16.- acné y rosacea

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A CNÉ VULGAR Gonzalo Astudillo Michelle Gallé

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  • ACN VULGAR Gonzalo Astudillo

    Michelle Gall

  • Acn vulgar

    Desorden autolimitado de la unidad pilosebcea.

    Patologa frecuente del adolescente.

    Las lesiones son pleomorficas (comedones, ppulas, pstulas y ndulos).

    Las lesiones pueden estar en cara, cuello, trax y espalda.

  • Etiologa y patognesis

    1. Hiperproliferacin epidrmica folicular.

    2. Exceso en la produccin de sebo.

    3. Inflamacin.

    4. Presencia y actividad de Propionibacterium acnes.

  • Etiologa y patognesis

  • Posibles estmulos implicados en la

    hiperproliferacin epidrmica

    Andrgenos: DHT Se ha visto un aumento en la actividad de 17-HDS y 5-

    reductasa.

    El DHT podra estimular la hiperproliferacin folicular de queratinocitos.

    Disminucin del cido linoleico. Se ha visto una importante disminucin en personas con acn.

    La disminucin podra inducir la hiperproliferacin folicular de queratinocitos y aumento de citoquinas proinflamatorias.

    Aumento de la IL-1. Esta interleuquina tambin estara implicada en la

    hiperproliferacin de los queratinocitos foliculares y en la formacin del microcomedn cuando es administrada.

    Se ha visto que cuando se administra un antagonista del receptor de IL-1 inhibe la formacin del microcomedn.

  • Aumento en la produccin de sebo

    Pacientes con acn producen mayor cantidad de sebo.

    La calidad del sebo es la misma en pacientes con y sin acn.

    Los triglicridos juegan un rol importante cuando son hidrolizados por el P. acnes. Una vez como cidos grasos libres promueven el crecimiento y colonizacin bacteriana, esto induce inflamacin y comedogenesis.

    Aumento directo por la influencia de la DHT.

  • Rol del estrgeno

    Los estrgenos inducen a una disminucin en la

    produccin de sebo.

    Actualmente se describen 3 mecanismos de como

    funcionan:

    Oponindose directamente a los efectos de los

    andrgenos en las glndulas sebceas.

    Inhibiendo la produccin de andrgenos por el tejido

    gonadal va feed-back negativo con la liberacin de

    gonadotrofina de la pituitaria.

    Regulan los genes que suprimen el crecimiento de la

    glndula sebcea o la produccin de lpidos.

  • Inflamacin

    Cuando el comendn crece y se expande hasta romper

    las paredes del epitelio folicular, se produce una

    respuesta inflamatoria en la dermis.

    Los linfocitos CD4+ predominan las primeras 24 en la

    unidad pilosebcea.

    Los CD8+ se encuentran en las zonas perivasculares.

    Entre las 24-48 hrs. Hay un predominio de neutrfilos

    alrededor del microcomedn inflamado.

  • Propionibacterium acnes

    Bacteria G+, anaerbica y microaerobica de la microbiota de la unidad pilosebcea.

    Aumentan considerablemente en personas con acn.

    En su pared contienen un carbohidrato que acta como antgeno y que estimula la produccin de Ac.

    El Ac-antipropionibacterium incrementa la respuesta inflamatoria activando el complemento iniciando una cascada de eventos pro-inflamatorios.

    P. acnes adems facilita la inflamacin provocando una respuesta de hipersensibilidad retardada tras la produccin de lipasas, proteasas, hialuronidadas y factores quimiotacticos.

    Estimula la produccin de citoquinas unindose a los receptores Toll-like 2 de los monocitos y polimorfos que rodean el folculo sebceo y liberan IL-1, IL-8, IL-12 y TNF-

  • En resumen

    Los 4 elementos implicados en la patognesis del acn (hiperproliferacin epidrmica folicular, seborrea, inflamacin y P. acnes) estn asociados entre s en la gnesis del acn.

    Varios de los tratamientos del acn apuntan a diferentes elementos de la patognesis del acn.

    Entendiendo los diferentes mecanismos de accin de las diferentes opciones teraputicas en el tratamiento del acn, ayudarn a un mejor resultado clnico y teraputico.

  • Hallazgos clnicos

    Consultas por la aparicin de lesiones alrededor de la

    pubertad.

    Puede verse tambin en neonatos (aproximadamente a

    las 2 semanas de vida) o en lactantes (entre los 3 a 6

    meses de vida).

    El acn vulgar clsico es de comienzo progresivo en

    cuanto al nmero y grado de las lesiones. En pacientes

    que manifiesten estas lesiones con un inicio abrupto,

    considerar una etiologa subyacente.

  • Hallazgos clnicos

    En mujeres con acn severo de comienzo sbito considerar hiperandrogenismo o asociado a hirsutismo o periodo menstrual irregular. En la anamnesis preguntar por la frecuencia y carcter de su periodo menstrual y los cambios que puedan presentarse en su acn.

    El hiperandrogenismo tambin puede resultar en un agravamiento de la voz e incremento del libido.

    Algunos medicamentos pueden generar erupciones acneiformes:

    Esteroides anablicos, corticoesteroides, corticotrofinas, fenitona, litio, isoniazida, complejo vitamnico B, compuestos halogenados y frmacos quimioteraputicos.

  • Lesiones cutneas

    El sitio primario de la aparicin del acn es la cara y en menor medida la espalda, pecho y hombros.

    En el tronco las lesiones tienden a concentrarse en la lnea media.

    Los tipos de lesiones son mltiples en cuanto a la presentacin.

    Pueden ser inflamatorias o no.

    Las lesiones inflamatorias varan desde pequeas ppulas con un borde eritematoso a pstulas e inclusive ndulos.

  • Lesiones no inflamatorias Comedn Abierto

    El comedn abierto

    aparece como una

    lesin plana o

    ligeramente elevada,

    con una inclusin

    folicular de color

    oscuro central de

    queratina y lpidos.

  • Lesiones no inflamatorias Comedn Abierto

    Se asemeja a el

    comedn cerrado con

    la excepcin de un

    ostium folicular

    entreabierto.

  • Lesiones no inflamatorias Comedn cerrado

    Los comedones cerrados,

    pueden ser difcil de

    visualizar. Aparecen

    como ppulas pequeas

    ligeramente

    solevantadas y no

    tienen un orificio

    clnicamente visible. El

    estiramiento de la piel

    es una ayuda en la

    deteccin de las

    lesiones.

  • Lesiones no inflamatorias Comedn cerrado

    El infundbulo folicular

    se encuentra

    distendido, lleno de

    queratina y sebo.

    El epitelio folicular se

    encuentra atenuado.

    El ostium folicular

    permanece estrecho.

  • Lesiones inflamatorias Ppulas inflamatorias

    Mltiples ppulas

    eritematosas y algunas

    pstulas.

  • Lesiones inflamatorias Ppulas inflamatorias

    Clulas inflamatorias

    agudas y crnicas

    alrededor e infiltrando

    el folculo.

    Hiperqueratosis

    infundibular

  • Lesiones inflamatorias Ndulo

    Antiguamente a los

    grandes ndulos se les

    llamaba quistes y el

    trmino ndulo-

    qustico se usaba para

    describir casos severos

    de acn inflamatorio.

    Actualmente se usa el

    trmino acn nodular

    severo.

  • Lesiones inflamatorias Ndulo

    El folculo est lleno de

    clulas inflamatorias

    agudas.

    Con la ruptura del

    folculo distendido,

    ocurre una respuesta

    granulomatosa de

    cuerpo extrao.

  • Acn vulgar leve a moderado

    Se observan comedones, ppulas, pstulas y cicatrices.

  • Acn vulgar leve a moderado

    Gran cantidad de comedones abiertos, ppulas inflamatorias y

    pstulas que confluyen formando una placa eritematosa.

  • Acn vulgar nodular moderado a

    severo

    Mltiples ppulas y ndulos en la frente y mejillas con pocas

    cicatrices evidentes

  • Acn vulgar nodular moderado a

    severo

    Acn nodular con cicatrices en mejillas.

  • Acn vulgar nodular moderado a

    severo

    Largos ndulos en mejillas y mentn con cicatrices significativas.

  • Acn vulgar nodular severo

    Largos ndulos confluentes formados por la confluencia de

    lesiones pequeas, asociado a cicatrices atrficas hiperplasias

  • Acn vulgar nodular severo

    Extensos ndulos en el pecho y brazos con cicatrices severas

  • Acn vulgar nodular severo

    Ndulos, ulceras costrosas y cicatrices en el hombro.

  • Acn vulgar nodular severo

    Acn nodular severo de la espalda con pequeas reas de piel

    residual sin daos.

  • Cicatrices del acn vulgar

    Cicatrices en sacabocado y forma de pica hielo

  • Cicatrices del acn vulgar

    Extensas cicatrices atrficas asociadas a acn nodular reciente.

  • Cicatrices del acn vulgar

    Severas cicatrices hipertrficas en un paciente con historia de acn

    nodular.

  • Diagnstico diferencial de acn

    Probables

    Acn comedogenico cerrado

    Milium Hiperplasia

    sebcea

    Acn comedogenico abierto

    Poro dilatado de Winer

    Sndrome de Favre-Racouchot

    Acn inflamatorio

    Roscea Dermatitis perioral

    Acn neonatal

    Milaria rubra

  • Diagnstico diferencial de acn

    Considerar

    Acn comedogenico cerrado

    Osteoma cutis Tricoepiteliomas Tricodiscomas Fibrofoliculomas

    Acn comedogenico abierto

    Tricoestasis espinulosa

    Nevo comedonico

    Acn inflamatorio

    Pseudofoliculitis barbae

    Keratosis pilaris

    Acn neonatal

    Hiperplasia sebcea

    Milia

  • Diagnstico diferencial de acn

    Siempre Descartar

    Acn comedogenico cerrado

    Acn por agentes sistmicos

    Acn de contacto Cloracn

    Acn comedogenico abierto

    Acn por agentes sistmicos

    Acn de contacto Cloracn

    Acn inflamatorio

    Acn por agentes sistmicos

    Foliculitis estafiloccica

    Foliculitis por G - Foliculitis eosinoflica Furnculo

    Acn neonatal

    Infecciones candidiasicas

    Pustulosis cefalica benigna neonatal

  • Prognosis y curso clnico

    La edad de aparicin del acn vara considerablemente.

    Puede comenzar tempranamente a los 6-8 aos o puede no

    aparecer hasta los 20 aos e inclusive mas tarde.

    El curso de la enfermedad puede durar aos seguido de

    una remisin espontnea.

    La mayora de los pacientes mejoran a los 20 aos, sin

    embargo hay casos en los que se extiende hasta la tercera

    y cuarta dcada de la vida.

    El tratamiento debe comenzar tempranamente y ser lo

    suficientemente agresivo para evitar las secuelas

    permanentes.

  • Tratamiento

    La comprensin de los cuatro pasos importantes en la fisiopatologa del acn, a su vez rige los principios teraputicos.

    Los mecanismos de accin de la mayora de los tratamientos para el acn se categorizan segn la fisiopatologa:

    Corregir el patrn alterado en la queratinizacin folicular.

    Disminuir la actividad de la glndula sebcea.

    Disminuir la poblacin de P. acnes.

    Producir un efecto antiinflamatorio.

  • Terapia local

    Limpieza.

    Agentes tpicos (uso preferentemente nocturno)

    Sulfato de sodio.

    Sulfacetamida resorsinol.

    cido saliclico.

    cido Azelaico.

    Perxido de benzoilo.

    Antibiticos tpicos.

    Retinoides

  • cido Azelaico

    Cremas al 20% o geles al 15%.

    Este cido dicarboxilico posee propiedades

    antimicrobianas y comedolticas.

    Adems es un inhibidor competitivo de la tirosinasa,

    lo cual disminuye la pigmentacin.

    Por lo general es bien tolerado, pero puede

    presentar prurito y eritema.

    Es seguro en el embarazo.

  • Perxido de benzoilo

    Frmaco ms comn en el tratamiento del acn.

    Poderoso agente antimicrobiano.

    Disminuye considerablemente las poblaciones

    bacterianas y por consiguiente los TAG.

    Se encuentra en preparados de cremas, lociones,

    geles, jabn. El gel es considerado mas efectivo.

    Puede provocar irritacin y secar la piel.

    No genera resistencia bacteriana.

  • Antibiticos tpicos

    Eritromicina y clindamicina son los mas usados.

    Pueden usarse en combinacin con BPO.

    Se recomienda el uso combinado de BPO con

    eritromicina o clindamicina, pera evitar la

    resistencia bacteriana.

  • Eritromicina

    Macrolido activo contra cocceas G+ y bacilos G-.

    Se une a la sub unidad 50S del ribosoma y bloquea la translocacin del ARN peptidil transferasa interfiriendo con la formacin de la cadena polipeptidica.

    Adems posee actividad antiinflamatoria.

    Se encuentra disponible en 1.5-2.0% en solucin o geles.

    Tambin se encuentra disponible en combinacin con BPO.

  • Clindamicina

    Lincosamida semisinttica que se une a la subunidad

    50S ribosomal y suprime la sntesis proteica

    bacteriana.

    Se encuentra disponible al 1% en geles, soluciones,

    suspensin (locin).

    Tambin se encuentra asociada a BPO.

    Existen casos raros reportados de pacientes que

    desarrollan colitis pseudomembranosa con uso

    tpico de clindamicina.

  • Retinoides tpicos

    Los retinoides se definen por su habilidad para unirse y activar los receptores de cido retinoico (RARs).

    Activan la transcripcin especfica de genes, por lo que resultan en una respuesta biolgica.

    Dentro de las mltiples acciones destacan en la patognesis del acn la correccin de la hiperproliferacin epidrmica folicular, disminuyen la produccin de sebo, inhiben los procesos inflamatorios.

  • Retinoides tpicos

    La frecuencia de uso depende de la tolerancia del paciente.

    Se aceptan dosis de 2, 4 o 5 veces a la semana e incluso diaria.

    Son fotolbiles y se oxidan rpidamente en nuestra atmsfera menos el adapaleno, por eso su uso en la noche.

    El ketoconazol y liarozol actan como RAMBAs (inhiben el CYP26).

    No usa BPO con tretinona porque esta ltima se degrada.

  • Retinoides tpicos

    Tretinona 0,025% 0,05% 0,1%

    Adapaleno 0,1% y 0,3%

    Tazaroteno 0,1%

    Todos vienen en presentaciones que pueden ser en crema o gel.

    Las presentaciones en gel son mas irritantes.

    Pueden asociarse a ATB tpicos.

    Tretinoina+eritromicina

    Adapaleno+BPO

    Se debe explicar al paciente que la terapia con retinoides provocar una descamacin, posible eritema, prurito y piel seca. Estos fenmenos disminuyen a medida que la piel se adapta a los retinoides.

  • Terapia sistmica

    Antibiticos y agentes antibacterianos

    Tetraciclinas

    El Gold standar en el inicio del tratamiento

    Dosis de 500 mg/da a 1 g/da de tetraciclina.

    Doxyciclina se administra en dosis de 50 a 100 mg 2 veces

    al da.

    Macrlidos

    Eritromicina (en desuso)

    Azytromicina 250 a 500 mg 3 veces por semana.

  • Terapia hormonal del acn

    El objetivo de la terapia hormonal es contrarrestar

    los efectos de los andrgenos en la glndula

    sebcea.

    Pueden acompaarse de anti-andrgenos o

    agentes designados que disminuyen la produccin

    endgena de andrgenos por el ovario o la

    glndula adrenal.

    Se usan ACO, glucocorticoides, agonistas de la

    hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH).

  • Anticonceptivos orales

    Ortho Tri-cyclen es un ACO trifsico que contiene una combinacin de etinitil estradiol con norgestimato (35 g).

    Para disminuir los efectos secundarios se usan anticonceptivos de menor dosis (20 g).

    Se utiliza tambin estrgeno en combinacin con levonorgestrel.

    Bsicamente actan generando un feed back negativo para disminuir los niveles de hormonas liberadoras (ACTH), LH y FSH.

  • Agonistas de la hormona liberadora

    de gonadotrofina

    Se usa el leuprolide, un anlogo sinttico de la

    hormona liberadora de LH.

    Como efecto final se obtiene la supresin ovrica

    de esteroidogenesis en la mujer.

    Es un tratamiento eficaz en el acn e hirsutismo.

    Puede producir sntomas de menopausia y

    desmineralizacin sea.

  • Antiandrgenos

    Espironolactona

    Bloquea el receptor de andrgenos e inhibe la 5-reductasa en dosis de 50-100 mg 2 veces al da.

    Puede producir hipercalemia, cefalea, fatiga y feminizacin en hombres.

    Ciproterona

    Bloquea el receptor de andrgenos.

    Generalmente se usa combinado con etinil estradiol.

    Flutamida

    Bloquea el receptor de andrgenos.

    Generalmente se usa combinado con ACO

    Dosis de 250 mg 2 veces al da.

  • Isotretinona

    An no se conoce el mecanismo de accin completo,

    pero se sabe que reduce la produccin de sebo.

    TERATOGENICA (clasificacin X).

    Su dosis meta corresponde a 120 mg/kg/total. En

    algunos casos 150 mg/kg/total.

    La dosis diaria recomendada es de 0.5 a 1.0

    mg/kg/da.

    En algunos pacientes con lesiones severas en pecho y

    espalda la dosis puede ser hasta de 2 mg/kg/da.

    Controlar perfil heptico y lipdico 1 vez al mes si estn

    normales, controlar cada 2 meses.

  • Medicamentos de uso en Chile

    Adapaleno (1 vez al da uso en la noche) Adamed gel y crema 1 gr

    Differin gel y crema 0,1% y gel 0,3%

    Nyskin gel y crema 0,1% y 0,3%

    Adapaleno+BPO (1 vez al da uso en la noche) Epiduo gel adapaleno 0,1% + peroxido de benzolo 2,5%

    Tretinona (1 vez al da uso en la noche) Stieva-A crema 0,025% 0,05% y 0,1%

    Retacnyl crema 0,025% y 0,05%

    Tretinona + ATB (1 vez al da uso en la noche) Stievamycin gel 0,025% + eritromicina 4%

    TARIPEL gel 0,025%+ clindamicina 1,2%

  • Medicamentos de uso en Chile

    Peroxido de benzolo (2 veces al da)

    Benzac AC gel 2,5 g 5 g 10 g.

    Benzac AC wash 5%

    Pirobac gel 5%

    Perxido de benzolo + ATB (2 veces al da)

    Benzac plus gel reconstituido BPO 0,05 g + eritromicina 0,03 g

    Erimicin gel reconstituido BPO 50 mg + eritromicina 30 mg

    Klina reconstituido BPO 5% + clindamicina 1%

    Stiefel indoxyl gel BPO 5% + clindamicina 1%

    Clindamicina (2 veces al da)

    Dalacin T gel tpico.

  • Medicamentos de uso en Chile

    Isotretinona oral (cido 13 cis-retinoico)

    Roacnetn (original) 10 y 20 mg

    Piplex 5, 10 y 20 mg

    Acneral 10 y 20 mg

    Acnotin 10 y 10 mg

    Isdiben 10 y 20 mg

    Isocross 10 y 20 mg

  • ROSCEA

  • Roscea

    Dermatosis inflamatoria crnica.

    Se confunde fcilmente con heliodermatitis,

    dermatitis perioral, acn y sobre uso de esteroides

    tpicos.

    Se caracteriza por un eritema de la parte central

    de la cara, puede persistir por meses o aos.

    Las zonas convexas de la nariz, mejillas, mentn y

    la frente son la distribucin caracterstica.

  • Caractersticas

    Las caractersticas principales de la roscea, la cual

    puede observarse, pero no son necesarios para el

    diagnstico, incluyen enrojecimiento, ppulas,

    pstulas y telangiectasias.

    Las caractersticas secundarias incluyen ardor o

    escozor facial, edema, placas, un aspecto seco,

    enrojecimiento perifrico y manifestaciones

    oculares.

  • Epidemiologa

    Se considera comn en caucsicos, pero ocurre en

    todas las razas.

    Hombre/mujer 1:1

    Su inicio ocurre generalmente despus de los 30

    aos.

    Sin embargo, nios, adolescentes y adultos jvenes

    tambin pueden desarrollar roscea.

  • Etiologa y fisiopatologa

    Reactividad vascular.

    Composicin o estructura del tejido conectivo.

    Composicin de la matriz.

    Estructura pilosebcea.

    Colonizacin bacteriana.

  • Posibles factores etiolgicos que

    activan la roscea

    Temperatura

    El sol

    Frmacos Comida picante

    Ejercicio

    Bebidas calientes

    Alcohol

    Emociones

    Cosmticos

  • Fisiopatologa

    Hay una degeneracin de la matriz drmica.

    Esta degeneracin es contribuida por problemas en

    la permeabilidad vascular y mediadores

    inflamatorios.

    Ocurre una inflamacin crnica y constante de la

    dermis.

    El dao solar se considera un gran factor

    contribuyente en la etiologa, generando elastosis.

  • Fisiopatologa

    Organismos comensales como P. acnes o Demodex

    folliculorum, desencadenan ppulas inflamatorias

    foliculocntricas.

    Alternativamente se activa una reaccin de

    hipersensibilidad por estos microorganismos.

  • Clasificacin clnica

    Existen 4 sub tipos de roscea.

    Eritematotelangectsica. RET

    Papulopustular. RPP

    Fimatosa.

    Ocular

  • Roscea Eritematotelangectsica

    Se caracteriza por un eritema facial persistente y

    enrojecimiento acompaado de telangiectasias,

    edema facial central, ardor, picazn, aspereza y

    cicatrices.

    Estas lesiones no necesariamente estn presentes al

    mismo tiempo.

  • Roscea Eritematotelangectsica

  • Roscea Eritematotelangectsica

    Piel eritematosa, se observan mltiples telangiectasias y algunas pstulas

  • Roscea Papulopustular

    Se manifiesta por un eritema central facial

    persistente con ppulas y pstulas que predominan

    en las reas convexas.

  • Roscea Papulopustular

    Eritema persistente acompaado de ppulas y pstulas

  • Roscea Papulopustular

    Forma severa de RPP

  • Edema persistente de la roscea

    Se observa edema en la frente y prpados

  • Roscea fimatosa

    Se caracteriza por orificios foliculares

    entreabiertos, piel engrosada, nodulos y superficie

    irregular en reas convexas.

    Ocurre mayormente en la nariz (rinofima), pero

    puede aparecer en mentn (gnatofima), prpados

    (blefarofima) y odos (otofima).

    Las mujeres no desarrollan fima.

  • Roscea fimatosa

  • Roscea fimatosa

  • Roscea ocular

    Puede desarrollarse antes de los sintomas cutaneos

    en un 20% de los pacientes.

    En la mitad de los pacientes los sintomas oculares

    aparecen despues de los simtomas cutaneos.

    Un minimo grupo de pacientes desarrollan los 2

    sintomas al mismo tiempo.

    Las alteraciones oculares pueden ser blefaritis,

    conjuntivitis, iritis, escleritis, hipopin y queratitis.

  • Roscea ocular

    Este paciente tiene blefaritis, conjuntivitis y queratitis

  • Diagnstico diferencial

    Policitemia vera

    LES

    Dermatomiositis

    Sindrome carcinoide

    Rubor neurolgico

    Acn

    Demodesidosis

  • Tratamiento

    Medidas generales:

    Evitar alimentos calientes o que produzcan flushing como el caf o los alios.

    Evitar comer muy apurado, muy aliado y muy caliente.

    Evitar exposicin a fuentes de calor (tpica enfermedad de cocineras).

    Evitar alcoholes de alta graduacin.

    Maquillaje de camuflaje

    Fotoproteccin:

    Fundamental en el tratamiento

    Restriccin diettica

    Terapias fsicas:

    Fro: compresas de manzanilla, hielo, nieve carbnica con azufre, nitrgeno lquido. Crioterapia es fundamental en el tratamiento de la roscea.

  • Tratamiento

    Tratamientos tpicos

    Metronidazol en crema, gel o locin al 0,75% 1 vez al da. Se ha demostrado ms efectivo que el placebo.

    ATB tpicos, eritromicina y clindamicina (menos efectividad que el metronidazol)

    Si se encuentra Demodex, Permetrina entre 1-5 % por periodos prolongados.

    Tratamiento por especialistas: Azufre al 3-5 % (frecuentemente da irritacin),

    Tretinoina tpica (uso muy discutido)

    Sulfacetamida sdica. No se usa en Chile

    cido azelaico 15-20% (efectividad similar al Metronidazol)

    Tacrolimus

    Otros tratamientos tpicos como el Perxido de Benzoilo (no ha demostrado mayor efectividad)

  • Tratamiento

    Tratamientos sistmicos:

    Antibiticos: Tetraciclina y derivados Doxiciclina 40-100 mg por 4-6 semanas

    Metronidazol oral (en desuso por mala tolerancia digestiva),

    Isotretinona.

    Corticoides orales: en casos excepcionales

    AINES

    Beta-bloqueo para tratar el flushing.

    Crioterapia, tratamientos tpicos y antibiticos son pilares fundamentales en el tratamiento de la roscea.