PLAN :I. GENERALITES/ DEFINITION.II. RAPPEL ANATOMIQUE.

A. Les structures sensibles de la tête et de la face.B. Innervation sensitive de la tête et de la face.

III. RAPPEL NEURO-PHYSIOLOGIQUE DE LA DOULEUR.IV. DIAGNOSTIC POSITIF.

A. Interrogatoire.B. Examen clinique.C. Examens complémentaires.

V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL. VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE.

A. Migraines.B. Céphalées de tension.C. Algies vasculaires de la face.D. Les névralgies craniofaciales.E. Céphalées ou algies faciales associées à des affections ORL,

ophtalmologiques ou stomatologiques.F. Céphalées inhabituelles.

VII. CONCLUSION.

Les algies craniofaciales regroupent les céphalées et les douleurs de la face.

Elles constituent un motif de consultation extrêmement fréquent en ORL et relèvent de multiples causes.

A. Les structures sensibles de la tête et de la face : sont représentées par ; la peau, la muqueuse, les artères, les muscles, les articulations, les cavités de la face, la dure-mère et la base du crâne.

Le cerveau lui-même n’engendre pas de douleurs.

B. Innervation sensitive de la tête et de la face : assurée par:1. Nerf trijumeau (V):ophtalmique (v1),maxillaire

(v2),mandibulaire (v3);2. Nerf glosso-pharyngien (IX) et le nerf vague (X);3. Les branches : C1, C2, C3;4. Nerf intermédiaire de Wrisberg (VII bis);5. Plexus cervical superficiel.

III. Rappel neurophysiologique de la douleur:" La douleur est une expérience sensorielle ou émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite dans des termes évoquant une telle lésion" (IASP : International Association for the Study of Pain)

1. Les voies nociceptives:Elles débutent par des récepteurs sensibles aux stimuli douloureux : les nocicepteurs.Le signal est transmis par les voies nociceptives périphériques jusqu'au neurone de la corne dorsale de la moelle.La sensation douloureuse est ensuite transmise par les voies spino-thalamiques et

spino-réticulaires jusqu'aux structures cérébrales intermédiaires, comme la substance réticulée, le thalamus ou l'hypothalamus, pour enfin atteindre le cortex où se fait la perception consciente de la douleur.

2. Les stimulations douloureuses:La stimulation peut être électrique, thermique, mécanique ou chimique.Il existe un seuil de douleur défini comme le seuil d'intensité le plus faible d'un

stimulus pour obtenir une réponse douloureuse.

A. Interrogatoire : c’est le temps essentiel au diagnostic. Il doit être complet, réalisé avecpatience, précisant les antécédents du patient et les caractèressémiologiques de la douleur :

-son siège, son point de départ, son intensité, son extension et ses diverses Irradiations. -le type de la douleur (lourdeur, tension, brûlure, piqûre, décharge

électrique, etc.) -les causes déclenchantes(alimentation, contrariété...). -la durée de la douleur (quelques minutes ou des heures). -sa date d ’apparition, son rythme.(circadien ou circannuel). -les signes d’accompagnement (œdème, rougeur, larmoiement,rhinorrhée, vertiges, etc.). -le terrain et le mode évolutif de la douleur. -les moyens de soulagement et les thérapeutiques déjà entreprises . -les conséquences de la douleur sur la vie courante (isolement, arrêt detravail, perte du sommeil, difficulté d’alimentation, trouble de l’humeur,

etc.).

B. Examen clinique:-Examen général :_complet avec prise de la T.A et de la T°. _recherche d’une éruption cutanée. _auscultation du crâne et du cou.-Examen ORL: _palpation de la face et du cou à la recherche de points

douloureux électifs. _ palpation des artères temporales superficielles et des

globes oculaires. _otoscopie, rhinoscopie, examen de la cavité buccale, du pharynx.

-Examen neurologique:_étude de la sensibilité dans le territoire du trijumeau avec respect de l’encoche massétérine (innervée par le plexus cervical superficiel). _recherche du réflexe cornéen. _recherche d’une parésie masticatrice et/ou d’une atrophie du masséter.

_étude des nerfs crâniens et examen du fond d’œil.

C. Examens complémentaires:

Le diagnostic étiologique de la céphalée ou algiefaciale est alors le plus souvent posé. Ainsi les examens complémentaires ne sont indiqués quelorsque l’examen neurologique est perturbé, qu’il existe unœdème papillaire ou que la présentation d’une céphalée oualgie faciale n’est pas typique.On peut faire une: - TDM cérébrale ou cervicale- IRM - et/ou PL

-Céphalées psychotiques.-Céphalées liées à une HTA, anémie, polyglobulie. -Céphalées liées à une hypercapnie.-Céphalées liées aux traumatismes crâniens, AVC,

hémorragies cérébrales ou méningées.-Céphalées liées à une HIC: processus expansif, hydrocéphalie.

A. Les migraines:

1-Physio-pathologie: La migraine semble être une prédisposition constitutionnelle

du système neurovasculaire à réagir de façon excessive à des stimuli internes ou externes par une hyperactivité du système trigéminovasculaire. Il est admis que se produisent, pendant la crise de migraine, des modifications vasomotrices allant dans le sens d’une vasoconstriction pendant l’aura, puis d’une vasodilatation pendant la céphalée sous l’influence de stimuli divers qui provoquerait une libération de neuropeptides vaso-actifs responsables de la vasodilatation méningée et d’une hyperexcitabilité neurogène du tronc cérébral (nausées).

2-Epidémiologie: -10 à 15 % chez l’adulte. -25 % des migraines sont des migraines avec aura. - La prédominance féminine est importante ; 3-4 F/1H;

- L’âge : max 30-40 ans, avec un pic de fréquence entre 20 et 60 ans, et nette régression après 60 ans.

- Antécédents familiaux dans 50 % des cas. -Facteurs déclenchants: – Facteurs psychologiques : anxiété, stress, émotion,

détente(migraine de week-end). – Habitudes alimentaires : hypoglycémie, jeûne, arrêt de la

consommation de café. – Facteurs hormonaux : puberté, menstruations, grossesse,

contraceptifs oraux. – Facteurs sensoriels : lumière, bruit, odeurs. – Facteurs climatiques : chaleur, orage.

3- Clinique:

a. Migraines sans aura:-la crise est souvent précédée par des prodromes : troubles de l’humeur, somnolence, sensation de faim.-la céphalée est d’intensité progressive, réveillant parfois le patient, durant de quelques heures à plusieurs jours.-la topographie est classiquement unilatérale, fronto-orbitaire, le changement de côté d’une crise à l’autre est caractéristique mais inconstant.-l’intensité est variable, souvent importante, obligeant à interrompre toute activité, aggravée par la lumière, le bruit, calmée par le décubitus et l’obscurité.-il s’agit souvent d’une douleur pulsatile, plus rarement continue.-les symptômes associés sont évocateurs : photophobie, phonophobie, troubles digestifs, nausée et vomissement, asthénie, pâleur du visage, obstruction nasale ou au contraire catarrhe muqueux.L’évolution des crises est très variable d’un sujet à l’autre, leur disparition est habituelle chez les sujets âgés, chez la femme, la vie hormonale influence la fréquence est la qualité des crises.

b. Migraines avec aura:

L’aura est l’ensemble des signes neurologiques focaux qui précédent ou accompagnent une crise. Elle marque généralement le début des crises, il s’agit souvent d’un trouble visuel à type de scotome scintillant, s’étendant progressivement, associé parfois à des paresthésies ou à une aphasie. Cette extension en « tache d’huile » est caractéristique. La céphalée s’installe progressivement lors de la décroissance de l’aura, lorsqu’elle est unilatérale, elle siège le plus souvent du côté opposé à l’aura. Dans quelques cas l’aura n’est pas suivie de céphalée. Les crises sont beaucoup plus espacées que lors des migraines sans aura.

La migraine basilaire est une variété rare, la céphalée précédée de symptômes inquiétants évoquant l’atteinte vertébrobasilaire : paresthésies bilatérales, ataxie, dysarthrie, diplopie, vertige, troubles de la vigilance pouvant aller jusqu’au coma.

4- Formes cliniques: – Auras sans céphalées. – Migraines cataméniales : déclenchées par les règles uniquement, elles durent souvent plusieurs jours. – État de mal migraineux : céphalées > soixante-douze heures ou intervalle libre < quatre heures.

5- Évolution:* variable ;* la plupart des migraineux ont une crise par mois, mais 10 % des patients présentent plusieurs crises par semaine.

6-Traitement: -traitement de la crise: -mesures générales: repos, calme, obscurité …

-les antalgiques aspécifiques : paracétamol, aspirine, amidopyrine, propoxyphène…

-les AINS: Ibuproféne, -dérivés d’ergot de seigle : le tartrate d’ergotamine, trt électif.-la dihydroergotamine : en s/cutanée ou spray nasal, quand le tartrate

d’ergotamine est mal toléré.-les agonistes sérotoninergiques spécifiques des récepteurs 5-HT1:

Sumatriptan 6mg par voie s/cutanée.

-Traitement de fond: – Indications :* crises invalidantes ou > deux à trois crises par mois ;* le traitement doit être instauré progressivement et suivi pendant au moins

deux mois, en monothérapie à doses efficaces, avant de le déclarer efficace ou non. L’association avec les traitements de la crise est possible selon la spécialité du médicament, en respectant les contre-indications.

– Médicaments :* En première intention, le propanolol est souvent proposé.* les dérivés de l’ergot de seigle : tartrate d’ergotamine.* le méthysergide.* les inhibiteurs calciques.* le lithium.* les corticoïdes.– Il faut bien expliquer au patient la différence entre les deux types de traitement

(de crise et de fond), afin d’éviter le risque de :* d’inefficacité d’un traitement de fond pris « au coup par coup » ;* surdosage ou d’accoutumance si prise en continu d’un traitement de crise.

-Traitement de l’état de mal migraineux:– Mesures générales :* repos, calme, obscurité.– En première intention :* Sumatriptan 6 mg en SC hors CI (notamment pas de prise de dérivés de l’ergot de seigle depuis vingt-quatre heures).– Si échec, en deuxième intention :* hospitalisation ;* repos au lit, obscurité et calme ;* soutien psychologique ;* arrêt des traitements antimigraineux ; * médicaments : par voie IV ;* antidépresseurs tricycliques type amytriptiline, Laroxyl , à doses progressives, une ampoule à 50 mg/jour puis 150 mg/jour ;* antiémétiques : Primpéran 1 à 3 amp/j. - Traitement des migraines cataméniales:– Traitement par estradiol percutané (exemple : OEstrogel) pendant huit jours, à débuter la veille des règles.

B. Céphalées de tension: Aussi fréquentes que les migraines.

1. Céphalées de tension épisodiques: lorsque le nombre de jours des céphalées est inférieur à 15 jours. La douleur est à type de pression ou de serrement, d’intensité moyenne ou modérée, bilatérale, ne s’aggravant pas avec l’activité physique courante, les nausées sont absentes mais la photophobie peut être présente. Les épisodes récurrents durent quelques minutes à plusieurs jours.

2. Céphalées de tension chroniques: les céphalées sont présentes plus de 15 jours par mois durant au moins 6 mois.La douleur est à type de sensation d’étau, de pesanteur, parfois de brûlures, de siège diffus, en « casque », parfois occipital ou du vertex. L’intensité est modérée.Des signes d’anxiété sont souvent associés : palpitation, oppressions thoraciques…Il importe de rechercher un abus médicamenteux antalgique (caféïne, codéïne).

- Le traitement : une bonne hygiène de vie, une mise en œuvre de moments de détente, de massages des muscles cervicaux associés à des anxiolytiques (benzodiazépines) et à de petites doses d’antidépresseurs.

C. Algies vasculaires de la face:

1. Algie vasculaire de la face: Cluster headache (céphalée en « grappe »):a. Epidémiologie:

Elle fait partie des céphalées bénignes chroniques.Beaucoup plus rare que la migraine(100 fois moins fréquente), avec une nette prédominance masculine (80%).Pathologie de l’homme jeune, dans 2/3 des cas, elle débute entre 10-30 ans.

Pas d ’antécédents familiaux.

b. Clinique:

-douleur strictement unilatérale, maximale dans la région oculaire ou périoculaire, siège pratiquement toujours du même côté d’une période à l’autre.- irradie souvent de façon homolatérale vers la tempe, le front, la joue et la gencive sup.-l’accès débute brutalement, sans prodrome. La douleur, très violente, devient maximale en qq min, continue, à type de brûlure, de transpercement, de déchirement, d’écrasement. Le patient est agité, incapable de se tenir en place.-la crise dure 15-180 min (90 min en moy). puis la douleur diminue d’intensité pour disparaître complètement en qq min.-les crises se répètent habituellement une à trois fois par jour-des symptômes associés, vasomoteurs homolatéraux, sont quasi constants : larmoiement, rougeur conjonctivale, congestion nasale…-chez 90% des patients, les accès sont épisodiques, pendant une période de 3-15 semaines, les crises se produisent quotidiennement et surviennent à heures fixes pour un même patient.

c. Évolution:

une aggravation s’observe au fil des années, si la fréquence des accès reste inchangée, la durée a tendance à augmenter. Le début tardif et le sexe féminin sont des facteurs de mauvais pronostic.

d. Traitement:

-traitement de la crise: &-Mesures générales – Éviction des facteurs déclenchants (alcool…). &-Traitement des crises – En première intention :* Sumatriptan 6 mg en SC (hors CI et pas plus de deux injections par jour). – En deuxième intention :* oxygène 6 l/min pendant quinze minutes ;* dihydroergotamine IM ou IV ou nasale.

-Traitement de fond: – Indications :* la plupart des patients nécessitent un traitement de fond, compte tenu du

caractère invalidant de la maladie et du risque de passage à une forme chronique. Le traitement doit débuter avant la période douloureuse et poursuivi deux semaines après.

– Médicaments :* en première intention : Vérapamil - Isoptine (240 à 360 mg/jour).* alternative : dérivés de l’ergot de seigle (beaucoup d’effets secondaires,

notamment fibrose rétropéritonéale), corticoïdes.

2. Hémicrânie paroxystique chronique:Affection rare, survenant chez la femme.C’est une forme très particulière d’algie vasculaire de la face, au cours de laquelle les accès douloureux sont brefs (quelques minutes à 15 minutes) et se répètent plusieurs fois au cours d’une même journée. Elle est soulagée de façon spectaculaire par la prescription d’indométhacine.

3. Artérite temporale de Horton:Elle doit être évoquée devant toute algie faciale et/ou céphalée d’apparition récente chez un sujet de plus de 60 ans. La douleur est présente dans 60 à 90% des cas de maladie de Horton et est le symptôme révélateur le plus fréquent. Elle est typiquement de siège temporal, superficielle et profonde avec hyperesthésie au contact (aggravée par le port de lunettes, d’un chapeau ou par le contact avec l’oreiller la nuit). L’association avec les autres symptômes et signes de la maladie de Horton (troubles visuels, fièvre, altération de l’état général, claudication intermittente de la mâchoire, douleurs rhizoméliques, artères temporales indurées, non battantes et douloureuses...) oriente le diagnostic. La recherche d’un syndrome inflammatoire en urgence et la réalisation d’une biopsie de l’artère temporale (du côté des céphalées) confirment le diagnostic.

D. Névralgies cranio-faciales:1. Névralgie essentielle du V: « Tic douloureux de Trousseau »:a) Epidémiologie:-terrain: c’est une affection de l’âge moyen et de

la sénescence(plus de 50 ans). -Plus fréquente chez la femme que chez l’homme.b)Clinique:-siège: toujours unilatérale, localisée à une branche du

V,dans la ½ des cas dans le territoire du V2, dans un ¼ des cas celui du V3,La névralgie du V1 est plus rare.

-A chaque accès, la douleur atteint le même territoire, la

diffusion vers les territoires voisins ne survient que progressivement au cours de l’évolution.

-La douleur éclate en crises fulgurantes et intenses (sensation d’élancements atroces, de broiement, de torsion, de décharge électrique).

-les crises sont brèves, de quelques secondes jusqu’à une minute. Immobilisant le patient et s’accompagnant de véritables clonies de la face « tic douloureux de la face » (Trousseau).

-L’examen neurologique est normal, il n’y a pas d’altération de la sensibilité dans le territoire du V, ni d’atteinte des muscles masticateurs.

-Après la crise, peuvent se produire quelques phénomènes vasomoteurs.

-La sédation est complète et ne persiste aucun fond douloureux continu.

-Les crises se répètent à intervalles variables (une dizaine à plusieurs dizaines de jours).

-Les facteurs déclenchantes: l’attouchement ou la pression de certaines parties du territoire cutané et muqueux de l’hémiface, c’est la zone « gâchette » (trigger zone) : pli nasogénien, lèvre sup, houppe du menton.Une excitation indirecte : l’élocution, le rire ou l’alimentation provoque les accès.

-Après la crise, il existe une période réfractaire, de durée variable, au cours de laquelle l’excitation de la zone «gâchette » est inefficace.

c) Evolution: Est discontinue, de gravité variable. Les périodes douloureuses deviennent de plus en plus importantes, les crises plus fréquentes et la topographie douloureuse a tendance à s’étendre.

d) Traitement:

Traitement médical:

-Carbamazépine (Tégrétol)200 et 400 mg: en 1e intention, à doses progressive par paliers de 3 à 7 jours.(10 à 15 mg/kg/j en 2 à 3 prises);-Diphénylhydantoïne (Di-Hydan)100 mg: en cas d’intolérance ou d’inefficacité de la Carbamazépine.(2 à 6 mg/kg/j en 1 à2 prises par jour)-Clonazépan (Rivotril)2 mg: lors des accès douloureux intenses.(0.05 à0.1 mg/kg/j) en 1 à3 prises de préférence le soir.

Traitement neurochirurgical:

-Thermocoagulation percutanée du trijumeau.-Compression percutanée, par ballon, du ganglion de Gasser.-Décompression vasculaire microchirurgicale.

2. névralgies symptomatiques (secondaires) du trijumeau :

a) Epidémiologie: Elles peuvent se présenter cliniquement comme une névralgie faciale essentielle et doivent être évoquées lorsque les crises douloureuses surviennent chez un adulte jeune.b) Clinique:

-les douleurs peuvent subir des exacerbations, laissent persister, après les crises, un fond douloureux ou paresthésique permanant. -il n’y a pas de « zone gâchette ». -les 3 branches du V sont parfois concernées et, en cas d’atteinte partielle, le territoire de V1 est plus souvent concerné. -surtout, un examen neurologique anormal : hypoesthésie de l’hémiface ou d’une partie de l’hémiface, abolition ou diminution du réflexe cornéen, amyotrophie unilatérale des muscles masséter et temporal. -des signes de souffrance des nerfs topographiquement proches sont associés : syndrome de l’angle pontocérébelleux (surdité et syndrome vestibulaire), paralysie du III, syndrome de Reader (syndrome de Claude Bernard-Horner et atteinte de V1), syndrome de la fente sphénoïdale, de la paroi externe du sinus caverneux ou de l’apex orbitaire (ophtalmoplégie).

- Le diagnostic est facile devant se riche cortège de signesneurologiques. Dans le cas contraire, la démarche clinique estaidée par l’étude du réflexe de clignement trigéminofacial. - La névralgie symptomatique ainsi suspectée, impose desexamens neuroradiologiques : TDM, IRM et selon les cas, une PL

et une artériographie. c) Les étiologies : Atteintes intra-axiales :

-lésions bulboprotuberentielles : tumeurs, AVC.-SEP.

Angle pontocérébelleux : - tumeurs : neurinome de l’acoustique, méningiome, choléstéatome, épendymome…-lésions vasculaires : dissection de la carotide interne, malformations vasculaires, atteinte de l’a. méningée moyenne…

Etage moyen :-syndrome de la « pointe du rocher » ou syndrome de Gradenigo.-syndrome de Raeder.-ophtalmoplégie douloureuse (syndrome de Tolosa-Hunt).-syndrome du sinus caverneux.-syndrome de la fente sphénoïdale.

Lésions des branches terminales du V :-infectieuses : zona ophtalmique, SIDA, CMV, syphilis, cryptococcose.-tumorales : méningites néoplasiques, leucoses aigues, lymphome méningé, myélome.-inflammatoires : syndrome de Gougerot-Sjögren, sarcoïdose, sclérodermie, lupus et connectivites.

3. névralgie essentielle du glossopharyngien (IX) :

- De fréquence très faible par rapport à la névralgie du trijumeau. - Le terrain est le même, l’interrogatoire permet de faire le diagnostic,

l’examen clinique ne montre aucun signe neurologique déficitaire. - Les douleurs débutent dans la région de la base de la langue et de

l’amygdale, et irradient vers l’angle de la mâchoire et vers l’oreille. Elles sont intenses, brèves et restent unilatérales.

- La « zone gâchette » est la muqueuse pharyngée et la région amygdalienne. La douleur est déclenchée par la déglutition

( et non la mastication), plus rarement par la parole, l’ouverture de la bouche.

- Après la crise, qui ne dure que quelques secondes, apparaît une période réfractaire.

- La névralgie peut se compliquer d’une lipothymie ou d’une syncope par bradycardie du fait de la participation du X.

- Le traitement de 1ère intention est médical (Carbamazépine), le traitement neurochirurgical se justifie en cas d’échec, la

décompression vasculaire microchirurgicale est maintenant le traitement de choix.

4. La névralgie du nerf intermédiaire de Wrisberg (VII bis):

La douleur siège au niveau du conduit auditif externe (zone de Ramsay-Hunt) qui est la zone cutanée dont

l’innervation est l’une des plus complexes de l’organisme.Le traitement est médical (Carbamazépine).

5. La névralgie du nerf occipital d’Arnold:

La névralgie intéresse la C2. Elle réalise une douleur fulgurante, unilatérale, partant de l’émergence du nerf, 2 cm en dehors et en dessous de la protubérance occipitale externe et irradiant jusqu’au sommet du crâne. Survenant volontiers par accès, elle peut être déclenchée par le contact: la coiffure, le passage du peigne ou certains mouvements de la tête.L’étiologie la plus courante en est l’arthrose cervicale, plus rarement un traumatisme, un anévrysme vertébral.Parmi les nombreux traitements décrits, on note l’intérêt de l’infiltration locale qui apporte parfois une solution efficace et rapide.

E. Céphalées ou algies faciales associées à des affections ORL, ophtalmologiques ou stomatologiques :

1. Algies des affections naso-sinusiennes : Les douleurs sont essentiellement observées au cours des sinusites aiguës. De siège variables selon les sinus atteints. Elles disparaissent par le traitement de la sinusite.

2.Algies des cancers des voies aéro-digestives supérieures: Par projection ou par compression 3.Algies et céphalées post-opératoires: Liées soit à l’anesthésie soit aux phénomènes inflammatoires de

l’intervention. 4. Affections otologiques : otites externes diffuses ou malignes, OMA, mastoïdite, otites chroniques en périodes de réchauffement, tumeurs malignes de l’oreille moyenne. Il peut s’agir d’une otalgie réflexe.5. Affections ophtalmologiques :-Glaucome aigu.-Troubles de la réfraction ou de la convergence.

6. Affections stomatologiques :-Algie faciale d’origine dentaire.-Dysfonctionnement de l’ATM : entraîne des douleurs associées à 2 des signes suivants au moins :

-déclanchement par le mouvement et/ou le serrement des dents.-diminution de la mobilité.-craquement articulaire.-anomalies radiologiques.

F. Céphalées inhabituelles: Sont caractérisées par le mode de déclanchement singulier. Avant d’affirmer le caractère bénin, il importe d’éliminer une pathologie intracrânienne (Tm du IIIe ventricule, malformation de la base, hématomes sous-duraux). On a : -céphalées d’effort.

-céphalées bénignes liées à la toux. -céphalées liées au froid.

-céphalées en « coup de poignard ». -céphalées liées à l’activité sexuelle.

L’interrogatoire est l’élément essentiel du diagnostic d’une algie cranio-

faciale. Il permet avant tout de déterminer si la douleur est une urgenceneurologique en précisant son profil évolutif, puis de différencier lesdifférents types de céphalées et d’algies faciales. En dehors des urgences neurologiques, les examens complémentaires ne

sontindiqués que lorsqu’il existe une atypie dans le tableau clinique d’une

céphaléeou d’une algie faciale; par ailleurs ils sont inutiles dans 90% des cas . Contre les algies faciales, il n’existe malheureusement que peu de

méthodesde traitement basées sur des preuves. Au vu de la diversité des étiologiespotentielles et souvent peu claires, cela ne semble pas étonnant. Dans les cas sévères, réfractaires à toute thérapie, présentant des céphaléestrigéminales autonomes et comportant un taux élevé de suicides, lastimulation cérébrale profonde va sans doute jouer un rôle central dans lathérapie.