alcoholes tóxicos y diagnóstico medico legal de embriaguez - colombia
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ALCOHOLES
H. Carolina Uribe V.Medicina de Urgencias
U. De A.
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Agenda Intoxicación por
alcohol metílico.
Intoxicación por alcohol etílico.
Dictamen medico - legal de embriaguez.
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INTOXICACIÓN POR ALCOHOL METÍLICO
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Características del metanol
El metanol es un líquido incoloro e inflamable.
Se obtiene de la destilación industrial de la madera.
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Características del metanol
Ingrediente de solventes industriales: BarnicesLimpiavidrios Líquido anticongelante Thinner (30% de metanol )
Contaminante de licores de fabricación artesanal.
Bajo costo.
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Epidemiología 7% Hospitalización adultos y 1%
Pediátrico EEUU
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Toxicocinética TGI, inhalación, aplicación sobre piel.
Absorción rápida: concentración pico a 30-60 min.
Alimentos disminuyen absorción.
Volúmen de distribución: 0.77 lt/kg.
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Metabolismo del metanol
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ToxicodinamiaEFECTO TÓXICO DERIVADO DE SUS
METABOLITOS:
Metabolismo lento del ácido fórmico.
Inhibición citocromo oxidasa: disminución síntesis ATP: acidosis láctica.
Peroxidación lipídica.
Daño mitocondrial: HIPOXIA HISTOTÓXICA.
Acido fórmico
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ToxicodinamiaDepresión del SNC.
Elevación de anión GAP por lactato y formato.
Daño en putamen: pobre drenaje venoso local o flujo arterial inadecuado.
Toxicidad directa sobre disco óptico y ruptura de vainas de mielina. Compresión axonal.
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ExcreciónEliminación sin cambios por orina.
Coingesta con etanol: vida media entre 40-70 horas.
Dosis tóxica:
Mínima 100 mg/kg (25 mg/dl).
Letal 20-150 gr (30-240 ml): 1mg/kg
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Manifestaciones clínicas
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Manifestaciones clínicas: SNC
Depresión leve: Período de latencia hasta 72 horas post-ingesta.
Cefalea, vértigo, confusión, letargia.
Confusión, Coma, convulsiones (casos graves).
Ataxia, síndrome extrapiramidal.
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Compromiso ocularVisión borrosa, escotomas, campos
visuales alterados, respuesta pupilar disminuida a la luz, ceguera total.
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Manifestaciones clínicas: TGI
Náuseas, vómito, dolor abdominal.
Descartar siempre pancreatitis aguda.
Mioglobinuria.
Insuficiencia renal aguda.
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Diagnóstico
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LaboratorioEtanol y metanol en sangre..
Anion GAP elevado: Na + K – Cl + HCO3 ( 12 -16mmol/L)
Brecha osmolal elevada: OM –OC: 10mOsmOM: 270-290 mOsmOC: (1.86 [Na+]) + (BUN/2.8) +
(Glu/18)
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NeuroimágenesTAC contrastado de cráneo: necrosis
bilateral no hemorrágica en intoxicación grave después de 24 horas.
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TratamientoConcentraciones plasmáticas de
metanol > 20 mg/dl.
Historia reciente de cantidades tóxicas de metanol.
AniónGAP > 10 mOsm/kg/H2O.
Sospecha clínica + pH arterial < 7.30 + HCO3- < 20 mEq/lt.
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TratamientoLavado gástrico 1 hora.
No carbón activado, excepto ingestión de tinner .
Ácido fólico: VO 1mg/kg (máx. 50 mg) c/4h por 24
horas. IV 1mg/kg diluido en DAD al 5% en
infusión durante 30 minutos c/4 horas.
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TratamientoControl de convulsión: BZD.
Evaluación por oftalmología.
Acidosis metabólica: HCO3- Meta: pH urinario 7-8.
Antídoto: ETANOL
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TratamientoEtanol: IV
50cc de etanol al 96% en 450 cc de DAD 5%:
Dosis 8cc/kg de peso en primera hora.
Continuar goteo de 0.8 cc/kg/h - 2cc/kg/h.
Etanol VO:
SNG e iniciar bolo de 3 cc/kg de etanol al 30% (aguardiente) y continuar 0.3 cc/kg/h.
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TratamientoAdministrar etanol mínimo 48 horas:
Metanol en sangre < 20 mg/dl
Ph arterial 7.45
Paciente asintomático.
Vigilar niveles de etanol en sangre cada 1-2 horas.
META
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Hemodiálisis:1. Síntomas visuales.
2. Niveles de metanol en sangre > 50 mg/dl.
3. PH < 7.25
4. Alteraciones hidroelectrolíticas .
5. Falla renal aguda
6. Ingestión >30 ml de metanol absoluto (0.5 ml/kg en niños)
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Tratamiento
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Secuelas: Neuropatía óptica, ceguera.
Infartos de ganglios basales.
Parkinsonismo.
Encefalopatía tóxica
Polineuropatía.
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INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO
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Epidemiología
Sustancia de abuso de mayor consumo a nivel mundial.
90% de los adultos alguna vez lo han ingerido.
40% causa asociada
Colombia: 60% .
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Dosis tóxica: 0,3 g/kg : 2 copas de vino: >40 mg/dl sérica
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Intoxicación alcohólica aguda
Etiología: Antagonismo NMDAPotenciación GABA Hiperpolarizaci
ón Neuronal
Sedación
Vías NA, dopaminérgica,
serotoninérgica y opioide
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Manifestaciones clínicasSNC: depresión.
Neurotoxicidad progresiva:CortezaSistema límbicoCerebelo Formación reticularBulbo
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Manifestaciones clínicas
Depresión de los centros de control inhibitorios.Excitación paradójica:
Euforia, optimismo, sociable.Pérdida del autocontrolAumento de autoconfianza
Aumento en el tiempo de reacción.
Disminución en la precisión motilidad fina.
25-100mg/dl
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Manifestaciones clínicas
Depresión generalizada del SNC.Mareo disartria ataxia nistagmus.Curso del pensamiento alteradoExageración del estado emocional.Sedación
200mg/dl
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Manifestaciones clínicas
Depresión generalizada severa del SNC.Incoordinación muscularIncapacidad para caminar.Disminución de la respuesta a
estímulosVértigo ,náuseas, vómito.
>200mg/dl
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Manifestaciones clínicas
Coma
Pérdida de los reflejos protectores VA.
Incontinencia urinaria y fecal
Disfunción
autonómica
Hipotermia
Bradicardia
Colapso cardiovascular
Muerte
>400mg/dl
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Manifestaciones clínicasCardiovascular:
VasodilataciónTaquicardia o bradicardia.
Taquipnea o Bradipnea.
Hipoglucemia.
Piel y TGI: Flujo sanguíneo aumentado.
Hipotermia: Depresión centro termoregulador.
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Manifestaciones clínicasTGI: gastrolesivo e íleo.
Hepático: Acumulación de grasa
Inhibición de la hormona antidiurética.
Sistema Nervioso periférico: Anestésico local irreversible.
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Diagnóstico Historia clínica.
Niveles de Etanol en sangre.
Evaluar compromiso del SNC prolongado.
Descartar otras causas enmascaradas:Intoxicaciones Hipotiroidismo Encefalopatía hepáticaEstado postictal
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Tratamiento Monitoreo hemodinámico.
LEV
Observación durante 6 horas: 15 -20 mg/dl/h
Agitación: SOLO observar. BZD Antipsicóticos
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DIAGNÓSTICO MÉDICO LEGAL DE
EMBRIAGUEZ
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La ingesta de licor induce o
facilita un acto delictivo
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Embriaguez
“Conjunto de cambios psicológicos y neurológicos de carácter transitorio,
inducidos por el consumo de sustancias que afectan la capacidad y habilidades,
para la realización adecuada de actividades de riesgo”
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Sustancias que pueden producir embriaguez
DEPRESORAS
ESTIMULANTES
ALUCINÓGENOS
EFECTO MIXTO
ALCOHOL COCAINA HONGOS EXTASIS
BZD ANFETAMINAS LSD CANNABINOIDES
BARBITÚRICOS CHIMÚ YAGE ANTIDEPRESIVO
ESCOPOLAMINA
OPIÁCEOS
INHALANTES
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La Ley:
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Requisitos para realizarlo:
1. Consentimiento informado por escrito.1. Si se rehúsa: ORDEN EMITIDA POR JUEZ
DE CONTROL DE GARANTÍAS.
2. Registro de la huella del índice derecho del examinado.
3. Considerar el tiempo transcurrido desde el evento.
4. Solicitud directa o por médico perito.
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Diagnóstico de embriaguez alcohólica
Alteración en la atención, concentración, memoria y juicio.
Signos vitales.
El diagnóstico es clínico
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Embriaguez alcohólica: 1er grado
Nistagmus posrotacional discreto
Incoordinación motora leve
Aliento alcohólico
Alteración en la concentración memoria y juicio
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Embriaguez alcohólica: 2do grado
Nistagmus posrotacional evidente:Dar 5 giros al paciente.
Incoordinación motora moderada
Aliento alcohólico
Disartria
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Embriaguez alcohólica: 3er grado
Nistagmus espontáneo o posrotacional evidente.
Incoordinación motora marcada
Alteración en la convergencia ocular
Aumento del polígono de sustentación
Somnolencia, amnesia lacunar, imposibilidad para articular el lenguaje, estupor, coma.
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Prueba de alcoholemiaSólo son interpretadas en ausencia del
examen clínico.
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Escala de embriaguez etílica:
EMBRIAGUEZ NEGATIVA: < 40 mg/dl
PRIMER GRADO: 41 -99 mg/dl
SEGUNDO GRADO: 100 – 149 mg/dl
TERCER GRADO: >150 mg/dl
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Toma de muestrasSangre: 2 tubos tapa gris.
Asepsia con agua destilada.
Refrigerar entre 0°C y 5°C
Hora exacta de toma y sitio de venopunción.
Orina: muestra 60 ml.
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Alcoholemia indirecta
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Alcoholemia indirectaMedición de alcohol en aire espirado:
etanol alveolar.
Primer registro positivo, realizar 15 min. Después un segundo registro.
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Conclusiones Alcohol metílico:
Niveles > 20 mg/dl iniciar tratamiento.Antídoto: Etanol.Recordar criterios de diálisis.Evaluar por oftalmología siempre.
Alcohol etílico:Alcoholemia en sangre, indirecta o en
orina para dictamen.Dx clínico de embriaguez.
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¡GRACIAS!¡GRACIA
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