acné y rosácea
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ACNÉMaite Azócar
Medicina2013
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INTRODUCCIÓN
Enfermedad inflamatoria crónica, multifactorial y polimórfica que afecta la unidad pilosebácea.
Afección muy frecuente. Adolescentes, variación hormonal
fisiológica y alteraciones de la maduración del folículo piloso.
Puede ser inducido o agravado por fcos.
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PATOGENIA El evento más importante es la
comedogénesis 4 Factores: Hormonal: Dihidrotestosterona: hipertrofia
glándula sebácea, aumento producción de sebo
Folicular: Los queratinocitos de la pared infundibular proliferan y adhieren más, obstruyen salida del sebo
Infeccioso: PROPIONIBACTERIUM ACNE Inflamatorio
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Propionibacterium acne
Produce factores quimiotácticos para neutrófilos y monocitos los que liberan enzimas proteolíticas que destruyen la pared folicular.
Produce enzimas que hidrolizan los triglicéridos del sebo hacia ac. grasos libres.(irritantes y proinflamatorios)
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CLÍNICA Síntomas Prurito Dolor Trastornos estéticos
Lesiones Clínicas: no inflamatorias inflamatorias
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LESIONES NO INFLAMATORIAS Comedones abiertos
(punto negro) Oxidación queratina y
melanina
• Comedón cerrado (punto blanco)
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LESIONES INFLAMATORIAS
Superficiales (pápulas y pústulas)
Profundas (nódulos)
Cicatrices (atróficas o hipertróficas)
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HISTOLOGÍA
En los folículos afectados y alrededor de ellos hay infiltrados linfohistiocíticos variables y una inflamación aguda y crónica extensa acompaña a la rotura folicular. Pueden formarse abscesos dérmicos.
Resolución gradual con frecuencia con cicatrización.
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FORMAS ESPECIALES DE ACNÉ Acné conglobata Acné inverso Acné fulminans Acné excoriado Acné estival Acné ocupacional Acné cosmético
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ACNÉ CONGLOBATA Forma severa - Puntos negros grandes,
quistes, nódulos, tractos sinusales, abscesos, cicatrices
- Puede haber leucocitosis y VHS ALTA
- Debe ser tratado por especialista
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ACNÉ FULMINANS Reacción inflamatoria repentina, severa
que provoca profundas ulceraciones y erosiones; puede estar asociada con fiebre y artralgia.
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ACNÉ INVERSO Reacción inflamatoria
acneiforme en axilas, zona inguinal, periné
Proceso supurativo crónico de la unidad pilo-apocrina
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TRATAMIENTO
Generalidades: Limpieza con jabón No usar maquillajes No usar cremas No erosionar No ají y condimentos Psicoterapia
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TRATAMIENTO TÓPICO
QUERATOLÍTICOS Y EXFOLIANTES Jabones con azufre y ac. SalicílicoPeróxido de benzoilo 2,5%, 5%, 10%Antibióticos tópicos: Clindamicina 1% Eritromicina 1% Retinoides tópicos: Tretinoina Adapaleno
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TRATAMIENTO SISTÉMICO
ANTIBIÓTICOS
HORMONAS
RETINOIDES (isotretinoína oral)
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ANTIBIÓTICOS
Tetraciclina 500mg a 1000mg por 1 a 3 meses. Lejos de las comidas y con agua.
Doxiciclina y Minociclina 50 a 100mg por 1 a 3 meses
Eritromicina 500mg por 1 mes
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TTO HORMONAL (ACO, flutamida,
espironolactona)
RETINOIDES (isotretinoína)
Su mecanismo de acción es sebosupresor, antiinflamatorio y atrofiante de la glándula sebácea.
Sólo en casos severos especialista
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OTROS TRATAMIENTOS CRIOTERAPIA CORTICOIDES INTRALESIONAL EXTRACCIÓN DE COMEDONES LASER Y LUZ PULSADA TERAPIA FOTODINÁMICA PEELING
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CUANDO DERIVAR AL ESPECIALISTA
Todas las formas de acné severo Cuando no responden al tto. habitual Acné con tendencia a las cicatrices Dudas diagnósticas Acné en preadolescentes
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ROSÁCEA
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INTRODUCCIÓN Desorden vascular cutáneo crónico Región centrofacial, mejillas, nariz,
mentón, frente y glabela. Frecuente en personas de piel clara
Origen multifactorial: Predisposición genética, inestabilidad vascular
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PATOGENIA Alteración estructural o funcional de la
vasculatura Rubefacción mecanismo desconocido
(factores anatómicos, humorales (catecolaminas, bradicinina de mucosa gástrica, neuropéptidos?), neurológicos (tono vascular, alt mecanismos termorreguladores)
Relación con ingesta de bebidas calientes, OH, factor psicológico.
Desarreglo inmunológico: linfocitos CD4+
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EDEMA CRÓNICO Altera la capacidad de los vasos por
actividad continua de proteasas en inflamación
Citoesqueleto libre de membrana celular Degradación del colágeno IV Separación de la elastina de vasos Acumulo de fluidos persistente
Fibroplasia rinofima
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CLÍNICAELEMENTOS CLÍNICOS PRIMARIOS: (≥2)
1. Eritema centrofacial transitorio (flushing)
2. Eritema centrofacial permanente3. Telangiectasias4. Pápulas, pústulas o nódulos
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CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO
Formas clínicas:
1. Rosácea eritematotelangiectásica
2. Rosácea papulopustular3. Rosácea fimatosa4. Rosácea ocular5. Variante granulomatosa
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ERITEMATO-TELANGECTÁSICA
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ERITEMATO-TELANGECTÁSICA
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ERITEMATO-TELANGECTÁSICA
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DD: CAUSAS ERITEMA MALAR
Lupus Alcoholismo Cloasma Erisipela Celulitis Tiña Impetigo Dermatitis de contacto Menopausia
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PAPULO-PUSTULAR
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DD: ACNÉPAPULO-PUSTULAR
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Engrosamiento de la piel facial, por hipertrofia, hiperplasia y deformación de la glándula sebácea
Lo más común es la nariz y se llama RINOFIMA
ROSÁCEA-FIMATOSA
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ROSÁCEA-FIMATOSA
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL??
Erisipela
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Rosácea ocular: Irritación ocular (sequedad, ardor, visión
borrosa, sens de CE, quemadura, epífora) Telangiectasias en conjuntivas y escleras Signos: blefaritis, conjuntivitis, iriditis,
iridociclitis, queratitis Valoración oftalmólogo
ROSÁCEA-OCULAR
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Inflamación crónica de los márgenes palpebrales con escamas y costras
DD: dermatitis seborreica
ROSÁCEA-OCULAR
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VARIANTE GRANULOMATOSA
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TRATAMIENTO
Evitar irritantes, calor, sol, OH, stress Protector solar.
TÓPICO:1. Gel con metronidazol 0.75% - 1%
2. Antibióticos tópicos (clindamicina al 1% o eritromicina 1% a 4%) en rosácea pustular
3. Ácido fusídico gel oftálmico en rosácea oftálmica
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TRATAMIENTO SISTÉMICO Tetraciclina 500mg /día por 6 a 8 sem. Doxiciclina 100 mg /día por 6 a 8 sem. Minociclina 50 a 100 mg /día 6 a 8 sem Eritromicina y metronidazol oral son
alternativas
OTROS Isotretinoina sólo manejado por especialista Laser y Luz Pulsada es el tratamiento de
elección en rosácea telangiectásica
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…FIN
Maite Azócar