ARTICLE IN PRESS

www.elsevier.es/rx

Radiologıa. 2009;51(4):351–361

0033-8338/$ - seedoi:10.1016/j.rx.2

�Autor para cor

Correos electr

ACTUALIZACION

Actualizacion en el diagnostico neurorradiologico de la trombosisvenosa cerebral

J. Puiga,�, S. Pedrazaa,b, G. Blascoa y J. Serenac

aUnidad de TC i RM-Institut de Diagnostic per la Imatge (IDI), Departamento de Radiologıa,Hospital Universitario Dr. Josep Trueta, Institut d’Investigacio Biomedica de Girona, Girona, EspanabPrograma de Doctorado, Universidad Autonoma de Barcelona, Barcelona, EspanacServicio de Neurologıa, Unidad de Ictus, Hospital Universitario Dr. Josep Trueta, Institut d’Investigacio Biomedica de Girona,Girona, Espana

Recibido el 14 de enero de 2009; aceptado el 22 de abril de 2009Disponible en Internet el 26 de junio de 2009

PALABRAS CLAVETrombosis venosa;Venas cerebrales;Tomografıacomputarizada;Resonancia magneti-ca;Ultrasonografıa;Doppler;Transcraneal

front matter & 2009009.04.006

respondencia.

onicos: jpuigalcantar

ResumenLa trombosis venosa cerebral (TVC) es una entidad multifactorial, poco frecuente y cuyodiagnostico debe ser rapido con la finalidad de instaurar un tratamiento precoz, evitarcomplicaciones graves y mejorar el pronostico del paciente. La tecnica de eleccion paraconfirmar el diagnostico es la resonancia magnetica (RM) combinada con venografıa-RM.Sin embargo, el cuadro clınico suele presentarse en el ambito de urgencias y la tomografıacomputarizada (TC) craneal combinada con un estudio de venografıa-TC puede establecerel diagnostico, ya que es una tecnica con gran sensibilidad en la identificacion de las venascerebrales y senos durales, y probablemente equivalente a la venografıa-RM paraestablecer el diagnostico de TVC. El duplex transcraneal codificado en color, si bien notienen un papel en el diagnostico inicial si que es util en su seguimiento.Los objetivos de este trabajo son describir la distribucion de los territorios de drenajevenoso, analizar el valor de las distintas modalidades neurradiologicas, analizar los signosdirectos e indirectos, y discutir los falsos diagnosticos (y la solucion de estos) que unradiologo debe dominar ante un paciente con sospecha clınica de trombosis venosa.& 2009 SERAM. Publicado por Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.

KEYWORDSVenous thrombosis;Cerebral veins;Computedtomography;Magnetic resonance;

Review of the neuroradiological diagnosis of cerebral venous thrombosis

AbstractCerebral venous thrombosis is an uncommon entity with multiple causes. It must bediagnosed quickly to enable early treatment, avoid severe complications, and improve thepatient’s prognosis. MRI combined with MR venography is the best diagnostic approach.However, the clinical presentation is usually encountered in the emergency department,

SERAM. Publicado por Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.

a@yahoo.es, jpuigalcantara@gmail.com (J. Puig).

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J. Puig et al352

Ultrasonography;Doppler;Transcranial

so cranial CT combined with CT venography is often the best way to establish the diagnosisbecause it has high sensitivity for the identification of the cerebral veins and sinuses.Although color-coded transcranial duplex sonography does not play a role in the initialdiagnostic work-up, it is useful in the follow-up.We describe the distribution of the territories of venous drainage, analyze the usefulnessof the different neuroradiological modalities, analyze the direct and indirect signs ofcentral venous thrombosis, and discuss strategies to avoid the diagnostic pitfalls inpatients with clinical suspicion of venous thrombosis.& 2009 SERAM. Published by Elsevier Espana, S.L. All rights reserved.

Introduccion

El objetivo de este trabajo es revisar los avances en losmetodos diagnosticos de la trombosis venosa cerebral (TVC).La estrategia de busqueda bibliografica consistio en analizartodas las publicaciones de los ultimos 10 anos queaparecieron en Pubmed utilizando las palabras clavecerebral venous thrombosis, dural sinuses, computedtomography, magnetic resonance imaging y/o transcranealDoppler ultrasound. Ademas, se han revisado artıculoscitados en estas publicaciones, ası como el fondo editorialde la revista RADIOLOGIA.

La TVC es una entidad poco frecuente con una tasa deincidencia anual de 3–4 casos por millon de habitantes1.Puede presentarse a cualquier edad, aunque predomina enpacientes jovenes, sobre todo mujeres, entre la cuarta yquinta decadas de la vida en ausencia de factores de riesgovascular2. Representa el 0,5% de todos los infartos cere-brales3. Es posible identificar un factor causal en el 85% delos pacientes; los mas frecuentes son el embarazo ypuerperio, uso de anticonceptivos orales, deshidratacion(en edad pediatrica), infecciones locales o sistemicas,compresion tumoral, traumatismo, enfermedades sistemicas(neoplasicas o colagenopatıas) y discrasias sanguıneas1–3.

Las manifestaciones clınicas son muy variables, a dife-rencia de los infartos arteriales, y dependen de la extension,localizacion y rapidez con que se desarrolla la trombosis, asıcomo de la eficacia de la circulacion venosa colateral4. Lacefalea es el sıntoma mas frecuente y se presenta en masdel 90% de los pacientes adultos. El signo predominante es elpapiledema secundario a hipertension intracraneal. Tam-bien se han descrito deficits focales de tipo motor osensorial, nauseas y vomitos, crisis epilepticas (mas fre-cuentemente en neonatos) y alteraciones del nivel deconciencia1–6. Los sıntomas pueden tener un curso agudo(menos de 2 dıas), subagudo (2–30 dıas) o cronico (mas de 30dıas). La mitad de los casos se presentan con un cursosubagudo debido a la lentitud en el crecimiento del trombo yal desarrollo de circulacion colateral. La gravedad de lossıntomas clınicos dependera del vaso afectado y del tiempode evolucion4,7. El diagnostico de TVC debe realizarse deforma rapida, ya que con tratamiento anticoagulante precozmas del 80% de los pacientes tiene buen pronosticoneurologico5,8,9. En general, los pacientes tratados tienenuna tasa de mortalidad inferior al 10%, respecto al 30% en losno tratados. El ındice de recurrencia comprende un 2–5% yen la mayorıa de los casos ocurre dentro del primer ano9–12.En los pacientes que presenten un deterioro neurologicorapido y progresivo, a pesar del tratamiento medico, se

debe plantear la trombolisis sistemica o intravascular de lasvenas cerebrales profundas o senos durales, siempre ycuando el deterioro no sea secundario a otra causa y se hayadescartado hemorragia cerebral por tomografıa computari-zada (TC) o resonancia magnetica (RM)13.

El diagnostico de TVC se establece mediante tecnicasneurorradiologicas no invasivas14–19. Los signos radiologicosde la TVC son diversos y se dividen en directos e indirectos,ambos pueden detectarse mediante TC o RM, y esimportante conocer las ventajas y limitaciones de estas 2tecnicas neurorradiologicas. Los signos directos incluyen lavisualizacion del trombo en el seno o vena afectado,mientras que los indirectos corresponden a las alteracionesen el parenquima cerebral secundarias a los cambiosisquemicos producidos por la alteracion del flujo venoso14–16

(tabla 1). La ultrasonografıa mediante Doppler transcraneal,y especialmente del duplex transcraneal codificado en color(DTCC), si bien no tiene utilidad en el diagnostico inicial dela TVC, puede ser util para el seguimiento de lospacientes20.

Anatomıa venosa cerebral y fisiopatologıa de latrombosis venosa cerebral

Anatomıa venosa cerebral

El sistema venoso cerebral esta compuesto por un sistemasuperficial y un sistema profundo (fig. 1). El sistema venososuperficial lo constituyen los senos sagitales superior (SSS) einferior, senos tranversos (ST), seno recto, seno sigmoide ylas venas corticales superficiales (Trolard, Labbe, corticalfrontal, cerebral media superficial), y es la vıa de drenajedel cortex y sustancia blanca subcortical. El sistema venosoprofundo esta compuesto por las venas cerebrales internas,las venas basales de Rosenthal, la vena de Galeno y las venassubependimarias. Los senos durales a traves de ambossistemas recogen la sangre de las venas cerebrales y sudrenaje finaliza en las venas yugulares internas21,22.

La TVC afecta predominantemente el SSS (60%), el STizquierdo (45%) y el ST derecho (40%), y en menor grado elseno recto, las venas corticales, las venas profundas y elseno cavernoso1. Hasta el 90% de los pacientes puedepresentar una afecion de multiples venas y senos15.

La mayor prevalencia de TVC en el SSS se explica por lapropia turbulencia del flujo de sangre originada por eldrenaje de venas corticales superficiales, que se agrava masen su angulo inferior por la presencia de tabiques fibrosos21.

ARTIC

LEIN

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Tabla 1 Tecnicas neurorradiologicas de la trombosis venosa cerebral

Signos directos Signos indirectos Ventajas Limitaciones

TC Sin contraste Ambito de urgencias Radiacion ionizanteRapidez Uso de contraste yodadoDisponibilidad

Signo cuerda densa Infartos no hemorragicosSeno lateral denso Infartos hemorragicosVena yugular densa Edema cerebral difusoTriangulo denso (SSS) Colapso ventricular

Hemorragia intraventricularHematoma subduralHemorragia subaracnoidea

Con contrasteSigno delta vacıo Realce tentorialEctasia venosa Realce giralProminencia venas

medularesRealce parenquimatoso

Venografıa-TC

Ausencia contraste envena o seno dural

Formacion anomala de circulacioncolateral

Rentabilidad tan alta como la venografıa-RM Posprocesamiento de imagenes

Flujo prominente en venasmedulares profundas

Gran detalle anatomico Uso de contraste yodado

Venas emisarias Rapidez Radiacion ionizante (limitacion enel seguimiento)

No dependiente del operador Artefactos metalicos (clips)dificultan la valoracion

Facilmente reproducible Artefactos oseos pueden dificultarla valoracion de senos cavernososPermite explorar pacientes con mal estado general o

contraindicacion a la RMNo influenciable por los artefactos de flujo

RM Ausencia vacıo senalintraluminal

Infartos venosos Mejor valoracion de los signos indirectos respecto ala TC

Contraindicaciones RM

Signo delta vacıo Hemorragia intracraneal Deteccion factor etiologico (infeccion, tumor) Pacientes con mal estado general(artefacto de movimiento)

Signos de incremento PIC� No irradia CosteCirculacion collateral Menor disponibilidadVisualizacion venas emisarias

Venografıa-RM

Ausencia senal de flujo enseno

Formacion anomala de circulacioncolateral

Combinada con la RM convencional es la tecnica deeleccion mas aceptada para descartar TVC

Seno irregular(recanalizacion)

Flujo prominente en venasmedulares profundas

Gran detalle anatomico

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Actualizacion

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neurorradiologico

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Tabla

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Figura 1 Venografıa-RM realzada con contraste en proyeccionde maxima intensidad en plano sagital (A) y coronal (B) en capade colores. Senos durales y venas superficiales y profundas (*)con los correspondientes territorios de drenaje. 1: seno sagitalsuperior; 2: senos transversos; 3: senos sigmoides; 4: senosagital inferior; 5: prensa de Herofilo (torcula); 6: venas deTrolard; 7: venas de Labbe; 8: venas corticales frontales; 9:seno recto; 10: vena de Galeno; 11: venas cerebrales internas;12: venas basales de Rosenthal; 13: venas yugulares.

J. Puig et al354

En condiciones normales, se calcula que el 70–80% delvolumen sanguıneo cerebral se ubica en estructuras veno-sas4. La gran variabilidad del sistema venoso cerebral originaque los patrones de drenaje no sean precisos, aunque elsistema profundo suele tener un curso mas constante encomparacion con el superficial15,21.

Las venas cerebrales y senos durales carecen de valvulas ytunica vascular, lo que permite que el flujo venoso puedamoverse en distintas direcciones y que tengan capacidad dedilatarse. Estas propiedades fisiologicas son importantespara comprender la gran capacidad de compensacion delsistema venoso cerebral ante una TVC21. Ademas, lapresencia de multiples anastomosis entre venas corticalesfacilita el desarrollo de una circulacion colateral ante unaTVC que afecte el sistema venoso superficial. Este fenomenoinfluye en el volumen de la lesion parenquimatosa final, yprobablemente intervenga en la recuperacion clınica espon-tanea del paciente, incluso en ausencia de recanaliza-cion2,3,5. La TVC del sistema profundo suele tener peorpronostico ya que la posibilidad de circulacion colateral esescasa.

Fisiopatologıa

La TVC origina una obstruccion del drenaje venoso quepuede afectar unicamente a las venas cerebrales, produ-ciendo efectos locales, o involucrar a senos durales,originando hipertension intracraneal. En la mayorıa de lospacientes coexisten ambos mecanismos1,4.

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Tabla 2 Falsos diagnosticos en la trombosis venosa central.

TC RM

Simulador Solucion Simulador Solucion

Falsopositivo

Triangulo denso Hipoplasia de senos venosos encontrate de fase

Revisar planos coronales,secuencias convencionales y/ovenografıa-TC/RM

Hematocrito alto Valorar densidadtrombo agudo(60-80UH)

Flujo lento (senal hiperintensaen T1)

Revisar secuencia T1 SE endiferentes planos

Recien nacidos,jovenes, cardiopatıa,deshidratacion

TC contrastada Flujo lento (senal hipointensa enTOF)

Estudio poscontraste

Edema cerebral difuso Venografıa-TC Ausencia de vacıo de senal en CF Venografıa-TC/RM (CF)Recodificar la velocidad

Signo delta Trombo subagudo en venografıa-RM

Revisar secuencias T1 y T2

Hematoma subdural(seno transverso)

TC contrastada Granulacion aracnoideaprominente

Revisar secuencias T1 y T2

Fenestraciones Venografıa-TCFlujo turbulento yasimetrico en bulboyugular

TC contrastadaVenografıa-TC

Falsonegativo

Trombo agudo:hiperdenso (signo de lacuerda)

Revisar TC nocontrastada

Trombo agudo (hipointenso enT2)

Venografıa-RM y eco degradiente

Trombo cronico: puederealzar

Revisar cortesaxiales

Trombo subagudo (hiperintensoen 2D-TDF por efecto demetahemoglobina)

Revisar T1, T2 y eco degradiente T1 poscontraste

RM y venografıa-RM

Trombo cronico (puede realzar Venografıa-RM con CF

Realce periferico del trombo Venografıa contrastada

CF: contraste de fase; RM: resonancia magnetica; SE: eco de espın (spin-echo); TC: tomografıa computarizada; TOF: tiempo de vuelo(time of flight).

Actualizacion en el diagnostico neurorradiologico de la trombosis venosa cerebral 355

La oclusion de venas cerebrales puede producir ingurgi-tacion venosa, edema localizado e infarto venoso. Confrecuencia en la TVC se desarrolla una lesion parenquima-tosa cerebral secundaria al desarrollo de edema, tantocitotoxico como vasogenico. El edema citotoxico es secun-dario al fenomeno isquemico, con la consiguiente alteracionde la homeostasis celular que conduce invariablemente a laentrada de agua al interior de la celula. Por otro lado, eledema vasogenico se produce como consecuencia de ladisrupcion de la barrera hematoencefalica con la consi-guiente extravasacion de plasma a los espacios intersticialessecundario a la congestion venosa, lo que puede originaredema cerebral focal o hemorragia14,15.

Por otro lado, la trombosis de senos durales aumenta lapresion en su interior, dificultando el drenaje de lıquidocefalorraquıdeo (LCR), lo que conduce a un incremento de lapresion intracraneal, papiledema e incluso edema cerebral.Sin embargo, no se produce un incremento del gradiente depresion entre el espacio subaracnoideo y el sistemaventricular, por lo que no se desarrolla hidrocefalia. Un25% de los pacientes cursa unicamente con hipertensionintracraneal, en ausencia de signos focales1,4.

Tecnicas neurorradiologicas

Tanto la TC como la RM son capaces de detectar signosdirectos e indirectos de TVC (tabla 1). La aplicacion de estossignos requiere conocer los posibles falsos diagnosticos y losmetodos necesarios para minimizarlos (tabla 2).

Tomografıa computarizada no contrastada

La TC no contrastada (TCNC) suele ser la exploracion inicialen pacientes con sospecha de TVC. Esta tecnica permitedescartar otras entidades que pueden cursar con sıntomassimilares, como son infartos arteriales, tumores o procesosinfecciosos7,14,16. En un 25–30% de las TVC, la TCNC nomuestra hallazgos radiologicos significativos.

Signos directos. Los signos directos se detectan en un20–35% de los casos e incluyen la visualizacion de unahiperdensidad homogenea correspondiente al trombo fresco(fig. 2A)14,17. El signo de la cuerda densa aparece ante unatrombosis aguda de venas corticales18. La sensibilidad yespecificidad de este signo es muy baja, ya que una vena

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Figura 2 Trombosis del seno longitudinal superior y seno recto.A) Estudio de tomografıa computarizada (TC) sin contraste quemuestra una hiperdensidad intraluminal en la porcion posteriordel seno longitudinal superior correspondiente al trombo(flecha). Comparese con la densidad de la porcion anterior delmismo seno no trombosada (cırculo). A pesar de la extension dela trombosis no se apreciaron lesiones parenquimatosas. B)Secuencia transversal ponderada en T1 (SE 537/15) poscon-traste en la que se aprecia el signo del delta (flecha). C) Duplextranscraneal codificado en color. Flujo venoso en vena deRosenthal que muestra un incremento patologico tanto develocidad maxima, 42,1 cm/s, como de la velocidad media,37,3 cm/s (valores normaleso14 cm/s). D) Venografıa-TC (vo-lumen rendering) con ventana ampliada para evitar un falsodiagnostico negativo de la trombosis venosa. E) Secuenciasagital ponderada en T1 poscontraste que muestra la trombosissuperficial y profunda, ası como un realce tentorial (flechas).

Figura 3 Trombosis de senos transverso y sigmoide izquierdos.En la imagen axial FLAIR (A) se observa un infarto corticosub-cortical temporal posterior izquierdo con edema mitxo,citotoxico y vasogenico, como muestran los mapas de difusion(B y C). La secuencia eco de gradiente revela un leve focohemorragico. La venografıa-RM 3D-CF adquirida en planoscoronal y transversal (E y F) confirma la ausencia de flujo ensenos transverso y sigmoide izquierdos.

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cortical normal puede aparecer hiperdensa, sobre todo enadultos jovenes15.

La vena yugular puede aparecer densa al igual que el senotransverso, simulando un hematoma subdural tentorial. Laporcion posterior del SSS puede presentar un incremento dedensidad, especialmente en edad pediatrica o ante incre-mento de la hemoconcentracion6,23,24.

El trombo venoso puede ser hiperdenso con relacion alparenquima cerebral durante las 2 primeras semanas tras lainstauracion de la TVC, para posteriormente hacerseisodenso, en cuyo caso solo podra detectarse tras laadministracion de contraste16.

Signos indirectos. Los signos indirectos representan lasalteraciones en el parenquima cerebral secundarias a loscambios isquemicos por perturbacion del flujo venoso, loque incluye lesiones edematosas, infartos venosos y lesioneshemorragicas.

Los infartos no hemorragicos son las lesiones parenqui-matosas mas frecuentes. Habitualmente, tienen una locali-zacion subcortical en territorios que no siguen unadistribucion arterial tıpica y con una localizacion proximalal drenaje del seno afectado. Un infarto secundario a unaTVC del SSS tıpicamente se localiza a ambos lados del seno,afectando a los lobulos frontal, parietal y occipital (fig. 1).Los infartos secundarios a la TVC de los senos transversosafectaran sobre todo los lobulos temporales. Si se afecta la

vena cerebral interna o seno recto, el infarto se localizaraen estructuras profundas, tıpicamente los talamos15. Losinfartos hemorragicos (10–50% de los casos) pueden serprofundos, superficiales o multifocales (fig. 3A). Se handescrito casos de hemorragias subdural, subaracnoidea eincluso intraventricular secundarias a la apertura de uninfarto hemorragico hacia estos espacios6,18.

La disminucion del tamano ventricular se ha descrito enun 11–50% de los casos de TVC y puede asociarse a edemacerebral difuso (5–20%). Este hallazgo puede ser difıcil devalorar en pacientes jovenes, en los que el sistemaventricular tiene habitualmente un tamano pequeno. Lahidrocefalia es un hallazgo poco comun, ya que no existe, apesar del incremento de presion intracraneal, aumento delgradiente de presion transcortical. Finalmente, las lesionesisquemicas o hemorragicas pueden originar edema focal yefecto de masa, con desplazamiento secundario de la lıneamedia (fig. 4B)14,17.

Tomografıa computarizada contrastada

Signos directos. El signo directo mas frecuente es el signodel delta vacıo, presente hasta en un 30% de los casos deTVC. Representa la opacificacion de las venas colaterales dedrenaje de la pared del SSS delimitando el trombo triangular(no opacificado) en el interior del seno (fig. 2B)15,25. Enocasiones, este signo se acompana de una dilatacion de lasestructuras venosas.

Signos indirectos. La afectacion de los senos recto ysagital superior pueden originar un realce tentorial porestasis o hiperemia de la duramadre. Es raro el realce giral(o5%), y se ha descrito con mas frecuencia el realce focalparenquimatoso como signo indirecto de TVC14.

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Figura 4 A) El estudio de tomografıa computarizada sincontraste muestra lesiones hemorragicas intraparenquimatosasfrontales bilaterales, en union corticosubcortical en el ladoizquierdo y mas extensa en el derecho. Secuencias convencio-nales de resonancia magnetica (RM), (B) FLAIR y (C) eco degradiente, que corroboran estos hallazgos, pero que nomuestran signos directos de trombosis venosa cerebral. Paraevitar un falso negativo se puede realizar una venografıa-RMcontrastada (D) que demuestra una ausencia de flujo, en estecaso, en la porcion anterior del seno sagital superior.

Actualizacion en el diagnostico neurorradiologico de la trombosis venosa cerebral 357

En ocasiones se visualizan vıas de drenaje venosocolaterales que se muestran como estructuras sinuosasalrededor del tentorio, hoz o incluso en la sustancia blanca,debido a dilatacion de las venas medulares26,27.

El trombo en fase cronica puede captar contraste debidoa fenomenos de neovascularizacion, lo que puede conducir auna falsa imagen de flujo normal15,27.

Venografıa-TC

La venografıa-TC adquirida con equipos multidetectorpermite obtener estudios venosos de alta resolucion y deforma rapida tras la administracion de un bolo de contrasteintravenoso. Estos estudios deben incluir la region com-prendida entre el vertice de la calota craneal hasta laprimera vertebra cervical para valorar no solo los senos yvenas intracraneales sino tambien el origen de las venasyugulares14,15. Se han publicado diferentes protocolos deadquisicion28–31.

La venografıa-TC puede analizarse mediante proyeccio-nes de maxima intensidad (MIP), multiplanares (MPR) y devolumen rendering (fig. 2D). Varios estudios apuntan que lavenografıa-TC es un metodo fiable para estudiar el sistemavenoso cerebral y descartar la presencia de TVC30–32. Es muyimportante valorar las imagenes MPR bidimensionales (2D)para visualizar los senos durales y venas cerebrales con unnivel y amplitud de ventana adecuados (130 y superior a 260UH, respectivamente). De esta forma, suele conseguirse unaclara visualizacion de los senos durales respecto lasestructuras oseas adyacentes y se evitan falsos diagnosticos

negativos. En estos estudios el trombo intravascular seidentifica como una ausencia de flujo o contraste en la venao seno dural.

Algunos autores han propuesto que la venografıa-TC serıauna prueba superior a la venografıa-RM en la identificacionde las venas cerebrales y senos durales, e incluso equiva-lente a la venografıa-RM para establecer el diagnostico deTVC30–32. Sin embargo, no hay suficiente evidencia cientıficaque permita establecer claramente que exploracion diag-nostica es superior, por lo que la decision de utilizar la TC ola RM como tecnica de primera eleccion para establecer eldiagnostico de TVC dependera de la disponibilidad y lacapacidad tecnica de los equipos, y de la experiencia delequipo neurorradiologico. Sin embargo, el cuadro clınicosuele presentarse en el ambito de urgencias, y en esteescenario, la TC craneal con y sin contraste combinada conun estudio de venografıa-TC puede establecer el diagnosticourgente, sin necesidad de realizar una exploracion de RM13,lo que es especialmente necesario en pacientes pococolaboradores o que presenten mal estado general puestoque la venografıa-TC es una tecnica rapida en su obtencion.

Hay varios estudios que demuestran una sensibilidad del95–100% de la venografıa-TC en la visualizacion la anatomıavenosa cerebral31,32.

Resonancia magnetica

La RM en combinacion con la venografıa-RM tiene una altasensibilidad, no unicamente en la deteccion de signosdirectos de TVC, sino tambien en la identificacion ycaracterizacion de las lesiones parenquimatosas secunda-rias.

El protocolo de estudio debe incluir secuencias FLAIR, T1(con y sin contraste), T2, y T2*, ası como secuencias dedifusion (DRM) y venograficas17,19,33–39.

Si bien la TC se utiliza con frecuenta como tecnica deprimera eleccion en pacientes con TVC por su rapidez ydisponibilidad en los servicios de urgencias, debe conside-rarse la obtencion de un estudio de RM para establecer eldiagnostico de TVC en las siguientes situaciones: a) en eldiagnostico inicial en pacientes alergicos al contrasteyodado, por contraindicacion de la realizacion de unavenografıa-TC; b) cuando los hallazgos de la TC no seanconcluyentes; c) de forma complementaria, y con caracterpreferente, a un estudio de venografıa-TC que hayademostrado la presencia de una trombosis venosa, parapoder definir con mas precision las lesiones isquemicas ohemorragicas asociadas, y d) en el seguimiento de lospacientes, especialmente si se considera la recanalizacionde la vena o seno trombosado, un criterio de retirada deltratamiento anticoagulante13.

Secuencias convencionales de resonanciamagnetica

Signos directos. El signo radiologico clasico en una TVCsubaguda es la presencia de una senal hiperintensa en elinterior del seno afectado en secuencias en eco de espınponderadas en T1, que refleja la ausencia de flujo y lapresencia de material trombotico. Sin embargo, puedenhaber falsos positivos debidos a la existencia de un flujo

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J. Puig et al358

venoso lento (tabla 2). Para poder confirmar la presenciade este signo es util valorarlo en secuencias obtenidasen diferentes planos del espacio o bien realizar unestudio poscontraste que demuestre el signo del delta(fig. 2B y E)17,18.

El trombo venoso, al igual que cualquier hematomacerebral, presenta unos cambios de senal a lo largo deltiempo en funcion de la progresiva degradacion de lahemoglobina14,15,17. En fase hiperaguda, la senal del tromboes similar a la del LCR en secuencias T1, por lo que se hacenecesario utilizar secuencias T2* (obtenidas con eco degradiente), ya que son muy sensibles en la deteccion de ladeoxihemoglobina que contiene el trombo fresco (fig.4C)34–38. Otra solucion para detectar los trombos isointensosen secuencias T1 es la utilizacion de secuencias concontraste en las que el trombo causa un defecto derepleccion en el interior del seno o vena afectado,complementadas con una venografıa-RM (tabla 2).

Signos indirectos. Los signos indirectos, correspondientesa las lesiones parenquimatosas secundarias se presentan enun 40–70% de los casos (fig. 3A y D). El grado de obstruccionvenosa se relaciona directamente con la presencia de estossignos indirectos, aunque no con su localizacion, debido aldesarrollo de circulacion venosa colateral39,40.

Se han descrito 5 estadios de lesion parenquimatosa en laRM en funcion de la presion medida en los senos venosos41, yque son mas graves cuanto mayor es la presion en los senosvenosos.

�

En el estadio 1 no se identifican cambios parenquima-tosos. � En el estadio 2 se observan signos de tumefaccion

cerebral con borramiento de los surcos y efecto de masasecundario, pero sin alteraciones de la senal parenqui-matosa. En esta fase suele haber un moderado incre-mento de la presion intradural (20 a 25mmHg).

� En el estadio 3 hay un leve aumento de la intensidad de

senal parenquimatosa en secuencias ponderadas en T2 yFLAIR, con relacion al desarrollo de un edema leve amoderado, con una presion de 32 a 38mmHg.

� En el estadio 4 se presenta un edema mas grave que

puede asociarse a hemorragia, y a una presion elevada(42 a 51mmHg) (fig. 4B y C).

� El estadio 5 cursa con edema masivo y/o hemorragia.

Secuencia de difusion

El patron de edema es heterogeneo y no sigue unadistribucion fija debido a la variabilidad anatomica de losterritorios de drenaje venoso. En las primeras horas de uninfarto venoso aparece edema citotoxico, seguido de edemavasogenico42 (fig. 3B y C). El edema citotoxico se muestrahiperintenso en las imagenes de difusion (DRM) e hipointen-so en los de mapas de coeficiente de diffusion aparente(CDA). El edema vasogenico aparece iso/hiperintenso en lasimagenes de DRM e hiperintenso en CDA. Tanto el edemacitotoxico como el vasogenico pueden resolverse con lareapertura de los senos o venas trombosadas42–47.

La secuencia de DRM tambien se ha utilizado para laidentificacion y caracterizacion del trombo venoso. Se hadescrito una modificacion de la senal del trombo en DRM en

funcion de su estadio evolutivo48. Cerca del 40% de lostrombos subagudos son hiperintensos en las imagenes deDRM, con un CDA 6 veces menor respecto al del LCR. La tasade recanalizacion de las venas o senos trombosados, en lasque el trombo presenta hiperintensidad de senal, es del 35%,mientras que en las que no muestra esta hipersenal, es del88%. Ello sugiere que la microestructura del trombo,reflejado por los cambios de senal en imagenes de DRM,puede influenciar en la eficacia de la disolucion de este contratamiento anticoagulante.

Venografıa-RMLas secuencias venograficas por RM incluyen las de contrastede fase 2D (2D-CF), las de tiempo de vuelo 2D (2D-TOF) consaturacion de flujo arterial reconstruido con proyeccion demaxima intensidad y las potenciadas en T1 3D obtenidas trasla administracion de contraste en forma de bolo49.

La tecnica 2D-CF es de rapida adquisicion y la senalvascular depende solo de los cambios generados por elmovimiento de la sangre. Se programan secuencias de ungrosor de 3–4 cm en plano sagital y axial, para tener lamayor cobertura del sistema venoso cerebral. Se ajustan losgradientes de velocidad (10-20-30 cm/s), considerando estoslos rangos de velocidad venosa. Permite valorar el grado decompromiso venoso e incluso analizar la direccion del flujo ycuantificar el grado de flujo a traves del seno comprome-tido. La tecnica de 2D-CF puede ser util para distinguir flujovenoso lento de trombosis49. Para estudios de alta resolucionpuede utilizarse secuencia 3D-CF (fig. 3E y F), que, sinembargo, tienen el inconveniente de necesitar tiempos deadquisicion significativamente mas prolongados.

En la tecnica 2D-TOF se adquieren secciones perpendicu-lares a la direccion del flujo venoso50. Los principalesinconvenientes de 2D-TOF son los derivados de los artefactosde saturacion debido a flujo lento, que son causa de falsospositivos. La inclusion de sustancias con un tiempo derelajacion corto en secuencias potenciadas en T1, como lametahemoglobina (trombo subagudo), puede simular flujoen el vaso (tabla 2).

La venografıa-RM T1 3D tras la administracion decontraste paramagnetico (fig. 4D) permite mejorar ladiferenciacion entre el flujo lento y el trombo, mejorandola sensibilidad en la deteccion de la trombosis en compa-racion con las secuencias 2D-TOF y CF19. Los hallazgos de lassecuencias de venografıa siempre deben valorarse conjun-tamente con las secuencias convencionales de RM (poten-ciadas en T1 y T2) obtenidas en, al menos, 2 planos.

Un estudio analizo 100 sujetos mediante angiografıa RM(2D-TOF), y demostro una sensibilidad del 100% en laidentificacion de los senos sagital superior, recto y trans-verso, ası como de las venas de Galeno y cerebralesinternas51. Tambien se demostro una alta tasa en lavisualizacion de las venas de Rosenthal (91%) y venasanastomoticas de Labbe (91–96%); no siendo ası en el casodel seno sagital inferior (52%), venas de Trolard (34–37%) yseno occipital (10%).

El protocolo recomendable ante la sospecha de una TVCes realizar, ademas de secuencias potenciadas en T1 y T2 enal menos 2 planos, secuencias de venografıa-RM con tecnicaCF, para descartar ausencia de flujo en los senos venososprincipales. Si persiste la duda diagnostica se puede

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administrar contraste para demostrar el signo del delta obien, finalmente, realizar otras secuencias de venografıa,como 2D-TOF o T1 3D con contraste.

Tecnicas futuras: imagen molecular por resonanciamagneticaEn los ultimos anos, diferentes estudios con modelosexperimentales animales han demostrado un incrementode la sensibilidad de los contrastes con union especıfica a lafibrina en la deteccion del trombo en patologıa cardiopul-monar52. Estos nuevos contrastes permiten una mejordiferenciacion del trombo respecto a la sangre circulante yparenquima cerebral. Todo ello permite un realce intenso yselectivo del trombo, lo cual tiene especial interes en fasescronicas53,54.

Recientemente, un estudio ha aplicado un nuevo agentede contraste con union especıfica a la fibrina (EP-2104R) enla valoracion de trombos durales de pequeno tamano,demostrando una mejorıa en su identificacion y extensionen comparacion con las secuencias convencionales de RM,incluido venografıa-RM54. El desarrollo de secuencias deimagen molecular RM pretende mejorar la deteccion ycaracterizacion del trombo, evitando las limitacionestecnicas intrınsecas de los estudios angiograficos convencio-nales.

Ultrasonografıa: Doppler transcraneal

Aunque la utilidad del estudio Doppler transcraneal yespecialmente del duplex transcraneal codificado en color(DTCC) no esta bien establecida en pacientes con TVC por lacarencia de estudios prospectivos, las series existentes lomuestran como una tecnica util en su seguimiento tras haberrealizado el diagnostico55.

La sensibilidad diagnostica del estudio ultrasonografico esmoderada al haber diversas limitaciones, como la dificultaden la deteccion de la baja velocidad de los flujos en senosvenosos, la dificultad relativa de separar los flujos venososde los arteriales, el pobre angulo de insonacion disponible y,especialmente, la enorme variabilidad anatomica existen-te56.

Gran parte de estos problemas se han paliado con lamejora tecnica de los equipos DTCC, la aplicacion de power-duplex, la de harmonicos y el desarrollo de ecocontrastesque permiten, por ejemplo, la correcta deteccion de la venacerebral media o la vena de Rosenthal en un 88 y 97% de loscasos, respectivamente (fig. 2C). De cualquier manera, elestudio ultrasonografico no va dirigido al diagnostico directode la oclusion venosa, donde su sensibilidad es cuestionable,sino a la deteccion de los cambios hemodinamicos que estaorigina, debido al incremento de velocidades en la vıascolaterales que se utilizan para el drenaje venoso57.

Las ventajas del DTC se centran en su facil realizacion,disponibilidad, posibilidad de repetir la exploracion cuantasveces se requiera y ausencia de efectos secundarios(tabla 1). Esta tecnica podrıa tener un papel esencial en elseguimiento del paciente o ante la sospecha de recurrencia,dado que los cambios hemodinamicos se correlacionan conel curso clınico. De esta manera, se observa una normali-zacion de los flujos venosos colaterales asociados a unabuena respuesta clınica por aparicion de vıas de suplencia,

a pesar de no producirse una recanalizacion del seno venosoen la venografıa-TC o RM55,58.

Angiografıa intraarterial

En la actualidad, la angiografıa intraarterial con valoracionde retorno venoso se emplea raramente con fines diagnosti-cos en la TVC. Puede tener utilidad para descartar unatrombosis de vena cortical unica ante la persistencia desospecha clınica con prueba de neuroimagen no invasiva noconcluyente59. En pacientes que han presentado trombosisdural tambien puede ser util para descartar el desarrollo deuna fıstula dural. Asimismo, la angiografıa permite realizartratamientos intraarteriales (trombolisis intravascular) enlos pacientes con TVC que, a pesar del tratamiento medico,presenten un deterioro neurologico rapido y progresivo, nosecundario a otra causa y en los que se haya descartado porTC o RM hemorragia cerebral60.

Factores pronosticos

Algunos estudios han descrito varios predictores neurorra-diologicos de muerte y dependencia en la TVC, como infartohemorragico en fase inicial, edema cerebral difuso con o sinhemorragia, afeccion de fosa posterior y trombosis delsistema venoso profundo8,61,62. Estos pacientes requieren unestrecha vigilancia y, en ocasiones, terapias agresivas, comomaniobras para disminuir la presion intracraneal o trombo-lisis local. Otros factores predictores de mal pronosticodescritos serıan sexo masculino, edad superior a 37 anos,focalidad neurologica, convulsion, coma, infeccion delsistema nervioso central, neoplasia y retraso en la adminis-tracion del tratamiento anticoagulante.

Conclusion

La RM en combinacion con la venografıa-RM es consideradala tecnica de eleccion en la TVC, ya que permite identificarde forma directa el trombo venoso y los cambios secundariosen el parenquima cerebral. Sin embargo, la TC cranealcombinada con un estudio de venografıa-TC puede esta-blecer el diagnostico urgente, sin necesidad de realizar unaexploracion RM. El DTCC es una tecnica util para elseguimiento evolutivo de los cambios hemodinamicosasociados. El radiologo debe tener un alto ındice desospecha y valorar los signos directos e indirectos parahacer el diagnostico de TVC con el fin evitar la demoraterapeutica.

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