a proposito de_un_caso_21-03-14
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A propósito de un caso…
María Cristina Taboada RuizR2 de Microbiología
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MOTIVO DE CONSULTA• Paciente varón de 73 años que
acude a urgencias por dolor intenso, aumento de volumen y eritema a nivel de rodilla izquierda
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ANTECEDENTES PERSONALES
ALERGIAS• Furacín • Yodo
SITUACIÓN SOCIAL• Natural de Huesca• Jubilado• Vive solo con su esposa que es dependiente.• Buen apoyo familiar
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ANTECEDENTES PERSONALES
HÁBITOS TÓXICOS•Exfumador desde hace 10
años. Fumaba 1 paquete al día durante 40 años
•Niega alcohol
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ANTECEDENTES PERSONALES
TRATAMIENTO HABITUAL• Metformina• Ácido acetilsalicílico• Pentoxifilina• Valsartran• Levotiroxina• Brivudina• Naproxeno si precisa• Zaldiar si precisa• Paracetamol si precisa• Pregabalina• Lormetazepam• Dexclorfeniramina
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ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
MENINGITIS EN LA INFANCIA
TROMBOFLEBITIS DE MII EN 1982
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DIABETES MELLITUS TIPO II
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ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
ÚLCERA CRÓNICA EN MII SECUNDARIA A INSUFICIENCIA VENOSA• 30 años de evolución• 25/09/2012: P. aeruginosa y MRSA• 12/11/2012: S. pyogenes• 26/09/2013: P. aeruginosa• 12/11/2013: MRSA• 03/01/2014: E. cloacae y S.aureus
ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA CRÓNICA EN SEGUIMIENTO POR ACV
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ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS
1980 y 1998: COLOCACIÓN DE PTC IZQUIERDA POR FRACTURA TRAS ACCIDENTE DE TRÁFICO
2011: BYPASS FEMOROPOPLITEO A SEGUNDA PORCIÓN CON VENA SAFENA INTERNA INVERTIDA• Infección inguinal por P. aeruginosa con desbridamiento local +
tratamiento ATB
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ENFERMEDAD ACTUALDOLOR A NIVEL DE PIE, ERITEMA EN RODILLA Y CADERA IZQUIERDA DE UN MES DE EVOLUCIÓN
VISITADO POR SU MAP EN SU DOMICILIO SIENDO ORIENTADO Y TRATADO COMO UN HERPES ZOSTER (NERVINEX, ANALGESIA Y ACYCLOVIR)
AUMENTO DE VOLUMEN, ERITEMA Y DOLOR INTENSO
FIEBRE DE 38-38.5ºC Y MALESTAR GENERAL POR LO QUE ACUDE A URGENCIAS 11/03/2014
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ENFERMEDAD ACTUALEXPLORACIÓN FÍSICA• Constantes vitales: TA: 130/70 ; FC: 87 lpm ; FR: 20 rpm ; SATO2: 95%• Buen estado general, color normal, bien hidratado• Cardiocirculatorio: auscultación rítmica, sin soplos• Respiratorio: no distrés, buena ventilación bilateral, no estertores.• Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpación sin masias ni
visceromegalias• Piel y faneras: enrojecimiento en tercio proximal del muslo, tercio distal en su
cara interna, tercio proximal de la pierna y pie, zonas de fluctuación en muslo y pierna
GASOMETRÍA• pH: 7,51 ; PO2: 71; PCO2: 32; HCO3: 25,5.
ANALÍTICA
• Leu: 24,20 (90,30% neutrófilos); PCR: 30,70; troponinas: 164
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ENFERMEDAD ACTUAL
VALORADO POR TRAUMA QUE REALIZA ARTROCENTESIS OBTENIENDO LÍQUIDO PURULENTO
SE SOLICITA TC DE MII
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ENFERMEDAD ACTUAL
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ENFERMEDAD ACTUAL
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ENFERMEDAD ACTUAL
¿QUÉ MICROORGANISMO SOSPECHARIAIS?
¿ QUÉ TRATAMIENTO INICIARÍAIS?
¿TOMARÍAIS ALGUNA OTRA MEDIDA?
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ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
ARTRITIS SÉPTICA DE RODILLA IZQUIERDA Y ABSCESO SUBCUTÁNEO DE CADERA Y MUSLO IZQUIERDO
GRAM DE LÍQUIDO ARTICULAR CON ABUNDANTES COCOS GRAMPOSITIVOS EN CADENAS
LIMPIEZA Y DESBRIDAMIENTO DE CADERA Y RODILLA IZQUIERDAS CON TOMA DE NUMEROSAS MUESTRAS DE BIOPSIA Y EXUDADOS DE HERIDA
TOMA DE HEMOCULTIVOS Y SE INICIA TRATAMIENTO CON PIPER-TAZO + VANCOMICINA
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RESULTADOS MICROBIOLÓGICOS
Líquido articular 12/03Streptococcus pyogenes
Biopsias y exudados de herida quirúrgica 12/03:Streptococcus pyogenes
Estudio portador MRSA:Positivo frotis nasal
Se cambia el tratamiento a penicilina + ac fusídico en fosas nasales y clorhexidina en ingles y axilas.
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Streptococcus pyogenes
HISTORIA• 1874: Billroth demuestra la presencia de estreptococos
en casos de erisipela e infecciones de heridas• 1879: Pasteur en muestras de sangre en sepsis
puerperales.• 1883: Fehleisen aisla estreptococos en cultivo puro de
lesiones de erisipelas• 1884: Rosenbach lo denomina Streptococcus pyogenes
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DESCRIPCIÓN DEL PATÓGENOCocos grampositivos de 0.6 a 1.0 µm que aparecen en parejas o cadenas cortas o
moderadamente largas en muestras clínicas
Inmóviles, no formadores de esporas, catalasa negativos y anaerobios facultativos
Colonias en agar sangre, de blancas a grises, de 1 a 2 mm, betahemolíticas
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CLASIFICACIÓN DE LANCEFIELD DE LOS ESTREPTOCOCOS
“Infectious diseases and their etiological agents”. Mandell, Douglas and Bennett’s
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FACTORES DE VIRULENCIA SOMÁTICOS
Pueden presentar cápsula de ác. Hialurónico que protege de la fagocitosis
Proteína M en la pared celular indispensable para la virulencia
Proteínas M-like que cooperan con la proteína M para evitar la fagocitosis
Adhesinas: ácido lipoteicoico, proteina M y proteínas de unión a fibronectina
• Protege de la fagocitosis
• 120 serotipos/genotipos
• La inmunidad adquirida por producción de Ab opsonizantes contra proteína M
• Mac: se une a CD16 en los PMN e inhibe la fagocitosis y la muerte celular
• Shp: tiene un papel en el transporte de hierro intracelular
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FACTORES DE VIRULENCIA EXTRACELULARES
• Inhibida reversiblemente por O2• Toxica para eritrocitos, PMN, plaquetas,
lisosomas• Antigénica: anticuerpos ASO marcadores de
infección reciente
Estreptolisina O
• Se produce cuando S. pyogenes crece en presencia de suero o albumina, α-lipoproteína, ARN o detergentes.
• No antigénica, no se inhibe por O2, termolábil• Daños tisulares semejantes a estreptolisina O
Estreptolisina S
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FACTORES DE VIRULENCIA EXTRACELULARES
Dnasas A, B, C y D Hialuronidasas Estreptoquinasa
Exotoxina estreptocócica
pirogénica B (SpeB)
C5a peptidasa
• Familia de superantígenos asociada con el síndrome del
shock tóxico, fascitis necrotizante y otras infecciones severas
• SpeA y SpeC: toxinas de la escarlatina
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PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS
FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA• Infección bacteriana más común en la infancia sobre todo entre
niños de 5 y 15 años• No asociada a género• Transmisión por contacto directo persona-persona, via gotas de
saliva o secreciones nasales• 15 al 20% de portadores sanos entre niños en edad escolar. Menor
en adultos• Transmisión más probable durante la fase aguda• Si no se recibe tratamiento antibiótico pueden aparecer
anticuerpos tipo-específicos en suero entre 4 y 8 semanas despues de la infección
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FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PERIODO DE INCUBACION DE 2 A 4
DÍAS
DOLOR DE GARGANTA,MALESTAR,
FIEBRE Y DOLOR DE CABEZA
ENROJECIMIENTO, EDEMA, E HIPERPLASIA LINFOIDE DE LA PARTE
POSTERIOR DE LA FARINGE Y
AMÍGDALAS, CON EXUDADOS DISCRETOS
INFECCIÓN AUTOLIMITADA, LA
FIEBRE DESAPARECE EN 3-5 DÍAS
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PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS
ESCARLATINA• Causada por S. pyogenes
productor de exotoxinas pirogénicas.
• Aparece generalmente tras una infección faringea.
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ESCARLATINA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
RASH CUTÁNEO SEGUIDO DE
DESCAMACIÓN.PETEQUIAS DISPERSAS
PIEL EN PAPEL DE LIJA
ENANTEMA EN PALADAR DURO
Y BLANDO
LENGUA VELLOSA CON PAPILAS ROJAS
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COMPLICACIONES DE LA INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA
COMPLICACIONES SUPURATIVAS• Estructuras contiguas: celulitis y abscesos periamigdalares,
absceso retrofaríngeo, linfadenitis cervical supurativa, mastoiditis, sinusitis aguda y otitis media
• Meningitis, absceso cerebral, trombosis de senos venosos intracraneales
• Artritis, endocarditis, osteomielitis o absceso hepático
COMPLICAICONES NO SUPURATIVAS• Fiebre reumática aguda• Glomerulonefritis aguda post-estreptocócica
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PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS
PIODERMA ESTREPTOCÓCICA• Lesiones purulentas que se derivan de infecciones primarias de la
piel• Más prevalente en niños que viven en condiciones
socioeconómicas deficientes en climas tropicales y subtropicales.• Mayor incidencia entre los 2 y 5 años• Colonización previa de la piel e inoculación intradérmica por
abrasiones, pequeños traumas o picaduras de insectos que llevan al desarrollo del impetigo
• Generalmente en un periodo de 2 a 3 semanas de la colonización de la piel aparece colonización nasofaríngea.
• Diferentes serotipos de S. pyogenes que en infecciones faríngeas..
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PIODERMA: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
COMIENZA COMO UNA PÁPULA QUE
EVOLUCIONA A VESÍCULA
RODEADA POR ERITEMA
PÚSTULAS QUE SE AGRANDAN Y SE ROMPEN DANDO
LUGAR A LAS COSTRAS
CARACTERÍSTICAS
LAS LESIONES SE CURAN
LENTAMENTE DEJANDO ZONAS
DESPIGMENTADAS
FRECUENTES EN CARA Y
EXTREMIDADES. BIEN LOCALIZADAS Y FRECUENTEMENTE
MÚLTIPLES
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PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS
ERISIPELAS• Procesos a nivel de dermis con afectación
linfática.• Más comunes en niños y ancianos.• Causadas casi exclusivamente por
estreptococos betahemolíticos.• Afectación principalmente de extremidades
y facial
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ERISIPELAS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
LAS LESIONES SE ELEVAN POR ENCIMA DE LA
PIEL CIRCUNDANTE
LESIONES COLOR ROSA SALMÓN
BRILLANTE
MARCADO EDEMA CON
FORMACIÓN DE AMPOLLAS
LA INFLAMACIÓN SE ACOMPAÑA DE
ESCALOFRÍOS, FIEBRE Y
TOXICIDAD
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PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS
CELULITIS ESTREPTOCÓCICA• Inflamación difusa de la piel y
tejido subcutáneo.• Resultado de la infección de
quemaduras, heridas o incisiones quirúrgicas
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CELULITIS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DOLOR LOCAL, HINCHAZÓN Y
ERITEMALESIONES DIFUSAS Y
EXTENSAS NO ELEVADAS
LESIONES MÁS CLARAS QUE EN LA
ERISIPELA
PUEDEN APARECER MANIFESTACIONES
SISTÉMICAS: FIEBRE,
ESCALOFRÍOS Y MALESTAR
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CELULITIS: FACTORES DE RIESGO
USUARIOS DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL
PACIENTES CON ALTERACIONES EN EL DRENAJE LINFÁTICO DE LAS EXTREMIDADES
PACIENTES CON BYPASS CORONARIO: las lesiones aparecen en la extremidad de la cual se extrajo la vena safena
RUPTURA DE LA BARRERA CUTÁNEA: úlceras en piernas, heridas, dermatofitosis
LA COLONIZACIÓN ANAL PUEDE ACTUAR COMO RESERVORIO
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PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS
FASCITIS NECROTIZANTE ESTREPTOCÓCICA• Infección del tejido subcutáneo y de la fascia.• Rápida evolución a necrosis y gangrena de la piel y
tejidos adyacentes• Aparece generalmente después de un trauma
inaparente o una herida quirúrgica• Puede extenderse al tejido muscular produciento
miositis y mionecrosis
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FASCITIS NECROTIZANTE: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
COMIENZA COMO UN ERITEMA LEVE QUE EVOLUCIONA
RÁPIDAMENTE CON INFLAMACIÓN
TISULAR
LA PIEL SE OSCURECE VOLVIENDOSE
MORADA APARECIENDO
BULLAS
EN EL 4º O 5º DÍA APARECE LA GANGRENA.
ALTA MORTALIDAD INCLUSO CON TRATAMIENTO
ADECUADO
LA BACTERIEMIA ES FRECUENTE Y
PUEDEN APARECER ABSCESOS
METASTÁSICOS
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PRINCIPALES SÍNDROMES CLÍNICOS
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO• Infección estreptocócica de inicio
súbito que conduce a shock y fallo multiorgánico
• Las exotoxinas pirogénicas actúan como superantígeno lo que conlleva la produccion masiva de citoquinas proinflamatorias y linfoquinas que contribuyen al shock
• Puerta de entrada: vagina, faringe, mucosa y piel en el 50% de los casos
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SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO: POSIBLES FACTORES DE RIESGO
FACTORES PREDISPONENTES AL SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTRECTOCÓCICO
Edad (neonatos y personas de edad avanzada)
Diabetes
Alcoholismo
Procedimientos quirúrgicos
Traumas
Penetrantes: picaduras de insectos, laceraciones, abrasiones, quemaduras)
No penetrantes: hematoma, contusiones, distensión muscular, hemartrosis
Varicela e influenza
Fármacos antiinflamatorios no-esteroideos
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OTRAS INFECCIONES
BACTERIEMIA
LIFANGITIS
SEPSIS PUERPERAL
ENDOCARDITIS
MENINGITIS
NEUMONÍA
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DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
MUESTRAS ADECUADAS• Frotis faríngeo• Frotis cutáneo• Punciones de lesiones cutáneas• Biopsias• Sangre
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DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
CULTIVO MICROBIOLÓGICO• Gold standard
DETECCIÓN RÁPIDA DE ANTÍGENO• Alta especificidad (mayor de 95%)• Menor sensibilidad que el cultivo
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TRATAMIENTOIndicado en individuos con faringitis sintomática después de que se confirme la presencia de S. pyogenes por cultivo o detección de antígeno
“Infectious diseases and their etiological agents”. Mandell, Douglas and Bennett’s
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TRATAMIENTO
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO: ALTAS DOSIS DE PENICILINA+ CLINDAMICINA• La clindamicina y la eritromicina son mas activas en
modelos experimentales de fascitis necrotizante y mionecrosis
• Las PBP de S. pyogenes no se expresan durante la fase de crecimiento estacionario
• La clindamicina inhibe la producción de exotoxinas y proteína M
• La clindamicina tiene una vida media más larga
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GRACIAS