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Immunologie :Sida et processus immunitaires mis en jeu

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Séquence 9-SN02

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Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259

Chapitre 1 > Le SIDA : une maladie du système immunitaire . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263

A Le VIH et la primo-infection

B La réaction de l’organisme suite à la pénétration du VIH

C L’évolution de la maladie vers le SIDA

Chapitre 2 > Les processus immunitaires mis en jeulors d’une infection – Généralisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273

A Les anticorps : agents du maintien de l’intégrité du milieu extracellulaire

B Les cellules immunitaires à l’origine des anticorps

C Les lymphocytes T cytotoxiques : agents du maintien de l’intégritédes populations cellulaires

D Les lymphocytes T4 : pivots des réactions immunitaires acquises

Conclusion

Sommaire séquence 9-SN02



ntroduction

Les acquisAu cours de sa vie, tout être humain est susceptible de rencontrer des agents microbiens, dits pathogè-nes, capable d’altérer sa santé. Ces agents microbiens sont très diversifiés (voir document I) ; les deux groupes principaux sont les bactéries et les virus :

Les bactéries sont des cellules procaryotes : leur ADN est inclus dans le cytoplasme (pas de noyau), lui-même limité par une membrane doublée d’une paroi de nature chimique complexe.

Les virus sont des assemblages moléculaires beaucoup plus simples : le matériel génétique (ADN ou ARN selon le virus considéré) est associé à quelques enzymes et quelques protéines d’enveloppe.

Document 1 La diversité des micro-organismes pathogènes (voir encart couleur E41)

1 - Les toxines libérées par 2 - Virus de la grippe 3 - Les streptocoques responsables certaines bactéries sont (MET x 200 000) d’infections divers (angine, otite)responsables de graves sont des bactéries pathogènestoxémies (MET x 20 000) (MEB x 16 200)

4 - Hématies infectées par le 5 - Candida albicans est unplasmodium, protozoaire champignon microscospiqueresponsable du paludisme responsable d’une mycose génitale (MEB x 1000)

L’organisme peut se défendre contre une contamination bactérienne ou virale : on parle de réactions immunitaires. Cela signifie avant tout sa capacité à reconnaître ces micro-organismes comme des corps étrangers potentiellement dangereux. Tout organisme peut donc faire la différence entre ce qui lui appartient en propre, le soi et ce qui est étranger le non soi.

La séquence 2 vous a montré l’unicité génétique de chaque individu. Partant de cette idée forte, nous nommerons «soi», le support de l’identité biologique de chaque être vivant, c’est-à-dire l’en-semble des molécules (protéines) résultant de l’expression de son génome.

Dans la séquence 3, nous avons étudié plusieurs exemples de marqueurs membranaires, caractéristiques du soi, à savoir le système ABO, marqueurs des groupes sanguins et les protéines HLA (Human Leucocytes Antigens), principaux marqueurs de l’identité de chaque individu. Ils sont présents à la surface de toutes les cellules nucléées (à l’exception des hématies), en particulier sur les leucocytes (ou globules blancs) où l’on a pu en dénombrer jusqu’à 300 000 par cellule.

La partie du génome qui code pour ces molécules est appelée complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) (voir séquence 3, activité auto-corrective n° 3). Ces gènes se trouvent, chez l’Homme, sur le chromosome 6. Le CMH comprend 4 segments d’ADN A, B, C et D. Chaque locus A, B, C et D du CMH



est une série polyallélique. On connaît actuellement environ 25 allèles A, 50 allèles B, 10 allèles C et 45 allèles D (voir séquence 3, activité auto-corrective n° 3).

Compte tenu des protéines différentes (appelées HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D) issues de l’expression des allèles des quatre gènes du CMH, on peut estimer à une chance sur un milliard la probabilité de trouver deux individus identiques.

La singularité du «soi» est le résultat de cette mosaïque de petites différences moléculaires, résultat de l’expression du génome. C’est une constante à laquelle se réfère l’organisme.

Quant au non soi, on peut le définir comme l’ensemble des molécules différentes du soi, qui, présentes dans l’organisme, vont déclencher des réactions immunitaires. Ces molécules étrangères au soi sont qualifiées d’antigènes.

NB : Bactéries et virus seront souvent qualifiés d’antigènes dans les chapitres qui vont suivre. C’est un raccourci de langage, en fait ce sont des mosaïques d’antigènes.

L’objectif de cette séquence est d’étudier finement ce qu’est une réponse immunitaire à partir d’un exemple : le SIDA.

Le SIDA

« En juin 1981, des scientifiques des États-Unis faisaient état des premiers cas cliniques d’une maladie qui allait devenir le syndrome de l’immunodéficience acquise, ou S.I.D.A. Vingt ans plus tard, l’épidémie s’est propagée jusqu’aux derniers recoins du monde. Près de 22 millions de personnes ont perdu la vie et plus de 36 millions vivent aujourd’hui avec le VIH, le virus qui cause le SIDA. »

(Source : ONUSIDA)

Le SIDA, décrit pour la première fois en 1981, est-il une nouvelle maladie ?

On sait aujourd’hui, grâce à des études rétrospectives sur du sang prélevé et conservé d’accouchées zaïroises, que le virus était présent dès 1970 et s’était déjà répandu en Afrique entre 1970 et 1980. Les premiers cas ne remontent vraisemblablement pas à plus de quarante ans.

Le virus aurait pu exister dans une population isolée et se disséminer suite à l’urbanisation et à l’ex-tension des voyages.

Divers singes africains (chimpanzés, singes verts, mangabeys, mandrills, cercopithèques à diadème ou « singes syke ») sont naturellement infectés par des rétrovirus proches du VIH : ce sont les virus de l’immunodéficience simienne (SIV), mais qui ne provoquent pas de sida chez ces animaux. Un des deux virus humains, le VIH2, est d’ailleurs très proche du SIV du Mangabey qui vit en Afrique de l’Ouest. Des contaminations de l’homme à partir de morsures de ces singes auraient donc pu se produire. Quand au VIH1, il aurait pu être transmis par des chimpanzés, dont certains au Zaïre ou au Gabon sont porteurs d’un SIV très proche du VIH1. On ne sait pas estimer avec précision à quel moment ces virus ont pu franchir la barrière d’espèces.

Le VIH a diffusé depuis 1981, année de la découverte de l’épidémie, de l’Afrique au continent nord-américain puis à l’Europe. Les homosexuels à partenaires multiples ont été les premiers touchés aux États-Unis. Puis l’épidémie a été révélée chez les transfusés, les hémophiles et les toxicomanes, démon-trant que la voie sanguine était un important facteur de transmission du virus. En Asie, la maladie n’est apparue que vers 1986-87, d’abord en Thaïlande, puis dans les autres pays du Sud-Est Asiatique. La prostitution ainsi que la toxicomanie par voie intraveineuse ont joué un rôle important dans la diffusion de l’infection dans ces pays.

Selon les estimations près de 50 millions de personnes ont été infectées depuis le début de l’épidémie (voir document 2). Il faut souligner qu’il existe des personnes asymptomatiques à long terme : après plus de dix ans d’infection, ceux-ci, qui représentent probablement 2 à 5% de la population, n’ont toujours pas développé un SIDA.



Document 2 Quelques données épidémiologiques

� Nombre de personnes infectées par le VIH fin 2000 : 36,1 millions(dont 16,4 millions de femmes - 1,4 million d’enfants <15 ans) dont :

- 25,3 millions en Afrique subsaharienne- 5,8 millions en Asie du Sud et du Sud-Est- 1,4 million en Amérique latine- 920 000 en Amérique du Nord- 700 000 en Europe orientale et en Asie centrale- 640 000 en Asie de l’Est et Pacifique- 540 000 en Europe occidentale- 400 000 en Afrique du Nord et au Moyen-Orient- 390 000 dans les Caraïbes- 15 000 en Australie et en Nouvelle-Zélande

� Nouveaux cas d’infection par le VIH en 2000 : 5,3 millions(dont 2,2 millions de femmes - 600 000 enfants <15 ans)

� Total des décès dus au SIDA depuis le début de l’épidémie : 21,8 millions(dont 9 millions de femmes - 4,3 millions d’enfants < 15 ans)

� Nombre d’orphelins du SIDA depuis le début de l’épidémie (estimations juin 2000) : 13,2 millions (ont perdu leur mère ou leurs deux parents à cause du SIDA avant l’âge de 15 ans)

Problèmes scientifiques

Les quelques lignes qui précèdent montrent l’ampleur de l’épidémie due au virus du SIDA. Si ce virus est particulièrement meurtrier, c’est parce qu’il s’attaque au système immunitaire et le rend progres-sivement inopérant.

Nous décrirons plus en détail cette maladie dans le chapitre 1. Cette présentation nous permettra de mettre en évidence les principaux acteurs de la réponse immunitaire chez l’être humain.

Dans le chapitre 2, nous aborderons les aspects fondamentaux du fonctionnement du système immunitaire. Cela nous permettra de comprendre les raisons de la déficience du système immunitaire suite à la contamination par le virus du SIDA.



A Le V.I.H. et la primo-infection

� Les voies d’entrées du VIH dans l’organismeLes trois seuls modes possibles de contamination sont la transmission du VIH par le sang, la voie sexuelle et la transmission de la mère à l’enfant. La transmission par le sang peut se faire à partir de transfusion de sang, d’injection de produits sanguins ou de partage de matériel d’injection utilisé par les toxicomanes. Dans les pays industrialisés, le risque de contamination par le sang ou les produits dérivés est pratiquement nul, un dépistage systématique ayant été mis en place au niveau des dons.

Depuis 1997, les rapports hétérosexuels représentent le mode de contamination le plus fréquent. Pour les cas de SIDA diagnostiqués au deuxième semestre 2000, les trois principaux modes de contamination se répartissent comme suit :

– Hétérosexuel : 47

– Homosexuel : 26

– Lié à l’usage de drogues injectables : 14

On constate également une augmentation des cas de sida chez les femmes adultes. Cette proportion est passée de 20 % en 1993 à 25 % en 1999 pour atteindre 31 % au second semestre 2000. (Sources : Institut de veille sanitaire, BEH 2000 n°52.)

Bien que le virus se retrouve aussi dans la plupart des liquides biologiques comme la salive, les larmes, l’urine..., il est impossible de se contaminer lors d’actes simples de la vie sociale quotidienne comme man-ger au restaurant, boire dans le même verre, aller aux toilettes publiques ou embrasser quelqu’un...

Lorsqu’une personne est contaminée par le VIH, il arrive très fréquemment que des symptômes appa-raissent entre 8 jours et 3 à 4 semaines après la contamination : c’est la primo-infection. Dans la très grande majorité des cas, il s’agit d’une fièvre supérieure à 38° C souvent accompagnée d’une grosse angine et de ganglions. Parfois il peut y avoir des symptômes cutanés (des plaques rouges sur le corps, comme une allergie), des maux de tête, maux de ventre, des diarrhées et beaucoup plus rarement des problèmes neurologiques telle qu’une paralysie faciale. Plus il y a de signes et plus ceux-ci sont sévè-res dans leur expression, plus on pense qu’ils traduisent une infection forte. Tous ces signes ne sont cependant pas spécifiques à une contamination par le VIH et peuvent être dus à d’autres infections virales ou autres. Il est néanmoins important d’aller consulter rapidement un médecin afin de s’assurer que ces signes cliniques ne sont pas dus à une primo infection au VIH. Seul un test de dépistage pourra dire si c’est le cas ou non.

� Le VIH : un virus à ARN

Le virus du SIDA ou V.I.H (Virus de l’Immunodéficience Humaine) est un rétrovirus (virus à ARN) (document 2). Il s’agit d’une très petite particule de 10-4 mm, limitée par une enveloppe de protéines et de lipides. Il présente à l’intérieur une sphère creuse formée de protéines dont la cavité contient la molécule porteuse de l’information génétique, ici l’ARN, ainsi qu’une enzyme : la transcriptase inverse. Les protéines de l’enveloppe sont partiellement incluses dans la membrane lipidique. Ce sont les premiers éléments du virus que l’organisme va détecter.

Le SIDA : une maladiedu système immunitaire



Document 3 L’organisation du VIH (voir encart couleur E42)

Comme tous les virus, le VIH ne peut vivre isolé-ment. Il doit pénétrer dans une cellule hôte pour ensuite intégrer son patrimoine génétique dans l’ADN de celle-ci.

� La pénétration du VIH dans les cellules hôtes

Le virus du sida affectionne particulièrement une des cellules du système immunitaire : le lympho-cyte T4 qu’il va pénétrer (document 4).

Les lymphocytes apparaissent dans la moelle rouge des os, à partir de cellules souches. L’adulte en forme 109 par jour. Ces cellules repré-sentent 20 à 30% des globules blancs circulants dans le sang.

Dans un frottis sanguin, on peut observer de petits lymphocytes (6 à 7 µm) ayant un gros noyau et peu de cytoplasme et des lymphocytes plus grands (9 à 10 µm) qui possèdent davantage de cytoplasme.

Un frottis ne permet pas de distinguer, parmi les petits lymphocytes, qui ont tous un noyau circulaire, les lymphocytes B qui naissent et subissent leur maturation dans la moelle osseuse et les lym-phocytes T qui naissent dans la moelle osseuse mais deviennent des cellules matures dans le thymus (T pour thymus).

� N.B. Moelle osseuse et Thymus sont qualifiés d’organes lymphoïdes primaires (document 5).

Parmi les lymphocytes T, on distingue plusieurs populations de cellules dont les lymphocytes T4 qui sont repérés grâce à l’existence d’une protéine membranaire spécifique nommée protéine CD4.

Document 4 Les lymphocytes, cellules du système immunitaire (voir encart couleur E43)

Un petit lymphocyte (MO, x 2000)

Un grand lymphocyte (MO, x 2000) Un lymphocyte B (MET, x 8 800)



Document 5 La localisation des principaux organes lymphoïdes

La pénétration du virus dans les lymphocytes s’effectue après la reconnaissance d’un récepteur sur la cellule hôte. Le VIH dispose d’une protéine de surface appelée gp120 (document 3) par laquelle il reconnaît le récepteur CD4 porté par les lymphocytes T4. Cette fixation s’accompagne de la fusion des membranes virale et cellulaire (document 6).

Document 6 La pénétration du VIH dans un lymphocyte T4

Approche Invagination Fusion et pénétration



� La multiplication et la dissémination du VIH dans l’organisme

Dès la fusion des membranes achevée, le virus injecte son contenu dans le cytoplasme de la cellule hôte, en particulier, son matériel génétique constitué d’ARN et une enzyme : la transcriptase inverse.Cette enzyme transcrit l’ARN viral en ADN simple brin (ADNc), qui se duplique et va s’intégrer dans le génome du lymphocyte

� N.B. Sans cette enzyme, impossible de dupliquer le virus. Des médicaments comme l’AZT et le 3TC ont juste-ment la fonction de bloquer cette transcription de l’ARN en ADN. Mais puisque le VIH mute rapidement et devient résistant aux médicaments, cette arme ne dure qu’un temps.

Le virus peut rester ainsi, plus ou moins longtemps, à l’état latent : il est alors appelé provirus. Il peut aussi se mettre à utiliser la machinerie cellulaire de son hôte pour reproduire son ARN et transcrire ses gènes, puis les traduire en protéines. Après cette étape, l’ARN du virus et ses protéines se recombinent. C’est ainsi que le virus se multi-plie (document 7).

Les nouveaux virus bourgeonnent à la surface de la cellule hôte (document 8) qui peut éclater si la prolifération virale est très importante. Les nou-veaux virus, libérés dans le sang, vont alors se disséminer dans tout l’organisme, infectant de nouveaux lymphocytes T4.

Document 7 La multiplication des virus dans un lymphocyte T4

Document 8 Bourgeonnement de VIH à la surfaced’un lymphocyte T4(voir encart couleur E44)

Activité autocorrective n° 1 Réalisez un schéma résumant le mécanisme de l’infection virale (pénétration dans la cellule hôte,

multiplication et dissémination des virus).



B La réaction de l’organisme suiteà la pénétration du VIH

� La séropositivité d’un sujet contaminé par le VIH

Pendant les deux à quatre semaines qui suivent la contamination, le virus VIH infecte les cellules du système immunitaire. Il se multiplie rapidement, en particulier dans les lymphocytes T4 (récepteur CD4) situés dans les ganglions lymphatiques (document 5).

Document 9 Évolution de la quantité de virus et du taux d’anticorps anti-VIH dans les premiers mois suivant la contamination

Le document 9 montre la réaction de l’organisme à cette contamination : l’organisme sécrète dans le sang des anticorps anti-VIH. Ces molécules présentes dans le sang, représentent la première réaction de défense de l’organisme à la pénétration du VIH.On appelle séroconversion le moment où les anticorps anti-VIH apparaissent chez une personne contaminée. La présence d’anticorps dans le sang peut être décelée dès la quatrième ou cinquième semaine après la contamination avec, dans la très grande majorité des cas, un délai maximum de huit semaines.

La période entre la contamination et la séroconversion s’appelle le délai de séroconversion (passage d’une négativité des tests à une positivité des tests). Pendant cette période (appelée aussi fenêtre sérologique), l’infection ne peut pas être reconnue par les tests de dépistage habituels mais l’organisme est néanmoins infecté, le sujet est contagieux (document 10).



Document 10 Le problème de la fenêtre sérologique

Le test de dépistage des anticorps anti-VIH pratiqué en France s’appelle le test ELISA. Cette méthode, extrêmement fiable, dépiste efficacement toutes les personnes séropositives. (Document 11)

Document 11 Test Elisa (voir Encart couleur E45)

a. Prélèvement de sérumb. Recherche des anticorps anti-VIH par le test ELISA.

La recherche des anticorps circulants se fait dans le sérum sanguin. Le sérum est un liquide formé à partir du plasma lors de la coagulation du sang. C’est une solution totalement dépourvue de cellules. La présence d’anticorps anti-VIH dans le sérum d’une personne peut être révélée par le test ELISA.

On utilise une microplaque percée de puits au fond desquels sont fixées différentes protéines du VIH. Les six premiers puits de la première colonne (1) sont les témoins :



- Au puits A, on n’ajoute pas de sérum mais de l’eau distillée.

- Au puits B, C, on ajoute du sérum qui ne contient pas d’anticorps anti-VIH (témoins négatifs).- Aux puits D, E, F, on ajoute du sérum qui contient une grande quantité d’anticorps anti-VIH (témoins

positifs, révélation par une substance colorée).- Dans les autres puits, on ajoute le sérum de différents patients (un puits par patient).

La séropositivité de certains patients est révélée par comparaison avec les témoins.

� N.B. Pour plus de détail concernant ce test, voir chapitre 2, document 25.

La très grande sensibilité de ce test sélectionne parfois de fausses positivités (le test signale des person-nes comme séropositives pour le VIH alors qu’elles ne le sont pas en réalité). De ce fait, il est important de confirmer le résultat de ce test par un test plus spécifique.

Le test par la méthode du Western Blot (document 12) doit être pratiqué lorsque la méthode ELISA a donné un résultat positif, afin de confirmer la contamination par le virus. Il permet d’éliminer les fausses positivités. Les résultats des deux méthodes sont obtenus en moyenne en dix jours. En cas de résultat douteux du Western Blot, un autre test est pratiqué un mois plus tard.

Document 12 La technique du Western Blot

Pour le test du Western Blot, les protéines sont séparées sur un gel par électrophorèse et transférées, par migration sur un support solide telle une membrane de nitrocellulose.

Le sérum à tester est déposé sur cette membrane. S’il existe des anticorps anti-protéines virales, ceux-ci se fixent sur leurs protéines spécifiques (voir chapitre 2).

Les anticorps sont ensuite révélés par une réaction colorée. Ce test est considéré comme positif s’il y a présence d’anticorps dirigés contre les protéines de l’enveloppe du virus VIH (protéine gp120 et protéine gp41) associés à au moins un anticorps dirigé contre une protéine interne du virus (protéines p24, p55, p18).



� Apparition de lymphocytes T spécifiques

Parallèlement à l’apparition d’anticorps anti-VIH, l’organisme va produire en masse des lymphocytes T8. Quant aux lymphocytesT4, après une chute significative les premières semaines suivant l’infection, chute liée à prolifération du virus (cf A), un équilibre se rétablit entre destruction et renouvellement de ces lymphocytes. Cet équilibre est précaire et on constate une lente et irrémédiable diminution des lymphocytes T4 sur plusieurs années (document 13).

Document 13 Évolution de la concentration sanguine des lymphocytes T durant les premières semaines et années suivant la contamination

Évolution du tauxde lymphocytes (unités arbitraires)

Temps1 à > 12 anssemaines années

Lymphocytes T8

Lymphocytes T4

Ces cellules comme les anticorps sécrétés sont des acteurs du système immunitaire engagés dans une lutte spécifique contre le virus VIH. Pendant plusieurs mois à plusieurs années, leur action va être efficace et va permettre un recul de la quantité de virus présent (voir document 9). Cette période est appelée la phase asymptomatique de la maladie.



C Évolution de la maladie vers le SIDA

� Les différents stades de la maladie

L’évolution de la maladie se fait de façon différente selon les sujets. A partir de données statistiques, on définit trois stades d’évolution de la maladie :

Stade 1 Primo infection ou infection aiguë : fatigue, fièvre, céphalées et parfois éruptions cutanées. Prolifération du virus et abaissement significatif du nombre de lymphocytes T4.

Stade 2 Phase asymptomatique ou phase chronique : gonflement des ganglions, situation stabilisée : un équilibre s’établit entre les mécanismes de production et d’élimination du virus. Lente diminution du taux des lymphocytes T4.

Stade 3 Phase symptomatique ou SIDA : la population des lymphocytes T4 descend en dessous d’un seuil d’environ 200 cellules par millimètre cube de sang. Signes cliniques de dysfonctionnement du système immunitaire au niveau de la peau et des muqueuses (muguet, herpès...) puis déficience totale avec maladies opportunistes très graves.

� La baisse des défenses immunitaires

Les données du document 14 permettent de suivre le combat du système immunitaire face au virus du SIDA. Les variations de la teneur en lymphocytes T4 ont été suivies dans le sang d’un jeune homme dont la mort est survenue 11 ans après la contamination.

Document 14 Le SIDA, maladie du système immunitaire, évolue en plusieurs phases

Temps semaines

Séroconversion Anticorps

années

1100 1000

900 800 700 600 500 400 300 200 100

0 0 3 6 9 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Nombre de lymphocytes T4(cellule.µL-1)

Charge virale (copie d'ARN 103.mL -1)

100

75

50

25

0

+ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +

Décès

Maladies opportunistes

Premiers symptômes

Infection initiale

Primo-infection : infection aiguë

Phase asymptomatique Phase symptomatique : SIDA

Activité autocorrective n° 2 Établissez un parallélisme entre le développement de la maladie et l’évolution des moyens de défense

durant les onze années qui ont suivi la contamination. Faites le lien avec le cycle de vie du V.I.H. Aidez-vous des documents 9 et 14.



� Apparition de maladies opportunistes

Le SIDA proprement dit correspond à la phase avancée de l’infection par le VIH, lorsque le système immunitaire ne peut plus lutter efficacement contre les infections et certaines formes de cancers. Le virus peut aussi s’attaquer directement à des cellules du système nerveux.

Les principales pathologies rencontrées sont par ordre de prévalence :

� La pneumocystose� Le sarcome de Kaposi� La candidose œsophagienne� La toxoplasmose cérébrale� Les infections à cytomégalovirus� Les lymphomes

La pneumocystose se manifeste le plus souvent par une infection pulmonaire. Elle peut survenir chez un patient présentant un déficit immunitaire modéré. Les signes cliniques les plus souvent observés sont une fièvre supérieure à 38 °C, une toux sèche et persistante, un essoufflement.

Le sarcome de Kaposi est provoqué par une prolifération de cellules cancéreuses. Cette tumeur peut se limiter à la peau, faisant apparaître des tâches violettes indolores, ou toucher également les muqueuses et différents organes internes, notamment le tube digestif.

La candidose œsophagienne se traduit par une gêne à déglutir. Elle est souvent accompagnée par une candidose buccale. Elle entraîne dans la majeure partie des cas un fort amaigrissement consécutif à la diminution de l’apport alimentaire.

La toxoplasmose cérébrale est due à la présence d’un parasite (Toxoplasma gondii), qui provoque des abcès au niveau du cerveau. La toxoplasmose atteint 80 % de la population générale dans la plupart des cas sans manifestation clinique. La contamination se fait par la consommation de viandes insuffisamment ou mal cuites, de fruits et de légumes souillés par la terre ou par les contacts avec les chats. Après une primo-infection, des kystes restent présents dans l’organisme. Chez une personne immunodéficiente, une réactivation de l’infection peut se produire. La forme cérébrale de la toxoplas-mose se manifeste par de la fièvre et des maux de tête.

Les infections à cytomégalovirus (CMV). La rétinite est sans doute la manifestation la plus fréquente de l’infection à CMV. Les signes cliniques se traduisent par des troubles de la vue pouvant aller d’une simple gène à une cécité totale. Le diagnostic est fait par l’examen du fond d’œil qui retrouve des hémorragies rétiniennes. Le CMV peut également avoir des localisations sur le colon, le pancréas, la moelle osseuse et le cerveau.

Les lymphomes, aussi appelés les cancers des cellules immunitaires, peuvent être diagnostiqués sur différents organes : les ganglions, le système nerveux central, la moelle osseuse et le tube digestif. Une augmentation anormale des ganglions, des troubles digestifs ou des manifestations neurologiques sont les symptômes les plus fréquents.

On assiste également à une recrudescence de la tuberculose dans les pays industrialisés depuis l’ap-parition du SIDA. La vulnérabilité des malades immuno-déficients favorise le développement de cette infection très contagieuse. Les signes cliniques sont les mêmes que ceux de la maladie classique. Le plus souvent, on note un simple amaigrissement et une température à 38°C. Ensuite, selon la localisation de la maladie, on peut avoir ou pas d'autres signes, exemple : toux, atteinte neurologique, atteinte de la moelle osseuse, douleurs osseuses, insuffisance rénale.


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