, como el omeprazol.

9. Paciente con respuesta y que cooperaCuando el paciente esta lúcido se debe usar la EVN.

Dentro de este grupo, se incluyen los pacientes extu-bados y a aquéllos con asistencia ventilatoria, que se encuentran despiertos y pueden ser interrogados sobre la presencia de dolor.

10. Paciente sin respuesta, ventiladoEstos pacientes no pueden ser interrogados, por lo

que se debe emplear la BPS para la cuantificación y monitorización del dolor posoperatorio.

11. Morfina + dipirona en infusiónVéase punto 8.

12. Asistencia respiratoria mecánica <24 horasEn este grupo se incluye a los pacientes de los que,

se estima, podrán ser extubados en el corto plazo.

13. Asistencia respiratoria mecánica <24 horasEn este grupo se incluye a los pacientes que, por su

condición clínica, se presume serán ventilados por más de un día.

14. EVN >3En la EVN, se acepta como “tolerable” un valor

máximo de 3, que correspondería a un dolor leve, que no interfiera con la recuperación del paciente ni le ge-nere malestar.

15. Morfina + dipirona en infusiónVéase apartado 8.

16. Remifentanilo + dipirona en infusiónVéase apartado 8.

17. Rescate con bolos morfina/fentanilo, +/- ketorolacLa utilización de los rescates (3er o 4ta hora) tiene

como finalidad alcanzar el nivel de analgesia deseado, administrando, por lo general, bolos de la medicación empleada en infusión. En el caso de que el paciente re-fiera con la EVN valores >3 pero <7 (que corresponde-rían a un dolor “moderado” en la escala de valoración verbal) se administra morfina en dosis de 2-4 mg, (sin superar los 0,05 mg/kg) de una dilución completada con solución fisiológica en jeringa de 10 ml total (es decir, 2-4 ml). En el caso de que el dolor señalado por el paciente sea de 7 o >, el bolo de rescate se realizará con fentanilo, dado que es un opiáceo con un inicio de acción más rápido por su alta liposolubilidad y du-ración de acción relativamente corta, debido a su redis-tribución. Esto permite que, frente a un dolor severo, se logre un alivio más rápido. Las dosis empleadas son 0,5-1,5 μg/kg. En ambas situaciones, el tiempo de espera para que se evidencie el alivio es de 5-10 minutos. Esta dosis puede repetirse por segunda vez, con la valoración correspondiente, transcurrido el tiempo necesario para su acción. De no ser suficiente, debería modificarse el ritmo de infusión. Como adyuvante, siempre y cuan-

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Control del dolor posoperatorio

do no exista contraindicación (falla renal, antecedentes de sangrado gastroduodenal o principalmente sangrado posoperatorio), se utilizará ketorolac en dosis de 30 mg cada 8 horas, a partir de la 3er o 4ta hora. Éste tiene la ventaja de poder administrarse en forma IV, siendo la dosis máxima diaria 60-90 mg, y por no más de 5 días. En pacientes coronarios, no deberían emplearse AINE con demostrado efecto protrombótico como el diclo-fenac o las COX 2 selectivas que podrían favorecer la aparición de complicaciones por obstrucciones vascu-lares. Además, se debe evitar el uso de ibuprofeno por vía oral, ya que reduce significativamente la absorción de la aspirina y, por ende, puede disminuir su efecto protector cardiovascular.

18. BPS >6

En este caso, se interpreta como un dolor moderado a severo, por lo que se debe reforzar la analgesia. Véase apartado 17.

19. BPS >6

En este caso se interpreta como un dolor moderado a severo, por lo que se debe reforzar la analgesia. Véase apartado 17.

20. EVN >3 o BPS >6

En ambos casos, con ambas escalas de valoración de las dos poblaciones de pacientes (cooperan-no co-operan), el tratamiento que se está administrando no resulta suficiente, por lo que será necesaria una terapia suplementaria.

21. Modificar el ritmo de infusión

En este caso, debido a que el paciente está recibien-do infusión de remifentanilo, se debe aumentar el rit-mo de infusión.

22. Rescate con bolos morfina/fentanilo + modificación del ritmo de infusión

Frente a un segundo bolo de rescate insuficiente, será necesario reajustar el ritmo de infusión del opiá-

ceo a fin de alcanzar una concentración plasmática que se adecue a las necesidades del paciente. Éste deberá incrementarse en un 25%.

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Capítulo 24

Sedación centrada en el paciente en la unidad de recuperación cardiovascular Adriana Rossi

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Sedación centrada en el paciente en la unidad de recuperación cardiovascular

IntroducciónExiste evidencia de que el uso de protocolos de anal-

gesia y sedación en el paciente en estado crítico, reduce el tiempo de ventilación mecánica (VM), la morbilidad, la mortalidad y los costos.1, 2, 3, 4, 5 La administración co-rrecta de analgesia y sedación para lograr un óptimo ni-vel de confort y seguridad en los pacientes es uno de los aspectos más importantes de la unidad de recuperación cardiovascular (URCV). Para esto, se debe implementar un abordaje interdisciplinario constituido por médicos, enfermeros y kinesiólogos.1, 4 A continuación, se describe un algoritmo de manejo de la sedación en el posoperato-rio que tiene como propósito principal facilitar la toma de decisiones en esta área tan importante del cuidado del paciente crítico.

1. Definir el objetivo: analgesia y sedación

Es lo primero que hay que decidir. Generalmen-te, el fin es lograr que el paciente esté tranquilo y cooperador, pueda dormir cuando no sea perturba-do, y tolere adecuadamente el tratamiento de sostén y los cuidados de enfermería asociados. Para lograr

esto, en la mayoría de los casos, no es necesario ni conveniente que esté persistentemente dormido. La evaluación del dolor y la sedación, y su tratamiento, son complementarios e interdependientes. El trata-miento del dolor es, pues, el primer objetivo, toman-do en cuenta que todos los pacientes tienen derecho a una adecuada analgesia.1, 6 Los objetivos deberían definirse claramente para cada paciente, redefinirse por lo menos diariamente, y adaptarse a los cambios de la situación clínica.7 Para ello se deben utilizar he-rramientas validadas y confiables.6 Primero se debe abordar la analgesia. Para esto, se sugiere la Escala de Valoración Numérica (EVN) de 0-3 y, para los pacientes que no se pueden comunicar, la Behavioral Pain Scale (BPS) (véase algoritmo de dolor posope-ratorio). Para valorar el grado de sedación, se sugiere emplear la Escala de Agitación-Sedación de Rich-mond o RASS (Richmond Agitation Sedation Scale, por su nomenclatura en inglés) (tabla 1).

2. Conocer las características del paciente

La duración y la intensidad de la acción de los dis-tintos sedantes van a depender de las características individuales de cada paciente. Los principales factores

Tabla 1: Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS)

Puntos Categoría Descripción

+4 Combativo Combativo,violento,peligroinmediatoparaelgrupo

+3 Muyagitado Sejalaoretiratubosocatéteres;agresivo

+2 Agitado Movimientosfrecuentesysinpropósito,luchaconelventilador

+1 Inquieto Ansioso,perosinmovimientosagresivosovigorosos

0 Alertaycalmo

-1 Somnoliento Noestáplenamentealerta,perosemantienedespierto(aperturaycontactoocular) alllamadoverbal(=10segundos)

-2 Sedaciónleve Despiertabrevementealllamadoverbalconcontactoocular(<10segundos)

-3 Sedaciónmoderada Movimientooaperturaocularalllamadoverbalocontacto(perosinvisual)

-4 Sedaciónprofunda Sinrespuestaalllamadoverbal,perohaymovimientooaperturaocularalestímulofísico

-5 Sinrespuesta Sinrespuestaalavozoestímulofísico

Sessler CN, Gosnell M, Grap MJ, Brophy GT, O’Neal PV, Keane KA et al. The Richmond Agitation-Sedation Scale: Validity and reliability in adult intensive care patients. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:1338-1344.

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que pueden afectar el efecto de las drogas son: la edad, las patologías concurrentes (obesidad, hipoalbumine-mia, sepsis), la insuficiencia hepática o renal, el abuso de alcohol, las terapias con otras drogas y las adiccio-nes a drogas ilegales.

La edad produce cambios en los sistemas cardio-vascular, respiratorio, renal y nervioso central, que conducen a alteraciones en la farmacocinética y far-macodinamia de las drogas. Los ancianos suelen pre-sentar una reducción en su capacidad para eliminar las drogas suministradas. Exhiben mayor vulnerabilidad al delirio con factores de riesgo predisponentes, como enfermedad neurovegetativa, hipoperfusión cerebral, hipoxia crónica, infecciones y sobredosis de drogas. Se recomienda utilizar en estos pacientes dosis bajas de drogas fácilmente titulables, con vidas medias cortas que no se acumulen, y medidas preventivas como la reorientación y estimulación cognitiva.

El compromiso hepático y renal produce cambios, no sólo en la depuración, el volumen de distribución, la fracción libre o la eliminación del medicamento original, sino también en la potencial acumulación de metabolitos activos, sean o no tóxicos. Todos estos es-tados hacen que los pacientes estén más expuestos a la hipotensión con bolos y la acumulación con infusión continua, y su tiempo de despertar puede ser impre-decible. Los sedantes y analgésicos pueden desarrollar tolerancia, agitación paradojal, e inducir amnesia, des-orientación y delirio.

3. Conocer las condiciones actuales

Para elegir los fármacos que se van a utilizar en la sedoanalgesia, se debe tener en cuenta el cuadro clí-nico del paciente y cuál es el plan de acción general. No existe el fármaco ideal para todos los pacientes y todas las circunstancias. El grado de profundidad de la sedación y el tipo o combinación de fármacos deben individualizarse y evaluarse periódicamente en fun-ción de la indicación de la sedoanalgesia, la situación clínica, la presencia o no de falla multiorgánica, los potenciales efectos secundarios y la respuesta observa-da en el paciente.

4. Conocer las características de los fármacosEs vital que la sedoanalgesia se administre con la

mayor precisión posible para evitar los siguientes fe-nómenos indeseados:8

- Acumulación con la infusión prolongada, con retraso del destete, aumento de complicaciones, morbilidad y mortalidad.

- Efectos perjudiciales sobre la circulación, que con-ducen a mayor requerimiento inotrópico.

- Efectos perjudiciales sobre la vasculatura pulmo-nar. Alteración VQ con aumento del sostén venti-latorio y, por consiguiente, de las complicaciones.

- Tolerancia durante la sedación y abstinencia cuan-do aquélla se interrumpe.

- Privación del sueño con movimientos oculares rá-pidos (REM). Se cree que es una de las causas más importantes de la psicosis en la UCI. Los sedantes alteran el sueño REM.

- Reducción de la motilidad intestinal y alteración de la alimentación enteral .

Es por esta razón que se deben conocer profunda-mente los fármacos utilizados. Las características más importantes se encuentran en la tabla 2.

A continuación se detallan algunas particularidades de las drogas más utilizadas:

Propofol: su principal característica es la rapi-dez del comienzo de acción y la desaparición de sus efectos una vez suspendida su administración. La existencia de insuficiencia renal o hepática no afecta este perfil farmacocinético. El efecto adverso más importante del propofol es la depresión car-diovascular. Posee efectos vasodilatadores, y puede producir depresión de la contractilidad cardíaca y efecto cronotrópico negativo, sobre todo cuando se administra en forma rápida y a dosis altas, y en pacientes con depleción del volumen intravascular o hemodinámicamente inestables. El uso de altas dosis (>5mg/kg/hora) y por períodos superiores a 24 horas se ha asociado al llamado “síndrome de infusión del propofol”, que consiste en un cuadro de shock cardiogénico (disminución de la contrac-ción miocárdica y trastornos de la conducción)

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junto con alteraciones metabólicas (acidosis lácti-ca, hipertrigliceridemia) y/o rabdomiólisis.

Midazolam: tiene un comienzo de acción rápido y corta duración con dosis únicas, y es ideal para tratar a pacientes con agitación aguda. Cuando se adminis-tra en forma rápida y a dosis altas puede reducir las resistencias vasculares sistémicas y, por lo tanto, pro-ducir alteraciones hemodinámicas (hipotensión). Sin embargo, su administración IV continua causa pocos efectos hemodinámicos. Su metabolito de excreción renal, el hidroximidazolam, se acumula y produce retraso en el despertar y/o abstinencia luego del tra-tamiento prolongado. Si no es posible conseguir la sedación con dosis máxima, ya sea por inefectividad inicial o aparición de tolerancia, se debería cambiar de estrategia o asociarle otro sedante.

Lorazepam: tiene un comienzo de acción más lento y vida media prolongada, lo que implica que no es útil en el tratamiento de la agitación aguda y difícil de titular en infusión continua. Se puede administrar en dosis intermitentes. La administración prolongada de dosis altas (>7 días, >14 mg/hora) puede causar acu-mulación de su vehículo, el propilenglicol, que puede empeorar la función renal, y producir acidosis meta-bólica y alteraciones del estado mental.4

Morfina: es uno de los opiáceos agonistas de menor liposolubilidad, lo que explica el retraso en alcanzar su máximo efecto en el SNC (30 minutos) y su mayor duración (2-4 horas) luego de una dosis. Se metaboli-za en el hígado a dos metabolitos activos, que se acu-mulan en caso de insuficiencia renal o administración prolongada. Uno de ellos, la morfina-3-glucurónido, puede tener efectos analgésicos y el otro, la morfina-6-glucurónido, puede acumularse y provocar efectos prolongados e impredecibles en pacientes con insufi-ciencia renal. Cuando se administra en forma intrave-nosa, puede provocar hipotensión arterial al producir venodilatación y liberación de histamina. Por sus efec-tos en el aparato digestivo, se debe asociar siempre a antieméticos y laxantes.

Fentanilo: posee mayor liposolubilidad, lo que expli-ca su rápido efecto (entre el primer y tercer minuto), y corta duración debida a su rápida redistribución. Sin embargo, cuando se administra en forma prolongada,

puede acumularse en el tejido graso y, por lo tanto, modificarse su perfil farmacocinético a un opiáceo de mayor vida medida que la morfina. Se metaboliza en el hígado, por lo que puede acumularse en pacientes con disfunción hepática. No tiene metabolitos activos. No libera histamina, por lo que proporciona mayor estabilidad hemodinámica que la morfina.

Remifentanilo: es un derivado del fentanilo con el que comparte su misma potencia. Su efecto máximo se consigue en menos de 3 minutos y desaparece en unos pocos, independientemente de la duración de su infusión y la existencia de disfunción hepática y/o renal. Este perfil permite su uso a dosis altas, por lo que a sus efectos analgésicos se unen los efectos se-dantes, sin el riesgo de acumulación. Sólo un 1/3 de los pacientes suele requerir otro sedante a dosis bajas para conseguir los objetivos de sedoanalgesia. Produce depresión respiratoria, por lo que debe administrarse solamente en pacientes con VM.

Ketamina: produce anestesia disociativa y alucina-ciones a dosis anestésicas. Tiene efectos analgésicos a dosis menores que la dosis hipnótica y puede utilizarse asociada a otros fármacos. A diferencia del resto de los sedantes, produce la activación del sistema simpático, aumentando, por lo tanto, la frecuencia cardíaca y las resistencias vasculares sistémicas (RVS), y produce broncodilatación. Aunque tiene un efecto inotrópico negativo, la estimulación simpática contrarresta este efecto deletéreo, salvo en aquellos pacientes que se encuentran en situación de shock cardiogénico refrac-tario a catecolaminas. En estos casos, se puede utilizar como adyuvante analgésico y sedante con la precau-ción de usar dosis bajas y adjuntar alguna benzodiace-pina para evitar la aparición de alucinaciones

Dexmedetomidina: es un agonista selectivo del recep-tor α

2 adrenérgico, de vida media corta, con efectos se-

dantes, analgésicos, ansiolíticos y simpaticolíticos, que no produce depresión respiratoria. Fue aprobada por la FDA para su uso en el posoperatorio por menos de 24 horas, aunque numerosos estudios la han utiliza-do por más tiempo. Disminuye la dosis de analgésicos opioides y ha demostrado ser útil para facilitar la extu-bación en pacientes con agitación severa y prevenir la abstinencia al alcohol. Además, se ha demostrado que

Sedación centrada en el paciente en la unidad de recuperación cardiovascular

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disminuye la prevalencia del delirio en comparación con los benzodiacepinas.9 Sus efectos adversos pri-marios son cardiovasculares, y produce bradicardia e hipotensión generalmente cuando se utiliza la dosis de carga. Se la asocia a un efecto rebote (taquicardia, hipertensión, agitación), por lo común cuando se emplea la dosis de carga y por más de 24-48 horas.4 Estudios recientes no encontraron estos efectos, aun en infusión prolongada.10

Clonidina: es un agonista menos selectivo que la dexmedetomidina, y se utiliza para aumentar los efec-tos analgésicos y sedantes de los opioides, y tratar los síndromes de abstinencia. No se recomienda su uso en pacientes con necesidad de catecolaminas y bradicar-dia o bloqueos AV, o hipotensos. Otros efectos secun-darios adversos son la disminución del peristaltismo intestinal y la sequedad de la boca.

5. Descartar o corregir las causas reversiblesAntes del inicio de la sedación, es imperativo excluir

todas las causas secundarias que generen agitación, confusión o de hiperactividad simpática. La hipoxe-mia o hipercapnia deben detectarse y tratarse adecua-damente. Se debe optimizar la estrategia de VM. La lucha del paciente con el respirador genera numerosas complicaciones que pueden agravar la situación de estos enfermos (acidosis respiratoria por hipoventila-ción, hipocapnia por hiperventilación, hipoxemia por asincronía entre el paciente y el respirador, aumento de la presión intratorácica con disminución del re-torno venoso, del volumen minuto cardíaco y de la presión arterial, aumento del consumo de O

2 por in-

cremento de la actividad de los músculos esqueléticos y respiratorios) y deben evitarse.

Los trastornos metabólicos, que incluyen acidosis, hiponatremia, hipoglucemia, hipercalcemia, hipera-milasemia, hiperamonemia, o falla hepática o renal, globo vesical, dolor y abstinencia de alcohol u otras drogas, pueden contribuir a los cambios del compor-tamiento en los pacientes críticos. La isquemia mio-cárdica, las infecciones, y la hipotensión o la hipoper-fusión, contribuyen a los cambios del estado mental,

y se deben descartar como causas del delirio. La admi-nistración concomitante de otras sustancias psicoacti-vas como los antidepresivos y anticonvulsivantes, y el uso de corticosteroides, o antibióticos y antirretrovi-rales pueden afectar negativamente la cognición y el comportamiento.11

6. Optimizar el ambiente

Este tipo de tratamiento no es farmacológico y está dirigido a mejorar la estimulación ambiental, promover el sueño y aumentar el confort del pacien-te. Se deben evitar los ambientes atemorizantes y los factores estresantes. Éstos pueden ser producidos por los cuidados de enfermería (aspiración de la vía aérea, movilización, kinesiología, higiene, curacio-nes), los dispositivos de monitoreo (catéteres, vías, drenajes, sondas), el tratamiento (sincronización con el respirador, balón de contrapulsación intra-aórtico), los procedimientos invasivos (colocación de vías centrales, extracción de drenajes) y la enfer-medad causal (posoperatorio). Se pueden utilizar medidas preventivas de explicación y comunicación con el paciente, adaptar el respirador a las necesi-dades de aquél y no a la inversa, y efectuar siempre analgesia-anestesia antes de las intervenciones dolo-rosas o molestas.

La privación del sueño es un estrés adicional que puede producir consecuencias adversas, como el com-promiso del sistema inmune, humoral y celular, el au-mento del consumo de oxígeno y la producción de CO

2. Deben minimizarse las fuentes de ruidos como

alarmas, teléfonos, respiradores y las conversaciones que interrumpan el sueño, si superan los 80 decibe-les. Los niveles por debajo de 35 decibeles favorecen el sueño. La colocación de tapones en los oídos au-mentan el sueño REM. Es ideal que las habitaciones sean individuales, con luz que permita la orientación día y noche, y tratar de evitar las luces y coordinar el tratamiento nocturno para minimizar las interrupcio-nes del sueño. Otras técnicas que reducen el dolor y la ansiedad, y aumentan el sueño, son la relajación, los masajes y la terapia con música.8,12

1�1

Sedación centrada en el paciente en la unidad de recuperación cardiovascular

7. ¿Objetivo de analgesia alcanzado?

Es vital que el paciente tenga una adecuada analge-sia para poder sedarlo correctamente. Para más infor-mación véase el algoritmo de dolor.

8. ¿Objetivo de sedación por RASS alcanzado?

Es necesario evaluar el nivel de sedación, utilizando una escala validada, y documentar el grado y la res-puesta al tratamiento.6 Es conveniente utilizar la Esca-la de Sedación-Agitación de Richmond (RASS) (tabla 1), que está ampliamente validada. Esta escala consta de diez grados, con un rango que abarca desde el pa-ciente combativo al coma. La ansiedad debe reducirse al mínimo. Esto es difícil, ya que ésta es una emoción adecuada, y estos pacientes no pueden comunicar-se fácilmente. Una forma importante de lograrlo es proporcionar una atención comprensiva y considera-da. La comunicación y la reorientación son acciones esenciales. Generalmente, el objetivo es lograr que el paciente se encuentre en un grado RASS entre 0 y -2. Por lo usual, los pacientes posoperatorios de cirugía cardíaca no necesitan la administración de sedantes, debido a la actividad ansiolítica propia de las drogas analgésicas (véase tabla 2). Un grupo especial son los pacientes que están medicados en forma crónica con sedantes, antidepresivos o antipsicóticos, en los cuales se debe reinstaurar el tratamiento lo antes posible para evitar el síndrome de abstinencia. No se recomienda utilizar sedación profunda.12 En situaciones especiales, se necesita mayor profundidad (RASS -4, -5) como en los pacientes con hipertensión endocraneana, hi-pertermia maligna, o modos ventilatorios protectores con hipercapnia permisiva en el distres, o en pacientes con obstrucción severa del flujo aéreo.12 En los raros y pocos casos en los que la dosis de los sedantes sea excesiva, para lograr la adaptación al respirador se pueden administrar relajantes musculares, teniendo en cuenta que estos pacientes deben estar estricta y correctamente analgesiados y dormidos, su grado de relajación ser monitorizado con neuroestimuladores, y la duración del tratamiento con estos fármacos ser

lo más corta posible, debido a sus potenciales graves complicaciones.

En los pacientes que deben ser evaluados neurológi-camente en forma frecuente, se necesita un grado más superficial, con la utilización de drogas de vida media corta que permitan una rápida recuperación.

9. Sedación profunda

Se debe evitar la sobresedación. El exceso de sedan-tes puede provocar hipotensión, bradicardia, depre-sión respiratoria, y aumento del tiempo de ventilación mecánica y sus complicaciones, como neumonía aso-ciada a respirador, trombosis venosa, aumento de la estadía intrahospitalaria, confusión y delirio, morbili-dad y mortalidad, y aumento de los costos.7,13

En los pacientes que presentan sedación profunda, se deben retirar los sedantes primero y disminuir los analgésicos luego, hasta llegar al objetivo planeado, y comenzar nuevamente con el 50% de la dosis, titulán-dola, es decir aumentándola o disminuyéndola hasta llegar al punto óptimo deseado.

El proceso de retiro definitivo de opioides, ben-zodiacepinas y propofol luego de su administración prolongada (más de 72 horas) y/o de su combinación a dosis altas, puede desencadenar un síndrome de abstinencia y/o tolerancia, que se produce por neu-roadaptación o dependencia fisiológica, y se eviden-cia luego de 6 horas de la suspensión. Antes de que el paciente presente síntomas como inquietud, in-somnio, delirio, náuseas, hipertensión, taquicardia, diaforesis y fiebre, se deben utilizar estrategias para reducir la incidencia de éstos como la disminución progresiva de sedantes, opioides y propofol luego de su administración prolongada, así como evitar la sedación excesiva, limitar en lo posible los días de tratamiento, evitar la combinación de medicamentos a altas dosis y valorar la rotación de éstos durante su retiro como se sugiere a continuación:

Si la sedación es inferior a 5 días: - Reducir el 20% del medicamento cada 6-8 horas

Si la sedación fue prolongada: - Rotar midazolam a lorazepam. Luego de la prime-

ra dosis de lorazepam (0,25-0,5 mg IV cada 2 horas),

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disminuir el 50% de la dosis de midazolam, y otro 50% tras cada dosis hasta retirarlo. Se puede admi-nistrar también por vía sublingual (1-2 mg cada 8 horas).

- Morfina o fentanilo: disminuir inicialmente un 20-40%, y luego el 10% cada 12-24 horas. Ajustar según los síntomas.

- En algunos casos, puede ser útil el uso de la dex-medetomidina para facilitar el retiro de benzodia-cepinas y propofol, y tratar sus síndromes de absti-nencia (véase tabla 2).12

Con respecto al retiro del remifentanilo, se deben to-mar precauciones para asegurar una adecuada analgesia, ya que sus efectos cesan a los pocos minutos de la inte-rrupción de la infusión, aunque ésta haya sido prolon-gada. Se sugiere comenzar con dosis de morfina de 2-10 mg, 30 minutos antes de interrumpir la infusión, cuando la droga tiene máxima acción, y reforzar la dosis con res-cates, si es necesario, luego de su interrupción.

10. Pacientes sobresedados sin VM

Si el RASS es menor de -4, es una emergencia. Discontinuar las drogas depresoras o revertirlas, si se evidencia depresión respiratoria o Glasgow.8 Evaluar intubación orotraqueal, si es necesario.

La acción depresora de la función ventilatoria (fre-cuencia respiratoria 8/minuto) de la morfina y el fen-tanilo puede contrarrestarse con la administración de naloxona (0,04 mg IV cada 5 minutos), teniendo en cuenta que la dosis de reversión de la depresión respi-ratoria está muy cerca de la de reversión de la analgesia. La titulación cuidadosa de este fármaco es indispensa-ble para llegar a recuperar la función respiratoria, sin antagonizar su acción analgésica, y evitar la aparición de dolor severo y agitación, o la abstinencia y sus con-secuencias fisiológicas. Puede producir edema agudo de pulmón.

La disfunción respiratoria provocada por el exceso de benzodiacepinas puede revertirse con la adminis-tración de flumazenil (0,1 mg IV cada 5 minutos), hasta llegar al objetivo deseado, teniendo en cuenta que una sobredosificación puede desencadenar absti-nencia y sus consecuencias.

11. Sedación insuficiente

Es indispensable lograr un grado de sedación adecua-da, dado que la ansiedad y el dolor incrementan la res-puesta simpática, producen hipertensión, taquicardia y aumento del consumo de oxígeno miocárdico, activan los centros respiratorios con taquipnea y asincronía con el respirador, y provocan rigidez y espasmo musculares, hipoxia e hipercapnia, hipercoagulabilidad, inmunosu-presión y catabolismo persistente . Además, los recuerdos de dolor y ansiedad, y otros sentimientos negativos, pue-den desarrollar estrés postraumático.

12. Sin VM (RASS +1)

En estos pacientes, la administración de pequeñas dosis de sedantes con bajo riesgo de producir depresión respiratoria y efectos adversos hemodinámicos graves, es suficiente para lograr el objetivo, si se monitoriza exhaustivamente la función respiratoria. Se debe evitar el uso de remifentanilo en pacientes extubados.12

13. Agitación aguda (RASS ≥+2)

La agitación se define como la presencia de movimien-tos frecuentes de la cabeza y las extremidades, y/o desadap-tación al ventilador, que persisten a pesar de los intentos de tranquilizar al paciente por parte del personal encar-gado de su cuidado. La agitación sigue un círculo vicioso de retroalimentación en el que la respuesta defensiva del personal induce más agitación en el enfermo con la posi-bilidad de sufrir agresiones físicas, autoretiro de sondas, catéteres y tubo endotraqueal, y aumento de la demanda de oxígeno, isquemia miocárdica u otras fallas orgánicas, lo que justifica la necesidad de un tratamiento rápido y eficaz. En los pacientes sin intubación endotraqueal, se utilizan los mismos fármacos que en aquéllos intubados, administrándolos primero en bolo lento y, si se requieren más de tres bolos, en infusión continua hasta lograr el ob-jetivo (véase tabla 2). La elección del fármaco es difícil, y depende de las necesidades individuales. Pero lo más importante para los pacientes con ventilación espontánea que necesitan sedación urgente, es la presencia física de personal entrenado en el manejo de la vía aérea, por si la respuesta al tratamiento compromete la ventilación.

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14. Con VM en retiroSe deben utilizar fármacos de vida media corta y a

la dosis mínima eficaz. Con el propofol, el despertar se produce a los 30 minutos de suspender una infusión de corta duración. La dexmedetomidina también permite un despertar rápido y tiene acción analgésica, ansiolítica y sedante. Es útil para casos de excitación, abstinencia o delirio en los cuales es problemático proceder a retirar la VM. Ambas drogas permiten también, luego de su interrupción, realizar la evaluación neurológica, si es ne-cesario. Se puede utilizar midazolam en pacientes en los que está contraindicado el propofol o con abstinencia de alcohol. Antes de la extubación, las dosis de fárma-cos sedantes deben disminuirse al mínimo o retirarse. En esta fase, una analgesia adecuada y las medidas no farmacológicas para aliviar la ansiedad, como la explica-ción al paciente de la situación, los pasos que se han de seguir y la colaboración que se espera de él, son priori-dad número uno.

15. Con VM prolongadaLa mayoría de los pacientes que están tratados con

opioides para evitar el dolor, se benefician también del efecto ansiolítico que proporcionan éstos. En los casos en los que se necesite el uso de sedantes para llegar al objetivo definido, se pueden utilizar infusiones de midazolam o propofol subanestésicas. La desventaja de estos fármacos es que, luego de infusiones prolon-gadas, se acumulan sus metabolitos activos de elimi-nación renal (midazolam), o en depósitos lipídicos (propofol). Por lo tanto, luego de la administración prolongada, su duración es impredecible.

Cuando la VM se prolonga, una manera de disminuir sensiblemente la necesidad de sedantes y analgésicos es practicar una traqueostomía,4, 14 y lograr así que el pa-ciente esté más confortable y estable desde el punto de vista respiratorio, hemodinámico y neurológico.

16. Estrategias para evitar la acumulación de fármacos y sus metabolitosConstantemente, y a pesar de que ya se ha llegado

al objetivo, hay que emplear estrategias para evitar la acumulación de drogas y sus metabolitos- Titulación: la forma correcta de iniciar la sedación es

administrar una dosis de carga para llegar a la concen-tración plasmática efectiva, y, a continuación suminis-trar una la infusión para mantenerla. El aumento de la velocidad de infusión sedante debe seguir el mismo principio, es decir, un bolo, valoración del efecto y un pequeño incremento de la velocidad de infusión hasta llegar al objetivo con la dosis mínima eficaz.

- Interrupción diaria: se recomienda la interrupción diaria de la sedoanalgesia hasta el despertar para evitar complicaciones y tiempo de VM, salvo en pacientes con sedación por convulsiones, absti-nencia de alcohol, agitación, bloqueantes neuro-musculares, o evidencia de isquemia miocárdica o hipertensión endocraneana.

Los sedantes y analgésicos se interrumpen luego del aseo matinal. Los analgésicos no se interrumpen, si se está tratando dolor activo. Se trata de llegar al objetivo de sedación y, luego, se comienza la infusión a la mitad de la dosis. Con esta intervención se redujeron el tiem-po de intubación (2,5 días) y sus complicaciones, el tiempo de estadía hospitalaria (3,5 días), la dosis total de sedantes y analgésicos, las pruebas diagnósticas de evaluación neurológica y los costos.15

- Rotación: consiste en cambiar de fármaco luego de infusiones prolongadas o a altas dosis para evitar la acumulación de los metabolitos y la alteración de la farmacocinética de la droga.

- Combinación de sedantes: es importante recordar que las combinaciones de sedantes a bajas dosis que actúan a través de diferentes mecanismos son más efectivos que un agente solo a dosis altas (por ej: combinación con dexmedetomidina, clonidina, ketamina). Además, a dosis altas, la tolerancia a los sedantes se desarrolla más rápidamente.

17. Revalorar en forma regular la analgesia y sedaciónUna vez alcanzado el objetivo de sedación, y para

evitar la administración innecesaria de fármacos, es importante volver a evaluar y revalorar los objetivos

Sedación centrada en el paciente en la unidad de recuperación cardiovascular

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fijados. Algunos autores establecen un vencimiento en 24 horas de las indicaciones de los analgésicos y sedan-tes, que caducan cada día.7

18. ¿Delirio?

Una sedación y analgesia inapropiadas pueden pro-ducir o exacerbar el delirio. Por lo tanto, para concluir y obtener los objetivos de confort y seguridad de nues-tros pacientes, se debe pesquisar su presencia, cuya incidencia es alta y está asociada a mayor mortalidad, tiempo de internación, deterioro cognitivo permanen-te y aumento de costos.8 Para más información véase el algoritmo de delirio.

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Capítulo 25

Ataque cerebrovascular en cirugía cardíaca Ignacio Previgliano

1��

1�7

Ataque cerebrovascular en cirugía cardíaca

1. Ataque cerebrovascular perioperatorio en cirugía cardiovascular

El concepto de ataque cerebral es el fruto de una revisión del conocimiento médico en el territorio del stroke hasta el momento efectuada por la “Brain Attack Coalition” (BAC), que involucra las siguientes socie-dades: Academia Americana de Neurología, Asocia-ción Americana de Cirujanos Neurológicos, Sociedad Americana de Neurorradiología, Colegio Americano de Médicos de Emergencia, Instituto Nacional para los trastornos Neurológicos y Stroke, y la Asociación Nacional de Stroke de los EE.UU.1 La intención es abordar la aparición brusca de un déficit neurológico de origen central, tipo focal y comienzo agudo, debido a isquemia o hemorragia cerebral, como una emergen-cia médica, tanto desde el punto de vista diagnóstico como terapéutico.

La nomenclatura clásica del ataque cerebrovascular es la de “stroke” en inglés, “ictus o apoplejía” en espa-ñol y “accidente cerebrovascular” en nuestro país.

a. Definiciones de las formas clínicas:

1. ACV instalado: evento isquémico cerebral con dé-ficit persistente.

2. ACV progresivo: empeoramiento del déficit neu-rológico en minutos a horas, que sugiere extensión del área isquémica.

3. Ataque isquémico transitorio (AIT): evento isqué-mico cerebral que dura hasta 24 horas, común-mente minutos, sin secuela aparente.

4. AIT recurrente: AIT que se incrementan en su du-ración, gravedad, y/o frecuencia en un período de tiempo.

5. Déficit neurológico reversible (DNR): similar al AIT con la diferencia de que se pueden observar le-siones en la resonancia magnética nuclear (RMN) o la tomografía por emisión de positrones.

b. Definiciones del territorio lesional:

Territorio carotídeo 1. Los signos se hallan en un solo hemicuerpo,

son directos.

2. Suelen producirse hemiparesia, afasia o hemia-nopsia.

Territorio vertebrobasilar 1. Los signos se hallan en ambos hemicuerpos,

son alternos. 2. Suelen afectarse pares craneanos y producirse

hemiparesia, hemiataxia o hemihipoestesia.

c. Definiciones de los subtipos lesionales topográficos:

Infarto total de circulación anterior (TACI):1. Trastorno de las funciones cerebrales superio-

res (FCS) + hemianopsia homónima + hemi-paresia/hipoestesia ipsilateral.

Infarto parcial de circulación anterior (PACI): 1. Dos elementos del TACI o trastorno aislado

de FCS o déficit sensitivomotor parcial (por ej. cara y parte de un miembro).

Infarto cerebral lacunar (LACI):1. Hemiparesia/hemihipoestesia, hemiparesia mo-

tora pura, hemihipoestesia pura o hemiparesia atáxica (“síndromes lacunares”).

Infarto de circulación posterior (POCI): 1. Síndrome alterno, déficit motor y/o sensitivo

bilateral, trastorno de motilidad ocular conju-gada, síndrome cerebeloso (sin paresia) o he-mianopsia aislada.

d. Definición de ACV perioperatorio de cirugía cardiovascular

La incidencia de ACV perioperatorio varía, según las distintas publicaciones entre, 1,8% y 4%, con una media en los centros de excelencia de alrededor del 2,5%. La distinción entre temprano y tardío tiene su razón de ser en diferentes mecanismos fisiopatológi-cos, así como en la mortalidad y el tiempo de interna-ción. La mortalidad general de los pacientes con ACV fue del 33% vs el 4,9% de los que no lo presentaron, y la mediana de internación, de 30 vs 7 días respectiva-mente, de acuerdo con Anyanwu.2

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ACV temprano: se define como foco neurológico presente en el momento de la extubación. Se presenta en el 1,6% de los pacientes (de 7839 en la serie de Hedberg) y representa el 60% del total de ACV en esa serie y el 52% en la de Filsoufi.3, 4

ACV tardío: foco neurológico desarrollado luego de la extubación y antes del alta hospitalaria. Se presenta en el 1,1% de los pacientes y representa el 40% y el 48% respectivamente de los ACV en las series citadas.3, 4

Ambos coinciden con la primera descripción de Hogue Jr. en 1999.

Respecto de la mortalidad, ambos la aumentan: a los 30 días, la de los ACV tempranos fue del 14% y la de los tardíos 8%, sin diferencias entre ambos, pero significativamente superiores al 0,8% del resto del grupo.

2. Factores de riesgoSe identifican claramente dos grupos de factores de

riesgo diferentes para ACV temprano y tardío, que se describen en el algoritmo.

La ateromatosis del arco aórtico parecería ser el de-terminante mayor del ACV temprano, vinculado a los factores intraoperatorios tiempo de bomba y función renal. Es de notarse que la enfermedad carotídea no está incluida en los factores de riesgo.2 Esto se funda-menta en el metaanálisis de Naylor y Brown donde se revisa toda la literatura de los últimos 30 años sobre la relación entre enfermedad carotídea y ACV posopera-torio. En él se llega a la conclusión de que la estenosis asintomática no guarda relación con el ACV, porque los territorios comprometidos no están vinculados a la lesión carotídea.

Los pacientes con estenosis sintomática quedan in-cluidos en el grupo ACV previo, vinculados al ACV tardío.

3. PrevenciónLa evaluación preoperatoria de las carótidas per-

mite identificar al grupo de pacientes que se bene-ficiarán de la cirugía combinada (carotídea y car-díaca), que son los que presentan estenosis bilateral >75%.

Si bien sigue siendo un punto de controversia tanto en cuanto a trabajos individuales, aleatorios o no, o metaanálisis5,6 parecería que la cirugía sin bomba tiene menor incidencia de ACV que la convencional.5, 6

Otro punto importante en el intraoperatorio es man-tener una adecuada presión de perfusión cerebral (PPC) y realizar maniobras de liberación del aire en forma pro-lija y cuidadosa. La monitorización continua con Do-ppler transcraneano permite identificar HITS (High Intensity Signals equivalente de microembolia) y ém-bolos de mayor tamaño. Otra ventaja adicional no des-crita en los estudios revisados es la medición continua de la PPC en forma no invasiva mediante la fórmula de Belfort. La evaluación preoperatoria con cálculo de la reserva hemodinámica cerebral permite identificar a un grupo de pacientes (los que no la tienen) con un ries-go aumentado de ACV perioperatorio, como demostró Schoof en 2797 casos. La ecografía epiaórtica y el ETE intraoperatorios también permiten la identificación de HITS y la evaluación de la morfología de las placas del arco aórtico.

4. Diagnóstico

La tomografía computarizada (TC) encefálica sigue siendo el método de elección para la evaluación del ataque cerebral por su disponibilidad casi universal y la rapidez del estudio, teniendo en cuenta que mu-chos de estos pacientes se encuentran con asistencia respiratoria y múltiples accesos venosos y arteriales, así como también drogas en infusión continua. Debe realizarse rápidamente, porque la ausencia de lesión permite el intento de tratamiento trombolítico me-cánico. La RMN, especialmente con la secuencia de difusión, permite un diagnóstico más certero y tem-prano que la TC de la localización y la extensión de la lesión isquémica. Su principal desventaja es la falta de disponibilidad y la dificultad logística para su traslado, y el mantenimiento del paciente en el resonador. La angiografía cerebral estaría indicada en el caso de una TC sin lesiones isquémicas evidentes, con la finalidad de identificar la oclusión de un vaso mayor e intentar un tratamiento endovascular.

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Ataque cerebrovascular en cirugía cardíaca

5. Tratamiento

Se debe garantizar una vía aérea permeable, admi-nistrar oxígeno si el paciente presenta hipoxemia, con-trolar la glucemia, mantener una PPC >70 mm Hg, proporcionar kinesioterapia respiratoria y motora, evi-tar lesiones de decúbito y posturas viciosas, e iniciar rápidamente la alimentación enteral.

Éste sería el tratamiento apropiado para los pacien-tes con un puntaje <12 en la escala NIHSS6 (Natio-nal Institute of Health Stroke Scale) sin afasia, en los cuales la posibilidad de una buena calidad de vida es importante.

Los pacientes con NIHSS7 o afasia son los que tie-nen una mayor morbimortalidad. Las posibilidades terapéuticas son escasas y, de acuerdo con la revisión, no están informadas en la literatura relacionada a la cirugía cardiovascular.

a. Procedimientos endovasculares

En la búsqueda de bibliografía para esta revisión sólo he encontrado informes anecdóticos de fibrinó-lisis intraarterial llevada a cabo en forma segura y sin complicaciones.7 Si bien no están citados, los sistemas de remoción mecánica de coágulos intracerebrales con stenting posterior o sin él (MERCI®, Penumbra Stroke System® y Solitaire®) podrían tener un lugar en el tra-tamiento del ACV perioperatorio.8 El fundamento para esto es la cercanía de las salas de hemodinamia de las de recuperación posoperatoria, así como la disponibilidad de médicos entrenados en este tipo de procedimientos o similares.

b. Cerebrolysin

Cerebrolysin es un conjunto de factores neurotró-ficos, que en un estudio han demostrado disminuir un 27% la mortalidad y las secuelas en pacientes con ACV isquémico y NIHSS >12.9 Su ventaja radica en que, prácticamente, no tiene contraindicaciones (con-vulsiones, insuficiencia renal crónica) ni efectos adver-sos. Como en el caso anterior, no hay publicaciones que avalen su uso, pero su perfil de seguridad y el po-tencial beneficio justificarían su uso extrarrótulo.

c. Craniectomía descompresiva

Nuevamente, haciendo analogía con el tratamiento del ACV, la craniectomía descompresiva se podría plantear en forma temprana (antes de las 48 horas) en pacientes jóvenes con infarto maligno de la arteria cerebral media.

d. Nunca anticoagulación

El metaanálisis de Paciaroni acerca de la utilidad de la anticoagulación aguda en el ACV cardioembólico es categórico: frente a una mínima disminución de la recurrencia (3% vs 4,9%) no se observa mejoría en muerte y discapacidad (73,5% vs 73,8%) y sí un au-mento del sangrado intracraneano (2,5% vs 0,7%). De la misma manera, se expresan las guías del Colegio Americano de Médicos del Tórax, haciendo la salve-dad de que esto puede aplicarse a pacientes posopera-torios de valvulopatías con ACV.10

El fundamento de ambas afirmaciones se basa en que la tasa de recurrencia aguda es muy baja frente a las complicaciones de la anticoagulación.

Las guías canadienses de fibrilación auricular pos-operatoria indican la anticoagulación profiláctica cuando ella dura más de 72 horas, teniendo una clara evaluación del riesgo de sangrado en el lecho operato-rio, especialmente el pericárdico.11-12

Las guías europeas establecen los tiempos para el inicio de la anticoagulación y la seguridad del uso posoperatorio de ácido acetilsalicílico (AAS), clopido-grel y la asociación AAS/dipiridamol.13

Referencias bibliográficas

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1�0

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9. Cerebrolysin in patients with acute ischemic stroke in Asia (CASTA) trial 7th World Stroke

Congress: Plenary III: Large Clinical Trials Clo-sing Session. Presented October 16, 2010.

10. Paciaroni M, Agnelli G, Micheli S, Caso V. Effica-cy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta-analysis of randomi-zed controlled trials. Stroke. 2007;38:423-430.

11. Albers GW, Amarenco P, Easton JD, Sacco RL, Teal P; American College of Chest Physicians. Antithrombotic and thrombolytic therapy for is-chemic stroke: American College of Chest Physi-cians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest. 2008;133:630S-669S.

12. Brent Mitchell L and the CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascu-lar Society Atrial Fibrillation Guidelines 2010: Prevention and Treatment of Atrial Fibrillation Following Cardiac Surgery. Canadian Journal of Cardiology 2011;27:91–97.

13. Duning J, Versteegh M, Fabbri A et al. Guideline on antiplatelet and anticoagulation management in cardiac surgery. European Journal of Cardio-thoracic Surgery 2008;34:73—92.

Capítulo 26

Delirium en el posoperatorio de cirugía cardíaca Ignacio Previgliano

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Delirium en el posoperatorio de cirugía cardíaca

IntroducciónA pesar de los múltiples avances en las técnicas de

cirugía y anestesia cardiovasculares, el delirium conti-núa siendo una complicación sumamente frecuente en el posoperatorio.1 Esta entidad no debe minimizarse, ya que su aparición está asociada a un aumento en la morbimortalidad después de la operación.2, 3 A con-tinuación, se describe un algoritmo que tiene como propósito facilitar el diagnóstico y el tratamiento del delirium posoperatorio.

1. DeliriumEl DSM IV4 (Diagnostic and Statistical Manual of

Mental Disorders) define el delirium de la siguiente manera:a. Alteración de la conciencia:

i Desorientación temporal y espacial.ii Disminución de la habilidad para focalizar,

sostener o cambiar la atención.b. Cambio cognitivo (como déficit de la memoria,

desorientación o alteración del lenguaje) o desa-rrollo de un trastorno de la percepción no expli-cable por una demencia preexistente, establecida o evolutiva.

c. Alteración que se desarrolla en un período corto de tiempo (usualmente horas a días) y tiende a fluc-tuar en el curso del día.

d. Evidencia desde la historia, el examen físico o los hallazgos del laboratorio de que el trastorno es causado por uno de los factores siguientes:i Consecuencias directas de una enfermedad

médica.ii Resultado directo del uso de una medicación

o intoxicación por una substancia (delirium de intoxicación).

iii Resultado directo de un síndrome de abstinen-cia (delirium de abstinencia).

iv Resultado directo de más de una de las preceden-tes etiologías (delirium de etiología múltiple).

2. Evaluar e iniciar la corrección de los factores predisponentes y desencadenantes

Son numerosas las situaciones que pueden predisponer o perpetuar un cuadro de delirium posoperatorio.5 Es de vital importancia detectar y corregir aquellas alteraciones que podrían estar provocando o perpetuando este cuadro. A continuación, se enumeran aquellos factores reversibles que deben corregirse para mejorar el cuadro de delirium: dolor en la herida, hipoxemia, hipernatremia, bajo gasto, globo vesical, uremia, hipoglucemia, síndromes de abs-tinencia de alcohol o psicofármacos, y el efecto a nivel cortical de diversas drogas frecuentemente utilizadas en el acto quirúrgico y en el posoperatorio, como los opioi-

Tabla: Acrónimos para el diagnóstico diferencial de delirium

D Drugs DrogasE Eyes,ears Ojos,oídos*L Low02states(MI,ARDS,PE,CHF,COPD) Estadosdebajaoxigenación(IM,SDRA,EP,ICC,EPOC)**I Infection InfeccionesR Retention(ofurineorstool),restraints Retenciónurinariaofecal,sujecionesI Ictal IctusU Underhydration/undernutrition Deshidratación,desnutriciónM Metabolic Metabólico(S) Subdural,sleepdeprivation Hematomasubdural,deprivacióndesueño

* La mala visión o audición se consideran más factores de riesgo que verdaderas causas, pero deben mejorarse o tratarse de ser posible. El tapón de cera es una causa común de mala audición.** Estados de baja oxigenación: éstos no necesariamente implican hipoxia, pero son un alerta de que los pacientes con un evento hipóxico IM (infarto de miocardio), SDRA (síndrome de distres respiratorio agudo), EP (embolia pulmonar), ICC (insuficiencia cardíaca congestiva), EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) pueden presentarse con alteraciones del estado mental con los otros síntomas y signos de estos diagnósticos o sin ellos.

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des para analgesia. Es importante remarcar que, por lo común, el delirium tiene más de una causa.6

3. Contención verbal

Hablar con el paciente no sólo permite diagnosticar el cuadro sino que, en ocasiones, puede ser una he-rramienta más para resolverlo. Es conveniente adoptar una actitud tranquilizadora y educada, mostrar interés por el problema, y ofrecer ayuda y comprensión. Ade-más, es conducente transmitir firmeza, que sirve para dar una sensación de seguridad y orden en un momen-to en el que el paciente solo no puede lograrlo.

4. Evaluación neurológica inicial

Para diagnosticar correctamente el cuadro, se debe realizar una evaluación neurológica inicial cuyas ca-racterísticas dependerán de si el paciente se encuentra intubado o no.

5. Paciente intubado

Existe evidencia que sugiere que aproximadamente 8 de cada 10 pacientes ventilados experimentan de-

lirium. Sin embargo, esta entidad generalmente está subdiagnosticada, sobre todo cuando los pacientes están en el período hipoactivo. El paciente con intu-bación endotraqueal, en general, está bajo el efecto de drogas sedantes y analgésicas. Esto de por sí favorece la aparición del delirium, por lo que es recomendable establecer un programa de supresión transitoria de es-tas drogas llamado “vacaciones o recreo de sedación”. La evaluación debe realizarse con las herramientas que se detallarán más adelante, idealmente en el período final de la “vacación”.

6. Paciente no intubado

El paciente no intubado permite una mayor interac-ción con el evaluador, quien puede realizar un mejor examen neurológico y cognitivo.

7. Evaluar con RASS y CAM-ICU

El primer paso es la evaluación del delirium con RASS (Escala de Agitación-Sedación de Richmond). Véase la tabla 1.

Si el puntaje RASS es -4 o -5, deténgase y vuelva a evaluar al paciente posteriormente.

Tabla 1: Escala de Agitación-Sedación de Richmond

Puntaje Término Descripción

+4 Combativo Combativo,violento,peligroinmediatoparaelgrupo

+3 Muyagitado Sejalaoretiralostubosocatéteres;agresivo

+2 Agitado Movimientosfrecuentesysinpropósito;luchaconelventilador

+1 Inquieto Ansioso,perosinmovimientosagresivosovigorosos

0 Alertaycalmo

-1 Somnoliento Noestáplenamentealerta,perosemantienedespierto(aperturaycontactoocular) alllamadoverbal(≥10segundos)

-2 Sedaciónleve Despiertabrevementealllamadoverbalconcontactoocular(<10segundos)

-3 Sedaciónmoderada Movimientooaperturaocularalllamadoverbalocontacto(perosinvisual)

-4 Sedaciónprofunda Sinrespuestaalllamadoverbal,perohaymovimientooaperturaocularalestímulofísico

-5 Sinrespuesta Sinrespuestaalavozoestímulofísico

Sessler CN, Gosnell M, Grap MJ, Brophy GT, O´neal PV, Keane KA et al. The Richmond Agitation-Sedation Scale: validity and reliability in adult intensive care patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1338-1344.

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Delirium en el posoperatorio de cirugía cardíaca

Criterio 1:Inicioagudodelaalteracióndelestadomentalocursofluctuante

Criterio 2:Inatención

Criterio 3:Pensamientodesorganizado Criterio 4:Niveldeconcienciaalterado

Criterios y descripción del CAM-ICU

1. Inicio agudo o curso fluctuante Ausente Presente

A.¿Hayevidenciadeuncambioagudoenelestadomentalsobreelestadobasal?oB.¿hafluctuadoelcomportamiento(anormal)enlasúltimas24horas,esdecir,tiendeaaparecerydesaparecer,oaumentaydisminuyeenseveridad,loqueseevidenciaporlafluctuaciónenunaescaladesedación(porej.,RASS),EscaladeGlasgowoevaluaciónpreviadeldelirio?

2. Inatención Ausente Presente

¿Tuvoelpacientedificultadparafijarlaatención,evidenciadaporpuntajesmenores de 8encualquieradeloscomponentesvisualoauditivodelexamenparalainvestigacióndelaatención(ASE)?(instruccionesenlapáginasiguiente).

3. Pensamiento desorganizado Ausente Presente

¿Hayevidenciadepensamientodesorganizadooincoherente,demostradapor respuestas incorrectas a 2 o más de las 4 preguntas, y/oincapacidadparaobedecerórdenes?

Preguntas(alternargrupoAygrupoB):Grupo A Grupo B1.¿Podríaflotarunapiedraenelagua? 1.¿Podríaflotarunahojaenelagua? 2.¿Existenpecesenelmar? 2.¿Existenelefantesenelmar? 3.¿Pesamásunalibraquedoslibras? 3.¿Pesanmásdoslibrasqueunalibra? 4.¿Sepuedeusarunmartilloparapegarleaunclavo? 4.¿Sepuedeusarunmartilloparacortarmadera?Otras:1.¿Tieneustedalgúnpensamientoconfusoopococlaro? 2.Muestreestacantidaddededos(elexaminadormuestradosdedosenfrentedelpaciente). 3.Ahorarepitalamismoconlaotramano(sinrepetirelmismonúmerodededos).

4. Nivel de conciencia alterado Ausente Presente

¿Tieneelpacienteunniveldeconcienciadiferentealestadodealerta,talcomovigilante,letárgicooestuporoso(porej.,RASSdiferentea“0”almomentodelaevaluación).

Alerta: espontáneoyplenamenteconcientedelmedioambiente,einteractúaenformaapropiada. Vigilante: hiperalerta. Letárgico: somnolientoperofácildedespertar,noconcientedealgunoselementosdelmedioambiente,onointeractúademanera apropiadayespontáneaconelentrevistador;llegaaestarplenamenteconcienteeinteractúaenformaapropiadacon estímulosmínimos. Estupor: incompletamenteconcientecuandoseloestimulaconfuerza;puedeserdespertadosóloconestímulosvigorososy repetidos,ytanprontocomoelestímulocesa,vuelvealestadodenorespuesta.

CAM-ICU general (criterios 1 y 2 y cualquiera de los criterios 3 o 4 ) Sí No

y

Segundo paso en la evaluación del delirium

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Si el puntaje RASS es mayor a -4 (-3 a +4), entonces proceda con el segundo paso: evaluación del delirio.

8. Examen neurológico CAM-ICU

Se utilizará el examen para la investigación de la atención auditiva y visual (Attention Screening Exa-mination [ASE], por su nomenclatura en inglés).

a. Examen auditivo (letras)

Instrucciones: dígale al paciente, “Voy a leerle una serie de 10 letras. Cuando escuche la letra ‘A,’ indí-quelo apretando mi mano”. Lea las siguientes 10 letras con un volumen suficiente como para ser escuchado sobre el ruido de la UTI a una velocidad de una letra por segundo.

S A H E V A A R A TPuntaje: se contabiliza un error cuando el paciente no

aprieta la mano con la letra “A” y/o cuando aprieta la mano con cualquier letra diferente a la “A”.

b. Examen visual (dibujos)

Utilice los dibujos de los grupos A y B, que se deta-llan luego de los pasos que siguen.

Primer paso: 5 dibujosInstrucciones: dígale al paciente, “Sr. o Sra. _______,

voy a mostrarle a usted dibujos de objetos comunes. Mírelos detenidamente y trate de recordar cada uno porque después voy a preguntarle cuáles dibujos ha visto”. Luego muéstrele el primer paso del grupo A o B, alternando diariamente, si se requieren valoraciones repetidas. Muéstrele los primeros 5 dibujos durante 3 segundos cada uno.

Segundo paso: 10 dibujosInstrucciones: dígale al paciente, “Ahora voy a mos-

trarle algunos dibujos más. Algunos ya los ha visto y otros son nuevos. Déjeme saber si usted los ha visto o no anteriormente moviendo su cabeza para decir sí (de-muéstrele) o no (demuéstrele)”. Luego muéstrele 10 di-bujos (5 nuevos y 5 repetidos) durante 3 segundos cada uno (segundo paso del grupo A o B, según el grupo que haya sido usado en el primer paso).

Puntaje: esta prueba es evaluada por el número de respuestas correctas “sí” o “no” durante el segundo paso (de 10 posibles). Para mejorar la visibilidad de los pa-cientes ancianos, las imágenes deben imprimirse en pa-pel neutro, de 6”x 10”, y laminarse con acabado mate.

Nota: si un paciente usa lentes asegúrese de que las tenga cuando realice el examen visual del ASE.

ASE visual. Grupo A: segundo paso

ASE visual. Grupo A: primer paso

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Delirium en el posoperatorio de cirugía cardíaca

ASE visual. Grupo B: primer paso

ASE visual. Grupo B: segundo paso

De la página Web (www.icudelirium.org) se pueden bajar un video y una presentación en Power Point como material de entrenamiento.

9. Delirium hiperactivo, hipoactivo o mixto

Desde el punto de vista de la respuesta motora, el delirium puede ser hiperactivo, hipoactivo o mixto. La literatura médica y de enfermería, generalmente se re-fieren al delirium hiperactivo como “psicosis de UTI”, mientras que la neurológica utiliza el término “deli-rium” para referirse a los pacientes hiperactivos y el de “encefalopatía aguda” como sinónimo del hipoactivo.

10. Corregir factores ¿Antidepresivos?

No hay un consenso claro respecto del tratamiento del delirio hipoactivo, más allá de la corrección de los factores desencadenantes y agravantes. Parecería ser de utilidad el tratamiento con técnicas de psicotera-pia cognitiva o conductiva. De no haber contraindi-caciones por el estado cardiovascular, podría ser útil comenzar con antidepresivos con acción sedante como

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la amitriptilina en dosis de 25 mg por la noche o ago-melatina en la misma dosis.

11. HaloperidolLa Sociedad Americana de Cuidados Críticos y la

Asociación Americana de Psiquiatría recomiendan el haloperidol para el tratamiento del delirium basándose en datos de estudios no aleatorios e informes anecdóti-cos. El haloperidol es un antagonista de los receptores de la dopamina que actúa inhibiendo la neurotrans-misión dopaminérgica, mejorando la sintomatología de alucinaciones, agitación y conducta combativa, con cierto efecto sedante y ausencia de depresión respirato-ria. Sus efectos adversos incluyen prolongación del QT, arritmias y desarrollo de fenómenos extrapiramidales.

Una aproximación utilizada por nosotros es la dosis de titulación propuesta por Tesar y colaboradores: 5 mg en bolo IV y evaluar al paciente a los 20 minutos; en caso de persistir la excitación duplicar la dosis cada 20 minutos hasta lograr la desaparición de los síntomas y mantener la dosis útil en bolos cada 6 horas. Tesar refiere dosis máximas de hasta 900 mg/día, mientras que Mehager sugiere no su-perar los 100 mg/día. Una vez que se ha logrado calmar la agitación y la conducta combativa, se recomienda agregar lorazepam en dosis de 2-4 mg cada 6 horas como adyuvan-te. Este esquema ha sido utilizado por nosotros en 467 pa-cientes de los cuales sólo 3 presentaron signos extrapirami-dales y ninguno desarrolló síndrome neuroléptico maligno.

12. Neurolépticos atípicos y dexmedetomidinaLos llamados “neurolépticos atípicos” (risperidona,

quetiapina, olanzapina, ziprasidona) tienen la ventaja de no presentar tantos efectos adversos extrapiramida-les, por lo que serían candidatos para el tratamiento de las formas hipoactivas o hiperactivas del delirium.8 Desafortunadamente, no están disponibles por vía pa-renteral. De estas drogas, una de las más comúnmente utilizadas es la risperidona en dosis crecientes hasta 6 mg/día para destetar al paciente del haloperidol.

La dexmedetomidina es un fármaco agonista adre-nérgico derivado imidazólico, de carácter lipofílico, con mayor afinidad por los receptores α

2 adrenérgicos que

el fármaco prototipo de este grupo, la clonidina.9 Tiene propiedades analgésicas, hipnóticas, sedantes, ansiolíti-cas y anestésicas. La dosificación empleada en los estu-dios en UTI consistió en una dosis inicial de carga de 1 μg/kg o 6 μg/kg/hora durante 10 minutos seguida de una infusión de 0,2-0,7 μg/kg/hora por vía IV. De acuerdo con los resultados preliminares derivados de un estudio de fase III, que englobó a 401 pacientes, los efectos adversos que más frecuentemente se asociaron con la administración de dexmedetomidina a dosis de 7,1 μg/kg durante 15 horas fueron: hipertensión, hipo-tensión, náuseas, bradicardia y sequedad de boca. En el otro estudio de fase III hubo más incidencia de hiper-tensión en el grupo de la dexmedetomidina, si bien fue fácilmente corregible. En general, los efectos adversos de la dexmedetomidina derivan de sus propiedades como α

2 agonista. Es de destacar la presencia de hipoglucemia

e hiponatremia con la administración prolongada, que mejoran al suspender la droga. La dexmetomidina es-taría indicada en el proceso de destete de la ventilación mecánica del paciente con delirium.

13. Lorazepam, dexmetomidina, barbitúricosEl lorazepam es una benzodiacepina de acción in-

termedia. Su indicación absoluta es el delirium por abstinencia de alcohol en dosis variables entre 1 y 15 mg en infusión continua. Esta droga puede ser asocia-da al haloperidol, una vez que ésta haya controlado la agitación, en dosis de 2-4 mg por vía oral o IV cada 6 horas.10

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Delirium en el posoperatorio de cirugía cardíaca

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Capítulo 27

Prevención de las complicaciones medulares en intervenciones de la aorta Diego Herrera Vegas y Patricio Zaefferer

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Prevención de las complicaciones medulares en intervenciones de la aorta

IntroducciónEl tratamiento endovascular de la patología de la

aorta torácica se considera, actualmente, el procedi-miento de elección debido a su menor tasa de com-plicaciones en comparación con el abordaje quirúrgi-co convencional.1, 2 A pesar del advenimiento de estas nuevas técnicas, la paraplejía continúa siendo una de las complicaciones más temidas y tiene una inciden-cia que varía entre el 2,5 y el 10% de los casos.3-5 Con el objetivo de evitar o resolver esta entidad se han descrito varios métodos en la bibliografía. El drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) perioperatorio en pacientes con anatomía de alto riesgo, y el manteni-miento de la tensión arterial media (TAM) por enci-ma de 80 mm Hg son las estrategias seguras que han demostrado tener buenos resultados.6 Estrera y cola-boradores evaluaron en 1107 pacientes, la colocación de drenajes de LCR en pacientes sometidos a cirugía convencional por aneurismas toracoabdominales y mostraron una tasa de éxito técnico del 99,8% y una tasa de complicaciones relacionadas con el drenaje del 1,5%. El hematoma subdural se presentó en sólo cinco pacientes (0,4%).7

1. Patología de la aorta torácica descendente y toracoabdominalA continuación, se enumeran las patologías de la

aorta torácica y abdominal que, eventualmente, ten-drían un riesgo incrementado de paraplejía en deter-minadas circunstancias: aneurisma de aorta torácica o toracoabdominal, disección tipo B aguda complicada, disección tipo B crónica complicada, úlcera penetran-te, hematoma intramural, aneurisma micótico y seu-doaneurisma paraanastomótico.8 En estas situaciones, se deberá evaluar si, además, existen características de alto riesgo quirúrgico.

2. Anatomía de alto riesgo quirúrgicoSi bien no hay consenso universalmente aceptado

para la implementación de drenaje de LCR9, se con-sidera que estaría indicado cuando se deban cubrir al menos 205 mm de la aorta torácica10, o bien cuando

se manifiesten una o más de las siguientes caracterís-ticas:

a. Oclusión de subclavia izquierda.b. Oclusión de zona T9 a T12.c. Antecedente de remplazo aórtico abdominal.d. Ambas hipogástricas ocluidas.e. Necesidad de ocluir una o dos hipogástricas.f. Remplazo simultáneo de aorta abdominal.

3. Evaluar el estado neurológicoLa isquemia medular puede manifestarse tanto en

forma precoz como tardía. En un trabajo de E. Stan-ley Crawford, se observó que de los pacientes con aneurismas toracoabdominales que desarrollaron is-quemia medular, un 68% lo hizo en las primeras 24 horas y el 32% restante presentó esta complicación neurológica entre los 3 y los 30 días de operado (is-quemia medular tardía). El cuadro agudo se mani-fiesta con arreflexia, atonía y reflejo plantar negativo. Cuando el infarto medular es del territorio espinal anterior, habitualmente se desarrolla una importante debilidad en los miembros inferiores con escasos sín-tomas sensitivos.9

4. Medir la presión del LCRSe recomienda monitorear la presión de LCR cada 1

hora en las primeras 8 horas y luego cada 2 horas. Si se encuentra una presión >10 mm Hg de LCR, primero hay que confirmarlo evaluando la permeabilidad del drenaje. En caso de confirmarse, se recomienda man-tener la presión del LCR por debajo de los 10 mm Hg. Esto se realiza drenando con medidas estériles de a 1-2 cc de LCR por vez hasta hacer descender la presión por debajo de los 10 mm Hg, controlando al mismo tiem-po la TAM. Si durante el posoperatorio inmediato se presenta la necesidad de drenar más de 20 ml de LCR en 2 horas o 150 ml en 8 horas, probablemente se esté en presencia de un cuadro de isquemia espinal y, en estos casos, se debería notificar al cirujano vascular a la brevedad. El drenaje de LCR debe realizase en una unidad de cuidados intensivos y habitualmente es re-tirado a las 24 horas de la colocación, previo control de la coagulación.

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5. Mantener la TAM >80 mm HgChiesa encontró que la hipotensión fue el único

predictor de isquemia espinal en el análisis univaria-do.10 En caso de observarse una TAM <80 mm Hg se debe primero administrar volumen (cristaloides, coloides o hemoderivados) y, de ser necesario, utilizar drogas vasopresoras.

6. Elevación de la cabecera <15°En posición sentada, la presión normal de LCR se

eleva hasta, aproximadamente, 14 mm Hg, por lo que toda elevación del ángulo de la cabecera de la cama re-quiere evaluación neurológica estricta en los siguientes 15 minutos.7

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Capítulo 28

Inmunosupresión en el postrasplante inmediatoMirta Diez

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Inmunosupresión en el postrasplante inmediato

IntroducciónEl trasplante cardíaco es el tratamiento de elección en

pacientes con insuficiencia cardíaca severa y ante la im-posibilidad de controlar la enfermedad con otras alter-nativas médicas o quirúrgicas. Uno de los pilares en el manejo del paciente trasplantado es el tratamiento con inmunosupresores. Estos fármacos evitan que el sistema inmune del receptor actúe contra el órgano injertado.1 La elección de la distintas drogas y la regulación de la dosis administrada tienen como objetivo lograr un re-sultado lo suficientemente intenso como para evitar el rechazo sin provocar efectos adversos y reducir al míni-mo las posibilidades de infecciones o tumores por in-munosupresión excesiva. A continuación, se detalla un algoritmo que permite facilitar la toma de decisiones en la inmunosupresión del paciente recién trasplantado.

1. ¿Necesidad de inducción?Su uso no es sistemático. Según los datos del regis-

tro internacional, la mitad de los centros de trasplante utilizan terapia de inducción. La tasa de empleo de las distintas drogas muestra una tendencia en ascenso de los bloqueantes del receptor de la interleucina 2 y las nuevas preparaciones de anticuerpos policlonales, como la timoglobulina y la gammaglobulina antilin-focitos T, que remplazaron la globulina antitimocítica. El beneficio reside en la reducción del rechazo agudo (RA) en el período precoz del posoperatorio, cuando la disfunción del injerto y/o la insuficiencia renal pueden constituir un problema. La implementación de estas drogas permite la introducción más tardía y gradual de los inhibidores de calcineurina (ICN). La terapia de inducción está indicada en presencia de insuficiencia renal, definida por valores de creatinina >1,5 mg/ml, en pacientes con anticuerpos preformados que realiza-ron terapia de desensibilización o con asistencia ven-tricular prolongada.2, 3

Inducción

Se pueden utilizar las siguientes drogas:a. Anticuerpos antilinfocíticos policlonales: pueden

beneficiar a pacientes con alto riesgo de muerte por

RA, como los que recibieron asistencia ventricular compleja o los que presentan marcada incompati-bilidad HLA (human leukocyte antigen). Dentro de este grupo los más utilizados son:i. Globulina antitimocítica (ATGAM): debe ad-

ministrarse por vía central en 8 horas en dosis de 10-15 mg/kg durante 7 días.

ii. Timoglobulina (R-ATG): su administración se realiza por vía central en 6 horas en dosis de 1,5 mg/kg durante 7-10 días.

iii. Gammaglobulina antilinfocitos T (ATG-frese-nius): 2-5 mg/kg por 5-14 días; administrar a razón de 50 ml/hora y, si no hay reacción, au-mentar a 100 ml/hora.

iv. Para evitar los efectos relacionados a la libera-ción de citocinas, se debe administrar metilpre-dnisolona en dosis de 150 mg, 1 hora antes, 1 g de paracetamol y 3 cc de benadryl.

v. Estas drogas requieren estricto control del recuen-to de glóbulos blancos y plaquetas. La eficacia del tratamiento se controla por la disminución de los linfocitos CD3 a cifras menores del 10% de su valor pretratamiento. Dado que su uso se asocia a un incremento del riesgo de infecciones, espe-cialmente por citomegalovirus, se recomienda el uso de terapia de profilaxis (véase Daclizumab).

b. Anticuerpos monoclonales antiCD 25: se unen a la subunidad α de la interleucina, inhibiendo la proliferación de los linfocitos T activados. Los más utilizados son:i. Basiliximab: se administra en dosis de 20 mg en

las primeras 6 horas del desclampeo aórtico y la segunda dosis se da al cuarto día.

ii. Daclizumab: en dosis de 1 mg/kg; la primera dosis se administra en las primeras 24 horas del trasplan-te, y las otras cada 14 días hasta completar 5 dosis.

iii. Estos anticuerpos tienen similar perfil de eficacia que la terapia citolítica con mejor seguridad, de-bido a una menor incidencia de efectos adversos.

2. Iniciar triple esquema de mantenimientoLa inmunosupresión de mantenimiento consiste en

una combinación de fármacos que permite reducir la

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dosis de cada agente, disminuyendo así la toxicidad de una única droga a altas dosis.4 Incluye tres com-ponentes básicos: un ICN, un agente antiproliferativo y esteroides. Algunos regímenes incluyen inhibidores de la señal de proliferación para reducir o eliminar los ICN o los esteroides. En los tres primeros meses, se busca el máximo grado de inmunosupresión. Cuan-do el riesgo de RA se atenúa, se disminuye el nivel de inmunosupresión en función del resultado de las biopsias endomiocárdicas.

3. Esteroides

Se puede comenzar con metilprednisolona:a. Primeras 24 horas: 125 mg IV cada 8 horas. b. Segundo día: 125 mg IV cada 12 horas. c. Tercer día: 125 mg/día vía IV.

A partir del cuarto día se iniciará la prednisona vía oral con el siguiente esquema:a. Primera semana: 0,8 mg/kg/día.b. Segunda semana; 0,6-0,3 mg/kg/día.c. Tercera semana; 0,3 mg/kg/día.d. Posteriormente, en determinados pacientes (bajo

riesgo de rechazo o alto riesgo de complicaciones) la dosis se podrá reducir aún más de manera gra-dual.

4. Antiproliferativos

En los esquemas actuales, el micofenolato mofetil se emplea en la mayoría de los casos. Como excep-ción, se sugiere que los receptores con serología posi-tiva para enfermedad de Chagas reciban azatioprina en dosis de 1-2 mg/kg/día, ya que con esta droga existen informes de menor reactivación de la tripa-nosomiasis.5, 6

a. Micofenolato mofetil (MMF): los comprimidos son de 250 y 500 mg. Se administra vía oral cada 12 horas. La dosis inicial es de 1 g, 2 veces al día.

b. Micofenolato sódico (MPS): tiene un perfil de eficacia y seguridad similar al MMF. Se presenta en comprimidos de 180 y 360 mg. La dosis habitual-mente usada es de 720-1080 mg, 2 veces/día.

c. Con ambas drogas:i. Es conveniente regular la dosis, según las me-

diciones de los niveles del fármaco en sangre.ii. La dosis se reducirá si existe toxicidad del fár-

maco sobre la médula ósea o gastrointestinal, GB <4000/mm3 o diarrea. Se suspenderá si los GB son <3000/mm3. Se reiniciará con menor dosis cuando los GB sean >4000/mm3.

iii. Se recomiendan controles con hemograma al menos semanales durante el primer mes; 2 ve-ces/mes el 2º y el 3º mes; y, luego, 1 vez/mes durante el primer año.

iv. Si se asocia a tacrolimus, se sugiere reducir la dosis o realizar niveles de ácido micofenólico en sangre.

5. Inhibidores de la calcineurina

a. Ciclosporina A (CsA): las cápsulas contienen 10, 25, 50 o 100 mg. Se administra cada 12 horas.i. Dosis: inicial, 3-6 mg/kg/día repartidos en 2 to-

mas. Para la dosificación, se tendrán en cuenta 3 parámetros: niveles en sangre, función renal y tiempo postrasplante.

ii. Niveles valle en sangre total: en el posoperato-rio inmediato, se consideran niveles terapéuti-cos 250-350 ng/ml (primer mes). En el primer año, entre 150 y 250 ng/ml. Mientras no se alcancen niveles estables, se medirán los niveles diarios (antes de la dosis de la mañana).

iii. Según la función renal: se sugieren los siguien-tes incrementos de dosis, considerando la crea-tinina, hasta alcanzar niveles terapéuticos:• Normal (Cr <1,4): la dosis se modificará en

25-50 mg/toma, según los niveles previos. • Cr 1,4-2,5 (mejorando): se aumentará 25

mg/día. • Cr >2,5-3,5 (empeorando): no se aumentará

y se mantendrá el uso de anticuerpos poli/monoclonales hasta un máximo de 7-10 días.

b. Tacrolimus: los comprimidos son de 0,5, 1 y 5 mg. Se administra cada 12 horas. Se utiliza como rescate luego de un RA en lugar de la CsA, aunque datos actuales muestran que es el ICN utilizado de inicio en el 50% de los trasplantados.

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Inmunosupresión en el postrasplante inmediato

i. Dosis inicial 0,075-0,1 mg/kg/día repartidos en 2 tomas. La dosis se ajustará según niveles valle en sangre, tiempo postrasplante y función renal.

ii. Niveles valle aconsejables en sangre: entre 10-15 ng/ml el primer mes; 8-12 ng/ml hasta el primer año.

iii. Los ajustes de la dosis tendrán en considera-ción la evidencia del deterioro de la función renal inducida por el fármaco.

Los ICN tienen importantes interacciones con las drogas que inducen o inhiben el citocromo P-450 3A4 (CYP3A4). Entre las interacciones farmacológicas más frecuentes se pueden mencionar:- Aumento de los niveles del ICN: eritromicina,

ketoconazol, itraconazol, diltiazem, cimetidina, amiodarona, metilprednisolona, metoclopramida.

- Disminución de los niveles de ICN: rifampicina, isoniazida, fenobarbital y carbamacepina.

6. Inhibidores mTOR Este grupo de drogas tiene su indicación en:

- Enfermedad vascular del injerto establecida, - Prevenir la nefrotoxicidad por los ICN en combi-

nación con el MMF y los esteroides. - El tratamiento de pacientes con neoplasias tras el

trasplante. - También pueden usarse “de novo” con CsA para

prevenir la enfermedad vascular del injerto. Uti-lizados “de novo”, en esquemas libres de ICN en pacientes con insuficiencia renal, se asocian con mayor tasa de RA en los 6 primeros meses.a. Everolimus: comprimidos de 0,25, 0,50, 0,75

y 1 mg.7, 8 Dosis: inicial, 0,5-0,75 mg/cada 12 horas. Cuando se usa con CsA, la dosis se ajus-ta para mantener niveles en sangre de entre 3 y 8 ng/ml. El dosaje se debe realizar al quinto día del ajuste de la dosis. No se precisa ajuste de dosis en insuficiencia renal. Debe reducirse en insuficiencia hepática. Interactúa con los ICN y otros fármacos que afectan el CYP3A4 .

b. Sirolimus: comprimidos de 1 y 2 mg. Dosis inicial: 1 mg/día. Utilizado con CsA, la dosis se ajusta para mantener niveles de entre 4 y 12 ng/ml. No se ajusta en la insuficiencia renal.

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Capítulo 29

Tratamiento del rechazo agudo en el trasplante cardíacoMirta Diez

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Tratamiento del rechazo agudo en el trasplante cardíaco

IntroducciónUna de las complicaciones más temidas en el paciente

recién trasplantado es el rechazo. A pesar de los gran-des avances en la terapia inmunosupresora, el rechazo agudo es un entidad potencialmente grave que puede ocurrir en el posoperatorio inmediato. El profesional a cargo del posoperatorio de un paciente recién trasplan-tado debe estar preparado para detectar y tratar precoz-mente esta complicación inmunológica. El diagnóstico y tratamiento del rechazo debe ser multidisciplinario a fin de aumentar las posibilidades de éxito terapéutico. A continuación, se describe un algoritmo que tiene como propósito facilitar el manejo del paciente internado en una unidad de cuidados intensivos que presenta alguna de las variantes de rechazo agudo.

1. Rechazo celular agudo

El rechazo agudo (RA) es frecuente en los primeros 6 meses. Aproximadamente, el 30% de los pacientes operados tienen un episodio de RA durante el primer año. La ocurrencia de esta complicación se asocia con una menor sobrevida y un mayor riesgo de enfer-medad vascular del injerto a largo plazo.1 El RA está predominantemente mediado por la activación de los linfocitos T. Histológicamente, esta modalidad de re-chazo se caracteriza por la presencia de linfocitos en el miocardio, que inducen daño celular. La clasificación de los grados de RA de la Sociedad Internacional de Trasplante de Corazón y Pulmón (ISHLT, por su sigla en inglés) define el RA grado 1R como aquel infiltrado con sólo un foco de daño miocítico o sin él, grado 2R cuando al infiltrado linfocítico se agrega daño miocí-tico en varios focos y grado 3R al infiltrado con daño miocítico difuso, edema, hemorragia o vasculitis.2

El RA puede presentarse con síntomas y signos de disfunción del injerto, lo que constituye una situa-ción clínica urgente y grave. En otras ocasiones, esta entidad puede ser asintomática y diagnosticarse por biopsia endomiocárdica (BEM) de rutina. La evalua-ción no invasiva del RA proporciona menor nivel de evidencia. La forma de presentación es la principal de-terminante del tratamiento.3

2. RA sintomáticoLos síntomas corresponden al compromiso hemo-

dinámico con hipotensión, bajo gasto cardíaco y au-mento de las presiones de llenado. Ante la sospecha clínica, se debe internar al paciente en un área de cui-dados intensivos, realizar una BEM e implementar el tratamiento sin demora.4

a. Metilprednisolona IV: dosis de 1000 mg/día por tres días consecutivos. Se puede continuar con una reducción progresiva de la dosis vía oral o adminis-trar la dosis previa de deltisona.

b. Terapia citolítica con anticuerpos antilinfocíticos policlonales:i. Timoglobulina en dosis de 0,75-1,5 mg/kg.

Estas drogas se administrarán por 3-10 días se-gún la gravedad del RA y la respuesta clínica.

ii. Gammaglobulina antitimocítica (ATGAM) en dosis de 10 mg/kg/día.

iii. Gammaglobulina antilinfocitos T (ATG-frese-nius) en dosis de 3 mg/kg/día.

iv. No deben usarse antagonistas del receptor de interleucina (basiliximab, daclizumab) para tra-tar el RA.

Para evitar los efectos relacionados a la liberación de citocinas de las drogas citolíticas, se debe administrar premedicación con metilprednisolona, paracetamol y antihistamínicos.- Además del esquema inmunosupresor, en esta mo-

dalidad de rechazo se debe instaurar el correspon-diente soporte hemodinámico con inotrópicos y vasopresores para mantener el índice cardíaco y la tensión arterial adecuados. El manejo hemodiná-mico puede realizarse con catéter de Swan-Ganz.

Durante este período, en el que hay un incremento del nivel de inmunosupresión, deben administrarse las terapias de prevención de infecciones oportunistas.

Para evaluar la respuesta al tratamiento instituido pueden realizarse ecocardiogramas seriados a fin de va-lorar la recuperación de la función ventricular, y debe realizarse una BEM de control en 7-14 días.

Para definir cómo continuar el esquema inmunosu-presor de base luego del episodio de RA, es importante definir la causa de éste. Si medió falta de adherencia al

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tratamiento, puede reponerse el mismo esquema pre-vio al evento. Si el paciente cumplió con el régimen de tratamiento, se sugiere aumentar el nivel de inmu-nosupresión: - Incrementar los niveles plasmáticos de inhibidores

de la calcineurina (ICN) o realizar una reducción más lenta de la dosis de esteroides en los primeros meses postrasplante, o aumentar la dosis de mico-fenolato mofetil (MMF).

- Convertir a un régimen de mantenimiento que rote CsA por tacrolimus o MMF a un inhibidor de la señal de proliferación (sirolimus o everolimus).

- Reponer corticoides, si el paciente se encontraba en régimen libre de esteroides

3. RA asintomáticoEl RA asintomático es diagnosticado por las BEM

de seguimiento. La decisión de tratarlo se fundamenta en la posibilidad de que progrese y se asocie a disfun-ción ventricular. La necesidad y el tipo de tratamiento dependerán del grado de RA.

El RA grado 3R de la clasificación propuesta por la ISHLT se trata con altas dosis de metilprednisolona por vía IV: 1000 mg diarios por 3 días consecutivos. Luego, puede restaurarse la dosis previa de esteroides por vía oral o realizarse un descenso progresivo de la dosis.

El tratamiento del rechazo moderado grado 2R pue-de realizarse con altas dosis de metilprednislona IV, entre 500 a 1000 mg/día por 3 días consecutivos, o con un pulso vía oral en dosis de 1-2 mg/kg de delti-sona/día por 3-5 días.

Los episodios de RA leve grado 1R, en general, se autolimitan. En estos casos, debe evaluarse la histo-ria de rechazos previos del paciente y el tiempo del trasplante. Si son recurrentes, especialmente durante el primer año, deben tratarse con aumento de la in-munosupresión basal.

Para controlar que el RA resolvió con el tratamiento se realizará una BEM entre los días 7-14 del evento.

4. RA recurrente o persistenteLa mayoría de los RA se controlan con la terapia

instituida, pero un pequeño número puede persistir

o recurrir poco tiempo después, constituyendo los RA corticoiderresistentes o recurrentes. En estos ca-sos, puede indicarse:- Terapia citolítica con anticuerpos policlonales.- Pulsos con metotrexato en dosis de 5-7,5 mg por

semana. - Fotoféresis. - Irradiación linfoide total.

5, 6. Rechazo mediado por anticuerpos hiperagudoEste subtipo de rechazo puede presentarse en mi-

nutos a horas luego del trasplante cuando intervie-nen anticuerpos preformados. Se lo denomina re-chazo mediado por anticuerpos (RMA) hiperagudo y, de manera característica, se acompaña de falla del injerto grave.5 Estos anticuerpos están presentes en el suero del receptor y dirigidos contra antígenos del grupo ABO o HLA tipo I, expresados en el endotelio del donante. También se describen antígenos endo-teliales no HLA. Se producen fijación del comple-mento en los vasos del injerto con necrosis celular, agregación plaquetaria y trombosis de la microvascu-latura.6 Es un cuadro muchas veces fatal, por lo que el tratamiento debe iniciarse de inmediato e incluye:- Soporte hemodinámico con inotrópicos, balón

de contrapulsación aórtica o asistencia ventricular compleja.

- Altas dosis de metilprednisolona.- Terapia citolítica con anticuerpos antilinfocíticos

policlonales.- Plasmaféresis. - Rápido inicio de ICN (CsA o tacrolimus) y anti-

metabolitos (MMF o ciclofosfamida).

7. RMA agudoEsta entidad se presenta en las primeras semanas o

meses del trasplante en pacientes sensibilizados por transfusiones sanguíneas, embarazos, asistencia ven-tricular. En un 20% de los casos, se presenta como rechazo mixto, celular y mediado por anticuerpos. El diagnóstico se realiza por hallazgos de la microscopia óptica, inmunohistoquímica positiva para fragmen-

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Tratamiento del rechazo agudo en el trasplante cardíaco

tos de complemento en sus fracciones C3d y C4d o CD68, y el desarrollo de anticuerpos específicos con-tra el donante.

Una vez que se diagnostica, el tratamiento está diri-gido a eliminar los aloanticuerpos y reducir su síntesis. Los pacientes que presentan disfunción ventricular tienen mayor riesgo de muerte a corto y largo plazo, por lo que el tratamiento debe ser agresivo.- Metilprednisolona IV en dosis de 1000 mg por 3

días consecutivos.- Plasmaféresis o inmunoadsorción que renueven los

aloanticuerpos del plasma. La plasmaféresis, en gene-ral, se realiza en sesiones diarias durante 5-10 días. La inmunoadsorción es más efectiva en la remoción de anticuerpos, pero su disponibilidad es menor.

- Anticuerpos antilinfocíticos policlonales.- La gammaglobulina IV en altas dosis disminuye la

producción de anticuerpos y modifica la respuesta inmune.

- El rituximab, un anticuerpo contra CD20, puede usarse en forma semanal durante 4 semanas.

La inmunosupresión de mantenimiento para preve-nir la recidiva del RMA puede incluir:- Convertir la CsA a tacrolimus o la azatioprina a

MMF.- Agregar un inhibidor de mTor o ciclofosfamida.- Incrementar el nivel de la inmunosupresión en uso.

Se recomienda dosificar los niveles de anticuerpos específicos contra el donante y evaluar la evolución de los títulos en respuesta al tratamiento instituido.

El control con BEM debe realizarse a los 10-14 días del inicio del tratamiento.

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5. Uber WE, Self SE, Van Bakel AB, Pereira NL. Acute antibody-mediated rejection following heart transplantation. Am J Transplant 2007; 7(9):2064-2074.

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Capítulo 30

Fiebre en el posoperatorioFrancisco Nacinovich y Pablo Fernández Oses

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Fiebre en el posoperatorio

IntroducciónLa fiebre es un hallazgo frecuente en el posoperatorio

de la cirugía cardíaca. Su presencia puede deberse tan-to a cuadros banales de inflamación ocasionados por el propio procedimiento quirúrgico como a casos graves de infecciones intrahospitalarias.1, 2 Frente al paciente con fiebre pueden cometerse básicamente dos errores: a) instaurar innecesariamente un tratamiento antibiótico empírico que, cuando la fiebre no es de origen infeccio-so, expone innecesariamente al paciente a los potencia-les efectos adversos de los antimicrobianos y contribuye a seleccionar microorganismos resistentes; b) minimizar un cuadro febril, retrasando el tratamiento oportuno de alguna infección posoperatoria.

A continuación, se detalla un algoritmo diseñado con el propósito de facilitar el diagnóstico y tratamiento del paciente con fiebre luego de la cirugía cardíaca.

1. Paciente febril luego de la cirugía cardíaca

Se considera fiebre cuando el paciente tiene una temperatura axilar ≥38 ºC.3, 4

2. Clasificar el cuadro según el momento de aparición

Con una finalidad práctica, los cuadros de fiebre posoperatoria se pueden clasificar en función del mo-mento de su presentación en relación al procedimien-to quirúrgico:a. Inmediata: inmediatamente o a las pocas horas de

la cirugía (primeras 48-72 horas).b. Aguda: entre el cuarto y el séptimo día.c. Subaguda: entre la segunda y la cuarta semana. d. Tardía: más allá del mes de operado.

3. ¿Internación previa?

En todo paciente que haya estado internado los días previos a la cirugía, es indispensable descartar procesos infecciosos vinculados a la internación. Las infecciones urinarias son la causa más frecuente de infección no-socomial, y representan en muchos centros el 40% del

total. Otra de las infecciones prevalentes en el ámbito intrahospitalario es la neumonía asociada al respirador, cuya incidencia aumenta con el tiempo de asistencia respiratoria mecánica (ARM) al cual haya estado some-tido el paciente. Siempre que existan accesos vasculares, centrales y/o periféricos, es importante descartar infec-ciones asociadas a dichos dispositivos. Las flebitis aso-ciadas a catéteres periféricos pueden manifestarse hasta 48 horas después de haber retirado éstos, motivo por el cual deben explorarse todos los sitios de venipunción actuales y previos.3

4. Jerarquizar la evaluación de las causas no infecciosas

Cuando la fiebre aparece inmediatamente luego de la cirugía, rara vez es de origen infeccioso. Entre las causas no infecciosas más frecuentes en esta etapa del posoperatorio se destacan la reabsorción de hemato-mas, los fenómenos inflamatorios secundarios a la des-trucción tisular, las fiebre secundaria a fármacos (por ej: anestésicos), las atelectasias y las reacciones pos-transfusionales. Además, la fiebre puede ser expresión de otras complicaciones más graves como el infarto agudo de miocardio o la enfermedad tromboembólica pulmonar. Otras causas menos frecuentes son la crisis tirotóxica, la insuficiencia suprarrenal, el síndrome de abstinencia alcohólica y la hipertermia maligna. A pe-sar de que lo más común en estos casos es que el origen de la fiebre no se deba a una complicación infecciosa, en raras ocasiones pueden ocurrir cuadros de shock séptico por estafilococo o estreptococo (síndrome de shock tóxico), o Clostridium spp, que se presentan como un síndrome febril dentro de los primeros tres días de operado el paciente.

5. Evaluación de causas infecciosas no asociadas a las heridas quirúrgicas

Pasados los primeros cuatro días de la cirugía, ya es razonable pensar en infecciones relacionadas con los procedimientos invasivos a los cuales es sometido el paciente: catéteres o dispositivos intravasculares, sonda vesical, drenajes e intubación orotraqueal.

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6. Causas infecciosas asociadas a las heridasLuego de la primera semana de la cirugía, las infec-

ciones de las heridas comienzan a tener mayor relevan-cia.4-7 En este período, cobran importancia las siguientes situaciones:a. Infección de la herida quirúrgica esternal (superfi-

cial y profunda).b. Infecciones relacionadas con la safenectomía o la

herida en el antebrazo producida al retirar la arte-ria radial.

c. Infección del sitio de canulación.

7. Estudios complementariosEn función de la sospecha clínica, se deberán reali-

zar los estudios complementarios que permitan confir-mar el diagnóstico e identificar el germen responsable del cuadro. Existe evidencia que muestra que en los pacientes en los cuales se confirma una mediastinitis a partir de la obtención de material mediastinal por punción, este procedimiento permite disminuir el tiempo hasta el diagnóstico, el número de días de in-ternación y la morbilidad. Con respecto a la punción subxifoidea, los efectos adversos vinculados a ella son mínimos cuando la realizan operadores con experien-cia. La punción transesternal constituye otra vía de acceso al espacio mediastinal, cuyo rédito diagnóstico puede homologarse al de la punción subxifoidea, ya que tiene un valor predictivo positivo y negativo cer-cano al 90%. Los hemocultivos (HMC) también son sumamente importantes, ya que permiten orientar el diagnóstico de las infecciones de las heridas quirúrgi-cas profundas (mediastinitis, endocarditis). Los hemo-cultivos positivos tienen un alto valor predictivo cuan-do el microorganismo hallado es S. aureus.7-9 Así: a. HMC + para S. aureus → alto valor predictivo

para mediastinitis (>80%).b. HMC + para otros gérmenes → no modifica sus-

tancialmente la probabilidad pretest; son claves la sospecha clínica y la epidemiología de la institu-ción (microbiología prevalente para ese procedi-miento u otros realizados en el área en la que se encuentra el paciente).

c. HMC negativos → no descartan la posibilidad de mediastinitis.

En relación al uso de métodos de diagnóstico por imágenes, la tomografía axial computarizada es una herramienta útil a partir de la segunda semana posope-ratoria. La presencia de restos hemáticos o colecciones inflamatorias no infecciosas determina que en los pri-meros 15 días la tomografía tenga una muy baja espe-cificidad (≈35%). En cambio, pasadas las dos primeras semanas de la cirugía, la especificidad de este método aumenta considerablemente (80-90%) y mantiene una alta sensibilidad.10

8. ¿Estabilidad clínica?La decisión de iniciar de manera empírica la admi-

nistración de antibióticos frente a un síndrome febril es siempre clínica. En situaciones graves, el retraso innecesario del tratamiento antibiótico empeora el pronóstico. Cuando el paciente se encuentra inesta-ble hemodinámicamente, o su situación clínica y/o antecedentes son críticos, se debe acelerar la toma de cultivos para iniciar en forma precoz un esquema an-tibiótico apropiado. Por el contrario, cuando el cua-dro es estable, y no existen otros determinantes que obliguen al inicio precoz del tratamiento, se puede aguardar el resultado de los estudios microbiológicos. De esta forma, se podrá implementar un tratamiento dirigido y disminuirán los riesgos de provocar daño por los potenciales efectos adversos relacionados a los esquemas con antibióticos de amplio espectro. En el caso de tratarse de infecciones relacionadas a la ciru-gía, es fundamental el trabajo multidisciplinario para obtener resultados favorables.3, 5

9. Causas no infecciosasEntre las causas no infecciosas de fiebre que deben

considerarse en este período, se encuentran los procedi-mientos invasivos practicados durante el posoperatorio (en especial los que demandan contraste intravenoso), las reacciones postransfusionales que pueden manifes-tarse hasta 15 días después de haberse administrado sangre y hemoderivados, la crisis tirotóxica, la insufi-ciencia suprarrenal, el infarto agudo de miocardio, la

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Fiebre en el posoperatorio

embolia de pulmón, el sangrado en cualquiera de sus manifestaciones, las colecciones de tipo inflamatorio, el síndrome pospericardiotomía o síndrome de Dressler, la trombosis venosa profunda, las atelectasias pulmonares y la fiebre por fármacos.3, 5, 6

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diac surgery and its relationship to postoperative fever. Cytokine. 2007;38:37–42.

2. Clark JA, Bar-Yosef S, Anderson A, et al. Posto-perative hyperthermia following off- pump versus on-pump coronary artery bypass surgery. J Car-diothorac Vasc Anesth 2005; 19:426.

3. G Weed, MS, MD, FACP. Post operative fever. Harrison. UP to DATE 2010.

4. Vance G. Fowler, Jr, MD, MHS; Sean M. O’Brien, PhD; Lawrence H. Muhlbaier, PhD; G. Ralph Corey, MD; T. Bruce Ferguson, MD; Eric D. Peterson, MD, MPH. Clinical Predictors of Major Infections After Cardiac Surgery. Circula-tion. 2005;112;358-365.

5. Nacinovich F, Fernandez Osés P, Lopardo G, Lopez Furst MJ. Infecciones postquirúrgicas: identificación y tratamiento. Recuperación Car-

diovascular. CONAREC 298-315. Publicaciones Latinoamericanas SRL. 2010.

6. Nussmeier, MD. Management of Temperature During and After Cardiac Surgery. Nancy A. Car-diovascular Anesthesiology. Volume 32, Number 4, 2005.

7. El-Adhab F y col. Risk of endocarditis among patient with prosthetic valves and Staphylococcus aureus bacteremia. Am J Med 2005;118:225.

8. Fowler et all. Staphylococcus aureus bacteremia af-ter median sternotomy. Clinical utility of blood cultures results in the identification if postopera-tive mediastinitis. Circulation 2003;108: 73-78.

9. Benlolo et all. Sternal puncture allows an early diag-nosis of poststernotomy mediastinitis. S. Depart-ment of Anesthesiology and Critical Care Medicine; Service de Bacteriologie et de Virologie, Institute Federatif de Recherches Circulation, Hospital La-riboisie ; Service de Chirurgie Cardio Vasculaire B, Hospital Bichat-Claude Bernard; Paris, France. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:611-617.

10. Yamashiro et all. Infectious mediastinitis after cardiovascular surgery: role of computed tomo-graphy. Department of radiology. Radiation Me-dicine Volume 26, Number 6, 343-347.

Capítulo 31

Diagnóstico y tratamiento de las infecciones de la herida quirúrgicaFrancisco Nacinovich y Pablo Fernández Oses

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Diagnóstico y tratamiento de las infecciones de la herida quirúrgica

IntroducciónLa infección de la herida quirúrgica es una de las

complicaciones más temidas en cirugía cardíaca. Se-gún el tipo de compromiso anatómico, se las puede clasificar en incisionales o profundas. Dentro de las profundas se incluyen la mediastinitis, la endocardi-tis y la osteomielitis. Como en toda infección grave, un aspecto importante del manejo es implementar un abordaje agresivo en forma precoz. A continuación se describe un algoritmo que tiene como objetivo prin-cipal facilitar el diagnóstico y tratamiento de las infec-ciones asociadas a la herida quirúrgica.

1. Sospecha de infección de la herida quirúrgica

Todo paciente operado que evoluciona con fie-bre, equivalentes febriles o dolor esternal de mayor intensidad al esperado, debe ser evaluado para des-cartar que esta sintomatología sea secundaria a una infección de la herida quirúrgica. La sospecha debe mantenerse aun ante la ausencia de signos locales evi-dentes.1-3

2. Confirmación por observación

Los datos clínicos del examen de la herida que sugie-ren una infección local son la presencia de secreciones, dolor persistente o excesivo, dehiscencia e inestabili-dad esternal. En el 75% de los casos, la infección se manifiesta entre los 7 y 21 días luego del procedi-miento quirúrgico. Menos frecuentemente, el cuadro infeccioso puede hacerse evidente durante la primera semana (10-15%) o más allá de los 21 días de la ope-ración (≈10%).1-4

3. ¿Impacto sistémico significativo?

Además de los signos y síntomas locales a nivel de la herida, el paciente puede tener manifestaciones pro-vocadas por el impacto sistémico de la infección. Los signos que sugieren una infección profunda o disemi-nada son la fiebre, los escalofríos, la hiperglucemia o hipoglucemia, la hipotensión arterial y el deterioro del

sensorio, entre otros. En estos casos, se deberá optar por internar al paciente.

4. ¿Infección profunda?

Uno de los aspectos clave para determinar la agresividad del tratamiento, es la localización de la infección. Se debe sospechar una infección profun-da cuando haya un impacto sistémico significativo. Otro de los elementos que orientan hacia el diag-nóstico de mediastinitis es la dehiscencia franca de la herida con secreciones purulentas. Se pueden buscar, además, datos sugestivos de mediastinitis por la observación de colecciones retroesternales o mediastinales en la radiografía de tórax o la to-mografía axial computarizada. La utilidad de este último estudio se discute, ya que en períodos tem-pranos posquirúrgicos tiene escasa especificidad. La presencia de restos hemáticos o colecciones inflamatorias no infecciosas determina que en los primeros 15 días la tomografía tenga una especifi-cidad cercana al 35%.5 En cambio, pasadas las dos primeras semanas, la especificidad de este método aumenta en forma considerable (80-90%) y man-tiene una alta sensibilidad.5 Cuando existan dudas, la obtención de material purulento por punción subxifoidea también puede ser una fuente de in-formación útil en la toma de decisiones.6 En estos casos, se debe sospechar una localización profun-da del problema. La mediastinitis es una infección grave, cuya incidencia oscila entre 1-5% en las se-ries más recientes, con una mortalidad que varía entre el 5 y el 35% de los casos.4-6 Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de me-diastinitis son:

a. Preoperatorios:

Diabetes, obesidad, EPOC, colonización cutánea con S. aureus y cirugía esternal previa.

b. Intraoperatorios

Tiempo de cirugía prolongado, reoperación por san-grado y cirugía combinada.

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c. Posoperatorios

Hiperglucemia,7, 8 bajo gasto, asistencia respiratoria mecánica prolongada y, prácticamente, cualquier com-plicación que determine una permanencia prolongada en terapia intensiva.

5. Cultivos en infecciones profundasAnte la sospecha de una infección profunda o ines-

tabilidad clínica, se debe internar al paciente y reali-zar cultivos de sangre, secreción de la herida y tejidos profundos. Habitualmente, la obtención de material o líquido mediastinal se practica a través de la punción subxifoidea. En otras ocasiones, según la experiencia y el criterio del equipo quirúrgico, se puede realizar una punción a través del espacio supraesternal (por encima del manubrio esternal) o transesternal (a tra-vés del espacio realizado en la esternotomía previa). Estos procedimientos deben realizarse con rapidez, con el objeto de iniciar el tratamiento antibiótico de inmediato, siempre que exista una fuerte sospecha clínica de infección profunda o el estado clínico del paciente lo exija. Es importante realizar hemocultivos por la posibilidad de identificar el agente etiológico; se estima que entre el 40 y 60% de los pacientes con mediastinitis tienen hemocultivos positivos.4, 9

- HMC + para S. aureus → alto valor predictivo po-sitivo para mediastinitis (>80%).

- HMC + para otros gérmenes→ no modifica sustan-cialmente la probabilidad pretest, aunque depende de la epidemiología de la institución (microrganis-mos prevalentes) en ese tipo de infecciones.

- HMC negativos → no descartan la posibilidad de mediastinitis.

Con respecto a la punción subxifoidea, las compli-caciones vinculadas a ella son mínimas cuando la rea-lizan operadores con experiencia. Otras vías de acceso al espacio mediastinal, como la punción transesternal (cuyo rédito diagnóstico puede homologarse al de la punción subxifoidea) tienen un valor predictivo posi-tivo y negativo >90%. Además, varios estudios demos-traron que en los pacientes en los cuales se diagnosticó la mediastinitis a partir de la obtención de material mediastinal por punción, este procedimiento permitió

disminuir el tiempo hasta el diagnóstico, el número de días de internación y la morbilidad.6

6. Tratamiento antibiótico IVPara el tratamiento antibiótico empírico inicial de las

infecciones severas se deben considerar varios aspectos. En primer lugar, es importante que sea de amplio espec-tro. El esquema elegido debe estar dirigido a la mayoría de los microorganismos potencialmente responsables de la infección sospechada. Para esto, es imprescindi-ble conocer la epidemiología de la flora hospitalaria, y las infecciones del sitio quirúrgico asociadas a ester-notomías y del área en la cual se encuentra el paciente hospitalizado. En general, deben considerarse siempre los cocos grampositivos (S. aureus, incluyendo S. aureus meticilinorresistente, y S. aureus coagulasanegativo) por ser los más frecuentes, aunque cada vez se observa mayor incidencia de infecciones por bacilos gramnega-tivos, en particular los multirresistentes. Al momento de escoger los antimicrobianos, se deben elegir aquéllos con mejor perfil de seguridad y que alcancen una mejor concentración en el sitio de infección, de acuerdo con sus características farmacocinéticas y farmacodinámicas. Las dosis indicadas deben ser las máximas permitidas, según la función renal, y siempre administradas por vía parenteral. Por último, todo tratamiento empírico debe ser vuelto a evaluar al cabo de las primeras 48-72 horas sobre la base del resultado de los cultivos obtenidos y la respuesta clínica del paciente. Es muy importante des-tacar que la administración de antibióticos sin obtener muestras para cultivo es una práctica que, además de carecer de un sostén científico y sentido común, en-torpece la interpretación de la evolución del paciente y puede llevar a medidas erróneas. Debe recordarse que el uso indiscriminado de los antimicrobianos no sólo limita el rescate de los microorganismos responsables de la infección, sino que puede favorecer el desarrollo de gérmenes resistentes, con los efectos adversos que éstos son capaces de ocasionar.

7. Limpieza quirúrgicaEl abordaje del paciente con infección de la heri-

da quirúrgica debe ser multidisciplinario. Para lograr

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Diagnóstico y tratamiento de las infecciones de la herida quirúrgica

buenos resultados, es fundamental una evaluación por parte del equipo quirúrgico. Cuando la infección es profunda, la limpieza quirúrgica debe ser precoz, minuciosa y de algún modo “agresiva”, ya que el me-diastino es un espacio virtual, con limitada irrigación y abundante tejido graso, que dificulta la adecuada lle-gada de los antibióticos. Una vez realizada la limpieza quirúrgica, se podrá optar por un cierre primario de la herida, con colocación de tubos de drenaje (acom-pañados o no de sistemas de irrigación continua) o un cierre en un segundo tiempo luego de un período de herida abierta para permitir efectuar una limpieza diaria. Las modalidades que se han de elegir dependen de varios factores, entre los cuales la experiencia del grupo quirúrgico es fundamental.10

8. Cultivos en infecciones superficialesEn las infecciones superficiales, al igual que en las

profundas, la realización de cultivos es fundamental para establecer un adecuado tratamiento antibiótico y evitar la progresión de la infección a planos más pro-fundos. Además, la identificación del germen tiene una gran importancia epidemiológica, ya que permite conocer la flora prevalente e implementar mejores me-didas de prevención. Una adecuada técnica en la ob-tención de las muestras es clave para poder interpretar los resultados. En la práctica diaria, no es infrecuente que se empleen hisopos; esta modalidad debe evitarse, pues aumenta la posibilidad de que se desarrollen va-rios microorganismos colonizantes. Las muestras deben obtenerse mediante punción a través de la piel sana, tomando todos los recaudos necesarios para asegurar una adecuada antisepsia de la zona y evitar la contami-nación de la muestra.

9. Tratamiento antibiótico vía oralAl igual que en las infecciones profundas, al mo-

mento de decidir qué antibiótico se va a administrar es fundamental conocer los microorganismos que pre-dominan en el ámbito en el cual se trabaja. Posterior-mente, se deberá ajustar el tratamiento al resultado de los cultivos. En estos casos, con el propósito de simpli-ficar el tratamiento ambulatorio, es conveniente optar

por un esquema de antimicrobianos administrados por vía oral.

10. Completar el tratamiento

La duración del tratamiento antibiótico dependerá del tipo de infección que se esté tratando. Así:- Infecciones superficiales → 10-14 días de trata-

miento con antibióticos deberían ser suficientes.- Mediastinitis →3-4 semanas de tratamiento.- Endocarditis infecciosa → 6-8 semanas (según el

microorganismo y la presencia o no de implantes intracardíacos).

- Osteomielitis → 6-12 semanas de tratamiento.La vía de administración de los antibióticos en las me-

diastinitis y endocarditis debe ser siempre parenteral. En cambio, en las infecciones superficiales y en las osteomie-litis esternales, se puede optar por la vía oral, siempre que los hallazgos del antibiograma así lo permitan.

Referencias bibliográficas1. Harrison G Weed, MS, MD, FACP. Post operati-

ve fever. UP to DATE 2010.2. Vance G. Fowler, Jr, MD, MHS; Sean M.

O’Brien, PhD; Lawrence H. Muhlbaier, PhD; G. Ralph Corey, MD; T. Bruce Ferguson, MD; Eric D. Peterson, MD. Clinical Predictors of Ma-jor Infections After Cardiac Surgery. Circulation. 2005;112;358-365.

3. Nacinovich F, Fernandez Osés P, Lopardo G, Lopez Furst MJ. Infecciones postquirúrgicas: identificación y tratamiento. Recuperación Car-diovascular. CONAREC 298-315. Publicaciones Latinoamericanas SRL.

4. Fowler et all Staphylococcus aureus bacteremia af-ter median sternotomy. Clinical utility of blood cultures results in the identification if postope-rative mediastinitis. Circulation 2003;108: 73-78.

5. Yamashiro et all. Infectious mediastinitis after cardiovascular surgery: role of computed tomo-graphy. Department of radiology. Radiation Me-dicine Volume 26, Number 6, 343-347, DOI: 10.1007/s11604-008-0238-7.

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6. S. Benlolo et all. Sternal puncture allows an early diagnosis of poststernotomy mediastinitis. De-partment of Anesthesiology and Critical Care Medicine; Service de Bacteriologie et de Viro-logie, Institute Federatif de Recherches Circula-tion, Hospital Lariboisie; Service de Chirurgie Cardio Vasculaire B, Hospital Bichat-Claude Bernard; Paris, France. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;125:611-617.

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nóstico de la hiperglucemia en el postoperatorio de la cirugía de revascularización miocárdica sin bomba de circulación extracorpórea. Rev Argent Cardiol 2006 74 suplemento 3: 135. (abstract)

9. R. San Juan, J. M. Aguado, M. J. López, C. Lumbreras, F. Enriquez, F. Sanz, F. Chaves, F. López-Medrano, M. Lizasoain. J. J. Rufilanchas. Accuracy of blood culture for early diagnosis of mediastinitis in febrile patients after cardiac sur-gery. Eur J Clin Microbiol Infect Dis (2005) 24: 182–189.

10. Walter H. Merrill, MD, Shahab A. Akhter, MD, Randall K. Wolf, MD, E. William Schneeberger, MD, and John B. Flege, Jr, MD. Simplified Treat-ment of Postoperative Mediastinitis. Ann Thorac Surg 2004;78:608–12.

Capítulo 32

Derrame pleural posoperatorioMariano Benzadón y Juan Pablo Costabel

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Derrame pleural posoperatorio

IntroducciónLa mayoría de los pacientes operados tiene algún

grado de derrame pleural (DP).1 Sin embargo, sólo un 5% de los casos requiere una toracocentesis eva-cuadora.2 Hasta el momento, la fisiopatología del DP posoperatorio, no es del todo clara. Probablemente, el trauma quirúrgico y la extravasación de sangre estén entre los mecanismos más frecuentemente involucra-dos. En la mayoría de los casos, las características del líquido extraído son compatibles con un exudado. Con menos frecuencia, se constata un trasudado que suele estar asociado a un cuadro de sobrecarga de vo-lumen generalizado. El manejo del DP posoperatorio tiene características particulares que lo diferencian del de otros escenarios. Este algoritmo fue diseñado con el propósito de facilitar la toma de decisiones en el paciente que presenta un DP significativo dentro de los primeros 30 días del posoperatorio de cirugía cardíaca.

1. Derrame pleural posoperatorioEl examen físico y la radiografía de tórax de frente y

perfil suelen ser suficientes para diagnosticar este pro-blema. Cuando existan dudas, se podrá recurrir a la ecografía pleural o la tomografía computarizada, que permiten detectar y cuantificar de manera aproximada la magnitud del derrame.

2. ¿Sospecha de sangrado?Se debe pensar en este mecanismo en las siguientes

situaciones: derrames que se desarrollen en las prime-ras horas del posoperatorio, y pacientes anticoagula-dos o con doble antiagregación, o que presentan un DP nuevo en el contexto de una caída significativa del hematócrito.2-6

3. Corregir hemostasiaAnte la sospecha de sangrado activo, inicialmente

se debe lograr un coagulograma en rango hemostá-tico mediante la administración de hemoderivados, concentrados de factores o drogas que antagonizen los efectos de los anticoagulantes, como la prota-

mina. Para más información, véase el algoritmo de sangrado.

4. Evaluar la colocación de un tubo de drenaje o reoperación

La acumulación de sangre en las primeras horas del posoperatorio, habitualmente se produce por una obstrucción de los tubos de drenaje. En esos casos, de no poder permeabilizar el tubo, se debe plantear la posibilidad de colocar otro o directamente reoperar al paciente, si se presenta un sangrado activo excesi-vo. En los derrames de los paciente anticoagulados o con coagulopatías, la rápida instalación o la persis-tencia de derrames severos en el tiempo demandarían la colocación de un tubo, bien para evitar el compro-miso respiratorio, bien para prevenir la formación de una corteza con efecto constrictivo sobre el tórax a largo plazo.7,8

5. ¿Impacto ventilatorio?

Un aspecto clave en la toma de decisiones frente al paciente con DP es determinar si éste tiene un im-pacto clínico significativo. La presencia de disnea, taquipnea, mala mecánica respiratoria o desaturación marcan la necesidad de evacuar el líquido de manera invasiva. En cambio, cuando el paciente está asinto-mático, se pueden llevar a cabo medidas farmacológi-cas destinadas a resolver el cuadro sin la necesidad de realizar una punción.

6. ¿Sobrecarga de volumen?

En ocasiones, el DP es una expresión más de un cuadro de sobrecarga de volumen generalizado. La presencia de edemas, ingurgitación yugular o hepato-megalia congestiva apoyan esta hipótesis.5 En estos ca-sos, probablemente se trate de un trasudado que puede mejorar con el balance hídrico negativo. No obstante cabe aclarar que, cuando el DP es significativo, puede afectar el llenado ventricular y comportarse de manera similar a un taponamiento. El ecocardiograma puede ser de utilidad para determinar esta situación.9-11

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7. Balance hídrico negativo

Cuando el DP se asocia a un cuadro de anasarca, se deben implementar medidas para reducir la sobre-carga de volumen. Los recursos terapéuticos más fre-cuentemente utilizados para lograr un balance negati-vo son los diuréticos del asa, y la espironolactona. Es pertinente descartar la presencia de hipoalbuminemia que podría estar agravando el cuadro y llevaría a un cambio en la estrategia terapéutica.

8. ¿Sospecha de infección?

La presencia de neumonía con mala respuesta inicial al tratamiento antibiótico o gran impacto sistémico, o el síndrome febril sin un foco claro, obligan a la pun-ción de DP. El análisis del líquido determinará la nece-sidad de la colocación de un tubo de avenamiento.12-14 Cuando se esté en presencia de un DP complicado, se debe descartar la mediastinitis como posible causa del cuadro.

9. Probable exudado inespecífico

Cuando no existen factores que hagan pensar en hemotórax, derrame por anasarca o infecciones, lo más probable es que la colección de líquido pleu-ral se deba a inflamación inespecífica. El exudado no complicado es la variante encontrada con más frecuencia en las distintas series publicadas.15 No obstante, es importante recordar que el tromboem-bolismo de pulmón puede cursar con DP, cuyas características fisicoquímicas son indistinguibles de los exudados inespecíficos. Se debe sospechar esta etiología cuando la disnea o la afección funcional son desproporcionadas para el tamaño del derra-me.4, 5

10. Antiinflamatorios

La utilización de antiinflamatorios es una práctica habitual ante la sospecha de derrames inespecíficos, a pesar de que no existen grandes estudios que demues-tren su beneficio.16 Se pueden indicar antiinflamato-rios no esteroides o corticoides.17

11. Toracocentesis evacuadoraLa realización de una punción evacuadora es necesa-

ria en aproximadamente el 6,6% de los pacientes ope-rados de algún tipo de cirugía cardíaca. Puede hacerse a ciegas, o con guía ecográfica o tomográfica, técnicas que son particularmente útiles en los casos de derra-mes tabicados.1-5

12. Análisis del líquidoLas características fisicoquímicas del líquido ayu-

dan al diagnóstico. El aspecto, sumado al análisis del pH, el contenido de glóbulos rojos, el LDH y las proteínas, el tipo de leucocitos y la presencia de triglicéridos permitirán realizar un diagnóstico co-rrecto. La particularidad del posoperatorio radica en que, en ocasiones, los derrames son el producto de una suma de varios mecanismos. Por ello, habitual-mente en todos los derrames existe mayor o menor cantidad de glóbulos rojos y blancos, así como tam-bién la concentración de LDH y proteínas es mayor a la hallada en los derrames presentes en otros es-cenarios, lo que no implica directamente un origen infeccioso. Por este motivo, difícilmente alguno de los derrames en el posoperatorio cumpla con crite-rios de trasudado, a pesar de que el principal origen sea la sobrecarga de volumen.5, 18 En el caso de los derrames inespecíficos desarrollados en forma tem-prana (primeros 20 o 30 días), éstos presentan una mayor concentración de eosinófilos y glóbulos rojos. En cambio, en los derrames tardíos suelen predomi-nar los linfocitos.18

13. Tratamiento específicoDe acuerdo con los resultados del análisis del líquido

se seleccionará el tratamiento necesario, y se evaluará la necesidad de colocar un tubo de avenamiento.

14. Volver a punzar o tubo de drenajeEn un seguimiento de 192 pacientes con DP signi-

ficativo el 21% presentó una recurrencia del derrame durante el primer mes.2 También existe la opción de realizar una toracoscopia en los casos en los que el me-

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Derrame pleural posoperatorio

canismo del derrame no se termine de comprender. La necesidad de realizar pleurodesis es extremadamente rara en estos escenarios.5

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Capítulo 33

Derrame pericárdico posoperatorioJuan Pablo Costabel y Mariano Benzadón

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1�7

Derrame pericárdico posoperatorio

IntroducciónEl derrame pericárdico posoperatorio tiene una inci-

dencia de hasta el 77%, dependiendo de la definición utilizada y las características de los pacientes incluidos en los diferentes registros.1, 2 La presencia de este fe-nómeno en el posoperatorio puede ser multifactorial, y en el mismo cuadro convivir causas inflamatorias, hemorrágicas y hemodinámicas, entre otras. En este algoritmo, nos referiremos al derrame pericárdico que se presenta de novo en los primeros 30 días del po-soperatorio. Esto marca una diferencia con los derra-mes fuera del posoperatorio, ya que en este diagrama quedan excluidos los cuadros de causas infecciosas, neoplásicas o autoinmunitarios crónicos.3

1. Derrame pericárdico en el posoperatorio de cirugía cardíaca

Se debe sospechar esta complicación en los pacien-tes con aumento del tamaño de la silueta cardíaca en la radiografía de tórax o un cuadro clínico compatible con taponamiento. Los principales signos asociados al taponamiento son: hipotensión arterial, ingurgitación yugular, mala perfusión periférica y oliguria sin evi-dencia de congestión pulmonar. El principal método diagnóstico que permite confirmar esta entidad es el ecocardiograma.

2. ¿Tiene descompensación hemodinámica?

El extremo más grave del derrame pericárdico lo constituye el taponamiento cardíaco.4 Éste se mani-fiesta por hipotensión arterial, disminución del ritmo diurético, taquicardia, hipoperfusión periférica y pre-siones de llenado del ventrículo derecho elevadas.

3. Evacuación urgente

Ante la presencia de un taponamiento cardíaco, la evacuación del derrame es imperiosa. El método utilizado dependerá del tiempo desde la cirugía y la localización del derrame.1, 2 En los cuadros del posope-ratorio inmediato, secundarios a sangrados excesivos,

la evacuación quirúrgica es la regla ya que permite el drenaje y el tratamiento del motivo de sangrado. A medida que el cuadro se aleja del momento de la ci-rugía, se prefiere la punción pericárdica, quedando la resolución quirúrgica para los pacientes en los cuales el derrame no es accesible por punción o para los casos recidivantes.

4. ¿Derrame severo?En ocasiones, el derrame no ocupa la totalidad de la

circunferencia cardíaca y se limita a alguno de los sa-cos. Según el espesor del espacio pericárdico ocupado, se lo puede clasificar en leve, moderado o severo. Los derrames localizados, se consideran severos cuando el espesor ocupado es >15 mm mientras que los difusos se considera severos cuando la suma de los espesores ocupados es >20 mm.2-4

5. ¿Compromiso hemodinámico por ecocardiograma?Aunque el paciente no presente signos ni síntomas

de taponamiento cardíaco, el ecocardiograma es capaz de predecir este evento con cierta anticipación. La particularidad del derrame en el posoperatorio radica en que muchos de ellos son loculados y no ocupan el total de la circunferencia cardíaca. En estos casos, un pequeño volumen de líquido puede producir compro-miso hemodinámico, si impacta sobre las cavidades derechas. Los hallazgos ecocardiográficos de variación respiratoria del flujo tricuspídeo >25%, colapso dias-tólico de la pared del ventrículo derecho o la aurícula derecha, junto con ausencia de colapso inspiratorio de la vena cava inferior y flujo reverso en las suprahepáti-cas, configuran datos de compromiso hemodinámico inminente. En esta situación, se sugiere la evacuación del derrame.4

6. Usa anticoagulación, FEY <40%, mal seguimientoEn los cuadros de derrames pericárdicos severos

que no posean compromiso hemodinámico clínico ni ecocadiográfico, existen circunstancias en las que el

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riesgo de descompensación hemodinámica resulta más alto que en el resto de los pacientes.5 En este grupo, se encuentran aquéllos que requieren anticoagulación o presentan un grave deterioro de la función sistólica. Los derrames severos que no son evacuados requieren un seguimiento estricto y pautas de alarma claras con pacientes que las comprendan. Los pacientes que sean considerados incapaces de mantener un estricto segui-miento o que no comprendan las pautas de alarma, deberán ser evacuados antes del alta.

7. Evacuación

El drenaje del derrame pericárdico, en los casos que no constituyen una emergencia, se puede realizar tanto por vía de la punción como quirúrgica. En la mayoría de los casos se prefiere la primera, con guía ecocardiográfi-ca y colocación de catéter de avenamiento por lo menos durante 24 horas. El ecocardiograma con un profesional entrenado permite la punción desde distintas orientacio-nes. Sin embargo, existen muchos casos de derrames lo-culados que sólo permiten su drenaje por medio de una intervención quirúrgica.3 En una minoría de casos en los que el derrame pericárdico coexiste con derrame pleural, el drenaje de este último puede facilitar la evacuación del primero por encontrarse en comunicación anatómica.

8. ¿Tiene anasarca?

En ocasiones, el derrame pericárdico es el epifenó-meno de un cuadro de edemas generalizados, derrame pleural y ascitis. La anasarca puede deberse a falla car-díaca, renal u otras causas como la hipoalbuminemia. Los casos de hipoproteinemia son poco frecuentes, pero deben tenerse en cuenta en aquellos pacientes con po-soperatorios prolongados y tórpidos, con un mal estado nutricional previo a la cirugía o situaciones de pérdida de proteínas, como en los síndromes nefróticos.

9. Balance negativo de líquidos

Puede lograrse mediante la utilización de diuréticos del asa o antagonistas de la aldosterona, en bolos o in-fusión continua. En determinadas situaciones, puede ser necesario implementar la combinación de varios

tipos de diuréticos, la administración de albúmina o la ultrafiltración.

10. Probable origen inflamatorioEs la principal causa de derrame pericárdico en el

posoperatorio.1 Su mecanismo no es del todo claro. En su génesis estarían implicados factores inmunoló-gicos,8 inflamatorios9 y la alteración del drenaje linfá-tico por el mismo trauma quirúrgico.6, 7 Es por esto que este cuadro se encuentra vinculado a tiempos de circulación extracorpórea prolongados, cirugías sobre la aorta ascendente y situaciones de respuesta inflama-toria sistémica.6, 10 Para su tratamiento por largo pla-zo se han utilizado antiinflamatorios no esteroides o corticoides, aun sin tener suficiente evidencia de su beneficio.11 En los últimos años, han surgido estudios aleatorios que demuestran el beneficio de fármacos como la colchicina y la indometacina.12-15

11. Ciclo de antiinflamatorios y volver a evaluarAnte la posibilidad de que exista una causa inflama-

toria para el derrame, se sugiere el seguimiento estric-to junto con el tratamiento antiinflamatorio. En cada caso, de deberán tener en cuenta los efectos adversos de los tratamientos y controlar periódicamente la evo-lución clínica y ecocardiográfica del derrame. Existen ciertos derrames con más riesgo de evolucionar a ta-ponamiento cardíaco como en la pericarditis efusi-vo-constrictiva y en los casos en los que haya restos hemáticos.16

12. Análisis del líquidoLas características macroscópicas y el análisis fisico-

químico del líquido pericárdico (hematócrito, LDH, proteínas totales, albúmina, estado ácido-base, recuen-to de leucocitos) permiten orientar el diagnóstico.

13. Tratamiento específico y volver a evaluarDe acuerdo con los hallazgos del líquido evacuado en

el contexto del paciente en cuestión, se definirá una con-

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ducta terapéutica. Ante la presencia de líquidos hemo-rrágicos, se deberán suspender los tratamientos anticoa-gulantes, o evaluar los trastornos de la coagulación o la agregación. Los líquidos con características inflamatorias tendrán indicación de tratamiento con antiinflamatorios no esteroides, colchicina o corticoides como última op-ción. Por su parte, aquéllos con bajo contenido de pro-teínas en pacientes con edemas generalizados, obligarán al tratamiento con diuréticos o proteínas para la redistri-bución del extravascular. En todos los casos, es necesario el control estricto clínico y ecocardiográfico del paciente por el riesgo de un nuevo compromiso hemodinámico.

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Derrame pericárdico posoperatorio

Capítulo 34

Salida dificultosa de la circulación extracorpóreaAlberto Dorsa

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IntroducciónLa salida dificultosa de la circulación extracorpó-

rea (CEC) es una complicación crítica en la cirugía cardíaca, y existe una clara asociación entre ésta y un aumento de la morbimortalidad.1 Se la reconoce como una condición de “riesgo de vida” que puede llevar, de no ser exitosa, a la muerte intraoperatoria. Un adecuado monitoreo hemodinámico, basado en las características preoperatorias y el plan quirúrgico, permitirá establecer un diagnóstico que conlleve a un tratamiento exitoso.2

1. Salida dificultosa de la CECPuede definirse como la inestabilidad hemodinámi-

ca que requiere la utilización de fármacos inotrópicos o vasoactivos en dosis importantes para producir la salida de la CEC, con el empleo de asistencia circu-latoria mecánica, como el balón de contrapulsación (BCP) o las bombas centrífugas univentriculares o bi-ventriculares”, o sin ella.

Temporalmente, se extiende desde el inicio del pro-ceso de destete (weaning) hasta que el paciente deja la sala de operaciones.

2. ObjetivosEl objetivo al abandonar la CEC es que el aparato

cardiovascular le permita mantener al paciente un me-tabolismo oxidativo y una perfusión tisular suficientes para satisfacer su propia demanda. Tanto el gasto car-díaco como el aporte de O

2 dependen de una adecua-

da función cardíaca y vascular (tono/volumen). Para cuantificar esto, se emplean distintos parámetros, no excluyentes:a. PAM (presión arterial media) >65 mm Hg.b. IC (índice cardíaco) >2 l/min.c. SvO

2 (saturación venosa mixta O

2) >65% o ScvO

2

(saturación venosa central O2) >70%.

d. PVC (presión venosa central) 8-12 mm Hg.e. POAP (presión de oclusión de arteria pulmonar)

12-15 mm Hg.f. AFDVI (área de fin de diástole del ventrículo izquier-

do) 6-9 cm2/m2 (ecocardiograma transesofágico).

g. Ácido láctico <3 mmol/L.h. Diuresis >0,5 ml/kg.

3. Medidas inespecíficasEstas medidas podrían definirse como rutinas bá-

sicas de monitoreo para el 100% de los pacientes en plan de destete de CEC.

4. CorroborarEl equilibiro ácido-base: es muy probable que lue-

go de CEC prolongada ocurra acidosis metabólica, que puede interferir con la acción inotrópica, depri-mir la función miocárdica e incrementar la resistencia vascular pulmonar (RVP). Por lo general, se debe a una inadecuada perfusión tisular (presión, flujo, he-moglobina [Hb], etc.) y puede obedecer también a falla renal. La acidosis respiratoria, en tanto, puede ser fácilmente manejada por el perfusionista, mediante la modificación del flujo de gases del oxigenador. Elec-trólitos: tanto el sodio, como el potasio, el calcio y el magnesio deben ser monitorizados para corregir sus anormalidades. La hiperpotasemia produce depresión de la conducción y disminución de la contractilidad. Puede corregirse mediante la administración de insu-lina, Ca++ o CO

3H. La hipopotasemia produce arrit-

mias y debe tratarse, si el potasio es <3,5 mEq/L. El calcio debe estar disponible para tratar la hipocalcemia y la hiperpotasemia, ambas comunes luego de la CEC, pero no debe administrarse en forma rutinaria. La ad-ministración de Ca++ contrarresta la acción inotrópica negativa de la hiperpotasemia. No debería darse an-tes de los 15 minutos de desclampeada la aorta, dado que podría incrementar el daño por reperfusión. Se emplea en dosis de 5-15 mg/kg. La hipomagnesemia es común luego de la CEC y favorece la aparición de arritmias y el deterioro contráctil. La normotermia es importante para una adecuada función cardíaca. Con monitoreo nasofaríngeo o timpánico no deberían su-perarse los 37 °C, debido a que aumenta la morbili-dad neurológica. Esto, de todas maneras, no refleja la temperatura en músculo y grasa, debiendo tenerse en cuenta para evitar el enfriamiento luego de la salida de la CEC. El nivel de Hb no debe ser <7 g/dl antes

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Salida dificultosa de la circulación extracorpórea

de dar fin a la CEC. Los pacientes con revasculari-zación incompleta, bajo gasto cardíaco anticipado y daño orgánico (renal, neurológico) pueden beneficiar-se con concentraciones de Hb más elevadas. Muchos experimentan trastornos del ritmo y anormalidades de la conducción durante el weaning del bypass, y deben ser rápidamente tratados y sus causas determi-nadas, siendo la cardioversión o la desfibrilación, al igual que el marcapasos, alternativas necesarias. Mu-chos de estos problemas se resuelven rápidamente, en la primera media hora, y estas alternativas pueden ser discontinuadas. Siempre es preferible el ritmo sinusal, más aún en pacientes con hipertrofia ventricular, en la que la contracción auricular puede llegar a apor-tar hasta el 40% del volumen de fin de diástole. La ventilación debe reiniciarse antes del destete, al ini-cio manualmente en ambos pulmones con 100% de oxígeno, y comprobarse la expansión y compliance de estos últimos. Ésta debería comenzar al manifestarse en la curva de presión arterial un flujo pulsátil (señal de que el ventrículo está participando de la eyección y hay flujo sanguíneo pulmonar).3

La curva de presión arterial es, sin lugar a dudas, uno de los parámetros prioritarios para monitorizar al paciente en este tipo de cirugías. En aquéllos he-modinámicamente inestables, debemos asegurarnos su fidelidad y obtener registros arteriales centrales, aórtico o femoral. Es relativamente común la presen-cia de gradiente <20 mm Hg entre la raíz aórtica y la arteria radial, debido a causas no esclarecidas del todo aún.4

Las presiones de llenado (PVC, presiones dias-tólica y capilar pulmonares) también deben confir-marse. Los valores de corte son habitualmente arbi-trarios, ya que pueden depender de muchos otros factores como, por ejemplo, la función diastólica ventricular.

5. ¿Objetivo cumplido?

Esto hace referencia a si se han alcanzado, con estas medidas generales, los parámetros predefinidos para el destete del paciente de la CEC.

6. Medidas específicasMonitoreo hemodinámico avanzado: ecocardiogra-

ma transesofágico (ETE)/Swan-Ganz.El paciente crítico requiere un adecuado monitoreo

hemodinámico.La información aportada por los monitores conside-

rados “básicos” para llevar a cabo este tipo de cirugías (como TAM, ECG, oxímetro de pulso, PVC, tempe-ratura, gases arteriales y venosos, balance de fluidos, ionograma y hemoglobina, entre otros), puede no ser suficiente para interpretar correctamente el cuadro clínico, debiéndose utilizar otros dispositivos como el ETE y el catéter de Swan-Ganz.2, 5-6

Las causas más comunes de fallas para establecer una adecuada circulación al terminar la CEC son:

• Falla de ventrículo izquierdo (VI).• Falla de ventrículo derecho (VD).• Vasoplejía.

7. Falla de ventrículo izquierdoLuego de terminada la CEC, el corazón se encuen-

tra en un estado particularmente vulnerable. En estas circunstancias, un incremento de la función cardíaca no debería acompañarse de un aumento del consumo de O

2 miocárdico. La terapia debería focalizarse en

una optimización del trabajo cardíaco y tener como objetivos concomitantes la mejora en la contractili-dad, la normalización de la precarga y la economía de la poscarga. La disfunción del VI puede ser sistólica, diastólica o mixta y estar o no asociada a falla de ven-trículo derecho (VD) y/o vasoplejía.7

8. Precarga bajaLa optimización de la precarga constituye el prerre-

quisito básico para el manejo de la falla ventricular iz-quierda. Estos pacientes, por lo general, se encuentran taquicárdicos, con presión de oclusión de arteria pul-monar (POAP) <10 mm Hg e índice de área de fin de diástole del ventrículo izquierdo (IAFDVI) <7 cm2/m2.

9. VolumenEl aporte de volumen se realiza a partir de la bomba,

reduciendo el retorno venoso hacia ella y valorando

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la repercusión en los parámetros mencionados (TAM, presiones de llenado, IAFDVI).

10. Contractilidad

Sin lugar a dudas, la contractilidad constituye un determinante fundamental de la función ventricular, y es la variable individual más importante en el des-tete exitoso de la CEC. Es esencial para el anestesió-logo obtener información acerca de la extensión de la disfunción miocárdica preoperatoria, así como tener en cuenta los eventos intraoperatorios como la efec-tividad de la protección miocárdica y lo adecuado de la reparación quirúrgica para planear las opciones de tratamiento.

11. Contractilidad conservada

Si no se evidencia un deterioro de la contractilidad, sobre todo a través del ETE, las alternativas que se presentan son principalmente dos:

• Obstrucción del tracto de salida (dinámica o fija) o• Disfunción de la válvula mitral (estenosis o insu-

ficiencias severas).En ambos casos, la presión de la aurícula izquierda

estará elevada, pero no así la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (PFDVI), lo que nos puede inducir erróneamente a interpretar el cuadro como una alteración del inotropismo, siendo fundamental la observación con el ETE.

12. Alteración del tracto de salida

En este caso, la obstrucción puede ser fija, como en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva en la que el septum interventricular juega un papel fundamental, o dinámica, como la que resulta del movimiento anterior sistólico (MAS o SAM, por sus siglas en inglés), produc-to del desplazamiento de la valva anterior de la válvula mitral hacia el tracto de salida. Esta última genera una insuficiencia mitral con aumento de presión en la aurícu-la izquierda (AI) más una obstrucción del tracto de salida del VI, y suele observarse en las reparaciones de la válvula mitral (plásticas) en las que queda una valva anterior muy redundante, a la que se le suma un ventrículo vacío.

13. Disminución de la frecuencia cardíaca, aumento de la precarga o cirugía

En ambos casos, la variable quirúrgica puede ser una opción, ya sea la miomectomía de una porción del septum o la corrección de la plástica mitral. De todas formas, el tratamiento médico tiene un papel fundamental en cuanto a valorar la necesidad real de un abordaje quirúrgico del problema. Éste consiste en elevar la precarga, es decir el volumen de fin de diás-tole, y reducir la frecuencia cardíaca y el inotropismo.8 Según la facilidad con que se logren los objetivos a través del manejo de estas variables, se decidirá o no la necesidad de un nuevo abordaje quirúrgico o el trata-miento médico en forma definitiva.

14. Disfunción mitral

Las posibilidades serían dos, fácilmente reconocibles por el ETE:

• Problemas que generen estenosis mitral severa, como el mal funcionamiento de la prótesis, o

• Insuficiencia mitral severa del mismo origen (leak periprotésico).

15. Cirugía

Sin lugar a dudas, la que puede resolver el problema es la cirugía, y, para ello, se necesitará poner al pacien-te nuevamente en bomba.

16. Contractilidad alterada

La función ventricular se deteriora como conse-cuencia del clampeo aórtico y la cardioplejía, que pueden generar atontamiento miocárdico. La función ventricular, generalmente, mejora luego del rempla-zo valvular. En el caso de pacientes con insuficiencia mitral, ésta puede resultar en disfunción ventricular como consecuencia del cierre del “alivio” que significa-ba descargarse en la aurícula izquierda (AI).

17. Contractilidad alterada regional

Por lo general, es reflejo de la isquemia. Estos tras-tornos son fácilmente apreciados por el ETE. El im-

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Salida dificultosa de la circulación extracorpórea

pacto en la función ventricular global dependerá de la magnitud de músculo comprometido.

Las causas obedecen a distintos orígenes:a. Falla del graft:

i. Coágulo.ii. Oclusión distal.iii. Aire.iv. Acodamiento.

b. Inadecuado flujo sanguíneo coronario:i. Revascularización incompleta.ii. Presión de perfusión insuficiente.iii. Embolia en arteria coronaria nativa.iv. Espasmo coronario.v. Evolución infarto de miocardio.

18. Cirugía +/- inotrópicos

El tratamiento de la contractilidad alterada regio-nal reside, fundamentalmente, en resolver su causa, lo que puede lograrse con estrategias quirúrgicas (nuevo bypass, desacodamiento) o médicas (mejorar la pre-sión de perfusión, tratar el espasmo, optimizar la rela-ción aporte/consumo de O

2). Dentro de estas últimas

el tratamiento inotrópico constituye una alternativa que deberá acompañar, según la magnitud del dete-rioro de la función ventricular y habiendo descartado, resuelto o asumido la variable quirúrgica.

Las posibilidades farmacológicas son muchas y su elección dependerá de la magnitud del deterioro de la contractilidad así como también de otras variables: la resistencia vascular sistémica (RVS), la resistencia vas-cular pulmonar (RVP), la frecuencia cardíaca (FC), la precarga y la preferencia del grupo quirúrgico. Es decir, dependerá de la condición específica de cada paciente. En nuestro caso, la dopamina (dosis ino-trópicas >5 μg/kg/minuto) suele ser la primera op-ción, salvo en pacientes con falla del ventrículo de-recho en los que la dobutamina (dosis de inicio 3 μg/kg/minuto) y/o la milrinona (dosis promedio 0,5 μg/kg/minuto, con carga de 0,5 μg/kg o sin ella) por su efecto vasodilatador del lecho vascular pulmonar, en este caso, son opciones a tener en cuenta. Elegimos la dopamina por que no genera aumento significati-vo de la frecuencia cardíaca (FC) y mantiene el tono

vascular a diferencia de la dobutamina, no siendo esto último un dato menor en pacientes sometidos a CEC (inflamación, dilución). La milrinona es una excelente opción, sobre todo en aquellos pacientes que, presumimos, necesitarán soporte inotrópico sostenido, debido al menor impacto que tienen estos fármacos (inhibidores de la fosfodiesterasa 3) a nivel metabólico y renal respecto de las catecolaminas.9 Si se utilizan estas últimas, probablemente la RVS de-berá sostenerse con felinefrina o noradrenalina (NE), titulando las dosis y tratando de evitar la elevación de la RVP siendo la NE la que debería emplearse frente a una falla ventricular izquierda. La epinefrina sería una alternativa posterior a la dopamina, en caso de que esta última se requiriese en altas dosis (>10 μg/kg/minuto). Los nitritos, especialmente la nitroglicerina (NTG), están indicados para disminuir la precarga, en caso de ser necesario.

El levosimendán es un fármaco que actúa por sen-sibilización al calcio de las fibras contráctiles, y genera aumento del inotropismo así como también dilatación de la RVS y pulmonar al actuar sobre los canales de K+. Uno creería que esta opción, tratándose de compromi-so regional, no debería ser necesaria, a menos que el territorio comprometido sea muy significativo.10 Su uso ha sido asociado con disminución de la liberación de troponinas, riesgo de muerte y hospitalización.

19. Contractilidad alterada global En este caso, el deterioro difícilmente obedezca a una

causa quirúrgica propiamente dicha (problemas con el graft), debido a que involucra todo el músculo.

Dentro de las etiologías más probables se encuentran:a. Inadecuada/incompleta preservación miocárdica du-

rante la CEC.b. Calidad/cantidad de la cardioplejía.c. Tiempo de clampeo/CEC.d. Deterioro severo previo, al que se le suma el aton-

tamiento.

20. InotrópicosEn este escenario, el soporte farmacológico se rige

con los mismos principios del deterioro regional, con-

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siderando las mismas variables que inciden en la elec-ción del fármaco (RVS, RVP, FC, precarga).

En los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, las transformaciones asociadas en el sistema neuro-humoral, llevan a alteraciones en la regulación del sistema cardiovascular, que tienen consecuencias en las intervenciones terapéuticas. Esto involucra el sistema de receptores. Las catecolaminas endógenas y exógenas ven reducida su respuesta como conse-cuencia del “down-regulation” de los receptores betacardíacos. La acción de las catecolaminas tam-bién puede verse limitada por la terapia con beta-bloqueantes. La alternativa farmacológica pasaría por fármacos con mecanismos de acción diferentes como los inhibidores de la fosfodiesterasa 3 (milrinona) y el levosimendán. Éste puede usarse preventivamente o como tratamiento en la salida de CEC, sobre todo en pacientes con deterioro severo de la función ven-tricular (fracción de eyección <30%). Se utiliza en dosis de 0,1 μg/kg/minuto por 24 horas, no siendo necesario/recomendable la utilización de bolo previo a la infusión (efecto vasopléjico).

21. Balón de contrapulsación/centrífugaEs necesario recurrir al BCP o la centrífuga cuando

a pesar del tratamiento inotrópico/vasoactivo, además de las posibles correcciones quirúrgicas, no se alcanzan los objetivos. Ambos tienen que indicarse a tiempo para evitar la falla multiorgánica y las consecuencias de una CEC prolongada.

22. Falla de ventrículo derechoLuego de terminada la CEC, el corazón se en-

cuentra en un estado particularmente vulnerable. En estas circunstancias, un incremento de la fun-ción cardíaca no debería acompañarse de un au-mento del consumo de O

2 miocárdico. La terapia

debería focalizarse en una optimización del trabajo cardíaco y tener como objetivos concomitantes la mejora en la contractilidad, la normalización de la precarga y la economía de la poscarga. La disfun-ción del VD puede ser sistólica, diastólica o mixta

y estar o no asociada a falla de ventrículo izquierdo (VI) y/o vasoplejía.

El instrumento diagnóstico de elección es el ETE.

23. Precarga baja

Habitualmente, se mide a través de la presión veno-sa central (PVC), reflejo de la presión en la aurícula derecha (AD). Los valores por encima de 10 mm Hg en principio se consideran adecuados, pero muchos estudios han mostrado que la PVC no refleja exacta-mente el volumen de fin de diástole y la precarga del VD. El ETE, la visión directa del VD y la relación presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP)/PVC (lo normal es que sea >1 debido a la mayor com-pliance del VD) son los elementos que se utilizan para su valoración.

24. Volumen

Cuando el ETE o la visión directa del campo (¡lujo que solo unos pocos nos podemos dar!) nos muestra un VD desprecargado o la relación POAP/PVC es >1, se debe realizar un cautelosa carga con volumen (prove-niente de la bomba). Si la presión de llenado de la AD se eleva rápidamente, alterando o normalizando la rela-ción POAP/PVC, o se observa en el ETE o bajo visión directa dilatación del VD sin incremento en forma con-comitante de la tensión arterial (TA) y el gasto cardíaco, no debe administrarse mayor cantidad, siendo el límite probablemente una PVC de 15 mm Hg.

25. Contractilidad

Sin lugar a dudas, la contractilidad constituye un determinante fundamental de la función ventricular, y es la variable individual más importante en el des-tete exitoso de la CEC. Es esencial para el anestesió-logo obtener información acerca de la extensión de la disfunción del miocardio, así como tener en cuenta los eventos intraoperatorios como la efectividad de la protección miocárdica y lo adecuado de la reparación quirúrgica para planear las opciones de tratamiento. Dada la sensibilidad que muestra el VD a un aumento de la presión de la arteria pulmonar (PAP), determi-

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nante de la poscarga, su valoración es de fundamental importancia al tratar la falla del VD.

26. Contractilidad alterada

Si se evidencia contractilidad alterada con el ETE o bajo visión directa, ella puede ser también regional o global. Antes de comenzar con un tratamiento ino-trópico, se debe descartar una solución quirúrgica, es decir, que el trastorno sea causa, por ejemplo, de una revascularización incompleta del territorio del VD o falla del graft (similar a las causas mencionadas en el VI). También, dada la ubicación anatómica del ostium de la coronaria derecha, es muy probable la presencia de aire en ésta. Esto se manifiesta, generalmente, con cambios en el ECG (supradesnivel del ST en DII). De ser éste el origen del problema, se suele resolver con la administración de pequeños bolos de vasopresores o inopresores (fenielfrina, NE o adrenalina) con el fin de elevar la TA. Debería esperarse la normalización del ECG para salir de la CEC.

En la elección del fármaco, será fundamental la va-loración de la PAP, así como también de la TAM, es decir la poscarga del VD en primer lugar, pero también de otro determinante fundamental de la performance del VD como es su presión de perfusión.

27. ¿Alta presión de la arteria pulmonar?

Tanto la PAP como la resistencia vascular pulmonar (RVP) constituyen las medidas más comúnmente uti-lizadas para valorar la poscarga del VD.

El VD no acostumbrado a trabajar con presiones elevadas en la arteria pulmonar, es muy sensible a la elevación de éstas. Se deben descartar las causas más frecuentes de hipertensión pulmonar relacionadas con una mala ventilación (hipoxia, hipercarbia, aci-dosis), y adoptar medidas que estén incluidas dentro del tratamiento “inespecífico” de la salida dificultosa de CEC.

28. Inodilatadores

El objetivo frente a una contractilidad alterada con PAP elevada es reducir esta última para disminuir la

demanda de O2. Adicionalmente, debemos asegu-

rarnos una adecuada precarga y presión de perfusión coronaria. No hay un fármaco inotrópico que actúe selectivamente en el VD, y se utiliza lo mismo que en la falla del VI.11

Frente a una elevada RVP, las alternativas serían do-butamina (dosis de inicio 2 μg/kg/minuto) o bien mil-rinona (con carga de 0,5 μg/kg + infusión 0,375-0,75 μg/kg/minuto o sin ella) con el fin de disminuirla al tiempo de mejorar el inotropismo. Pero la vasodila-tación también se producirá a nivel de la resistencia vascular sistémica (RVS), por lo que caerá la presión de perfusión coronaria. Esto debe evitarse por todos los medios, ya sea disminuyendo las dosis de los fár-macos mencionados, ya sea incorporando otros como la norepinefrina, (dosis de inicio 0,05 μg/kg/minuto) cuyas propiedades inotrópicas y vasopresoras la hacen una mejor opción frente a la fenilefrina (bolos 50-100 μg, +/- infusión desde 0,15 μg/kg/minuto).

Adicionalmente, si el paciente está normotenso, se pueden utilizar vasodilatadores sistémicos como la ni-troglicerina (NTG) (dosis de inicio 0,25-0,5 μg/kg/mi-nuto) con el fin de disminuir la RVP.

Si la combinación de dobutamina con NTG, o la milrinona no resultan efectivas, puede requerirse adre-nalina, (dosis de inicio 0,05 μg/kg/minuto) que de ser necesario puede administrarse en forma concomitante con NTG o milrinona, dado que sus efectos se com-plementan y potencian.

El levosimendán es un fármaco que, por sus caracte-rísticas inodilatadores, favorece en forma significativa la performance del VD, lo cual está demostrado tanto en trabajos experimentales como clínicos.12-13

Resumiendo: mejorar la contractilidad al tiempo que se reducen la RVP y la PAP, pero manteniendo la RVS y la TAM.

29. Vasodilatadores inhalatorios

Pueden utilizarse tanto el óxido nítrico (a razón de 40 partes por millón, al inicio) como los análogos de la prostaciclina, por ejemplo el iloprost (20 μg inha-lados durante 20 minutos).14 Éstos pueden requerirse en pacientes con hipertensión pulmonar preexistente

Salida dificultosa de la circulación extracorpórea

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o falla ventricular derecha, sumados al tratamiento mencionado. Las ventajas radican en una mejora en la oxigenación, dado que actúan vasodilatando alvéolos ventilados (evitando el shunt), y la ausencia de impac-to sistémico (caída de la TAM).

30. ¿Baja presión de la arteria pulmonar?Tanto la PAP como la RVP constituyen las medidas

más comúnmente utilizadas para valorar la poscarga del VD.

31. InopresoresFrente a una PAP normal o baja, la elección del ino-

trópico recaerá en el valor de la TAM. En el contexto de la salida dificultosa de CEC presumimos que ella es baja, de manera que los fármacos inopresores como la dopamina, la norepienfrina o la adrenalina consti-tuyen dentro de las catecolaminas las opciones que se han de tener en cuenta. Si se requiere otro inotrópico para potenciar su acción, la milrinona es siempre una alternativa, y se controla que su efecto dilatador no genere mayor hipotensión.

32. BCP/centrífugaEL BCP no resulta útil, salvo que la falla del VD

resulte de una inadecuada presión de perfusión pro-ducto de falla del VI.

La centrífuga, como por ejemplo la Levitronix®, permite muchas veces abandonar el quirófano.15 Su colocación no debería retrasarse para evitar compli-caciones difíciles de revertir (vasodilatación extrema, falla multiorgánica). Estaría indicada en los casos con etiología reversible o como puente al trasplante.

33. Contractilidad conservadaSe evidencia a través de la visión directa del campo

operatorio o con el ETE. Ésta es la herramienta que nos va a permitir, frente a una adecuada precarga y contractilidad, evidenciar las causas que dentro de la performance del VD perjudiquen la salida de la CEC. Ellas son:

34. Obstrucción del tracto de salida/insuficiencia tricuspídea

Ambas circunstancias complican/impiden la salida de la CEC. Pueden ser fácilmente detectadas con el ETE y su solución se logra mediante la reparación qui-rúrgica de cada una de ellas (mismatch valvular, leaks periprotésicos, etc.).

35. Cirugía

Como se dijo, la corrección de los defectos valvula-res o el cambio de las válvulas (pulmonar o tricuspí-dea) le permitirán al VD trabajar adecuadamente.

36. Vasoplejía

Ésta impide alcanzar una adecuada presión arterial a pesar de un adecuado gasto cardíaco. Las causas más comunes son:

• Medicación preexistente (IECA, bloqueantes cál-cicos, amiodarona).

• Anormalidades electrolíticas.• Trastornos ácido-base.• Sepsis.• Idiopáticas (factores relacionados con la bomba

[tiempo >2-3 horas] y la hipertemia).Se debe valorar el nivel de Hb y comenzar el trata-

miento con vasopresores.

37. Vasopresores

La elección del vasopresor dependerá, básicamente, del estado contráctil de los ventrículos. En caso de estar éstos preservados se podrían utilizar fármacos agonistas alfa puros como la fenilefrina, inicialmente en bolos de 50-100 μg, y considerar la necesidad de infusión continua (a partir de 0,5 μg/kg/minuto). Si se necesitara soporte contráctil por las características previas de los ventrículos y/o los eventos intraopera-torios, entonces la noradrenalina debería ser el fár-maco que se ha de emplear. Ésta se administra en infusión a dosis iniciales de 0,05 μg/kg/minuto, y también puede darse en bolos, en dosis intermitentes de 10-20 μg.

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Salida dificultosa de la circulación extracorpórea

38. Hemoglobina <7 mg/dlLa excesiva hemodilución disminuye la viscosidad

y baja la RVS.

39. Transfusión de glóbulos rojosEl tratamiento reside en la transfusión de al menos

2 unidades de glóbulos rojos desplasmatizados, no sólo para tratar de restituir la RVS sino para obtener un nivel de Hb que asegure una disponibilidad de O

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adecuada.

40. Vasopresina +/- azul de metilenoLa utilización de vasopresina sigue el criterio deno-

minado “last on, first off”. Es decir, se utiliza en caso de no ser suficiente la administración de la NE, dado el compromiso que puede generar en la circulación distal. Su incorporación permitiría reducir las dosis de NE y aumentar la sensibilidad a ésta. En la medida que esto ocurre, debe comenzarse la disminución de la dosis de vasopresina hasta su discontinuación. La dosis emplea-da será de hasta 0,01-0,04 U/minuto.

Existe cierta evidencia que sugiere que en la vaso-plejía refractaria el azul de metileno puede disminuir la necesidad de vasopresores.16 Este fármaco actúa reduciendo la síntesis de guanilato ciclasa inducible por la inflamación, y disminuye así la formación de óxido nítrico, que es el responsable principal de la vasodilatación, generado por respuesta inflamatoria. Su dosis es de 1-2 mg/kg en infusión lenta de 30 minutos y puede o no administrarse en dosis de man-tenimiento.

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Capítulo 35

Pase a piso luego de la cirugía cardíacaMariano Benzadón y Diego Conde

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Pase a piso luego de la cirugía cardíaca

Introducción El pase a una sala de cuidados generales implica

una drástica reducción en el grado de monitorización del paciente.1 La decisión de transferir a un paciente posoperatorio fuera de la unidad de cuidados inten-sivos puede parecer simple, pero no de menor impor-tancia. Errores en la toma de decisiones podrían estar asociados a complicaciones graves en un área con menor nivel de alarma. Por otro lado, es recomenda-ble implementar medidas que acorten la estadía del paciente en terapia intensiva. La permanencia pro-longada en unidades de cuidados intensivos no sólo incrementa los costos, sino que expone al paciente a un mayor estrés emocional y, probablemente, a un riesgo aumentado de complicaciones asociadas al re-poso en cama y los cuidados del sistema de salud. Se puede considerar el pase a piso como temprano cuando el paciente es transferido a una sala común dentro de las primeras 48 horas de operado. El si-guiente algoritmo fue diseñado con el propósito de facilitar la toma de decisiones en los casos que pre-sentan una evolución favorable y están en plan de pase a piso.

1. Paciente con evolución favorableSe puede considerar una evolución favorable cuando

no ocurrieron complicaciones mayores o, sucedieron, pero ya han sido resueltas.

2. Considerar el pase a piso tempranoPara implementar un pase a piso temprano, el pa-

ciente no debe tener complicaciones activas.

3. Considerar los criterios de alto riesgoCuando todavía no han pasado más de 48 horas

de la cirugía y el paciente tiene una evolución favo-rable, se deben analizar algunos factores que podrían estar asociados a un mayor riesgo de complicaciones nuevas.10, 11 Los pacientes que presentan al menos dos de los factores mencionados en el algoritmo deben permanecer al menos 24 horas en UTI, por más que no hayan tenido ninguna complicación grave. Los

antecedentes que determinan un mayor riesgo son: cirugía de urgencia, edad mayor a 75 años, cirugía cardíaca combinada, deterioro severo de la función sistólica, antecedentes de insuficiencia renal crónica, tiempo de bomba mayor a 100 minutos u otras co-morbilidades graves como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la epilepsia entre otras. En el caso de que el paciente presente dos o más de las si-tuaciones mencionadas, debería continuar en el área intensiva por lo menos 24 horas más para su moni-torización.

4. Reconfirmar las condiciones básicas para pase a pisoPara evitar errores por omisión, se recomienda ana-

lizar una lista que comprenda los principales aspectos que han de tenerse en cuenta en la toma de decisiones. Para pasar a piso, el paciente debe encontrarse lúcido, sin requerimientos de drogas inotrópicas, no haber presentado un sangrado excesivo, estar normotenso y eupneico con una saturación de oxígeno >90%, sin taquiarritmias descompensantes, y sin requerimiento de marcapasos ni de infusión continua de insulina.2, 3

5. ¿Ácido láctico o SvO2 alterados?En una etapa preclínica, pueden detectarse mu-

chos problemas asociados a la cirugía utilizando estos marcadores serológicos del metabolismo celular. Es por esto que es conveniente medir estos parámetros para asegurarse de que el paciente tiene una evolu-ción favorable. En todo paciente crítico es impor-tante lograr un adecuado balance entre la oferta y la demanda tisular de oxígeno.4 Para conocer cuál es dicho balance se pueden emplear marcadores simples como el ácido láctico y la saturación venosa mixta. Monitorizar estos parámetros e implementar me-didas para mejorarlos es lo que se conoce en inglés como “goal oriented therapy” o terapia orientada por objetivos.5 Existe evidencia que demuestra que apli-car este abordaje terapéutico destinado a reducir al máximo la hipoxia tisular periférica mejora significa-tivamente la evolución de los pacientes sometidos a cirugía cardíaca.6-9

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Capítulo 36

Toma de decisiones al momento del alta en el paciente operadoMariano Benzadón y Diego Conde

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Toma de decisiones al momento del alta en el paciente operado

IntroducciónLa decisión de externar a un paciente implica

poder discriminar cuáles pueden ser manejados en forma ambulatoria y cuáles deben seguir interna-dos.1 Ésta es una instancia clave en la evolución posoperatoria. Una vez que el paciente está en su domicilio, la detección de alguna eventual compli-cación dependerá del sentido de alarma que tengan él y su familia. Numerosos trabajos han mostrado que el alta temprana es un procedimiento seguro y efectivo.2-6 De hecho, prolongar innecesariamen-te la internación puede asociarse a complicaciones graves que, en ocasiones, pueden estar relacionadas con los mismos cuidados implementados.7, 8 Como toda decisión médica, ésta implica una gran respon-sabilidad y un grado de incertidumbre que debe in-tentar minimizarse todo lo posible a través de los conocimientos médicos disponibles y las sistemáti-cas protocolizadas destinadas a obtener un adecua-do nivel de atención.9, 10 A continuación, se describe un algoritmo que tiene como finalidad simplificar la toma de decisiones y mejorar la evolución del pa-ciente para un eventual manejo ambulatorio.

1. Paciente con posible altaSi la impresión médica es que el paciente podría ser

dado de alta, debería tenerse en cuenta la siguiente sis-temática con el fin de asegurar de que ése sea el mo-mento adecuado.

2. Evaluar criterios clínicos de manejo ambulatorioPara ser dado de alta, el paciente debe encontrar-

se lúcido y con un adecuado control del dolor. En esta instancia, es preferible que pueda alimentarse y deambular por sus propios medios. Además, para poder ser enviado a su domicilio, es indispensable que no tenga necesidad de soporte inotrópico ni presente signos de insuficiencia cardíaca signifi-cativa. A nivel respiratorio, el paciente debe estar eupneico con una saturación de oxígeno >90%. En ocasiones, existen alteraciones clínicas de esca-

sa gravedad propias de un posoperatorio normal. En estos casos, quedará a criterio del médico tra-tante si los hallazgos encontrados son factibles de ser corregidos de manera ambulatoria. A modo de ejemplo, grados leves de hipertensión arterial o re-tención hidrosalina no contraindican de manera absoluta el alta.

3. ¿Alteraciones en el ECG que contraindiquen el alta?

Prácticamente, todos los trazados electrocardiográ-ficos del paciente recién operado presentan alguna anormalidad. Afortunadamente, en la mayoría de los casos, se trata de alteraciones en la repolarización que no representan una patología riesgosa. En el electro-cardiograma del día del alta, es importante descartar la presencia de bloqueos auriculoventriculares de alto riesgo o taquiarritmias con frecuencia >100 latidos/minuto que contraindiquen el alta.

4. ¿Alteraciones del laboratorio que contraindiquen el alta?

En el posoperatorio pueden presentarse numero-sas alteraciones en el medio interno que, cuando son graves, contraindican el egreso sanatorial. Para poder ser dado de alta, el paciente no debe presentar valores de glucemia en ayunas >200 mg/dl, niveles de urea y creatinina en ascenso, hematócrito ≤21%, hiponatre-mia ni hipopotasemia significativa.

5. ¿Alteraciones en la radiografía de tórax que contraindiquen el alta?

Para poder ser dado de alta, el paciente no debe presentar neumotórax significativo ni derrame pleural sintomático.

6. Instrucciones al paciente y familiares

Es de vital importancia instruir al paciente y los fa-miliares que lo acompañen al momento del alta. Den-tro de la información que debe suministrarse se inclu-

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yen los siguientes aspectos: medicación, dieta, cuidado de la herida, signos de alarma, formas de contactarse frente a una duda o problema, y datos necesarios para coordinar la próxima consulta ambulatoria. Todos es-tos puntos no sólo deben explicarse verbalmente sino que también deben entregarse de manera impresa o por escrito con letra nítida.

7. ¿Comprende las instrucciones?

Una vez proporcionadas las explicaciones y entrega-do el material instructivo por escrito, debe constatarse que tanto el paciente como sus familiares han com-prendido las instrucciones. En caso de que algunas de las partes susciten dudas, ellas deben volver a ex-plicarse hasta su comprensión. En ocasiones, hay que postergar el alta hasta que las instrucciones se hayan comprendido. Un ejemplo es el entrenamiento nece-sario para utilizar insulina en los diabéticos no diag-nosticados previamente. Cuando el paciente vive solo, se debe tener especial atención a todos estos aspectos, ya que estos individuos tienen un mayor riesgo de re-internación.11

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Capítulo 37

Comunicación de malas noticias en unidades críticasAlberto Alves de Lima

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Comunicación de malas noticias en unidades críticas

IntroducciónComunicar malas noticias es, probablemente, una

de las tareas más difíciles que deben enfrentar los pro-fesionales de la salud. Aquéllos que trabajan en unidad coronaria, terapia intensiva, sala de emergencias y on-cología pueden tener que verse enfrentados a comuni-car malas noticias con mucha frecuencia y esto ser un motivo de gran ansiedad. Los receptores difícilmente olvidan dónde, cuándo y cómo se les comunicó una mala noticia. Algunos estudios han demostrado que una comunicación inefectiva puede tener un impac-to adverso de larga duración y ser un factor de gran peso en provocar conflictos legales. Se puede definir una mala noticia como aquélla que altera drástica y negativamente la perspectiva del paciente en relación con su futuro.

1. Cómo comunicar malas noticias Con el fin de facilitar esta tarea, se puede emplear

un protocolo de seis pasos descrito por Buckman y colaboradores: 1) preparación, 2) descubriendo qué sabe el paciente, 3) reconociendo qué quiere saber, 4) compartiendo la información, 5) respondiendo a las reacciones del paciente y 6) planeando el futuro. Se trata de un modelo práctico y dinámico desarrollado para ser aplicado en el día a día.1

2. Etapa 1: preparándonos para empezar En la práctica clínica es muy frecuente que antes

de iniciar la consulta estemos pensando en el pacien-te anterior, en la larga lista de actividades que nos es-pera, en algún llamado telefónico u otros problemas de índole personal. La alternativa es prepararnos para poder prestar la mayor atención posible durante el en-cuentro. Asegúrese de no ser interrumpido (telefonía celular, beeper, etc.).2, 3

3. ¿Dónde? Si es posible, lleve al paciente y/o los familiares a un

lugar privado. Si no tiene un ambiente privado para la entrevista, y se encuentra, por ejemplo, en un área

de cuidados intensivos, cierre las cortinas o las puer-tas. Esto dará una sensación de privacidad. Evite dar información parado y menos aún en los pasillos. En estas circunstancias, es posible que conversaciones cru-ciales sean interrumpidas por el carro de la comida o limpieza, o cualquier individuo que casualmente pase por allí.4

4. ¿Quién debe participar?

Si en el ambiente hay una o más personas con el paciente pregunte gentilmente quién o quiénes son y cuál es el parentesco o la relación con él. Una for-ma sencilla es preguntar por cómo está compuesto el grupo familiar. Si la o las personas que están allí no muestran intenciones de retirarse espontáneamente, pregunte al paciente si quiere que éstos participen en la entrevista.2

5. Entrando en acción

Sea cortés y amable. Demuestre interés y respeto. La conducta del médico y su comportamiento profesional son vitales para permitir al paciente sentirse bienveni-do, valorado y respetado. Salude adecuadamente.3,5

6. Etapa 2: descubriendo qué sabe el paciente

Este paso está orientado a obtener una impresión de cuánto sabe el paciente acerca de su problema, fun-damentalmente a establecer cuán grave considera su estado y de qué modo ve afectado su futuro.

Preste mucha atención a tres aspectos centrales de su situación: a. El grado de comprensión de su situación médica:

¿qué distancia existe entre la realidad médica y el co-nocimiento del paciente? En muchas oportunidades, los pacientes refieren no haber entendido o no saber nada, a pesar de que estamos seguros que alguien ha-bló con ellos sobre el tema con anterioridad. Acepte esta conducta como un mecanismo de negación o, inclusive, de reaseguro del paciente para comparar la información que recibió de otras fuentes.

b. Las características culturales del paciente: en esta

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etapa, preste atención al vocabulario que utiliza, qué tipo de palabras emplea.

c. Los contenidos emocionales de sus palabras: aquí se deben distinguir dos fuentes: i. Verbal: trate de evaluar la implicancia emocio-

nal de sus palabras e identificar de qué temas el paciente no quiere hablar.

ii. No verbal: es un proceso continuo que puede reafirmar o contradecir la comunicación ver-bal. Se entiende por esto las posturas, las dis-tancias, el contacto físico, los movimientos del cuerpo, la expresión facial, el comportamiento visual, la voz, el uso del tiempo, la presencia fí-sica.3,5 Es necesario identificar contradicciones entre el lenguaje verbal y no verbal. Decodifi-car señales es una habilidad esencial para los médicos que desean entender los sentimientos de sus pacientes y un instrumento diagnóstico de gran valor.

7. Etapa 3: reconociendo qué y cuánto quiere saber

Se trata de definir en qué nivel el paciente quiere saber lo que está pasando. Podremos identificar con claridad qué es prioritario para su óptica. Existe discor-dancia entre lo que el médico quiere decir y el paciente quiere saber. En una oportunidad, en el momento en que brindaba una detallada explicación a un paciente sobre los pormenores de la cinecoronariografía a la que iba a ser sometido, y percibiendo su poca atención a mis palabras, pregunté: “¿qué le interesa saber a usted acerca del procedimiento?” a lo que me respondió: “si voy a tener frío”. Preguntarle al paciente qué quiere saber es absolutamente inocuo y le da la oportunidad de ejercer su preferencia. Si el paciente expresa el deseo de no dis-cutir la información, debemos dejar la puerta abierta para más adelante.

8. Etapa 4: compartiendo la información (alienando y educando):

Si el paciente nos indicó que su preferencia es saber toda la verdad acerca de su enfermedad, adelante, es-

taremos procediendo de acuerdo con su voluntad. Si su preferencia es no saber los detalles de su enferme-dad, procederemos, entonces, a discutir la estrategia terapéutica y los planes que se han de seguir.6 Es im-portante utilizar el vocabulario del paciente. Hay que tener en cuenta dos reglas básicas: el paciente tiene derecho a aceptar o rechazar cualquier propuesta de tratamiento ofrecida, y a reaccionar y expresarse afec-tivamente de la manera que considere mejor, siem-pre dentro del marco de las conductas socialmente aceptadas.5

Dé información en “porciones” pequeñas. La in-formación médica es difícil de entender y digerir, en particular si se trata de malas noticias. Hable en cas-tellano. Refuerce y clarifique la información impar-tida. Chequee frecuentemente el grado de compren-sión. Pregunte: ¿me entendió? Si le quedan dudas solicítele al paciente que le explique con sus palabras lo que comprendió. Utilice material gráfico o video, si lo tiene a su disposición. Permita ser interrumpido. Los problemas o sensaciones profundas no emergen con facilidad.

9. Etapa 5: respondiendo a las reacciones del paciente El éxito de nuestro trabajo depende, en última ins-

tancia, del modo en que el paciente reacciona y cómo nosotros respondemos a esas reacciones.5 Éstas pueden ser muy diversas.

Debemos tener en cuenta tres puntos básicos: a. ¿La reacción del paciente o familiar es “social-

mente” aceptable? La sociedad es, de algún modo, un grupo de leyes y normas a través de las cuales un grupo de personas se identifica, se reconoce y contiene a sus miembros. Por ejemplo: llorar es una reacción socialmente aceptada, pero correr en forma descontrolada por el hospital no lo es. Frente a una reacción de este tipo (romper cosas, amenazar al personal) es imprescindible mante-nerse en calma y decirle al paciente o al familiar lo más firmemente posible que esa actitud es in-aceptable. En general, si uno logra conservar la tranquilidad, la reacción pierde el impacto inicial

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Comunicación de malas noticias en unidades críticas

y suele autolimitarse. Si esto falla, será necesario pedir apoyo a colegas o, inclusive, al personal de seguridad.

b. ¿La reacción es de adaptación? La reacción ayuda a aliviar o sobrellevar el problema (es parte de la solución) o no ayuda a sobrellevar la situación (es un nuevo problema).

c. ¿La reacción es modificable? Si la reacción está au-mentando la ansiedad del paciente, ¿existe alguna intervención que pueda ayudar?

Frente a este panorama, existen tres puntos que tie-nen que quedar bien claros:

- El paciente sabe que su reacción está empeo-rando el problema.

- El paciente tiene interés en cambiar sus actitud (motivación).

- Existen instancias de negociación con el pa-ciente para lograr el cambio.

Si la respuesta es NO para los tres puntos, la solu-ción es sencilla: la reacción no es modificable. Nada se podrá hacer. En este caso, simplemente, apoye y acompañe al paciente.

10. Etapa 6: planes a futuro, seguimiento

En este punto de la entrevista, según el tipo de mala noticia, el paciente puede sentirse abatido y confundi-do. Él está frente a usted para poder aclarar la confu-sión y reorganizar sus cosas a futuro. La habilidad de afrontar y dar una solución a este problema es lo que distingue a un profesional de un amigo bien inten-cionado.

Ahora usted debe ofrecer una perspectiva positiva y una guía, mostrando que se encuentra de su lado.3, 5

Para ello, debe tener en cuenta lo siguiente: a. Acepte las opiniones y puntos de vista del paciente

y familiares. b. Tenga sensibilidad para discutir temas conflictivos

o vergonzantes con madurez dentro de un marco de máxima reserva.

c. Reduzca la incertidumbre: es uno de los mayores desafíos.

d. Desarrolle explicaciones comprensibles, que el pa-ciente pueda recordar.

e. Desarrolle un plan conjunto. f. Clarifique los pasos que se han de seguir g. Establezca planes de contingencia: explicar qué ha-

cer cuando las cosas no se producen como estaban previstas es un factor básico de seguridad en la práctica médica, así como también, un elemento que colabora en la consolidación de la relación mé-dico-paciente.

h. Hacer un resumen final: resuma brevemente lo ocurrido durante la sesión y esclarezca las dudas del plan que se va a seguir.

Conclusión final:

Más allá del enorme desafío que significa comu-nicar malas noticias, los profesionales de la salud involucrados en estos menesteres podrán encontrar una enorme gratificación al ofrecer una presencia terapéutica eficaz en el momento de máxima necesi-dad del paciente. No se debe perder la subjetividad, pero tampoco la objetividad. La ausencia de una de estas dos características nos hará perder el propó-sito. El mensaje debe ser firme, pero a la vez con un delicado equilibrio entre prudencia y esperan-za. Existe mucha evidencia de que la actitud pro-fesional y las habilidades de comunicación tienen un papel fundamental y decisivo en el modo que el paciente aborda su problema. Los límites de la medicina hacen que los pacientes no siempre pue-dan ser curados. Éstos son los momentos en los que el profesionalismo puede proveer alivio al dolor y esperanza al futuro del paciente.

Referencias bibliográficas

1. Alves de Lima, A. ¿Cómo comunicar malas no-ticias a nuestros pacientes y no morir en el in-tento? Rev. Arg. de Cardiología 2003;71:217-220.

2. Thurstan B, Sparshott M. Who will see the re-latives? En Trurstan, Saprshott editors. Relating the relatives. Oxford: Radcliffe Medical press Ltd; 1996:1-14.

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3. Alves de Lima, A. Habilidades de Comunicación. En Programa Nacional de Actualización Pediatría (PRONAP). Módulo 1. Buenos Aires: Sociedad Argentina de Pediatría editor; 2002:311-27.

4. Fallowfield, L. Giving sad and bad news. Lancet 1993; 341:476-478.

5. Silverman J, Kurtz Suzanne, Draper J. Skills for

Communicating with patients. UK: Radcliffe Medical Press Ltd; 1998.

6. Buckman R, Kanson Y. Breaking bad news: A six-step protocol. En Buckman R, editor. How to break bad news: a guide for heath care profes-sionals. Baltimore : The John Hopkins University Press; 1992:65-97.