a szervezet válasza a parodontium bakteriális behatásaira
TRANSCRIPT
A szervezet válasza a
parodontium bakteriális
behatásaira 3. óra
1. Az ép íny
Színe halványrózsaszín
Szorosan tapad a foghoz
Széle késpenge szerűen elvékonyodik
Az interdentális papillák szorosan kitöltik a
fogközt, tapintatuk kemény
Érintésre, fogmosáskor nem vérzik
Elméletileg a teljesen ép íny tökéletesen
gyulladásmentes – abszulút plakkmentes
állapot, „szuper egészséges íny”
Gyakorlatban ilyen nem létezik, még
tökéletes szájhigiéne mellett is van
valamennyi plakk
Klinikailag ép íny
Mindig van valamennyi gyulladásos reakció – A gingivalis sulcust fehérvérsejtek (PMN-leukociták)
töltik ki
– A hámtapadás hámjában is
– Alatta a kötőszövetben néhány nyiroksejt (limfocita)
– A sulcusváladék termelése is fokozott
A gyulladásos beszűrődés a kötőszövet 5%-át teszi ki. Főleg PMN-sejt teszi ki, de mellette falósejt és nyiroksejt is megtalálható.
Ez a nagyon mérsékelt gyulladásos válasz kevés baktérium esetén biztosítani tudja a parodontium védelmét.
Ebben a védlemben részt vesz:
Helyi ellenanyag termelés (sIgA)
PMN-sejtek és falósejtek bekebelezése
Komplementrendszer
A hámbélés folyamatos leválása
Ép hám (védgát)
Sulcusfolyadék mosó, higító hatása
2. Gingivitis
10-15 nap zavartalan plakk-képződést
követően jellegzetes érelváltozások
keletkeznek
Négy lépése van
2.1. Kezdeti (initialis) elváltozás
Az plakk akkumuláció első négy napja során jelentkező acut gyulladás
A megnövekedett vaszkuláris válasz és a szövetek nagyobb áteresztőképessége jellemző, minek következtében folyadék és sejtek áramlanak az érpályából a gyulladt területre.
A baktériumok hatására sulcushám és a kötőszövet sejtjeiből, valamint más fehérvérsejtekből és vérlemezkékből nagy mennyiségben szabadulnak föl gyulladásos jelanyagok (PDE2, LTB4, hisztamin, heparin, bradikinin, plazmin). Ezek hatására jönnek létre a jellegzetes érelváltozások elsőnek a hámtapadás alatt.
Ezeket részben direkt is okozzák a baktériumok saját anyagaik révén.
Az erek kitágulnak, az érfalsejtek pórusai (lyukai) szétnyílnak, az áteresztő-képesség fokozódik. Így egyre több folyadék áramlik a sejtközötti (intersticiális) térbe, ödémát (vizenyőt) hozva létre. Növekszik a sulcusfolyadék mennyisége is, ezzel elősegítve a baktériumok és mérgező bomlástermékeik kimosását a sulcusból.
Az erekből kilépő szérumfehérjék főleg
ellenanyagok (=immunglobulinok, Ig)
A hormonszerű gyulladásos jelanyagok hatására
egyre több PMN-sejt vándorol az erekből a
kötőszövetbe, onnét a hámba, majd a sulcusba.
A nyiroksejtek megmaradnak a kötőszövetben és
még kevesen vannak.
Emberben ez a szövettani kép még mindig
klinikailag ép ínynek felel meg!
2.2. Korai gingivális elváltozás
Plakk-képződés után egy héttel kezdődik
Megjelennek a gingivitis tipikus tünetei: – Duzzadt, a narancshéj-
rajzolat eltűnt
– A fogtól eláll a marginális gingiva, nem feszül hozzá
– Vörös
– Enyhe szondázásra, fogmosásra vérzik
Gingivalis erek
– száma jelentősen nő
– áteresztőképességük nő
– lefutásuk kanyargóssá válik
– eredeti formájukat gyógyulás után sem
nyerik vissza
Sejtes beszűrődés – a PMN-sejtek mellett megjelennek nagy számban a nyiroksejtek és a falósejtek, valamint előfordul már néhány plazmasejt is.
Megindul az irha (kollagén) bontása, a kötőszöveti sejtek degenerálódása – mindez helyet teremt további gyulladásos sejtek számára
A sulcushám is burjánzásnak indul
2.3. Kifejlett gingivitis
Már krónikus gyulladás
Jellemző rá a kötőszövet
nagyobb fokú pusztulása,
parodontális tasak kialakulása
és a plazmasejtek szöveti
túlsúlya.
Bizonyos esetekben a gingivitis
állandósul és nem progrediál
hónapokig, évekig, míg máskor
destruktív előrehaladó
betegségbe fordul át.
Az erek száma tovább fokozódik
Erősödik a szövetközti ödéma (vizenyő), és
a sejtes beszűrődés (ezért lesz az íny
egyre duzzadtabb!)
– ebben viszont már a korábbi nyiroksejtes túlsúly
helyett plazmasejtek vannak többségben
(akik aztán ellenanyagot termelnek!) Úgy tűnik,
minél többen vannak, annál gyorsabban
halad előre a betegség!!
A kollagén tovább pusztul, az ínyszél
egyre puhább lesz.
A sulcushám tovább burjánzik
A hámtapadás meglazul, elválik a
zománctól
A hámsejtek közötti járatokat egyre több
PMN-sejt tölti ki
2.4. Előrehaladott (advanced)
gingivalis/parodontalis elváltozás
Ezt az állapotot már
parodontitisnek kell
minősítenünk, a szervezet nem
specifikus védekező
mechanizmusai nem voltak
képesek megvédeni a
parodontiumot, a plazmasejtek
jelenléte utal arra, hogy
megkezdődött a specifikus
immunválasz. Ez a válasz
baktériumok további jelenléte
esetén már károsítja a
parodontális rögzítőaparátust.
Kollagén tovább pusztul, ez a pusztulás már ráterjed a dento-gingivalis és dento-alveolaris rostok legkoronálisabb részeire is.
Az íny kötőszövete kezd elválni a fogtól
Helyére burjánzik a sulcus hámja
A mélyülő tasakban egyre több az anaerob (és zömében patogén) baktérium
A sejtes beszűrődés is egyre laterálisabban, apicaliasbban terjed.
Megkezdődik az alveoláris csontszél pusztulása is!
A szájüreg baktériumaival szembeni
négy védelmi vonal létezik:
Nulladik védelmi vonal: nyál
Első védelmi vonal: gingivalis sulcus
Második védelmi vonal: Szabad ínyszél
kötőszövete
Harmadik védelmi vonal: szisztémás
immunvédelem
Nulladik védelmi vonal: nyál
Mucin – van valamennyi antibakteriális hatása
Laktoferrin – elvonja a vasat a baktériumtól
Lizozim – bontja a baktérium sejtfalát
Secretoros-IgA – (nyálmirigyek körüli plazmasejtek és kivezetőcső terméke) bevonja és megtapadásra képtelenné teszi a baktériumokat
IgG és IgM a gingivalis sulcusból
Első védelmi vonal: gingivalis
sulcus
A hám folyamatos leválása
A hám könnyen sérül toxinok hatására –
PGE2, LTB4 – PMN-sejt válasz
Enzimek
A laza hámrétegen folyamatosan
vándorolnak ki a PMN-sejtek, valóságos
sorfalat állva a hám előtt. A PMN-sejtek
bekebelezik a baktériumokat
Sulcusváladék – serum transsudatum. Mindig
termelődik, de gyulladásban sokkal több.
Mosóhatás. Benne: Ig, enzimek
Ellenanyagok=Ig – opszonizálnak (jelölnek), a
baktériumok káros anyagait semlegesítik.
B-nyiroksejtek – nem specifikus Ig-termelés,
semlegesítenek, de inkább csak baktériumok
tápanyagai
Specifikus Ig – A. a. leukotoxinja ellen
Így a gingivalis sulcus olyan küzdőtér, ami
bár a szervezeten kívül van, mégis jelentős,
aktív védekező folyamatok zajlanak benne.
Nagy előnye. Hogy a gyulladásos termékek
nem kerülnek a szervezetbe, nem károsítják
azt.
Második védelmi vonal: szabad
ínyszél kötőszövete
A sulcusfolyadékban már nem közömbösíthető a sok baktérium
Az ínyszélben egyre több a nyiroksejt
A PMN-sejtek bekebeleznek
Hosszabb idő után specifikus védelem, memóriasejtek
plazmasejtekből álló erősen erezett sarjszövet képződik - Ig-ok
Ezek és a PMN-sejtek enzimjei már nem
csak a baktériumokat pusztítják, de a saját
kötőszövetet és csontot is károsítják!
A baktériumok miatt fennáll a sarjszövet és
együtt egyre jobban pusztítják a szöveteket
Így egyre jobban mélyül a tasak, és egyre
több baktérium telepedhet meg.
Harmadik védelmi vonal:
szisztémás immunvédelem
A B-nyiroksejtek ellenanyagokat termelnek
– Nem specifikus ellenanyagok – IgA
– Specifikus ellenanyagok – IgM, IgG
Ezekhez előbb PMN- vagy falósejtek mutatnak egy
darabkát a befalt baktériumból – így az ellenanyag a
baktériumra specifikus lesz!
Összegzés A parodontáslis szövetpusztulás csak kis részben a
közvetlen bakteriális behatás eredménye.
Sokkal inkább a szervezet plakkellenes védekezése során kialakult gyulladásos folyamat felelős.
Ennél fogva a pusztulás mértékét leginkább a szervezet immunállapota határozza meg.
Ugyanakkor a gyulladásos reakció az egész szervezet szempontjából mindenképpen jótékony. Hiányában még súlyosabb pusztulás jön létre a baktériumok direkt hatására.
A gyulladás és a következményes szövetkárosodás csak az oki tényezők, a dentális plakk kontrollja útján előzhető meg, vagy gyógyítható!!