Alexander Kleingünther, Imke Knöpper, Stientje Koch, Mirjam Köhler, Kirsten Kruke, Andreas Kuchler

Gliederung1. Allgemeines

2. Akne

3. Neurodermitis

4. Psoriasis

5. Sonnenschutz

6. Hautkrebs

Funktionen der Haut� Barriere

� Thermoregulation

� Sinnesorgan

� Vitamin-D-Stoffwechsel

� Immunabwehr

Aufbau der Haut

Epidermis

Akne - Pathogenese� Primäreffloreszenz:

• Seborrhoe

• follikuläre Keratose

Komedonen („Black heads“ und „White heads“)

� Sekundäreffloreszenz:

• Proliferation durch Propionibacterium acnes

enzymatische Follikelruptur; Papeln, Pusteln, Knoten

� genetische Prädisposition, andere Einflüsse

Akneformen� Akne vulgaris:

� Präakne

� Acne comedonica

� Acne papulopustulosa� Acne conglobata

� Weitere:� Acne neonatorum (Neugeborene)

� Acne infantum (Kleinkinder)

� Acne venenata (Chemikalien)

Topische Arzneimittel� Keratolytika

• Retinoide� Tretinoin (Airol®), Isotretinoin (Isotrex®), Adapalen (Differin®)

• Salicylsäure• Azelainsäure (Skinoren®)• Benzoylperoxid (Aknefug®)

� Antibiotika• Erythromycin (Aknederm®), Clindamycinphosphat (Basocin®)• Nadifloxacin (Nadixa®)

� Abrasiva• Schleifmittel: Aluminiumoxid (Brasivil®), Polydimethylsilikonharze (Jaikin®)• Fruchtsäure• helles sulfoniertes Schieferöl: Natriumbituminosulfonat (Aknichthol®)

Systemische Arzneimittel� Antibiotika

• Tetracycline (Aknosan®, Doxakne®)

• Erythromycin, Clindamycin, Cotrimoxazol

� Retinoide

• Isotretinoin (Roaccutan®)

� Orale Kontrazeptiva

• Estrogen-/Gestagenkombination (Diane®, Valette®)

• Trockenhefe aus Saccharomyces boulardii

• Natriumbituminosulfonat

• Zink

Neue Perspektiven� 5α-Reduktaseinhibitoren

• Finasterid (Proscar®)

• Dutasterid (Avodart®)

� Glucocorticoide

� Antiandrogene

• Diuretikum Spironolacton

• Zytostatikum Flutamid

antiandrogen wirkende topische

Sebosuppressiva

Neurodermitis

Atopische Dermatitis� chronische oder chronisch rezidivierende entzündliche

Erkrankung mit starkem Juckreiz

� Meist vor dem 5. Lebensjahr

• Eine der häufigsten Hautkrankheiten: Prävalenz 8-16%

� Genetische Ursachen spielen eine Rolle� Ein Elternteil: Erkrankungsrisiko 30%

� Beide Elternteile: Erkrankungsrisiko 60%

� Umweltfaktoren

Atopische Dermatitis� Erscheinungsbild:

� Infiltrierende, nässende oder exkoriative Erscheinung

� Trockene, rissige, stark juckende Haut

� Gestörte epidermale Barrierefunktion mit gesteigertem transepidermalem Wasserverlust

� Hyperreagibilität auf irritative und immunologische Einflüsse

� Sekundärinfektionen

Atopische DermatitisTherapie

Basis Therapie:� Externa „feucht auf feucht, fett auf trocken“� Harnstoffzusatz� Ölbäder

Antiinflammatorische Therapie:� Glucocorticoide z.B. Prednicarbat (Dermatop ®)� Immunsuppressiva

� Tacrolimus (Protopic ®) und Pimecrolimus (Elidel ®)

Atopische DermatitisTherapie

Antibiotika, Antivirale Therapie � Staphylococcus aureus: Fusidinsäure� HSV: Aciclovir

Systemische Therapie (nur bei sehr schweren Fällen)� Glucocorticoide� Cyclosporin A (Sandimmun ®)

Alternative Therapien� Phototherapie� Klimatherapie

Atopische DermatitisPrävention

� Mind. 6 Monate Stillen

� Nicht Rauchen

� Keine zu sterile Umgebung

Sekundär

� Hautpflege

� Keine irritierende und sensibilisierende Stoffe

� Keine Feder und Pelz-Tiere

Schuppenflechte

Psoriasis - Allgemeines� Gutartige, chronisch- rezidivierende, oft schubförmig

auftretende Erkrankung

� Komplexe Immunreaktion Verhornungsstörungen und lokale Entzündungsreaktionen

� Psoriasis vom Typ 1 oder 2

� Schweregrad nach BSA (Body surface area)

oder PASI (Psoriasis area and severity index)

Psoriasis -

Erscheinungsform� Psoriasis vulgaris (90 %)

scharf begrenzte Plaques und entzündliche, gerötete Hautpartien mit silberweißen Schuppen

� Weitere: P.erythrodermica,

P. pustulosa, P.guttata, P.arthropathica,

P. inversa

Psoriasis - Therapie� Bisher nur symptomatisch

� Immer Basistherapie

� Topisch� Dithranol – Goldstandard hinsichtlich Effektivität

� Vitamin-D3-Analoga – Mittel der 1.Wahl (Calcipotriol, Tacalcitol)

� Corticoide

� Tazaroten - (Retinoide, Pro-Drug)

� Steinkohlenteer - Reservemedikation

� Calcineurininhibitoren – off lable (Corticoid-Ersatz)

Psoriasis - Therapie� Systemisch

� Retinoide – teratogen! (Acitretin)

� Fumarate –für Schwangere

� Immunsuppressiva – schwerste therapieresistente Formen (Ciclosporin, Methotrexat)

� Biologicals – Efalizumab, Etanercept, Infliximab, Adalimumab, Alefacept

� Phototherapie� Breitband-UVB, SUP (UVB: 311nm), PUVA (Psoralene +

UVA)

Psoriasis - Therapie

UV-StrahlungUV-A UV-B UV-C

320-400 nm 280-320 nm 200-280 nm

dringt bis zur Lederhaut nur obere Hautschichten nicht zur Erdoberfläche

Kurzfristige Bräune Langfristige Bräune

Schädigung von Kollagen�Hautalterung, Faltenbildung

-Melanin wird aus Vorstufen gebildet (Selbstschutz, aber dauert ca 72h)-Bildung von Vitamin D

Nur geringe erytheme Wirkung

Stark erythemer Effekt

Mutagen�Hautkrebsrisiko↑� Immunsuppressiv

Sonnenschutz� Im wesentlichen drei Faktoren wichtig:

� UV-B-Schutz (Lichtschutzfaktor)

� UV-A-Schutz

� Wasserfestigkeit

Substanzen� Pigmente

� Titandioxid

� Zinkoxid

� Chemische Filter

� Organische Verbindungen mit Chromophor

� In EU 25 Filtersubstanzen zugelassen

Lichtschutzfaktor� Testung

� Bestrahlung ungeschützter Haut

� Bestrahlung von mit zu testendem Mittel geschützter Haut

Einwirkung der UV-B-Strahlung

auf die DNA� benachbarte Thyminbasen

� Dimerisierung�Photoaddukte� Cyclobutanpyrimdin

� DNA kann nicht abgelesen werden

� Inaktivierung von Tumorsupressorgenen

� Aktivierung von Onkogenen

� ICAM-1 ↓

� Sonnenbrandzellen (apoptotische

Keratinozyten)

Reparatur der DNA� Körpereigener Enzymkomplex

� Lichtunabhängig

� Herausschneiden und ersetzten der Dimere

� Relativ langsam und begrenzte Kapazität

� Photolyase

� Bindet spezifisch an Cyclobutanpyrimidin-Dimere

� Trennt in Monomere

� lichtabhängig

Photolyase� wird in Liposomen eingebettet

� Liposomen dringen durch Hornschicht

� Freisetzung der Photolyase in den Zellen

� Reparatur bereits nach 5 Minuten messbar

� Nach 30 Minuten 40-45% der Dimere wieder abgebaut

� Rechtzeitig, ausreichend, gleichmäßig, wiederholen

� nicht mehr als 50 Sonnenbäder pro Jahr

� Sonnenbrand vermeiden durch kürzere Sonnenbäder

Die häufigste Krebserkrankung

Hautkrebs-allgemein� 10 Neuerkrankungen auf 100.000 Einwohner pro Jahr

� > Australien; Südstaaten in Amerika (30-45/100.000)

� Es sterben ca. 3000 Erkrankte/Jahr daran �Grund: Falsches Schönheitsideal vieler Menschen (frühes Sonnenbaden und Sonnenbrände)

Systematische Einteilung� „weißer Hautkrebs“

� Basalkarzinom (Basaliom) 74%

� Stachelzellkarzinom (Spinaliom) 18%

� „schwarzer Hautkrebs“

� Malignes Melanom 7%

Malignes Melanom� Hochgradig bösartige (maligne) Entartung der

Pigmentzellen (Melanozyten)

� Risikofaktoren:� UV Strahlung� Hauttyp (Typ 1-2)

� Viele Muttermahle (Nävuszellnävi)

� Entstehung:� aus Leberflecken� Spontane Entartung des Melanozyten aus normaler gesunder

Haut (Pigmentation ändert sich)

Symptome/Beurteilung� Beurteilung nach ABCDE-Regel

Merkmal E: Erhabenheit

Subtypen des malignen

Melanoms

Superfiziell spreitendes Melanom (SSM)

Lentigo-maligna-Melanom (LMM)

Noduläres Melanom (NM)

Akrolentiginöses Melanom (ALM)

Diagnostik�Früherkennung essentiell

� ABCDE-Regel

� Betrachtung durch Hautarzt

� Auflichtmikroskopie (Fluoreszensmessung) �Differentialdiagnose des Pigmenttumors

� Histologischer Befund

� Lymphkotensonographie

� Diagnosesicherung durch großzügige Exzisionsbiopsie

Prognose und

Stadieneinteilung� TNM-Klassifikation

� Vertikale Tumordicke nach Breslow

� Ulzeration des Tumors

� Eindringtiefe nach Clark

� Subtypeneinteilung

� Tumorlokalisation

� Geschlecht (Männer haben schlechtere Prognose)

� Wächterlympfknotenbiopsie

Therapie� chirurgische Entfernung

� Strahlentherapie

� Chemotherapeutische Behandlung (Dacarbazin (DTIC); Cisplatin; Fotemustin)

� Blockade molekularer Prozesse in der Signaltransduktion (Chemotherapeutikum + b-raf-Kinase-Inhibitor �Sorafenib)

� Adjuvante Therapie (Interferon-alpha)

Nachsorge� Nachsorgeuntersuchungen orientieren sich an

Tumorparametern

� Intensivnachsorge in ersten 5 Jahren

�Nachsorge über 10 Jahre, da Spätmetastasen

�Ziel: Tumorfreiheit

Überwachung Pigmentsystem

Dokumentation Krankheitsverlauf