NOŢIUNI

INTRODUCTIVE

BOLILE INFECŢIOASE sunt alterări datorate multiplicării agenţilor patogeni (microorganisme, prioni) ce realizează infecţia prin pătrundere, multiplicare, elaborare de produşi de metabolism proprii sau a produşilor rezultaţi din degradarea microorganismului în organismul-gazdă.

Pătrunderea microorganismelor în organismul animal nu se soldează mereu cu producerea bolii.

CONTAMINAREA reprezintă etapa I a agentului patogen pentru a produce o boală , realizându-se prin contact mecanic, fizic între microorganism şi gazdă.

În funcţie de factorii de risc (dependent de microorganism şi de gazdă) poate reproduce primul pas către infecţie.

Contaminarea este urmarea pătrunderii microorganismului patogen prin depăşirea barierelor organismului-gazdă şi depinde de microorganism şi de integritatea barierelor gazdei. Macroorganismul declanşează un complex de reacţii ce au ca finalitate înlăturarea microorganismelor sau nu.

Etape: -suspicionarea corectă (95-100%) pe baza semnelor clinice, analizelor de laborator, morbidităţii, anamnezei.

CLASIFICAREA BOLILOR INFECŢIOASE:-după caracterul de transmisivitate -nu toate bolile infecţioase exprimă aceeaşi viteză

de transmitere, de diseminare: a) boli foarte contagioase;

1

b) boli puţin contagioase; c) boli lipsite de contagiozitate.

-pot fi produse de agenţi ce afectează -o specie; -mai multe specii.-antropozoonoze (comune omului şi animalelor) -se transmit de la animalul bolnav la

om, prin alimentele de origine animală sau pur şi simplu (ex: tetanosul);-după cauzalitate - boli bacteriene = bacterioze; - boli virotice = viroze; - boli produse de rickettsii = ricketsioze; - boli prionice; - boli condiţionate ; ex: infecţiile cu Micoplasma sau colibacili.

DEFINIŢIA: -denumirea corectă şi completă a bolii: -elementele ce definesc clinic şi lezional boala; ex: pleuropneumonia contagioasă a porcului;

-furnizarea de elemente suplimentare pentru identificarea bolii; ex: tetanosul =”boala cerbului” ;

-definiţia propriu-zisă - dezvoltarea caracterelor etiologice, epidemiologice şi lezionale ale bolii.

DESCRIREA AGENTULUI CAUZAL: -denumirea corectă; -particularităţile agentului cauzal ce permit identificarea , izolarea lui; -determinanţii de patogenitate ai agentului cauzal; -determinanţii antigenici (elemente de identificare şi elemente ce vor condiţiona

realizarea măsurilor de imunoprofilaxie); -proprietăţile biologice (unele sunt responsabile de particularităţile clinice şi lezionale

ale entităţii; se folosesc pentru identificarea agentului cauzal); -caracterele morfologice ale fiecărui taxon (ex: capsula); -gradul de rezistenţă a agentului cauzal în afara organismului-gazdă; structura chimică

a peretelui celular al unor microorganisme.

CARACTERISTICILE EPIDEMIOLOGICE: -speciile receptive -specia, categoria de exploatare, vârsta, sexul, sistemul de creştere;

-factorii de risc care ţin de animalul receptiv -statusul imun şi existenţa sau nu a stării de „purtător”.

⇒SURSELE DE INFECŢIE: -primare. Animalul în care microorganismul s-a multiplicat şi care îl elimină prin produsele de secreţie (salivă, lacrimi, secreţia bronşică), produse de excreţie (urină, fecale); unele animale îl pot elimina prin materialul seminal, altele prin lapte şi întotdeuna cadavrele animalelor şi produsele rezultate prin sacrificarea animalelor bolnave. Ex: Brucella canis sau Brucella ovis se elimină prin spermă; Brucella abortus ovis se elimină prin avortoni; antraxul - prin carne şi sânge; în cazul colitei salmonelice carnea nu este contaminată decât dacă a existat o septicemie salmonelică; în tuberculoză , carnea este contaminată doar dacă a existat o formă generalizată de tuberculoză; laptele reprezintă o sursă primară de infecţie în cazul brucelozei, leucozei, dar nu şi în cazul pasteurelozei sau rabiei.

-secundare -în bolile în care agenţii cauzali sunt dotaţi cu elemente ce conferă rezistenţă în afara organismului-gazdă sau când agentul cauzal eliminat

2

în mediu se află sub protecţia materialului biologic în care a fost eliminat: ex: crustele variolice; pentru bolile în care agentul cauzal întâlneşte cu probabilitate mai mică animalul susceptibil; ex: tetanosul -agentul cauzal sub formă sporulată (ca sursă secundară) în sol; destul de rar ca boală pentru că animalul în mod fiziologic nu prezintă condiţii prielnice pentru dezvoltarea sporului.

-primare particulare . Boala infecţioasă luptă pentru supravieţuire între 2 organisme; purtătorii clinic sănătoşi (Salmonella) sau animalele trecute prin boală, ca sursă primară particulară (ex: boala lui Aujesky la porc sau rujetul porcului), dar şi vectorii activi (nevertebrate sau vertebrate) şi vectori pasivi (încălţămintea personalului).

⇒CĂILE DE PĂTRUNDERE A MICROORGANISMELOR:→ mucoase -esofag, stomac (nu sunt bariere); -intestin (sunt porţi -ileonul, cecumul, colonul); -respiratorie (laringeană, traheală, bronşică); la nivelul alveolelor când

clearence-ul nu funcţionează; -conjunctivală; -genitală.→ pielea - chiar şi la nivelul pielii intacte.După pătrundere microorganismele diseminează lent sau rapid fapt ce demonstrează

variabilitatea contagiozităţii. ⇒CARACTERELE DINAMICII EPIDEMIOLOGICE:-morbiditatea –înregistrarea de cazuri într-un timp dat; cu cât numărul de cazuri este

mai crescut cu atât gradul de contagiozitate este apreciat mai sever.-mortalitatea.⇒VECTORII DE DISEMINARE AI BOLILOR INFECŢIOASE ÎN TIMP ŞI SPAŢIU: Bolile infecţioase sunt caracterizate prin:- boală sporadică -număr limitat de cazuri; ex: tetanosul;- boli endemice sau enzootice (tuberculoza, bruceloza);- boli limitate în interiorul unei populaţii sau efectiv – diseminează doar prin surse

primare;- boli epidemice sau epizootice (pseudopesta aviară);- boli pandemice sau panzootice – interesează continente (ex: febra aftoasă).

ETIOLOGIA:-familie, gen ;-determinanţi antigenici;-proprietăţi biologice;-sensibilitatea la factorii de mediu şi agenţii terapeutici.

EPIDEMIOLOGIA:-receptivitatea;-factorii de risc care modulează receptivitatea, dependenţi de gazdă ( specie, rasă,

vârstă, sex, status imun) sau de agentul cauzal (comportamentul în mediu, proprietăţi biologice, determinanţi antigenici).

-sursele de infecţie: -primare; -secundare -corelate direct cu sensibilitatea la factorii de mediu; -vectori: 1) activi ( agentul cauzal se poate multiplica); 2) pasivi (sunt doar transportori).

3

-căile de contaminare: -orizontală: direct prin contaminare sau transcutanat, pe cale digestivă sau respiratorie;

-verticală: transplacentară la mamifere sau vitelină la păsări; este cale de contaminare pentru bolile ai căror agenţi cauzali nu găsesc frecvent gazda.

-dinamica epidemiologică: -spune cât de repede se extinde o boală într-un efectiv şi pierderile care se înregistrează;

-bolile pot fi : sporadice, endemice (enzootice), epidemice (epizootice), panzootice.

-contaminarea reprezintă depăşirea barierei protectoare şi apariţia infecţiei (interacţiunea dintre microorganism şi „portari” = efectori nespecifici ai sistemului imun) producând transformării biologice, biochimice, morfologice, etc., care caracterizează boala.

Nu neapărat infecţia ajunge la boală.În funcţie de particularităţile agentului patogen la 10 -12 zile apar Ac specifici care

ating un nivel decelabil.

PATOGENEZA: reprezintă ce face agentul cauzal după pătrundere, care este calea pe unde pătrunde, care este tropismul, ţesutul ţintă, ce modificări biochimice, morfologice şi fiziologice se produc.

Contagiozitatea nu este uniformă: înainte de a manifesta clinic boala ( ex: turbarea) sau mult timp după stingerea clinică a îmbolnăvirii.

Dacă agentul cauzal este regăsit la un anumit timp al infecţiei şi într-un anumit ţesut putem diagnostica boala.

TABLOUL CLINIC: trebuie ştiută patogeneza. Constantă este doar reacţia imunologică. Evidenţierea restructurărilor imunologice este o a doua mare posibilitate de evidenţiere a diagnosticului.

Studierea restructurărilor imunologice permite aprecierea efectului imun indus prin vaccinare (12-14 zile de la vaccinare). În parvoviroză, Ac apar după 6-7 zile , după care virusul dispare din circulaţie ( sunt Ac martori ai infecţiei).

Nu toţi Ac neutralizează agentul cauzal, unii fiind doar împotriva unor determinanţi care sunt responsabili de patogenitate (boli în care se instalează hipersensibilitatea întârziată de tip IV sau de tip I –febra peteşială a calului, forma urticariformă de rujet).

Restructurările imunologice ne interesează la evaluarea răspunsului imun: când, la ce nivel şi pentru cât timp apar restructurări imunologice, pentru a evalua statusul individului, riscul pentru populaţie sau susceptibilitatea lui.

În raport cu tabloul clinic: -supraacut; -acut; -oculte; -inaparente; -subacute; -cronic.Pentru cele acute, subacute, cronice suspicionabilitatea este crescută, iar pentru cele

septice, supraacute, asimptomatice suspicionabilitatea este restrânsă.Ex: sindromul febril infecţios: -hipertermie, modificarea marilor funcţii, modificări de

apetit, polidipsie; -este foarte discret în cazul formelor cronice, oculte,

inaparente (cel mult variaţii ale curbei termice) sau chiar absent, dar totuşi în organism este o infecţie.

4

Bolile supraacute au o evoluţie de la câteva ore la 24 - 48 ore; apare sindromul febril infecţios, lipsesc simptomele specifice; se face diagnostic diferenţial faţă de intoxicaţii, şoc, accidente vasculare.

Bolile acute durează 3-7 zile şi permit d.p.d.v. clinic asocierea la sindromul febril infecţios a simptomelor specifice ale organelor afectate (sub formă de semn sau sindrom). Aceste forme ne permit identificarea bolii ca boală sistemică sau ca boală specifică unui aparat.

Bolile subacute înregistrează evoluţie în timp până la 2-3 săptămâni şi sunt moderate ca gravitate a simptomatologiei. Pot sfârşi cu acutizare sau cronicizare.

Bolile cronice, de regulă, sunt întinse în timp pe parcursul a luni şi ani de zile; sunt posibile evoluţii cu agravare progresivă ducând la exitus sau acutizări urmate de remisiuni care se pot succeda până la exitus.

Bolile inaparente (oculte) , asimptomatice există fără a se exprimă în condiţii normale prin nici o modificare a stării clinice ; sunt decelate în urma intervenţiei unui factor accidental , fie consecutiv examenului necropsic; ex: forma cronică de rujet cardiac; AIE (remisiuni şi acutizări); acutizările cresc ca frecvenţă când funcţiile hematoformatoare sunt nule.

Bolile infecţioase pot îmbraca mai multe forme evolutive care ţin de agentul cauzal şi individ, dar sunt şi boli care evoluează exclusiv sub o formă evolutivă (ex: holera aviară sub formă evolutivă supraacută septicemică în 99% din cazuri).

Tabloul clinic trebuie corelat cu parametrii epidemiologici; ex: cadavre balonate, nu se instalează rigiditatea cadaverică, spumozităţi, toxiinfecţii clostridiene; rigiditate bruscă în tetanos; creşterea temperaturii postmorten; stare de deshidratare, materii fecale la orificiul anal, prolabarea orificiului anal ( în afecţiunile digestive).

-leziunea cutanată din rujetul urticariform este singurul semn patognomonic recunoscut.Trebuie avut în vedere că pe un singur animal nu se surprinde tot tabloul lezional

cunoscut, ci numai 2-3 semne.

CĂILE MAJORE DE ABORDARE A CONFIRMĂRII BOLILOR INFECŢIOASE:Când stadiul evolutiv al bolii permite se izolează şi se identifică agentul cauzal; dacă

izolarea nu este o cale fiabilă se evidenţiază restructurările imunologice (Ac specifici stării de sensibilizare).

Există un complex de metode de diagnostic care trebuie aplicate simultan.Valoare absolută are , de regulă, bioproba (rabie), alte metode având valoare relativă

determinată fie de variaţia fenomenelor biologice ( incluziile Babeş-Negri în 67% din cazuri).Examenele serologice ca să aibă semnificaţie de diagnostic a unei boli infecţioase

trebuie executate pe probe perechi. Dacă există un titru crescut de Ac specifici este atestată boala infecţioasă; nivelul constant al concentraţiei de Ac atestă existenţa Ac postinfecţioşi sau Ac postvaccinali. Nivelul Ac ( titrul) pentru unele boli ne permite să discriminăm între boală şi imunitate postvaccinală.

Metoda de diagnostic trebuie să fie sensibilă şi specifică. Metoda este cu atât mai specifică cu cât este mai capabilă să determine mai multe animale din totalul animalelor infectate. Metoda este cu atât mai sensibilă cu cât deceleză o cantitate mai mică de Ac. O metoda specifică confirmă animalele cu adevărat pozitive şi nu dă rezultate pozitive la cele negative ( deci, nu dă reacţii fals pozitive sau fals negative). Reacţiile fals-negative se corelează, de regulă, fie cu suprapunerea investigaţiilor peste un moment în care organismul nu a dezvoltat la un nivel decelabil restructurări imunologice, fie cu perioada de „eclipsă” ale microorganismului sau răspunsului imun la un organism dat.

5

Ex: -rinotraheita infecţioasă bovină –un animal serologic negativ este cu adevărat negativ, dar este cel mai greu de confirmat;

-în rabie există 3 metode de comfirmare: 1) imunofluorescenţa (3 ore); 2) examenul histopatologic ( 3zile); 3) bioproba este certă ( 21 zile) şi

suficient de sensibilă.Fiecare metodă o completează pe alta.Trebuie prognozate evoluţia bolii şi ce se va întâmpla cu efectivul (prognosticul

epidemiologic).În funcţie de prognostic şi comfirmare prin analizele de laborator putem să dăm un

diagnostic de boală şi să întreprindem o serie de măsuri organizatorice şi medicale pentru combaterea bolilor.

COMBATEREA: se porneşte de la ipoteza că boala este confirmată de analize de laborator; se iau măsuri de carantină şi trebuie sau nu declarată oficial boala ( metodă prin care autoritatea veterinară ia cunoştiinţă de evoluţia unei boli transmisibile). Declararea dă voie, sub aspect legal, la aplicarea măsurilor specifice de combatere.

RESTRICŢIILE interesează curtea, produsele, producţiile, dejecţiile şi mai poate interesa căile de acces, sursele de furajare, mai multe specii de animale şi un anumit teritoriu. Restricţiile pot da decizia de a face sacrificări de necesitate.

MĂSURILE DE CARANTINĂ sunt în funcţie de gradul de difuzibilitate al bolii (când boala interesează un număr crescut de specii sau/ şi subiecţi atunci severitatea este mai mare).

Combaterea prin carantină se adresează în principiu întreruperii lanţului: animal receptiv → sursă de contaminare → calea de transmitere → îndepărtarea cauzei → modificarea statusului imun.

PROFILAXIA (PREVENIREA) BOLILOR INFECŢIOASE:-ipoteza de lucru este acţionarea într-un efectiv indemn de boala respectivă;-măsuri care să împiedice introducerea acestei boli în efectivul dat;-trebuie demonstrat că efectivul şi-a păstrat indemnitatea;-trebuie evitate introducerea surselor de infecţie;-întreprinderea unui program de depistare (cu o anumită frecvenţă în execuţia lui) a

stării efectivului sub raportul bolii respective .

6

TUBERCULOZELE (PEARL DISEASE, MALADIE POMMELIERE, SKROFULOSE)

TUBERCULOZA este o boală infecto-contagioasă la om şi animalele (mamifere şi păsări) domestice şi sălbatice, cu evoluţie cronică , fiind însoţită de leziuni proliferative, granulomatoase.

ETIOLOGIA: GENUL: MYCOBACTERIU M -la om –M. tuberculosis;-la mamifere –M bovis;-la păsări –M. avium.-la animalele cu sânge rece -M.piscium (la peşti); -M.chelonei (la broaştele ţestoase); -M.thamnopeos (la şerpi); -M. ranae (la broaşte).-saprofite –M.phlei; M.smegmatis;-M.fortuium, M.ulcerans, M.marinum- au fost izolate în situaţii particulare de la

indivizii şi cu alte afecţiuni;-M.leprae-produce lepra;-M.lepremurium –produce lepra murină a şoarecilor;-M. paratuberculosis .→Morfologia: -bacili de 1-4µ / 0.3-0.6µ ( M. avium ≠ M.bovis ≠ M.tuberculosis); M.avium este fin,

iar M. bovis este gros;-imobili, nesporulaţi, necapsulaţi;-colorare prin metoda Ziehl-Nielsen (acizi micolici şi micoceranoici parietali); sunt

bacterii acidoalcaloalcoolorezistente;-aerobi.→Cultivare:-medii de cultură speciale: lichide (cu arginină), solide sintetice sau semisintetice;

ex:cartof glicerinat, mediile:Lowenstein, Petragnani, Petroff.-viteza de creştere: -eugonice (15-30zile); -disgonice (30-75 zile); -peliculă.→Compoziţia chimică:-apă, săruri, substanţe organice = specificitate;-peptidoglicolipide asociate peretelui (responsabile de răspunsul imunologic; factori

anti-leucocitari şi micogen);-lipide şi carbohidraţi;-tuberculolipide: fosfatide şi ceride, responsabile de acidorezistenţă; fosfatidele

determină apariţia celulelor gigante şi a celor epitelioide; ceridele sunt factori de virulenţă;-tuberculoproteinele sunt cele ce dau specificitatea de tip.→Structura antigenică: M. tuberculosis şi M. bovis (4 antigene comune) ≠ M.

avium şi M.paratuberculosis (6 antigene comune). 7

-prin reacţia de aglutinare şi absorbţie a hemaglutininelor –agentul comun pentru M.tuberculosis, M.bovis, M.avium este evidenţiat prin RFC;

-3 complexe antigenice: 1) complexul M. avium (avium, paratuberculosis, intracelulare, silvaticum);

2) complexul M. bovis (bovis, africanum, tuberculosis, BCG);

3) complexul M. terrae.→Factorii de virulenţă: = Ag de virulenţă ; -depind de structura genetică a gazdei, de doză, de calea de administrare;-se apreciază în funcţie de rata de multiplicare în pulmon;-sunt ceride rezistente la acţiunea oxigenului liber din fagolizozomi;-inhibă fuziunea lizozomilor;-induc anergie sau imunosupresie;-atacă membrana fagolizozomilor;-superoxiddismutaza conferă rezistenţă la acţiunea oxigenului liber din fagolizozomi;-polizaharidele induc răspunsul imun de tip umoral, iar componentele proteice pe cel de

tip celular.Pentru practician este necesară folosirea agenţilor dezinfectanţi eficienţi, iar la

substanţele caustice trebuie o anumită concentraţie (destul de mare) şi un anumit timp de acţiune.

Structura peretelui bacterian este foarte, foarte complexă şi este responsabilă de rezistenţa bacteriei în afara organismului, de tipul patogenetic, de restructurările imunologice induse şi de posibilitatea menţinerii şi circulării lui Mycobacteruim în natură.

În mediile de cultură îmbogăţite cu ser , plasmă sau gălbenuş de ou nu se izolează în timp scurt, ci lent; cel mai vioi este M. avium care se înmulţeşte în 2-4 săptămâni (eugonic); M. bovis este disgonic (creşte foarte lent; minim 2 luni).

Starea de portaj este consecinţa mai multor mecanisme de supravieţuire proprii micobacteriilor.

→Substanţele protectoare = Ag de protecţie -polizaharidele induc răspunsul imun umoral, iar substanţele proteice induc răspunsul

imun celular. Structurile proteice modulează interacţiunea dintre Mycobacterium şi răspunsul imun al gazdei prin activarea fenomenului de liză mediată de complement. Mycobacterium acţioneză asupra macrofagului blocându-i receptorii de activare ai producţiei de citokine inflamatorii şi diminuă activitatea de prezentare a Ag.

Dintre Ag proteice de protecţie enumerăm: peptidoglicanul care este imunogen, mitogen, antitumoral. Lipoarakinomananul (LAM) este un produs duplicitar: factor de virulenţă prin stimularea activităţii supresoare a macrofagului, dar inhibă şi activitatea limfocitului T, blocând activitatea interferonului şi a proteinkinazei; induce producerea TNF de către macrofag, astfel stimulând producţia tot de către macrofag a IL-6, IL-10, IL-1a, IL-1b.

D.p.d.v. antigenic au fost identificate Ag specifice fiecărei specii, dar şi un bagaj de factori antigenici comuni; un Ag comun de tip mamifer pe care îl regăsim la M. tuberculosis şi M. bovis şi un Ag comun speciilor M. avium şi M. paratuberculosis; între primele 2 specii (tuberculosis şi bovis) identificăm 4 fracţii antigenice identice, iar între M. avium şi M. paratuberculosis 6 fracţii.

Antigenele comune tuturor speciilor de Mycobacterium induc Ac fixatori de complement, precipitanţi care însă înregistrează fluctuaţii în ceea ce priveşte nivelul lor în raport cu prezenţa Mycobacteriei în cauză.

→Rezistenţa la factorii fizico-chimici:

8

-3 ani la temperatura gheţarului;-rezistă chiar şi la 90°C timp de 1 minut;-este sensibil la acţiunea radiaţiilor UV, fiind distrus în 5 ore;-rezistă luni întregi în apa potabilă şi circa un an în apele curgătoare;-persistenţă de lungă durată în mediu prezentând o acţiune de lungă durată în

profilaxie;-dezinfecţia se face mai bine dacă este un anotimp cu soare mai mult;-M. bovis rezistă în lapte la 65°C timp de ½ ore, în smântână 4 săptămâni, în telemea

4-5 luni, iar în iaurt 2 săptămâni;-rezistă la sărare şi afumare;-se distruge după ½ ore în var cloros;-amestecul de formol 3% şi sodă caustică 3% îl distrug după 24 ore de contact;-este sensibil la acţiunea derivaţilor organocloruraţi şi organofloruraţi, a fenolilor,

crezolilor, formolului.

→Patogenitatea experimentală:

cobai iepure găină Mycobacterium tuberculosis + ± - Mycobacterium bovis + + - Mycobacterium avium - + +

Şoarecele şi şobolanul sunt rezistenţi.

→Sensibilitatea la antibiotice:-streptomicină; -rifampicină; -izoniazidă; -etanbutol.

PARTICULARITĂŢI EPIDEMIOLOGICE:→ receptivitatea : orice specie care vine în contact cu tipul de Mycobacterium faţă de

care este sensibilă, care îndeplineşte anumite condiţii (stare fiziologică) şi care întâlneşte o anumită cantitate de Mycobacterium , pe o anumită cale de pătrundere.

Ex: -rumegătoarele mari sunt receptive la M. bovis şi fac o infecţie numită tuberculoză, iar dacă în mod accidental vin în contact cu alte tipuri nu dezvoltă decât restructurări imunologice care dispar cu rezoluţia procesului inflamator;

-oaia şi capra fac tuberculoză în condiţii foarte speciale, din acest motiv rareori se diagnostică la acestea;

-calul are rezistenţă deosebită; se poate întâlni în mod excepţional la celelalte solipede;

-păsările, atât speciile domestice cât şi cele sălbatice fac tubeculoză datorită M. avium (galinaceele sunt mai sensibile, iar palmipedele mai rezistente).

→ factori favorizanţi -de specie: rasă, vârstă, sexul, individul, genetic; animalele debile sau cu boli cronice , cu factori de disconfort, subiecţii taraţi sunt mai sensibili; femelele gestante sunt mai sensibile; vârsta condiţionează calea de infecţie cât şi severitatea exprimării clinice (cele mai severe la tineri şi bătrâni); animalele exploatate intensiv pentru producţii exogene prezintă un risc crescut;

-ambientali; la vacile de lapte (12-14 ani) există un risc crescut; la tăuraşii la îngrăşat şi la porcii de 6 luni, riscul este mai scăzut;

9

-de agentul cauzal (doza, calea ); doza minimă infectantă la ovine este de 10.000 ori mai mare decât cea de la bovine. Calea modulează tipul de evoluţie şi viteza cu care apare exprimarea clinică; este posibilă transmiterea pe cale digestivă, respiratorie, transcutanată, dar fiecare categorie sau specie în parte recunoaşte o cale particulară de transmitere (ex: la bovinele adulte -calea respiratorie, iar la bovinele tinere, porci, carnivore - calea digestivă). În infecţia cu M. bovis la carnivore şi păsările de agrement o pondere mare o are calea transcutanată. Pătrunderea bacteriilor pe o cale sau alta condiţionează stadiile evolutive ulterioare, inducerea tardivă sau rapidă la generalizare sau suscebilitatea la reinfecţie.

→ sursele de infecţie:1) animalele infectate (nu neapărat bolnave) -localizare digestivă → fecale; - localizare respiratorie → aerosoli,

expectorat; -localizarea mamară → lapte; -prin toate secreţiile organice în funcţie

de stadiul evolutiv şi localizarea procesului infecţios.Într-un efectiv indemn de tuberculoză , riscul major îl constituie aducerea unui animal infectat, inaparent clinic (contaminează aerul, furajele, adăpostul, adăpătoarea prin secreţii şi excreţii). Animalul infectat elimină continuu bacterii, îmbogăţind cantitatea de Mycobacterium.

2) obiectele contaminate;3) produsele animaliere din animalele tuberculoase;4) omul - tuberculoza are caracter de zoonoză - infecţia cu M. bovis sau cu M.

tuberculosis de la animale sau păsări de companie; boală distinctă a omului cu M. bovis, fără caracter de zoonoză;

5) vehicularea tuberculozei prin manipularea de obiecte infectate de la animalele tuberculoase.

→ transmitere şi dinamică : -tuberculoza pătrunsă într-un efectiv indemn, în absenţa unor măsuri de protecţie,

diseminează insiduos în 2-3 ani cuprinzând 85-90% din efectiv. Tendinţa de permanentizare este accentuată de exploatarea animalelor pentru producţii exogene, în padoc, pe aşternut permanent, care este lungă, favorizând transmiterea pe cale aerogenă. Animalele exploatate în sistem extensiv sau în stabulaţie liberă mai greu fac tuberculoză.

Într-un teritoriu dat unde se practică păşunatul natural la comun nu ne vom confrunta cu o explozie de tuberculoză decât dacă nu se iau măsuri de prevenire, de depistare a animalelor infectate.

PATOGENEZA INFECŢIEI:

TUBERCULOZA PRIMARĂ :-evoluţie stadială; se traversează etapele de reinfecţie şi generalizare;-de la poarta de intrare Mycobacterium este întâmpinat de granulocite; în funcţie de

cantitatea de Mycobacterium procesul se opreşte aici prin distrugerea numărului mic de Mycobacterium; dar dacă bacteriile sunt în număr mare, iar gazda îndeplineşte condiţiile predispozante, celula fagocitară este distrusă; consecutiv, sunt eliberaţi factori chimici şi de virulenţă ai bacteriei care cheamă macrofagul, care nu îşi îndeplineşte funcţia şi se transformă în celulă-gigant care eliberează citokine; astfel, determină afluxul în zona de conflict a celulelor limfoide care sub acţiunea mediatorilor chimici suferă transformarea

10

epitelioidă; se eliberează interleukinele care vor determină afluxul limfohistiocitar la nivelul zonei de interacţiune; astfel ia naştere granulomul tuberculos.

Prin afectarea treptată, prin repetarea cascadei de evenimente are loc geneza leziunilor tuberculoase cu răspuns clinic. La poarta de pătrundere are loc un conflict care se soldează cu un granulom care nu mereu poate fi decelat şi poartă denumirea de afect primar. De la nivelul afectului I pe cale limfatică, celulele care au fagocitat mycobacterii fără să le distrugă, accesează limfonodul regional (aici se dezvoltă un granulom tuberculos). De la nivelul linfonodului regional , dar şi de la nivelul afectului I, în funcţie de starea fiziologică, de pătrunderea de noi cantităţi de bacterii se poate realiza diseminarea micobacteriilor în organe şi ţesuturi. Încă din această etapă care se întinde în timp pe 15 zile apare starea de sensibilizare specifică, consecinţa practică a acesteia; putem descoperi animale tuberculoase încă cu mult timp înainte ca animalele să exprime un semn clinic de boală. În funcţie de prezenţa complexului primar complicat (CIC) animalul poate deveni sursă primară de infecţie. Afectul I se produce şi în cazul infecţiei evolutive şi acesta generează starea de sensibilizare specifică pe care prin teste nu o putem diferenţia; apare necesitatea ca odată ce apare starea de hipersensibilitate de tipul IV să precizăm dacă infecţia este cu Mycobacterium care produce boala sau cu alta. În această situaţie , procesul rămas la acest nivel dispare în timp; repetarea testării prin această stare de sensibilizare specifică permite diferenţierea tipurilor de Mycobacterium care produc sau nu boala .

Complexul primar complicat se poate vindeca prin sterilizare. Celulele se pot calcifica , pot staţiona în această stare sau pot în cazul reinfecţiei şi acţiunii factorilor debilitanţi să conducă la generalizare pentru că în interiorul acestui proces stabilizat , micobacteriile sunt vii şi viabile. Acest status al micobacteriilor conferă animalului care găzduieşte acest proces o imunitate de infecţie ( = premuniţie).

TUBERCULOZA SECUNDARĂ:Diagnosticul:Suspiciunea: clinico-lezională, depistare reagenţilor.Tuberculinarea: evidenţiază sensibilizarea specifică = alergia. Se face cu tuberculină

purificată: Seibert = PPD =Purified Protein Derivated = tuberculoproteina.PPD bovin practic identic cu PPD tuberculosis → PPD mamifer;PPD aviar înrudit cu PPD paratuberculosis, net distinct de PPD mamifer;PPD mamifer 100.000 UT/ml;PPD aviar 25.000 UT/ml;Tuberculinarea se face prin test unic (TU) sau prin test comparativ simultan (TCS).

Administrarea tuberculinei se face intradermic, subcutan sau intravenos cu citirea reacţiei la 72 ore.

Reacţiile fals negative: antealergice – anergie, PPD subdozat, supresie imună, fătare, postalergice.

Reacţiile fals pozitive: paraalergie (sensibilizări nespecifice), pseudoalergice (granulomatoze, tulburări neuro-endocrine).

Confirmarea:1) examen bacteriologic: se realizează -frotiuri din leziunile granulomatoase, colorare

Ziehl-Nielsen, bacili AAAR, puţin numeroşi; -izolări pe medii speciale -după

decontaminarea şi îmbogăţirea probelor: M. bovis diagnostic, zile, peliculă.

11

2) examen histopatologic – granuloame cu celule gigante de tip Langhans sau la colorare prin metoda Ziehl-Nielsen se evidenţiază bacilii;

3) bioproba pe cobai, iepure, găină –leziunile apar după 3-8 săptămâni.Examenul bacteriologic propriu-zis:-interval mare de aşteptare;-se execută simultan cu bioproba pe cobai, fiind obligatoriu pentru că numai acesta

permite depistarea tipului de Mycobacterium;-obţinem confirmarea şi declarăm oficial boala numai dacă la toate aceste metode

obţinem rezultat pozitiv.

Tuberculinarea: la locul inoculării trebuie să se formeze un mic nodul (strict intradermic); inocularea corectă condiţionează reuşita testului;

-diferenţele de grosime între pliul iniţial şi cel final permit încadrarea animalelor în următoarele categorii:→ reagente (pozitive);

→ dubioase; → negative.-la locul inoculării se formează un edem păstos, moale, cald, dar se poate înregistra

apariţia unui exsudat care crustizează sau poate merge până la necroze.Citirea: presupune multe elemente vizibile; este obligatoriu ca măsurarea grosimii

pielii , înainte şi după tuberculinare să fie făcută de acelaşi individ, cu acelaşi cutimetru, iar aprecierea reacţiei locale trebuie realizată de aceeaşi persoană care a efectuat şi tuberculinarea.

Se poate realiza cu diferite forme în funcţie de situaţia epidemiologică a efectivului:-intradermic cu tuberculină mamiferă;-s.c. sau i.v. cu tuberculină forte;-se execută numai în focarele aflate în curs de asanare în scopul depistării animalelor

care dau reacţii de slabă reactivitate;-aceste modalităţi de administrare a tuberculinei se practică numai în urma deciziei

Comisiei Autorităţii Veterinare.În România se folosesc două tehnici de tuberculinare:→Testul unic (TU) – presupune numai utilizarea tuberculinei mamifere, acest tip de

investigaţie fiind destinat efectivelor indemne care nu au înregistrat cazuri de tuberculoză într-un termen dat; este şi o metodă profilactică, dar şi o primă etapă în suspicionarea şi confirmarea tuberculozei.

Este o metodă care se practică consecutiv încheierii asanării unui efectiv. Consecutiv testului, animalele sunt încadrate în : -reagente (pozitive);

-dubioase; -negative.Datorită existenţei de determinanţi antigenici comuni putem înregistra reacţii pozitive

sau dubioase chiar dacă animalul nu este infectat cu Mycobacterium, animalul în acest caz nu este declarat „tuberculos”, ci este supus în continuare la alte teste ce au drept scop identificarea agentului etiologic.

→Testul comparativ simultan (TCS) constă în inocularea simultană a tuberculinei mamifere şi a celei aviare. O reacţie mai intensă la locul inoculării tuberculinei mamifere decât la locul inoculării tuberculinei aviare atestă infectarea animalului cu Mycobacterium bovis, iar invers atestă infecţia cu alte Mycobacterium (avium, paratuberculosis). Abia în situaţia în care tuberculinarea prin TCS, repetată, atestă sensibilizarea specifică cu Mycobacterium bovis.

12

Tuberculinarea nu este o metodă de depistare şi comfirmare a bolii, ci este o cale de depistare a sensibilizării specifice a animalelor.

Diagnostic diferenţial: faţă de LEB, actinomicoză, necrobaciloză, paratuberculoză, abcese.

COMBATEREA: se declanşează consecutiv buletinelor de analiză pozitive (infecţia cu Mycobacterium bovis). Se declară oficial boala (anunţarea de către DSV local a Agenţiei Naţionale) şi se instituie măsurile de carantină de gradul II şi programul de combatere.

În combaterea tuberculozei , la mamifere, trebuie avute în vedere că scopul este de a elimina toate animalele infectate cu Mycobacterium bovis. Odată declarată boala se execută testul unic, eliminarea reagentelor realizându-se fie prin extracţie, fie prin asanare totală. Conduita aleasă depinde de numărul animalelor care prezintă sensibilizare specifică (se elimină din efectiv aceşti indivizi).

-asanarea prin extracţie pe baza rezultatelor la tuberculinare repetată sau lichidarea efectivului;

-se distrug sursele de infecţie şi se înlătură (se întrerup) căile de transmisie;-un efectiv este declarat indemn după 3 tuberculinări succesive (la interval de 3 luni), la

care nu s-au mai depistat animale reagente sau dubioase;-tuberculinarea secundă se realizează la minim 45 zile, iar cele ulterioare la intervale

mai mari (minim 60 zile);-sensibilizarea în funcţie de prezenţa sau absenţa bacilului viu, în timp dispare, dar

dacă agentul este în organism ea se menţine în timp.Nu se practică tratamentul în tuberculoza animală din consideraţia că este o zoonoză

(tuberculinostaticele pot duce la sterilizarea animalelor, dar tratamentul este de lungă durată minim 18 luni la om ).

PROFILAXIA: -respectarea măsurilor de filtru; -carantina profilactică înainte de introducerea în efectiv şi

tuberculinare; -evitarea contactului între efective; -tuberculinarea periodică, de 2 ori/an în efectivele indemne prin test

unic; -nu se introduc decât animale provenite din efective indemne care au

fost supuse tuberculinarii în efectivul de origine şi ţinute în carantină profilactică; -se va evită introducerea de surse secundare de infecţie; -se evită exploatarea în contact , coabitarea interspecii; -personalul trebuie controlat periodic (trebuie să fie sănătos şi

nereagent la tuberculoză); -îndepărtarea câinilor şi pisicilor , deratizarea (se evită sursele de

reacţii paraalergice); -starea de indemnitate trebuie confirmată ( data ultimei tuberculinări,

în data de ....animalul respectiv a fost negativ). Tuberculinările cu test unic sunt dictate de frecvenţa şi evoluţia focarelor de boală din vecinătate (se verifică situaţia epidemiologică);

-la noi, tuberculinarea se efectuează de 2 ori /an (obligatoriu-manoperă sucvenţionată de stat);

-s-a încercat evidenţierea capacităţii celulelor seriei albe sensibilizate cu Mycobacterium bovis pentru ca la un nou contact cu tuberculina acesteia să-şi crească

13

activitatea de sinteză a γ -interferonului. Proba de sânge se pune în contact cu tuberculina, iar după 24 ore se măsoară cantitatea de γ -interferon prin intermediul unei tehnici de tip ELISA (anticorpi monoclonali anti-γ interferon cuplaţi cu o enzimă ). Citirea se face spectrofotometric (densitatea optimă în care se situează subiecţii pozitivi şi cei negativi).

14

TUBERCULOZA ALTOR SPECII DE MAMIFERE:

→TUBERCULOZA LA CAPRĂ şi OAIE:

ETIOLOGIA: Mycobacterium bovis, excepţional cu avium şi tuberculosis.

PARTICULARITĂŢI EPIDEMIOLOGICE: rarisimă (excepţională) la oaie, sporadică la nivel de ţară, enzootică în efectiv.

La capră evoluţia este mai agresivă, cu caracter predominant exsudativ, cu cazeificare şi lichefiere.

TABLOUL CLINIC: semnele generale sunt asemănătoare celor din tuberculoza bovină.

-tuberculoza cronică –generalizată;-tuberculoza acută pulmonară –caracter exsudativ;-leziunile pulmonare au aspect sarcomatos cu sau fără leziuni pleurale, peritoneale,

hepatice;-pseudotuberculoza.

EXAMENUL ALERGIC: -suspiciune prin TU şi TCS; -tehnici nereglementate : inocularea s.c. la faţa internă a

coapsei , abdominal sau pliul subcaudal.

PROFILAXIA: -sanitară: separarea speciilor; -ofensivă: ancheta epidemiologică, depistare, eliminare, dezinfecţie.

→TUBERCULOZA LA CAL:

ETIOLOGIA: Mycobacterium bovis, avium, tuberculosis.

EPIDEMIOLOGIA: frecvent sporadică, coabitare cu bovine infectate.

PATOGENEZA: complex primar -digestiv - faringe, intestin; -respirator - pulmon.

TABLOUL CLINIC: -inaparentă sau necaracteristică; -scade capacitatea de efort, slăbire, oscilaţii hipertermice,

poliurie.

Localizare: a) pulmonară: pneumonie sau bronhopneumonie cronică; b) abdominală: colici surde, tulburări digestive discrete; -agravare progresivă: anemie, cahexie, moarte în 2-4 luni.

15

TABLOUL LEZIONAL: leziuni nodulare sarcomatoase, foarte rară cazeificare, excepţională calcificare; granuloame în pulmon, limfonoduri, splină, ficat; sunt afectate limfonodurile mezenterice, pleurale şi peritoneale; posibila diseminare precoce hematogenă (în tuberculoza acută pulmonară: noduli numeroşi, gri-gălbui); pleurezie, peritonită.

DIAGNOSTICUL: a) clinic -foarte dificil; se face diagnostic diferenţial faţă de anemia infecţioasă ecvină, morvă, durină, diabet, piroplasmoză ;

b) necropsic; diagnostic diferenţial faţă de nodulii morvoşi, parazitari, abcese ;

c) comfirmare: 1) examen bacteriologic; 2) examen histopatologic .Tuberculinarea s.c. este aceea care relevă în mod caracteristic existenţa bolii

(termometrare cu 24 ore înaintea inoculării, apoi termometrare din 2 în 2 ore –temperatura corporală creşte cu 1°C şi se menţine 4-6 ore; astfel se atestă că animalul este pozitiv).

PROFILAXIE: evitarea contactului cu animalele şi obiectele infectate.

→TUBERCULOZA SUINELOR:

ETIOLOGIA: Mycobacterium avium, bovis, tuberculosis.

EPIDEMIOLOGIA:→surse: Porcul este susceptibil de tuberculoză indiferent de rasă, categorie, dar vârsta

permite decelarea leziunilor tuberculoase (minim 36 luni); în îngrăşetorii nu, dar se poate depista în efectivele de reproducţie şi mai probabil în gospodăriile populaţiei, favorizată de creşterea în comun a mai multor specii (de exemplu, cu găinile), astfel crescând riscul mare de transmitere a Mycobacterium avium; modul de hrănire cu lături (resturi menajere) crează riscul de transmitere a Mycobacterium tuberculosis de la omul care a consumat; se contaminează cu Mycobacterium bovis administrându-se porcului resturi de lactate de la vacile infectate.

Consumul de hrană infectată sau contactul cu animalele infectate trebuie să fie de lungă durată pentru a se infecta şi porcul, astfel că trebuie făcut controlul hranei administrate.

→căile de transmitere:-pe cale digestivă: prin coabitare, (porcii între ei), ei eliminând prin fecale şi urină bacili

din noduli şi leziuni;-pe cale aerogenă –prin leziunile pulmonare deschise şi prin nerespectarea condiţiilor

de microclimat (aer închis, ventilaţie deficitară).→dinamica: enzootică.

TABLOUL CLINIC: dacă animalul are vârsta la care se pot înregistra semnele , semnele sunt cele comune bolilor cronice:scăderea reactivităţii, inapetenţă, abatere, piele murdară, aspră, crustoasă şi în funcţie de localizare: -digestivă, semnele sunt de enterită (diaree alternând cu constipaţie);

16

-respiratorie, semne de bronhopneumonie ( tuse , respiraţie discordantă).

În funcţie de poarta de pătrundere se dezvoltă granuloame în limfonodurile capului (ln. submandibular, parotidieni) sau gâtului ce devin palpabili odată cu cahectizarea animalului, duri, aderenţi la ţesutul subcutanat şi fistulizează; interesează limfonodurile submaxilare, retrofaringiene, mezenterice, mediastinale.

Localizarea digestivă apare ca urmare a particularităţilor de circulaţie a limfei dintre intestine şi parenchimurile ficatului şi splinei fac ca acestea să găzduiască, de asemenea, granuloame.

Localizarea pulmonară este consecinţa diseminării pe cale sangvină şi este secundară localizării digestive.

Particularităţile granulomului tuberculos sunt tendinţa de cazeificare timpurie, impregnarea cu săruri de Ca, sclerozarea granulomului.

O localizare mai frecventă la porc decât la bovine o reprezintă oasele (20-30% din cazuri); se dezvoltă granuloame în diafizele oaselor lungi în situaţia în care acestea mai prezintă măduvă hematoformatoare (coaste), iar în celelalte oase lungi în epifize, iar în vertebre în corpul lor. Exprimarea clinică a localizării osoase mimează afecţiuni nervoase (pareze, paralizii, paraplegii) şi explică starea de anemie şi paliditate a pielii.

DIAGNOSTICUL: de obicei, se constată ca o surpriză de abator datorită afectării, în special, a limfonodurilor capului şi gâtului; se observă granuloame în organele sistemului digestiv, cu aspect cazeos; adenite cazeoase.

Ancheta epidemiologică ne poate orienta în suspicionarea unei tulpini de Mycobacterium.

Se face diagnostic diferenţial faţă de pseudotuberculoză, bolile parazitare, bronhopneumonie (lipsesc leziunile în limfonoduri), chistii hepatici, osteomielite.

Se face examen de laborator bacteriologic şi histopatologic, cât şi teste alergice: testul comparativ simultan la baza urechii, intradermic, cu citire la 72 ore; reacţia este pozitivă dacă nodulul format este mai mare de 3 mm.

PROFILAXIA: -defensivă: separarea speciilor, controlul reproducătorilor, igiena alimentaţiei;

-ofensivă: eliminarea reagentelor, controale repetate până la asanare, identificarea originii şi eliminarea sursei; resturile de cantină se administrează doar prelucrate termic, la fel şi resturile de produse lactate.

În gospodării se impune creşterea separată în padocuri a fiecarei specii, controlul şi examinarea periodică a personalului care asigură exploatarea colectivităţii de suine şi se limitează înstrăinarea animalelor.

Se face dezinfecţie: mycobacteriile sunt rezistente la acizi şi alcalii (nici soda caustică concentrată nu este eficientă).

→TUBERCULOZA CARNIVORELOR DE COMPANIE:Prezintă importanţă economică deosebită pentru că tuberculoza se transmite atât de la

om la carnivore, cât şi de la carnivore la om.Toate carnivorele domestice şi sălbatice fac tuberculoză, de regulă, de tip acut.

17

ETIOLOGIA: agentul etiologic este reprezentat de Mycobacterium bovis, tuberculosis şi mai rar de avium.

EPIDEMIOLOGIA:-la câine des infecţia cu Mycobacterium de tip uman;-la pisică mai deasă infecţia cu Mycobacterium avium în raport cu frecvenţa

îmbolnăvirilor cu Mycobacterium avium la câine;-în egală măsură , dar mai des la pisică se constată infecţia cu Mycobacterium bovis;-câinele şi pisica de companie sunt expuşi la Mycobacterium tuberculosis de la

stăpân pe cale aerogenă;-dacă sursa de hrănire este sursă de infecţie, cel mai des s-a constatat că infectarea a

fost provocată de Mycobacterium bovis;-administrarea de carne crudă, mai ales deşeuri carnate (mai ales la pisici) prezintă un

risc crescut;-câinele se contaminează cel mai frecvent pe cale digestivă cu Mycobacterium

tuberculosis, lingând mâinile stăpânului, faţa, crescând astfel riscul contaminării.Tuberculoza îmbracă aspecte foarte diverse, înregistrând în cursul expresiei clinice

semne generale şi locale.

SIMPTOMATOLOGIE: au fost sesizate semne locale şi generale.Infecţia pe cale aerogenă are exprimare la nivelul cavităţii toracice ca

bronhopneumonie de tip subacut sau cronic care debutează prin tuse seacă, apoi umedă, jetaj cu caracter muco-purulent, uneori cu striuri de sânge şi miros putrid.

♦Localizarea pulmonară la carnivore este asemănătoare cu ftizia galopantă a omului în care se înregistrează hemoptizie datorată ramolizării ţesutului respectiv cu pierderi de sânge; modificările la nivel pulmonar se exprimă prin ascultaţia cu raluri umede, sufluri modificate (tubar, cavernos). Ascultaţia permite evidenţierea unor zone pe aria toracică pe care există matitate (nu există zgomote) şi în funcţie de învecinarea cu zone neafectate, submatitate.

♦Localizarea pleurală este însoţită de cantităţi de lichide acumulate în cavitatea toracică determinând apariţia pleureziei exsudative şi modificarea sunetelor pe aria toracică cu delimitare netă în raport cu orizontala, în raport cu cantitatea de lichide; la puncţie, lichidul este citrin, transparent, fără turbiditate, fără sânge (caractere importante în orientarea suspiciunii). Imaginea radiografică este apreciată drept foarte caracteristică: pe aria pulmonului unde s-a acumulat exsudat inflamator se observă zone cu aspect de fulgi de zapadă. Datorită raporturilor anatomice se asociază frecvent şi cu localizare pericardică, când se observă acumulare de lichide şi în cavitatea pericardică, fapt ce va determina insuficienţă cardiacă şi agravarea funcţiei respiratorii.

♦Localizarea digestivă se întâlneşte la ambele specii şi presupune: enterită, disfuncţie hepatică, insuficienţă hepatică de diferite gravităţi, insuficienţă renală.

Modificările de la nivelul limfonodurilor pot genera tulburări de tranzit. Se înregistrează des ascita tuberculoasă (lichidul de puncţie are caractere asemănătoare ca cel din pleurezie, la care se mai adaugă mici coaguli de fibrină).

♦Localizarea cutanată este specifică carnivorelor, dar şi tipului de bacil implicat; consecutiv infecţiei cu Mycobacterium tuberculosis, interesând dermul capului (la pisică) şi regiunea dorso-lombară (la câine) apar abcese reci cu evoluţie lentă care se deschid; au slabă tendinţă de cazeificare, dar au conţinut purulent cu mare încărcătură de bacili; ei se pot cicatriza în timp, dar consecutiv, în vecinatatea zonei cicatrizate reapare alt abces.

18

Caracteristic este faptul ca limfonodul regional este mărit în volum la începutul dezvoltării procesului patologic; la palpare nu se sesizează nimic la limfonodul respectiv, dar pe măsură ce procesul evoluează , în limfonod sunt prezente formaţiuni nodulare.

♦Localizarea oculară este caracteristică pisicii şi se manifestă prin conjunctivită granulomatoasă, iridociclită, ulcere corneene.

♦Localizarea osoasă este mai rară; se exprimă ca osteomielită hipertrofiantă cu tendinţa fistulizării şi cu afectarea periostului (caracter hipertrofiant).

♦localizare articulară;♦localizare la nivelul sistemului nervos;♦localizare la nivelul aparatului genital.Semnele generale: astenie, slăbire, scăderea apetitului, modificări la palpare ale

limfonodurilor superficiale, modificarea curbei termice.

TABLOUL LEZIONAL: este reprezentat de granuloamele prezente în organele afectate care au următoarele caracteristici: aspect nodular, dar diferă prin dominanţa unui anumit tip de proces inflamator. Cazumul are consistenţă mai scăzută, se fărâmiţează cu uşurinţă. Nodulii se evidenţiază uşor. Procesele de calcificare sunt incomplete şi există o slabă tendinţă de fibrozare. Conţinutul mare în bacili al leziunilor are importanţă epidemiologică şi pentru diagnostic (reacţia bacteriologică pozitivă confirmă tuberculoza).

DIAGNOSTICUL :-modificări de stare generale, modificări de apetit;-unele localizări sunt sugestive (oculară, dermică);-ne ajută investigaţia radiologică pentru a sesiza afectarea pulmonului;-se sesizează afectarea limfonodurilor prin palpare.

Se face diagnostic diferenţial faţă de bolile tumorale (limfadenopatia generalizată), leucoza felină, bolile SIDA-like, leishmanioza, nefritele cronice, pleurezii şi ascite (în lichidul de puncţie se înregistrează sânge, puroi, turbiditate).

În tuberculoză, limfadenopatia există doar în organul şi sistemul afectat.La feline sunt frecvente leziunile tumorale de etiologie virală sau consecutive

sindromului de imunodeficienţă felină.Diferenţa dintre o ascită din insuficienţa hepatică sau din insuficienţa cardiacă faţă de

ascita tuberculoasă se face prin explorări funcţionale ale cordului şi ficatului pentru a vedea dacă funcţionează normal.

Se pot face şi examene serologice.În tuberculoză lichidul de puncţie are foarte multe leucocite.Prin diagnostic necropsic se face diferenţa între granulomul tuberculos şi cel din:-pseudotuberculoza (produsă de un germen din genul: Yersinia) în care granulomul

este de tip cazeos cu localizare exclusiv abdominală;-tumori -la granulom pe secţiune se evidenţiază zona de cazeificare care nu cuprinde în

totalitate limfonodul; conţinutul cazeos este sfărâmicios, spre deosebire de tumori unde este uniform pe secţiune, elastc, mai mult sau mai puţin dur în funcţie de elementul proliferat;

-actinomicoză -se impune în tuberculoza osoasă sau oseoarticulară; în actinomicoză examenul microscopic relevă tufe de Actinomices;

-bolile parazitare.

19

CONFIRMAREA:-examen bacteriologic: izolare, identificare, tipizarea bacteriei în cauză;-examen histopatologic -utilizabil, dar în structura granulomului tuberculos la

carnivore nu vom identifica celula gigantă Langhans, ci doar celule limfoide şi epitelioide;-examen serologic: RFC, Middlebrooc –Dubos;-examen alergic cu tuberculină bovină diluată ½ 5000 U la câine şi 2500 U la pisică;

tuberculinarea se face s.c. la pisică, intradermic la câine sau i.v. Se va avea în vedere că oscilaţia temperaturii corporale zilnice să nu fie mai mare de 0.7°C, iar după tuberculinare temperatura corporală variază cu cel mult 1°C. După tuberculinare se observă moartea într-o săptămână la animalele infectate datorită reacutizării focarelor.

După testul intradermic cu BCG în pielea de la faţă internă a coapsei se urmăreşte reacţia locală timp de 48-72 ore; inocularea în pielea coapsei congenere a unor extracte proteice pentru identificarea animalelor sensibile (cu sensibilitate specifică).

TRATAMENTUL: este prohibit datorită măsurilor sanitare; preventiv, timp îndelungat, la animalele de menajerie, de la zoo sau circ, la schimburi de animale sau la animalele recoltate din natură şi aduse în menajerie.

→TUBERCULOZA AVIARĂ:Koch 1882 de la cocoş;În România -Riegler 1904 la papagal

ETIOLOGIA: Mycobacterium avium la pasăre şi Mycobacterium tuberculosis la papagal.

EPIDEMIOLOGIA:→răspândirea: este ubicvitară şi, în general, se înregistrează în sistemul intensiv de

creştere.→pagube: -mortalitate; -nu există specie de pasăre, domestice sau sălbatice, care să nu fie

susceptibile de tuberculoză, ele făcând forme generalizate de infecţie; eradicarea ei este imposibilă , dar se tinde la indemnitatea unor efective care vin în contact cu omul (ca alimente sau ca animale de companie).

În mod particular, Mycobacterium avium odată eliminată în mediu extern este cea mai viabilă, cea mai rezistentă dintre mycobacterii, rezistând chiar 4 ani de la eliminarea dejecţiilor animalelor bolnave.

Păsările infectate elimină mycobacterii în mod preponderent prin fecale care sunt materiale patologice de cea mai mare încărcătură, iar valoarea lor este cu atât mai mare cu cât leziunile produse de Mycobacterium avium sunt foarte bogate în bacili.

→surse: -primare -păsările bolnave, cadavre (viscerele lor cu atât mai mult cu cât pasărea a murit în faza de bacilemie);

-secundare-adăpostul, cuştile, apa, furajele.→căile de contaminare: -prin contact direct sau indirect între contaminaţi şi indemni; -pe cale verticală (ou) ce este foarte rar citată în literatura

de specialitate; 20

-diseminare lentă, insiduoasă.→dinamica: -enzootică-staţionară; -manifestările clinice apar de la 6-8 luni de la infecţie; -riscul creşte odată cu apariţia tendinţei de realizare a exploataţiilor de tip

ecologic, crescând animalele în sistem tradiţional.

TABLOUL CLINIC:-diferenţele între păsări şi mamifere sunt date de absenţa formaţiunilor limfoide

(limfonoduri) la pasăre; nu există complexul I la pasăre; granuloamele au pronunţată tendinţă de cazeificare, sunt încapsulate, niciodată calcificate şi se găsesc în acele structuri care exprimă calea de pătrundere şi calea de diseminare (există granuloame la nivelul pereţilor intestinali şi prin contiguitate sau pe cale sangvină în parenchimurile în care sistemul limfoid are formaţiuni specifice).

Granulomul tuberculos produs de Mycobacterium avium este foarte bogat în bacili.Dacă infecţia se face pe cale digestivă , infecţia are caracter cronic, iar diseminarea se

face pe cale canaliculară, exprimarea şi decelarea este greoaie.Tabloul clinic este asimptomatic sau necaracteristic.Tardiv, apar modificări de comportament, scade reacţia la stimuli, somnolenţă,

paliditatea tegumentelor, pene zburlite, aripi lăsate, diaree, păsările nu mai ouă.La palpare se constată starea necorespunzătoare a musculaturii până la edemaciere,

pasărea murind fie consecutiv epuizării, fie brutal datorită unui accident de tip hemoragic din ruptura viscerelor în care s-au dezvoltat procese granulomatoase.

Se observă şchiopături datorită sensibilităţii razelor osoase sau articulaţiilor.

TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC:Granulomul tuberculos are caracter cazeificat, fiind încapsulat; în organele

parenchimatoase aceste granuloame au suprafaţa muriformă, dimensiuni variabile (diametru de 1-4 mm), de culoare gălbui-cenuşie, sfărâmicioase pe secţiune.

Distribuţia granuloamelor este hotărâtoare pentru orientarea suspiciunii, adică dacă există granuloame ulcerate în peretele intestinal se evidenţiază calea de pătrundere primară sau secundară (de la ficat prin canalul coledoc).

Apar granuloame hepatice şi splenice, organele fiind mărite în volum; granuloamele se găsesc atât în profunzime cât şi la suprafaţă alterând şi abolind funcţiiile hepatice şi splenice; apar anemia, coloraţia subicterică, tulburări de coagulabilitate, abolirea funcţiilor de sinteză ce vor duce la prăbuşirea organismului.

Tulburările hepatice agravează tulburările de absorbţie intestinală, în intestin dezvoltându-se procese granulomatoase.

Măduva osoasă este afectată de timpuriu, fapt ce va agrava anemia şi duce la scăderea funcţiilor de apărare ale celulelor cu origine în celula Stem.

DIAGNOSTICUL:-se fac preparate între lamă şi lamelă din conţinutul granuloamelor, în frotiu subţire şi se colorează cu Ziehl-Nielsen;

-examenul bacterioscopic are valoare de confirmare datorită faptului că leziunile tuberculoase conţin numeroşi bacili, astfel că examenul bacterioscopic pozitiv confirmă boala, iar cel negativ exclude tuberculoza.

21

PREVENIREA: -prevenirea introducerii ei în efective este posibilă în cazul exploatării separate pe specii, folosind material de reproducţie indemn şi respectând principiul „totul plin, totul gol”.

Dacă apare o suspiciune bazată pe leziuni şi semne clinice, este posibilă tuberculinarea cu PPD aviar, iar, citirea făcându-se la 48 ore; tuberculina de pasăre se inoculează 2500 UI în bărbiţe, iar citirea se face prin compararea îngroşării bărbiţei inoculate cu cea congeneră (la curcă se practică inocularea în mărgele).

COMBATEREA:-depopulare totală;-ecarisarea cadavrelor cu leziuni;-curăţirea mecanică, dezinfecţie, deratizare, vid sanitar cât mai mult timp posibil; se

lasă să acţioneze dezinfectantele specifice (formol în concentraţie mare şi vid sanitar).

Diagnostic diferenţial:-anemia infecţioasă aviară -nu există leziuni nodulare parenchimatoase; la nivelul

măduvei osoase se constată consistenţă de gel şi decolare; leziunea este cronică.-coligranulomatoză -apare la păsările adulte; se constată granuloame colibacilare

exclusiv în peretele intestinal, ficat, splină, niciodată în măduva osoasă.-leucoza aviară – este o tulburare digestivă; organele ţintă sunt ficatul, splina, ovarul,

bursa Fabricius, în care se dezvoltă procese tumorale difuze; organul este mărit în volum în ansamblu de 2-3 ori; prezintă modificări de culoare şi consistenţă sau se constată procese tumorale nodulare în ficat, splină, în funcţie de dimensiunile lor creând dificultăţi, dar pe secţiune au aspect grăsos, sunt uniformi, proemină, au consistenţă elastică.

-aspergiloză -are localizare exclusiv pulmonară.-histomonoză -este specifică curcilor; are evoluţie acută, cu prezenţa de granuloame

mari.Şchiopătura din tuberculoză o putem confunda cu leziunile nervoase, leziunile

articulare (artrite micoplasmice; se pot face teste serologice), consecinţa infecţiei cu reovirusuri sau a unor dismetabolii (P-Ca, proteine).

DERMATITA NODULARĂ A BOVINELOR:

1) tuberculoza cutanată (doar leziuni cutanate);2) farcinul bovinelor leziuni cutanate şi în limfonoduri.

3) limfangita ulceroasă Este rară în lume , iar România este indemnă.Importanţa economică -nelimitată.Importanţa epidemiologică -mare.

22

PARATUBERCULOZA:

1) enterita cronică hipertrofiantă;2) enterita paratuberculoasă bovină;3) enterita hipertrofiantă bovină;4) boala lui Johne.Este boală infecto-contagioasă, produsă de Mycobacterium paratuberculosis,

specifică rumegătoarelor mari şi mici, sporadico-enzootică, cronică, exprimată prin semne clinice şi lezionale care interesează porţiunea terminală a intestinului subţire. Este o boală netratabilă.

ISTORIC:1895 Johne a descoperit bacilii;1905Bang reproduce boala la viţei.

RĂSPÂNDIREA: în America de Nord, Europa Centrală, Africa de Sud;1908 Iugoslavia la ovine;În România a fost depistată la bovinele şi ovinele importate.

ETIOLOGIA: Mycobacterium paratuberculosis acidorezistent. Se cultivă în 3-4 săptămâni în lichid determinând apariţia unei membrane, iar în mediu solid 4-8 săptămâni formând colonii unite printr-o peliculă.

Rezistenţa este asemănătoare cu cea a lui Mycobacterium avium.Mycobacterium paratuberculosis este un tip consacrat pentru bovine, un tip pentru

ovine sau caprine, un tip specific pentru ovine.

EPIDEMIOLOGIA:→receptivitatea: sunt receptive bovinele, ovinele, caprinele; în mod excepţional se

infectează doar suinele şi cabalinele, dar dezvoltă infecţia şi boala şi rumegătoarele sălbatice. Susceptibilitatea maximă se înregistrează la viţeii de câteva luni, adultele fiind mult mai puţin susceptibile, dar ele exprimă boala ca urmare a unui proces patogenetic de lungă durată (se înregistrează la bovinele de 3-7 ani).

→calea de transmitere: -viţelul suge de pe mamela neigienizată astfel că transmiterea se face pe cale digestivă, expresia clinică fiind favorizată de factorii care scad rezistenţa organismului.

PATOGENEZA:-locul pe unde pătrunde Mycobacterium paratuberculosis este mucoasa ileonului,

dezvoltându-se la acest nivel un granulom paratuberculos; structura granulomului este alcătuită din celule epitelioide gigante, aflux limfocitar, dar granulomul nu prezintă o celulă particulară care să-l diferenţieze.

Diseminarea se face prin contiguitate din granulomul iniţial, către teritoriile submucoase învecinate, acest proces desfăşurându-se lent; pe măsură ce sunt interesate

23

porţiuni cât mai mari ale ileonului, colonului, rectului apar semnele clinice. Au loc eliminările de bacili în lumenul intestinal, precum şi contaminarea fecalelor.

Tulburările digestive apar abia în momentul în care funcţiiile mucoasei intestinale nu vor mai putea fi compensate de porţiunile rămase intacte; se instituie alternanţa diaree-constipaţie, apoi numai diaree ce va duce la compromiterea mucoasei.

În fazele iniţiale, când dimensiunile leziunilor mucoase au câţiva cm2 nu există expresie clinică, dar animalele elimină intermitent Mycobacterium paratuberculosis prin fecale, chiar în această etapă. Animalul exprimă de fapt o perturbare a funcţiilor gastro-intestinale a ileonului, colonului, rectului; se înregistrează perturbări ale metabolismului apei şi electroliţilor. Prin contiguitate pe cale limfatică eferentă, mycobacteriile din mucoasa abordează limfonodul mezenteric, determinând ectazia vaselor limfatice şi hiperplazia limfonodului.

Fiind o afecţiune cronică determină slăbire, emaciere, anemie, paliditatea mucoaselor, tulburarea funcţiilor de coagulare, imunosupresie.

Tulburările digestive (diaree-constipaţie, diareea rebelă ce nu cedează la medicaţie), apetitul hidric crescut şi apetitul alimentar scăzut (deşi animalele consumă hrană) vor determina slăbirea animalului odată cu diareea din ce în ce mai persistentă.

Datorită eliminării în jet a fecalelor lichide se constată diseminarea crescută a agentului etiologic; funcţia sfincterului anal este împiedicată înregistrându-se incontinenţă atunci când mucoasa rectală este compromisă şi se constată murdărirea trenului posterior.

Geneza diareei este reprezentată de nerealizarea reabsorbţiei apei şi electroliţilor, astfel că se instalează o sete celulară, iar animalul consumă în exces apă (polidipsie). Nereţinerea apei este agravată şi de tulburările de reabsorbţie a electroliţilor care ar fixa apa intracelulară. Dezechilibrul osmotic în plan celular are drept consecinţă o şi mai mare pierdere de lichide din celule în favoarea patului extracelular.

În paratuberculoză alături de semnele enterice şi cahexie există frecvent edeme declive, agravate de hipoproteinemia din fazele avansate.

TABLOUL CLINIC la ovine: nu constatăm fecale apoase, ci doar modificări ale crotinelor ce sunt moi; şi ele exprimă edeme (dar cu exprimare mai discretă).

La oi se face diagnostic diferenţial faţă de fascioloză.

TABLOUL LEZIONAL: se constată granuloame tuberculoase în mucoasa ileonului, colonului şi rectului.

Caracteristicile granulomului paratuberculos: blocare a necrozei celulare în stadiul de fragmentare a nucleului.

Macroscopic, leziunea este desemnată ca ileită hiperplazică; la examenul extern al intestinului se constată îngroşarea peretelui cu creşterea consistenţei acestuia (aspect de tub de cauciuc). Secţionând, intern se constată mucoasa îngroşată al cărui aspect este comparat (la anumiţi subiecţi) cu buclajul blăniţelor de Karakul sau cu circumvoluţiile cerebrale. În leziuni există cantităţi mari de bacili. Granuloame mai există şi în limfonodulii mezenterici (crescuţi în volum, mustoşi) şi se mai constată şi ectazia vaselor limfatice mezenterice).

CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI:Este relativ uşor în cazul formei clinic exprimate; se face examen bacterioscopic când

se evidenţiază bacilul paratuberculozei cu caracterele lui; la focarele noi de boală se recurge la examen bacteriologic.

24

La examenul bacterioscopic la animalele cu diaree se fac frotiuri cu raclat de mucoasă intestinală sau se etalează proba de fecale colorate cu metoda Ziehl –Nielsen.

La animalele la care leziunea intestinală este încă de mici dimensiuni, există riscul unor examene bacterioscopice sau probe de fecale negative, ca urmarea faptului că în această leziune , bacilul se elimină cu intermitenţe. Se face obligatoriu repetarea examenului (frotiul negativ nu exclude paratuberculoza).

Se face RFC pentru confirmare. Se face şi o reacţie alergică, prin inoculare intradermică, i.v., s.c.; se face cu paratuberculină sau ionină sau cu tuberculină de tip aviar.

În efectivele cu infecţie de paratuberculoză sau tuberculoză se face un test tip triplu, inoculând Mycobacterium avium, paratuberculosis, tuberculosis .

La reacţia pozitivă sau dubioasă pentru paratuberculoză se comfirmă prin examen bacterioscopic pe probe de fecale şi coroborarea rezultatelor.

Reacţia RFC pozitivă obligă la completarea rezultatelor cu date de la examenul bacterioscopic al materiilor fecale.

În situaţia de suspiciune se recomandă repetarea examenului din raclat de mucosă sau proba de fecale din 21 în 21 zile.

PROGNOSTICUL: - defavorabil vital şi economic.

COMBATEREA:-asanare prin extracţie sau mijloace serioase de decontaminare (curăţenie mecanică) şi

depopularea adăpostului un interval cât mai mare de timp;-carantină de gradul III (în sistem intensiv unităţile au un grajd special) şi confirmarea

statusului indemn.

PROFILAXIA:-vaccinare;-atenţie la animalele importate.

25

BRUCELOZELE:DEFINIŢIE: sunt boli infecto-contagioase comune omului şi majorităţii animalelor,

produse de Brucella, evoluând acut sau cronic la animale. Principala manifestare este avortul.

ISTORIC:1887 Bruce –„febra de Malta” –Micrococcus melitensis;1905 izolată în lapte;1897 Bang -Bacterium abortus (Brucella abortus ovis);1914 USA – Traum -avortul la scroafe;1920 Meyer şi Slaw -genul:Brucella abortus şi melitensis;1929 Traum –Brucella suis;1953 Brucella neotomae;1968 Brucella canis.

IMPORTANŢĂ: -mondială, numeroase specii sunt infectate natural; -represiuni ecomonice, restricţii, cheltuieli, asanare; -este zoonoză majoră.Sunt afectate structurile în care sistemul reticuloendotelial este bine reprezentat, iar în

cazul animalelor gestante are tropism pentru uterul gestant.Sunt gazde consacrate numeroase specii de animale care fac infecţia natural

(rumegătoarele, renul, elanul).Omul este susceptibil la infecţia cu majoritatea speciilor de Brucella dezvoltând infecţii

acute sau cronice cu compromiterea sferei genitale, afecţiuni hepatice, articulare al cărui tratament nu se soldează cu sterilizarea bacteriologică a organismului purtător.

ETIOLOGIA:Este un cocobacil, Gram-negativ, imobil, nesporulat, necapsulogen.Se cunosc 6 specii : -Brucella abortus cu 8 biovaruri; -Brucella melitensis cu 3 biovaruri; -Brucella suis cu 5 biovaruri; -Brucella neotomae; -Brucella ovis; -Brucella canis.Evidenţierea Brucellei în materialele patologice se realizează consecutiv practicării

unor metode speciale ( Stamp, OMS, Koster, Koslovski).→ cultivarea se face pe medii speciale la 37 ° C şi 5-10% CO 2.→ caractere culturale: colonii mici, rotunde, translucide, opalescente, cu reflexe brune

(cromobacteriostază, produc H2S, metabolizează substanţele azotate).→ antigene de suprafaţă (LPS la Brucella abortus şi Brucella melitensis);→ endoantigene –citoplasma –alergice: test alergic.→ rezistenţa: -căldură umedă: 55°C 2 ore; 60°C 20 minute; 80°C 3-5 minute; 100°C

distruse instantaneu.

26

-căldură uscată: 90-95°C 1 oră; 0°C 1-2 luni; -20° peste 30 zile; -lumină solară 1 oră; -razele UV 20 secunde; -în produsele de origine animală: în lapte 0°C 40 zile; în laptele acru 1-4

zile; în smântână 10-40 zile; în unt 142 zile, în frişcă 10 zile; în brânza dulce şi fermentată 15-45 zile; în carnea refrigerată 30 zile; în carnea sărată 2-3 luni.

-în produsele patologice, în medii naturale: în placenta uscată şi la întuneric 120-210 zile; în exsudatul uterin la 0°C 210 zile; în urină 4 zile; în avorton 75 zile; în fecalele de vacă 3 zile vara, 150 zile iarna; în lână şi piei 6 luni.

Brucelele sunt sensibile la acţiunea antisepticelor (formol 1%, NaOH 2%, cloramină 0.25%), detergenţilor 1-5%, alcoolului 70°, carbonatului de Ca, antibioticelor (in vitro: penicilină, streptomicină, tetracicline, neomicină, cloramfenicol; in vivo: la antibioticele ce traversează membrana celulară şi care au ca nivel de acţiune citoplasma).

EPIDEMIOLOGIA:Infecţia naturală este spontană la taurine, ovine, caprine, porci, câini, iepuri, reni,

elanul.Gazde primare:-Brucella melitensis –la oi, capre, om; -Brucella abortus –la taurine, om; -Brucella suis –la porci, iepuri, unele rozătoare, mistreţ; -Brucella rangiferi –la ren; -Brucella canis –la câine şi om.Omul se contaminează frecvent cu Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella

suis şi Brucella canis.Boala este dependentă de vârstă la care se realizează, vârsta modulând procesul

mergând până la eliminarea brucelelor la animalele tinere rezultând expresia clinică a infecţiei la toate animalele care au devenit mature d.p.d.v. sexual.

Începând de la vârsta pubertăţii, adultă şi continuând cu viaţa intrauterină, acestea sunt vârstele la care infecţia se soldează cu semne şi manifestări ale bolii.

Înainte de pubertate, are loc restructurarea imunologică şi recăpătarea sterilităţii.-viţeii până la 14-15 luni nu se îmbolnăvesc şi sunt doar tranzitoriu sediul infecţiei;-toate celelalte categorii de vârstă exprimă infecţia prin diferite aspecte de boală şi în

unele cazuri prin restructurare imunologică.Infectarea bovinelor mature sexuale în perioada anterioară gestaţiei are drept

consecinţă cantonarea bacteriei în structurile reticuloendoteliale fără manifestare clinică. Infecţiile animalelor gestante se soldează în funcţie de vârsta gestaţiei cu pierderea produşilor de concepţie sau cu obţinerea unui produs care exprimă boala în primele zile de fătare şi reprezintă o puternică sursă de infecţie.

Adultele infectate rămân purtătoare şi eliminatoare de brucele pe toată durata vieţii.Se pare că există o corelaţie de sexe (la femele mai multe cazuri – la bovine datorită

exploatării zootehnice).→ surse de infecţie: animale rezervor gazde naturale şi animalele purtătoare;-animale clinic bolnave;-produsele de avort (avortoni, învelitori, lichid, exsudat din cavitatea uterină cu

încărcătură bacteriană ce au concentraţie maximă de brucele); este obligatorie distrugerea produşilor de avort;

-lapte, spermă, fecale, urină;-femelele în momentul avortului, conţinutul uterului: avort, fătare –1012-1013 brucele

27

-15 x106 brucele pe mucoasa conjunctivală;-excreţia tranzitorie: -secreţii vaginale înainte şi după avort, fătare normală, în estru ; -colostru şi lapte 20-60% (de la câteva zile până la data lactaţiei –

1000 bacterii/ ml, eliminare intermitentă sau continuă).→ modalităţi de transmitere: -verticală: -transplacentară care are drept consecinţă

leziuni la nivelul legăturilor feto-maternale care în funcţie de vârsta produşilor de concepţie se soldează cu avortul; este importantă pentru infecţiile care sunt consecinţa unei infecţii la vârste mari cu leziuni de mică întindere la nivelul placentei ce permit supravieţuirea produşilor de gestaţie şi în cursul căreia este posibilă fie traversarea barierei placentare de către brucele, fie contaminarea viţelului cu lichid amniotic în care se găsesc brucele. Viţelul este fătat , dar viabilitatea lui este redusă (exprimă boala acută la 24-72 ore după fătare );

-sperma este un factor de transmitere a brucelelor şi la femelă şi la produşii de concepţie;

-orizontală : -este consecinţa contactului animalelor cu brucelele. Coabitarea favorizează transmiterea pe calea mucoaselor (este calea prin care este expus şi omul). Contaminarea se realizează -direct prin contact cu sursele primare;

-indirect (păşuni, vehicule , apă, alimente); -este posibilă pătrunderea brucelelor

transcutanat prin microleziuni la acest nivel.Într-un efectiv indemn de boală pătrund prin sursa primară (introducerea în efectiv a

animalelor infectate, dar clinic normale).În efectiv în primul an , în urma introducerii unei astfel de surse de infecţie se

înregistrează un număr nesemnificativ de avorturi, pentru ca în următorul an să se înregistreze un număr mare de avorturi (pentru că diseminarea în efectiv se realizează prin intermediul unui avorton, de cele mai multe ori).

-prin viţelele provenite din mame infectate, produşii care supravieţuiesc pot fi infectaţi şi ei;

-creşterea în coabitare a mai multor specii ( anumite biovaruri de brucele nu manifestă o specificitate pentru o anumită specie) este un mare risc.

În anii care urmează (după anul II) procesul de reproducţie decurge aparent normal, dar se înregistrează mai multe complicaţii postpartum (endometrite, creşterea intervalului dintre momentele fertile, întârzierea căldurilor);

-vor mai manifesta avort doar animalele nou introduse în efectiv care provin din efectivele indemne şi care sunt , de regulă, primipare. Primiparele cu origine în asemenea efective vor exprima avort.

PATOGENEZA:Realizarea infecţiei şi exprimarea bolii depind de vârstă, starea fiziologică, cantitatea de

brucele cu care vin în contact. În raport cu o cantitate limitată de bacterii, animalele pot reacţiona şi manifesta o rezistenţă. În raport cu o doză infectantă ce depăşeşte pragul ele manifestă boala.

Există o perioadă primară care este fie inaparentă, fie în funcţie de starea fiziologică se exprimă ca boală acută, abortigenă; se multiplică la poarta de pătrundere şi în limfonodurile regionale.

Infecţia poate fi stopată la acest nivel, sau interacţionează cu celulele sistemului imun şi induce Ac sau stare de hipersensibilitate. Răspunsul umoral este redus. Consecutiv multiplicării locoregionale se produce diseminarea ce se realizează în principal prin circulaţia limfatică ( pe cale sangvină, mai discretă ) abordând în special organe ca: ficat , splină,

28

mamele, limfonoduli, uterul gestant, testicul şi structurile articulare. Aceste etape ( diseminare şi localizare) sunt cele în cursul cărora putem înregistra avorturi, orhită, epididimită şi eliminarea brucelelor.

Perioada secundară este asociată cu dezvoltarea răspunsului imun. În funcţie de vârstă, stare fiziologică se poate solda cu vindecare ( la viţel) sau cu persistenţa brucelelor la nivel limfonodal ( presistenţă practic nelimitată în timp ce poate genera reactivări la fiecare gestaţie întrucât structura chimică a corionului este un factor chimiotactic pentru brucele).

Formele clinice exprimate prin avort sunt acute, iar formele consecutive localizării în afara sferei genitale îmbracă aspect subacut şi cronic.

-purtătorii = eliminatori = sursă.Mecanismul avortului:a) efectul localizării placentare: ♦în corionul uterin determină placentită exsudativă şi

necrotică, urmată de decolarea corionului uterin, aderenţe placento-uterine ce determină întreruperea circulaţiei materno-fetale şi moartea fetală prin anoxie → avort. Moartea fătului nu este întotdeauna datorată întreruperii circulaţiei materno-fetale pentru că placenta nu este întotdeauna în totalitate compromisă, ci poate fi urmarea traversării brucelelor prin bariera placentară şi ingerarea de către făt a lichidului amniotic determinând septicemie.

♦ placentita limitată duce la naşterea unui făt viu la termen sau prematur care este neviabil ( supravieţuieşte numai 48 ore) şi retenţie placentară datorită aderenţelor uter-corion.

Brucelemia prosperă în momentul avortului. Retenţiile placentare însoţesc şi fătările la termen a produşilor infectaţi cu brucele. După avort , brucelele rămân la nivelul uterului de unde sunt eliminate până la involuţia uterină, după care se retrag în limfonodurile care drenează uterul (limfonodulii retromamari de unde revin la o nouă gestaţie ).

Reacţia organismului afectat:Ac anti-brucelici sunt prezenţi în serul sangvin, lapte, mucusul vaginal, spermă. Aceştia

nu sunt Ac protectori, ci ei coexistă cu agentul cauzal şi sunt Ac martori de infecţie.D.p.d.v. practic, dacă la un animal depistăm Ac anti-brucelici înseamnă că acest animal

este un potenţial eliminator de brucele. Ac apar după 4-10 săptămâni, chiar 6 luni.Se recomandă alegerea ca interval rehibitoriu , intervalul de 30 zile anterior vânzării-

cumpărării unui animal. Un efectiv poate fi declarat indemn de Brucella numai după 2 controale serologice negative efectuate la intervale de timp de 3 şi 6 luni.

Femelele infectate in utero dezvoltă un răspuns imun slab şi nivelul Ac serici atinge valori decelabile abia la 3 săptămâni după avort, respectiv, parturiţie.

Ac sunt -aglutinanţi (Ig M); -imunoglobuline din grupul Ig G1; -Ac fixatori de complement ( sunt Ac martori de infecţie).Rezistenţa în cadrul infecţiei brucelice este tot o stare de infecţie de tipul premuniţiei şi

se exprimă în prezenţa agentului cauzal. În cazul infecţiei naturale, Ig M (care ar putea fi exploatat ca mijloc de diagnostic )

înregistrează niveluri mici şi pasagere. Ig G1 înregistrează niveluri decelabile pe parcursul a 2-3 ani postinfecţie.

Vaccinarea cu tulpina T19 se caracterizează prin faptul că induce niveluri scăzute de Ig G1 şi niveluri crescute de Ig M. În România este interzisă vaccinarea .

Se recomandă ca metode de diagnostic RFC, reacţia de aglutinare cu Ag tamponate (Ig M), acestea ţintind Ig G1.

29

Ac specifici prezenţi în lapte sunt reprezentaţi de Ig A secretorie şi cantităţi foarte mici de Ig M şi Ig G. Ig A din lapte este consecinţa activităţii secretorie a glandei mamare, iar celelalte Ig consecinţa drenării din serul sangvin şi lapte (testul inelar pe lapte integral ).

În spermă şi mucusul vaginal pot fi identificaţi Ac de tip Ig A. Starea de sensibilizare specifică demonstrează prezenţa brucelelor în organism;

participă prin intermediul interleukinelor elaborate în dezvoltarea procesului patogen ce caracterizează formele cronice, dar este înregistrat şi consecutiv imunizării.

Starea de rezistenţă a animalului este limitată, uşor de depăşit de reinfecţie şi este simultană cu prezenţa brucelelor.

→BRUCELOZA BOVINELOR:Este produsă de Brucella abortus, dar se pot infecta şi cu alte brucele.

Experimental, incubaţia durează 10-239 zile.

Infecţia brucelică se manifestă clinic la 50% din animale ajunse la maturitatea sexuală. Avortul se exprimă în luna a 6-7-a de gestaţie şi se caracterizează prin retenţia

placentară, modificări la nivelul avotronului şi a lichidelor acestuia. Avortonul poate fi mumifiat, lichidele au aspect tulbure, miros acid, uneori cu cheaguri de fibrină. Avortonul este, de regulă, expulzat consecutiv morţii prin hipoxie, prezentând infiltraţii serohemoragice , peteşii subepicardice. Avortonul este cultură pură de brucele , ca şi lichidele perifetale. Şansele de izolare sunt maxime din aceste produse (ficat, splină, lichidele cavităţii abdominale). După extragerea placentei la nivelul acesteia se constată modificări inflamatorii de tip exsudativ-necrotic la un număr variabil de carunculi. Consecutiv rezolvării retenţiei placentare, vacile dezvoltă o metrită ce determină prelungirea serviceperiodului şi sterilitate temporară. Se poate instala mamita brucelică ce asigură contaminarea mediului.

La mascul evoluţia este discretă (diminuarea apetitului sexual, uneori localizare extragenitală). Odată cu afectarea sferei genitale, are loc tumefierea bursei testiculare şi îngroşarea albugineei, mărirea în volum a testiculului cu modificări de sensibilitate ale acestuia (cald, dureros). Procesul este cel mai adesea unilateral, dar în timp sunt afectate ambele testicule şi epididimul. La examenul calitativ al spermei se constată modificări de consistenţă, structură (prezintă flocoane). La examenul microscopic se constată modificări structurale şi funcţionale ale spermatozoizilor mergând până la azospermie. Mai sunt afectate articulaţiile şi sinoviile acestora caracteristice fiind artritele brucelice şi higromele. Şi în articulaţii şi în lichidele higromelor găsim cultură pură de brucele.

TABLOUL LEZIONAL la bovine este reprezentat de leziuni centrate pe aparatul reproducător cu particularităţi generate de prezenţa sau nu a gestaţiei în momentul infecţiei şi în mod particular de exprimarea clinică a brucelozei prin avort . Avortul este precedat de semnele prodromale ale avortului: secreţii abundente la comisurile vulvei ( gleroase, cu aspect murdar), edem în regiunea retromamară.

MODIFICĂRILE ANATOMO-PATOLOGICE sunt caracteristice la nivelul uterului, leziunile endometriale îmbrăcând teritorii variabile; endometrită, iniţial, cataral-exsudativă, devine necrotico-fibrino-fibroasă ( cotiledoanele sunt acoperite de exsudat galben-negricios până la cafeniu, desemnând o leziune de cotiledonită necrotico-purulentă ce devine necrotico

30

- fibrinoasă. Cea mai frecventă posibilitate de avort este prin distrugerea placentei matero-fetale.

Avortonul sau produşii fătaţi la termen, dar neviabili sunt cultură pură de brucela, iar d.p.d.v. morfologic prezintă edeme cu caracter sero-hemoragic în ţesutul subcutanat, cantităţi mari de lichide în cavităţi (lichid opalescent, murdar cu striuri de fibrină); pe seroase şi mucoase se observă peteşii; se mai observă leziuni hepatice, splenice; limfonodurile atestă fenomene hiperplazice la nivelul elementelor sistemului reticuloendotelial; pot fi evidenţiaţi noduli hepatici, hiperplazia limfonodurilor, hiperplazie splenică, hemoragii punctiforme.

Sub aspect lezional , exprimările morfologice sunt mai rare la mascul: leziuni la nivelul testiculului, epididimului, veziculelor seminale (leziuni de tip inflamator). Testiculele sunt crescute în volum, cu edemaţierea tecilor, sensibilitate la palpare, iniţial , procesele producându-se unilateral; în structura testiculului se dezvoltă granuloame brucelice ce evoluează în procese necrotico-purulente ce se soldează cu distrugeri şi disfuncţii ale ţesutului nobil, cu atrofia acestuia şi cu modificări ale structurii şi compoziţiei spermei determinând tulburări de fertilitate.

La mascul se întâlnesc şi localizări articulare (bursele seroase, tecile tendinoase), articulaţiile fiind tumefiate , dureroase, iar la deschidere se exprimă acumulări de exsudat inflamator; se apreciază afectarea capetelor articulare la început cu caracter de artrită care duc la anchiloze în timp.

DIAGNOSTICUL: este relativ uşor de suspicionat; se exprimă în mod caraceteristic prin avort în ultima parte a gestaţiei cu retenţie placentară.

EPIDEMIOLOGIA: România este indemnă de bruceloză bovină. Ceea ce complică suspicionarea bolii este faptul ca bovinele exprimă o multitudine de infecţii manifestate prin avort (clamidian, champilobacterian care interesează tot ultima treime a gestaţiei), avort cu caracter enzootic; infecţiile virale ca rinotraheita infecţioasă bovină, herpesvirusul bovin de tip IV.

Modificările fătului ne ajută în orientarea suspicionării. Hiperplazia splinei, linfonodurilor, hepatică sunt indicii orientative de mare valoare. Dacă se înregistrează unul sau mai multe avorturi, retenţii placentare şi vârsta la care se realizează acestea orientează suspicionarea.

CONFIRMAREA se realizează prin examen bacteriologic (izolarea şi identificarea brucelelor), bacterioscopic, tipizarea serologică a brucelelor izolate. Se poate recurge şi la bioproba pe cobai (orhivaginalită). Examen complementar este investigaţia histopatologică (examinarea granuloamelor).

Metoda de confirmare este investigaţia bacteriologică.După confirmarea brucelozei la animale se impune stabilirea protocolului pentru

celelalte animale (prin investigaţie serologică sau alergică). Investigaţia serologică este folosită ca metodă de investigare pentru efectiv, după ce a fost confirmată boala şi are valoare de discriminare în efectivele contaminate.

Teste serologice:1) reacţia de aglutinare rapidă pe lamă cu Ag colorat cu roz bengal este

ieftină, comodă în execuţie; principiul metodei constă în punerea în contact la temperatura camerei a serului de cercetat cu Ag specific; este o reacţie calitativă.

2) reacţia de aglutinare lentă în tuburi adaugă caracterului calitativ, caracterul cantitativ; se determină titrul Ac-antibrucelici. Ambele reacţii au ca defect riscul reacţiei fals

31

pozitive, al aglutinărilor nesemnificative (nespecifice) ; bovinele dezvoltă infecţiile cu germeni aparţinând GENULUI: YERSINIA, CHAMPILOBACTER care determină apariţia de aglutinine care reacţionează încrucişat cu Ag brucelici.

3) testul inelar practicat pe lapte integral cu Ag colorat este un test care exploatează faptul că în lactofer sunt prezente Ig anti-brucelice; aceste Ig reacţionează în vitro cu Ag de reacţie; complexul Ag-Ac prin sarcina electrică aderă de particulele de grăsime şi este antrenat prin procesul de smântânire la suprafaţa coloanei de lapte.

Datorită faptului că Ig M apar primele, dar sunt şi primele care scad ca nivel se folosesc mai mult tehnici care evidenţiază Ac fixatori de complement , Ig G, care apar mai târziu, dar se şi menţin un termen mai lung ( 9-12 luni).

OIE recunoaşte şi a standardizat 2 tehnici serologice adresate acestor Ac (Ig G):1) RFC este o reacţie cantitativă şi are o bună specificitate şi sensibilitate. RFC se

adresează probelor care au dat reacţii pozitive la reacţia de aglutinare, probe provenind din efective indemne.

2) ELISA.Odată confirmată bruceloza într-un efectiv se declară în mod obligatoriu şi se instituie

carantina de gradul III (pentru că nu are tendinţă de difuzare în afara efectivului, ci doar prin vânzarea de material seminal contaminat).

TRATAMENTUL infecţiei brucelice este prohibit pentru că prezenţa intracelulară a brucelelor şi cantonarea lor în structurile anatomice izolate de restul organismului prin barierele acestuia, face ca sterilizarea bacteriologică să rămână incertă.

PROFILAXIA:-menţinerea indemnităţii unui efectiv: introducerea de animale numai din efective

indemne de bruceloză, supuse unei perioade de carantină profilactică de 60 zile la beneficiar (supuse testării serologice pentru bruceloză);

-pentru atestarea indemnităţii toate bovinele de reproducţie se supun investigaţiilor serologice bianual ( test cu roz bengal şi RFC / ELISA);

-la noi este interzisă şi nu se practică vaccinarea la bovine; practicarea vaccinării în scop profilactic este o măsură pentru ţările în care prin măsurile de eliminare a animalelor reagente nu reuşesc să ajungă la eradicarea bolii. În lume se utilizează vaccinarea antibrucelică, ceea ce însă împiedică acţiunea de supraveghere, fiind necesare pentru astfel de strategii utilizarea unor tehnici de diagnostic care permit discriminarea între Ac Ig M şi Ig G, vaccinurile inducând în mod dominant un răspuns imun cu Ig M.

Tot ca metodă de depistare se poate folosi testul alergic ce înlătură inconvenientul limitelor de specificitate a reacţiilor serologice. Reacţia alergică la hidrolizatul proteic din cultura de brucele este strict specific şi de durată ( 4-5 ani), dar prezintă un inconvenient: practicat în vivo -măsurătoare pe animalul inoculat intradermic, cu citire la 48 ore.

→BRUCELOZA PORCULUI: Infecţia se produce cu Brucella suis, biotipul II (are drept gazdă şi iepurele).Bruceloza este manifestată la femelele gestante cu avort, dar cu eliminarea

învelitorilor fetale, iar d.p.d.v. lezional , leziunile sunt de endometrită necrotico-purulentă miliară; produsul de avort este edemaţiat, mumifiat cu acumulări de lichide în cavităţi.

32

La vieri exprimarea infecţiei este mai frecventă decât la tauri; leziunea testiculară este de orhită necrotico-purulentă ce duce la compromiterea animalului pentru reproducţie. Masculul exprimă mai frecvent localizări extragenitale, în special, la nivelul articulaţiilor (articulaţiile intervertebrale); expresia clinică poate induce în eroare (dificultate în mers, ataxie, astazie, pareze, paralizii mai frecvente pe trenul posterior). La examinarea cavităţilor se constată inflamaţii hiperplazice ale linfonodurilor, splinei, uneori chiar afecţiuni hepatice.

DIAGNOSTICUL DE SUSPICIUNE: avortul este puţin caracteristic, exceptând leziunile de la nivelul uterului; ex: în parvoviroza porcului, sindromul Smedi, sindromul respirator-reproducător, boala Aujeski, pesta porcină se produc avorturi cu produşi mumifiaţi ca în bruceloză.

Atrofia sau scleroza testiculară consecutivă orhitei necrotico-purulente ne poate orienta diagnosticul.

CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI se face prin examene bacteriologic (izolare, caractere biochimice, tipizarea serologică a brucelelor), bacterioscopic; pentru depistarea brucelozei într-un efectiv contaminat se pot folosi reacţiile serologice ( RFC, ELISA, reacţia de aglutinare ) şi examenul alergic.

Odată declarată boala se recomandă în efectivele de reproducţie întreruperea montelor sau însămânţărilor artificiale pentru că bruceloza are caracter de boală veneriană, eliminarea animalelor reagente şi exploatarea lor ca porci comerciali întrucât viaţa economică a porcului în raport cu patogenitatea şi statusul de animal „negativ” este supusă unor mari dificultăţi.

Pentru nucleele de valoare genetică deosebită se asigură asanarea prin extracţie şi supraveghere serologică, alergică, dar acestea nu pot garanta un rezultat cert.

La porc nu se practică vaccinarea.

→BRUCELOZA LA OI ŞI CAPRE:De obicei, evoluează inaparent clinic, dar cu eliminarea brucelelor prin lapte.Se infectează cu Brucella melitensis.Este boală abortigenă asociată cu hiperplazia linfonodurilor şi procese necrotico-

purulente.La mascul, leziunile sunt de orhită, epididimită cu transformarea conţinutului testicular

într-o masă purulentă cu distrugerea ţesutului nobil.La aceste specii este de reţinut faptul că infecţia cu Brucella melitensis este

cantonată în Europa Mediteraneeană; în România nu s-au înregistrat niciodată infecţii cu acest tip de Brucella.

Pentru confirmarea diagnosticului se foloseşte reacţia de aglutinare pe lamă cu Ag colorat (pentru supravegherea efectivelor)..

Infecţia cu Brucella melitensis are implicaţii epidemiologice mai largi pentru că deşi gazdele sunt oaia şi capra, susceptibile de infecţie sunt şi omul, bovinele, cabalinele, suinele.

Infecţia specifică pe teritoriul României pentru ovine este infecţia cu Brucella ovis (EPIDIDIMITA INFECŢIOASĂ A BERBECILOR); are caracter de boală infecţioasă enzootică, cronică cu exprimare clinică mai frecventă la masculi.

33

Brucella ovis este ubicvitară acolo unde se cresc oi. Ea se izolează pe medii cu ser şi atmosferă cu adaus de CO2. D.p.d.v. al proprietăţilor biochimice este diferită de celelalte brucele prin faptul că nu produce H2S şi urează.

Brucella ovis exprimă Ag specifice în faza R şi are un număr mare de determinanţi antigenici serici comuni cu cei ai Brucellei melitensis.

EPIDEMIOLOGIA:→ receptivitatea: mai des la masculi, la adulte şi la rasele ameliorate;→ căi de transmitere: -este o boală veneriană, contaminarea realizându-se prin

spermă şi secreţia seminală (calea cea mai importantă de diseminare); -pe calea altor mucoase, mai ales cea digestivă, prin ingestia

de surse secundare contaminate sau prin aerosoli. -are contagiozitate crescută generând enzootii;→ perioada de incubaţie depinde de calea de transmitere, cantitatea de germeni,

maturitatea sexuală, prezenţa sau nu a stării de gestaţie şi variază în limite de la 8-12 săptămâni.

D.p.d.v. CLINIC, evoluează : -acut (la masculii între 2-4 ani); -cronic la peste 75% din cazuri.Evoluţia acută este caracterizată prin hipertermie, modificări de apetit, de atitudine în

staţiune, adinamie, edem al scrotumului şi eritemul tegumentului acoperitor; ulterior, se remite febra şi are loc exsudaţia în interiorul tecii vaginale. Epididimul devine sensibil la palpare. După aceste etape se remit semnele de suferinţă acută devenind evidentă asimetria scrotală şi hipertrofia epididimului ducând la cronicizare.

Evoluţia cronică este caracterizată de edemaţierea discretă a scrotumului, modificări discrete de sensibilitate şi temperatură locală; deplasarea devine dificilă. Membrele posterioare sunt depărtate. După 1-2 săptămâni şi aceste semne se şterg persistând diferenţa de volum între cele două testicule. Se instituie aderenţe între foiţele vaginale. Procesul infecţios se extinde de la epididim la testicule determinând apariţia unei orhite cronice cu transformarea testiculului într-un abces sau mai multe abcese cu tendinţă de fistulizare şi eliminarea masei necrotico-purulente în exterior.

Masculii impuberi fac infecţii asimptomatice, dar la examenul serologic dau reacţii pozitive .

La femele avortul este timpuriu urmat de endometrite şi mamite (foarte rară la femele, de cele mai multe ori ele nu exprimă infecţia).

TABLOUL LEZIONAL:În forma acută se observă eritemul dermului scrotal şi edemul bursei scrotale.În forma cronică se observă epididimită necrotico-purulentă în focare, epididimul

devenind indurat, fibrozat, obstruat având consecinţe nefaste asupra calităţii spermei.La femele, la cele care exprimă boala se observă metrită şi vaginită necrotico-

purulentă.Semnificative sunt modificările spermei: ca urmare a proceselor inflamatorii, sperma

devine mai fluidă, seroasă, cu aspect murdar, cenuşie până la cafenie. Spermatozoizii în perioadele în care mai sunt teritorii funcţionale prezintă modificări teratologice, iar cei normali au viabilitate şi mobilitate redusă; datorită acestor fenomene se înregistrează efecte negative asupra fertilităţii.

34

Se face diagnostic diferenţial faţă de avortul clamidian sau salmonelic, prin faptul că avortul brucelic se poate instala şi în prima parte a gestaţiei.

DIAGNOSTICUL DE SUSPICIUNE:Indicatorul clinic al infecţiei cu Brucella este masculul ce prezintă orhită, epididimită,

elemente ce conduc la realizarea diagnosticului de confirmare.Se face examenul bacterioscopic al spermei sau materialului purulent recoltat din

epididim sau amprentelor materialului necrotic din avorton colorate prin metoda OMS. Bacterioscopia pozitivă este asociată cu examenul bacteriologic propriu-zis.

Examenul serologic recomandat este RFC ce se recomandă a fi realizat pe probe de ser pereche recoltate la intervale de 3-4 săptămâni.

PROGNOSTICUL: grav. Masculii se castrează şi se întrerupe monta; se procedează la asanarea prin extracţie sau lichidarea întregului efectiv.

PROFILAXIA:-măsuri de supraveghere clinică, anatomopatologică şi serologică;-măsuri pentru păstrarea indemnităţii unui efectiv: neintroducerea în efectiv a unor

animale necontrolate prin examene serologice, bacteriologic şi care nu au fost supuse carantinei profilactice; neintroducerea la montă a masculilor neverificaţi (controlul spermei).

-în situaţia importurilor de animale se impun clauze privind indemnitatea animalelor;-în România se practică supravegherea serologică a masculilor şi asanarea prin

extracţie a animalelor reagente şi nu se practică vaccinarea datorită ponderii mici a infecţiilor cu Brucella ovis.

→BRUCELOZA LA CÂINE:Câinele se infectează cu Brucella canis.La femele se constată avorturi şi endometrită, iar la masculi, orhită şi epididimită.Infecţia este favorizată de câinii comunitari şi de împerecherile necontrolate.Relevatorul infecţiei este tot masculul la care se constată asimetria testiculară ce este

consecinţa procesului inflamator granulomatos şi necrotico-purulent ce compromite animalul ca reproducător.

Dacă la femelă se produce un avort, în toate situaţiile trebuie să ducă la investigarea masculului; se efectuează şi la femela teste serologice pe probe perechi.

Examenele serologice utilizate sunt cele calitative RARL cu Ag tamponat şi colorat (tamponarea creşte specificitatea reacţiei) şi RFC pentru aprecierea titrului de Ac.

Comparativ cu alte infecţii cu Brucella există riscul de zoonoză (profesional sau al proprietarului) cu consecinţă de la o boală cronică la moarte (Brucella melitensis, Brucella abortus, Brucella suis).

Se întâlneşte nu numai o localizare genitală, ci şi articulară, splenică sau hepatică.Patogenă pentru om este şi Brucella canis astfel încât contactul cu animalul brucelic

este un risc.

La un mascul brucelos se recurge la tratament chirurgical (castrare) şi medicamentos cu antibiotice ( 2 produse asociate: penicilină şi tetraciclină la animale şi doxicilină şi rifampicină la om ) minim 3 săptămâni cu administararea zilnică a 2 g penicilină şi 1 g tetraciclină fără însă ca acest tratament să garanteze sterilizarea bacteriologică (brucelele

35

pot supravieţui tratamentului cu antibiotice în bursele seroase). Numai după castrare se instituie tratamentul medicamentos.

Investigaţia serologică posttratament mai este de luat în discuţie pentru că animalul, chiar după sterilizare se menţine pozitiv mult timp.

Laptele (ce este sursă de infecţie pentru Brucella melitensis) nu se utilizează pentru preparate proaspete; sterilizarea termică presupune numai pasteurizarea înaltă.

Cărnurile pot fi date în consum numai după sterilizarea termică sau sub forma de preparate sărate şi afumate şi se dau în consum numai dacă nu prezintă modificări morfologice macroscopice; animalele cahectizate se înlătura de la consum.

→BRUCELOZA LA CAL:La această specie, bruceloza are caracter excepţional.În producerea bolii sunt implicate biotipurile Brucella abortus şi Brucella suis.Exprimarea interesează , în mod particular, alături de localizarea uterină, articulaţiile,

tecile tendinoase şi bursele seroase.La cal se descrie o afecţiune specifică desemnată ca BOALA GREABĂNULUI în

asociaţie cu un parazit.

36

MORVA:

Este boală infecto-contagioasă produsă de Burkholderia mallei.-caracter istoric pentru majoritatea teritoriilor;-caracter de zoonoză comună omului, solipedelor, carnivorelor.Lezional şi clinic se observă noduli şi ulcere la nivelul mucoaselor respiratorii şi pielii.Canada, Australia -indemne;Asia, Africa, Orientul Mijlociu -endemica.Are evoluţie severală om producând chiar moartea.

Burkholderia mallei este bacterie Gram-negativă, necapsulogenă, neciliată, nesporogenă; se cultivă pe medii glicerinate în condiţii de aerobioză.

Se înmulţeşte în bulion producând o membrană la suprafaţă, care se îngroaşă şi se depune. Pe medii solide se formează colonii asemănătoare cu picăturile de miere, cu vâscozitate crescută, iar prin învechire devin ciocolatii.

Structura antigenică se datorează componentei glucido-lipidică şi nucleoproteinelor. Sensibilitatea la factorii fizico-chimici este crescută; în afara organismului este

foarte scăzută, în funcţie de produşii biologici în care este înglobată (în jetajul uscat rezistă 2 săptămâni, în cadavre 3-4 săptămâni, în adăposturile umede, reci, întunecoase circa o lună, la 55°C circa 10 minute, la 80°C 5 minute). În vitro are sensibilitate deplină la antibiotice, antiseptice, sulfamide. În vivo este sensibilă numai la sulfamide ce duc la sterilizare.

EPIDEMIOLOGIA:Este boală specifică solipedelor, iar în cadrul lor se manifestă diferit prin gravitatea

semnelor clinice şi focarelor evolutive.Ordinea descrescătoare a severităţii formei clinice: măgar → catâr → cal; asinii fac

forme acute de boală; la catâri 70 % sunt forme acute, iar la cal predomină formele cronice.Speciile susceptibile sunt pisicile şi cămilele. În mod natural sunt refractare

bovinele, suinele, păsările.→sursele de infecţie : -primare: caii, catârii, măgarii bolnavi care elimină prin jetaj,

secreţii respiratorii, strănut sau prin puroiul din ulcerele cutanate. Sângele, saliva, urina, fecalele, laptele nu conţin bacili. Sursele de infecţie sunt legate de secreţie şi excreţie care provin din regiunile cu leziuni morvoase; prin contact direct, transmitere orizontală prin coabitare;

-secundare: harnaşamente, obiecte de pansaj folosite de la un animal cu leziuni la unul susceptibil, transmiterea realizându-se prin soluţiile de continuitate. Furajele, apa pot disemina infecţia dacă au venit în contact cu puroiul morvos de la nivelul mucoasei respiratorii sau de la nivel cutanat. Pentru carnivore sursa este reprezentată de carnea provenită de la cabalinele morvoase care se contaminează prin circulaţia limfatică.

→căile de pătrundere : -mucoasa digestivă intactă sau cu leziuni; -transcutanat (pielea cu leziuni);

37

-alte mucoase: nazală, conjunctivală care pot fi traversate de Burkholderia mallei , chiar integre fiind.

PATOGENEZA: se constată caracterul granulomatos al inflamaţiei dezvoltată de Burkholderia mallei. De la poarta de intrare , pe cale limfatică preponderent, dar şi sangvină, Burkholderia mallei este transportată spre organele ţintă; prima ţintă este poarta de intrare unde dezvoltă un granulom morvos primar de la care, pe cale limfatică este abordat limfonodul regional determinând o reacţie caracteristică. Tot pe cale limfatică sunt abordate regiunile cutanate care posedă un sistem circulator limfatic dezvoltat. Alte organe ţintă sunt reprezentate de pulmon (specificitate crescută). Leziunile din limfonoduri asociate cu leziunile de organ sau ţesut sunt desemnate cu termenul de complex morvos.

HISTOPATOLOGIC: inflamaţia produsă de Burkholderia mallei este de tip granulomatos productiv.

Caracteristicile granulomului morvos: blocarea procesului necrotic de cazeificare în cariorexa materialului nuclear, fără liză. Granulomul morvos are numeroase celule epitelioide, însă celulele gigante sunt puţine, dar se constată un bogat aflux limfocitar, histiocitar, limfoblastic.

În evoluţiile supraacute sau acute, granulomul morvos are caracter exsudativ păstrând caracterul de cariorexă a procesului necrotic la care se adaugă exsudaţia fibrinoasă cu intensă zonă congestivă, din care lipsesc celulele epitelioide şi cele gigante.

RESTRUCTURĂRILE IMUNO-BIOLOGICE: la 20-30 zile după infecţie se instituie perioada primară ce se caracterizează prin dezvoltarea unei reacţii imune, astfel încât după circa o lună animalul exprimă starea de alergie întârziată de tip IV , dar şi Ac serici în concentraţii decelabile.

EVOLUŢIA GRANULOMULUI MORVOS: granuloamele de tip productiv pot suferi cazeificare şi încapsulare păstrând bacilii vii în interior, această situaţie putând genera reactivări; consecinţa este perioada secundară în morvă, corespunzătoare acutizării procesului infecţios. Granulomul morvos are particularităţi şi în funcţie de specia animală, de exemplu, la măgar şi catâr, granulomul este preponderent exsudativ fără calcificare şi fibrozare.

Diseminarea procesului morvos se realizează prin contiguitate, canalicular şi circulator limfatic.

CLINIC: perioada de incubaţie durează maxim 2 săptămâni în infecţia naturală.-tip evolutiv -forme cronice ce pot genera acutizări; -forme acute care în mai mică măsură se cronicizează.D.p.d.v. semiologic: -semne generale ce interesează întregul organism; -semne locale exprimând nivelul la care s-a realizat infecţia.În formele acute se înregistrează hipertermie, temperatura ajungând până la 42°C,

modificări ale stării generale şi a reactivităţii, polidipsie. În formele mortale după 8-10 zile se constată congestia mucoaselor, dispnee, puls accelerat, filiform, după 2-3 zile de la debut apare jetajul, iar la inspecţia mucoaselor nazale se constată macule care evoluează în noduli ce se deschid determinând jetajul . Ulcerele au marginile reliefate, care în timp se cicatrizează vicios. Scurgerile nazale capătă caracter sero-mucos sau muco-purulent, gălbui , cu striuri de sânge. Concomitent apar noduli pe pielea capului, gâtului, toracelui,

38

membrelor care se dezvoltă, se deschid formând ulcere cupuliforme, cu aspect lenticular acoperite de o secreţie abundentă galben-cenuşie, murdară. Apariţia acestor ulcere este asociată cu ectazia vaselor limfatice regionale, constituind coarda limfatică (limfangită) interesând limfonodul regional şi determină o reacţie inflamatorie perilimfonodulară. Limfonodul în care s-a dezvoltat procesul morvos este crescut în volum, sensibil, cu aderenţe la ţesutul conjunctiv subcutanat.

Localizarea pulmonară este asemănătoare cu bronhopneumonia productivă cu cantităţi crescute de secreţii; se constată raluri umede, expectoraţii bogate, iar dacă granulomul morvos pulmonar se dezvoltă în vecinatatea bronhiilor mari se pot genera caverne.

Formele cronice se exprimă prin diferite localizări. Cea mai des întâlnită este morva nazală ce are aceleaşi caracteristici ca la forma acută, cu menţiunea că animalul supravieţuieşte un timp mult mai mare în raport cu debutul evoluţiei şi permite cicatrizarea leziunilor şi rămânerea ascunsă a infecţiei până la reactivarea procesului morvos. Nodulii interesează mucoasa nazală, sinusală, laringiană, traheală. Localizarea pulmonară are exprimare clinică ocultă şi numai în funcţie de dimensiuni, teritoriul pulmonar afectat poate genera simptomatologia specifică pulmonară. Localizarea cutanată este clinic asemănătoare cu forma acută.

Ca procese morvoase cronice mai există osteite, artrite, cheratite, orhită, vaginalită.La carnivore se exprimă ca morvă pulmonară, bronhopneumonie morvoasă.

TABLOUL LEZIONAL:Exceptând leziunile cutanate şi cele ale mucoasei nazale care sunt evidente chiar la

examenul clinic, putem caracteriza morva prin dezvoltarea de noduli în parenchimuri; în pulmon, nodulii interesează jumătatea superioară a lobilor diafragmatici, noduli ce au dimensiunea unei alune sau nuci, decelaţi ca individuali sau confluenţi, astfel încât leziunile de maximă gravitate şi întindere sunt cele caracteristice unei bronhopneumonii exsudative lobulară (leziune încapsulată cu conţinut calcificat, dar prin ramolirea masei de necroză şi eliminarea conţinutului se formează caverne).

În splină şi în limfonoduri apar noduli morvoşi, încapsulaţi, ramoliţi.Leziunile morvoase, fie pulmonare, cutanate, nazale sau splenice sunt asociate

întotdeauna cu prezenţa de noduli morvoşi în limfonodul regional.

DIAGNOSTICUL: în zonele endemice este uşor de suspicionat în urma examenului clinic: ulcere cutanate, coarda limfatică, modificarea limfonodurilor regionale.

Se face diagnostic diferenţial nu atât faţă de tuberculoză care este rarisimă la cal, ci faţă de gurmă, limfangita epizootică, limfangita ulceroasă, variolă.

La noi, se poate face diferenţa uşor între morvă şi gurmă deoarece gurma evoluează acut la cabaline, iar categoria de vârstă implicată este tineretul cabalin. Limfangitele necesită diagnostic diferenţial de laborator.

CONFIRMAREA:-examen bacterioscopic, bacteriologic; izolarea necesită minim 3-4 zile pentru

obţinerea culturii;-bioproba pe cobai cu ajutorul culturii izolate; dacă este prezentă Burkholderia

mallei se constată orhivaginalită; auxiliar se poate face şi examen histopatologic (cariorexa).

39

PROFILAXIA:România este indemnă de această boală şi se luptă pentru menţinerea indemnităţii în

condiţiile circulării cabalinelor în/din teritoriu; atestarea indemnităţii cu ajutorul examenelor ritmice.

Sunt oficializate examenul alergic şi examenul serologic.Caracterul ascuns al exprimării clinice al morvei la cal obligă la investigarea tuturor

animalelor sănătoase.Examenul alergic se face intradermic în dermul pleoapei inferioare, prin test

intraderompalpebral; alergenul este reprezentat de PPD din cultura de Burkholderia mallei = maleină. Citirea se face la 24 ore, iar în funcţie de ea animalele se încadrează în -negative;

-dubioase; -pozitive. Animalele

care sunt pozitive sau dubioase sunt supuse în următoarele 24 ore la repetarea maleinării la ochiul congener şi la investigaţia serologică. Dacă investigaţiile alergică sau serologică nu dau rezultate concludente se poate face maleinarea s.c. sau i.v. cu acordul forurilor superioare (pentru că ele sunt intens alergizante; se repetă la o lună).

În maleinarea s.c. sau i.v. aprecierea reacţiei se realizează prin termometrie, prin intensitatea reacţiei locale la nivelul inoculării, prin reacţia focală, consecinţa acutizării focarelor de morvă cronicizate.

PROGNOSTIC: -grav -vital ; -foarte grav -epidemiologic.-sacrificare şi decontaminare;-pentru supravegherea statusului efectivelor se recomandă maleinarea sau la 5% din

efectiv executarea RFC sau la toate cabalinele mai mari de 12 luni.-obligatorii sunt examenele serologice pentru cabalinele de sport, circ, zoo care pleacă

şi se întorc de la asemenea manifestaţii; se impune carantina profilactică la revenirea în ţară şi examinarea serologică nu mai devreme de 30 zile.

La om este boală profesională, cu formă cutanată, articulară sau musculară; este mortală.

40

RETROVIROZE:SUBFAMILII: - ONCOVIRINAE ; -LENTIVIRINAE; -SPUMAVIRINAE.GENURI: - ONCOVIRUS tip B; -RETROVIRUS tip B; -RETROVIRUS tip C aviar; -ONCOVIRUS tip C mamifer; -LENTIVIRUS; -SPUMAVIRUS.

ONCOVIROZELE:

- TUMORA MAMARĂ MURINĂ (virus tip C);- COMPLEXUL LEUCOZĂ - SARCOM AVIAR (virus tip C);- COMPLEXUL LEUCEMIE - LIMFOSARCOM LA MURINE (virus tipC);- COMPLEXUL LEUCEMIE - LIMFOSARCOM LA FELINE (virus tip C);- LEUCEMIA LA GIBON (virus tip C);- LEUCEMIA BOVINĂ (virus tip C);- LEUCEMIA UMANĂ (virus tip C);- LEUCEMIA UMANĂ CU CELULE TUMORALE I, II (virus tip C);- SACROMUL SIMIEN (virus tip C);- RETICULOENDOTELIOZA AVIARĂ (virus tip C);- TUMORA MAMARĂ SIMIENĂ MASON-PFIZER (virus tip D);- ADENOMATOZA PULMONARĂ A OILOR (virus tip D).

LENTIVIROZELE:

- ARTRITĂ - ENCEFALITĂ CAPRINĂ;- PNEUMONIA PROGRESIVĂ A OILOR (MAEDI VISNA);- ANEMIA INFECŢIOASĂ ECVINĂ;- IMUNODEFICIENŢA BOVINĂ (BIV);- IMUNODEFICIENŢA SIMIENĂ (SIV);- IMUNODEFICIENŢA FELINĂ (FIV);- SIDA / AIDS la om.

41

LEUCOZA ENZOOTICĂ BOVINĂ: Este boală infecto-contagioasă, sistemică produsă de BVL, virus de tip C, specifică

bovinelor, producând neoplazia malignă a celulelor sistemului reticuloendoteial, dezvoltând agregate de limfocite neoplazice în aproape toate organele, determinând apariţia semnelor de organ.

ISTORIC:Siedam Gretzky 1878 Germania;Elleman şi Bung 1908 leucoza la pasăre;Doberstein 1952 leucoza la bovine;Goetze 1954 leucoza enzootică (cheia de diagnostic);Bendixen (Danemarca) descoperă alte chei de diagnostic;Woquist (Suedia)Telle (Germania)Adameşteanu şi Şuţeanu 1954 cheia diagnosticului LEB la mascul , la rasa roşie

ucrainiană.Virusul leucoze i enzootice bovine este un oncoretrovirus .Există diferite forme de leucoză , dar nu toate sunt supuse reglementărilor privind

înstrăinarea animalelor.Cu origine certă virală sunt: 1) leucoza bovină enzootică; consecinţa infecţiei2) leucoza bovină cu limfocitoză persistentă; cu BVL3) leucoza bovină cu tumori.Se descriu cu denumirea de leucoză sporadică , toate procesele tumorale la tineretul

bovin mai mic de 3 ani.Practic, se înregistrează un număr mare de animale care au venit în contact cu BVL şi

care îl adăpostesc, dar numeric vorbind, într-o proporţie dată numărul bovinelor care şi exprimă boala este mai mic. Datorită faptului că BVL poate infecta limfocitele B ale unui animal, genomul lor ajutat de prezenţa reverstranscriptazei se poate integra în genomul celulei gazdă şi numai la un număr limitat de subiecţi produce şi transformarea tumorală a liniei celulare.

Este un virus care se izolează greu, prezenţa lui inducând producerea de Ac specifici.Este un virus ARN, din structura lui genetică fiind imunologice următoarele gene:-gena gag determină sinteza determinanţilor antigenici ai proteinei P24 şi P15.-gena M determină sinteza glicoproteinei G58;-gena pol determină sinteza polimerazei;-gena env este responsabilă de infectivitatea situsurilor F şi G;-alte gene ce sunt implicate în transcripţie.Faţă de G58 şi P24 organismul sintetizează Ig G, Ig A, Ig E, imunoglobulinele fiind

martori de infecţie neprotectoare. Celulele infectate cu BVL exprimă determinanţi antigenici specifici pe suprafaţa lor.

SENSIBILITATEA: -este distrus la 56°C; -rezistă 30 minute la 75°C,

42

-2 ore la pH = 6-8, -30 minute la 22°C în soluţie NaOH 0.5%, -8 ore la 37°C în formol 0.5-1%, -4 ore la 22°C în alcool etilic 2%.

EPIDEMIOLOGIA:→receptivitatea -infecţia naturală la bovine, la cele cu robă roşie şi cu producţie

crescută de lapte şi cu grăsime puţină; -infecţia experimentală la ovine şi caprine; -boala poate fi reprodusă la cimpanzeu.Comunitatea ştiinţifică nici nu exclude, dar nici nu are suficiente date pentru a adopta

ideea transmiterii la om.→factori de risc: -rasa (cele cu robă roşie, rasele de lapte); -stresul; -evoluţia procesului infecţios - virusul există numai în limfocite, deci

sângele animal infectat în contact cu animalele susceptibile este un risc. Sângele infectant are în 0.5 µ l circa 4000-5000 limfocite, deci suficiente pentru

transmiterea virusului la altă bovină.→surse: -animalele infectate, sângele, laptele, tumorile.→căile de transmitere: - orizontală : cutanată, mucoasă, digestivă. Animalul infectat

poartă virusul în limfocite toată viaţa, îl elimină inconstant prin urină, secreţii respiratorii şi fecale. Laptele de la bovinele infectate conţine virusul. Virusul este concentrat în masele tumorale. S-a constatat creşterea numerică a animalelor şi consecutiv perioadelor (sezoanelor) în care coabitarea era mai strânsă şi la care se asociau porţii de intrare transplacentară (de transfer de sânge infectat). Infecţia se face mai greu în cazul coabitării în adăposturi reci, umede faţă de coabitarea de vara pe păşune în perioada de intensă activitate a insulelor hematofage.

- verticală : infecţie congenitală la 4-8% din viţeii proveniţi din vaci infectate. Ac colostrali se menţin 17-148 zile; viţeii infectaţi „in utero” se depistează după 80 zile.

→vectorii: -diferite specii de insecte hematofage (cantitatea de sânge necesară infecţiei este foarte mică şi este inoculată rapid la alt animal); Tabanus fusciostatus este vectorul cel mai bun pentru că are o înţepătură foarte iritantă;

-densitatea populaţiei de ectoparaziţi este legată de sezon, deci riscul de diseminare este crescut dacă condiţiile geoclimatice favorizează dezvoltarea lor numerică;

-folosirea mucarniţei şi a altor instrumente care se folosesc la toate animalele produc leziuni mucoase, sângerare şi se recomandă folosirea de mănuşi deoarece riscul infectării este crescut;

-nu se transmite prin montă, iar sperma nu conţine virusul .→dinamica: este sporadico-enzootică.Importanţa economică: costuri crescute de depistare, creşte susceptibilitatea la alte

infecţii, scade producţia, scade durata medie de viaţă; afectează vacile cu producţii mari de lapte şi cu procent scăzut de grăsime; se impun restricţii la import-export.

Importanţa sanitară: posibilitatea reală de transmitere a virusului prin laptele crud şi produse de lapte crud la om; pasteurizarea scurtă nu distruge virusul.

43

CONTACTUL CU VIRUSUL

INFECŢIE ABSENŢA INFECŢIEI (animal rezistent

genetic)

SEROCONVERSIE INFECŢIE

PERSISTENTĂ(apariţia de Ac) SEROPOZITIV FĂRĂ LIMFOCITOZĂ ŞI

TUMORI DIN CAUZA REZISTENŢEI

GENETICE

LIMFOSARCOM LIMFOCITOZĂ PERSISTENTĂ

TUMORI (25%)NEOPLAZIE MALIGNĂ (< 5%)

PATOGENEZA: este direct condiţionată de genomul gazdei;Constant pentru toate animalele infectate cu BVL, în planul seroconversiei nu vor mai fi

produse în cantităţi corespunzătoare Ac Ig M ceea ce va duce la creşterea susceptibilităţii acestor animale aparent clinic sănătoase faţă de acele infectate ale căror agenţi cauzali sunt eliminaţi sub acţiune Ig M şi răspunsului imun primar care se exprimă prin producerea de Ag Ig M faţă de diferiţi Ag.

Dinamica virusului în organism: prima consecinţă a infecţiei este apariţia Ac specifici (seroconversie); dintre animalele infectate mai puţin de 5% fac forma tumorală; mai multe vor face limfocitoză persistentă rămânând la stadiul de benignitate a procesului.

Interacţiunea virusului cu sistemul imun are repercusiuni grave, severe astfel încât se comută sinteza de Ig reducându-se drastic cantitatea de Ig M şi crescând cantitativ Ig G fapt ce va determina diminuarea capacităţii de blocare a agenţilor microbieni prin aglutinare şi formarea complexelor Ag-Ac ce se depozitează în ţesuturi ţintă pe care le modifică ireversibil.

Celulele implicate în răspunsul imun se caracterizează d.p.d.v. imun printr-un raport normal în favoarea limfocitelor T ( LT / LB = 1 / 2.61 ).

Celula ţintă este limfocitul B care suferă o transformare tumorală astfel că raportul LT / LB are valoare subunitară ( cresc numeric limfocitele B). Apar tulburări ale mecanismului de supraveghere imună : reacţia grefă - gazdă ( „ Graff versus host”) şi se inhibă mecanismele de apoptoză prin care se realizează distrugerea fiziologică a celulelor.

44

Limfocitele cu virus exprimă pe suprafaţa lor determinantul antigenic tumoral ( este un indicator de blastizare al celulelor).

TABLOUL CLINIC:Boala este inaparentă o lungă perioadă de timp, la alţii neexprimându-se şi la 5% se

înregistrează forma severă de proliferare tumorală.Perioada de incubaţie variază de la 4 la 6 săptămâni ( 3-9 săptămâni). Exprimarea

clinică apare după 2-5 ani.De regulă, evoluează clinic cronic, supraacut sau acut foarte rar şi , în special, la

tineret.Sfârşitul infecţiei este letal ( boala are remisiuni pe parcursul evoluţiei).→ Stadiul I ( purtător asimptomatic de virus):Alături de modificările celulare ale seriei albe (eozinofilie, leucocitoză, monocitoză) apar

şi Ac-antivirus ce sunt Ac precipitanţi ( Ig G) care în contact cu Ag viral precipită. Acest stadiu se poate menţine până la 6 luni.

→ Stadiul II (limfadenopatie):Se constată hipertrofia unuia sau mai multor linfonoduri explorabili; linfonodulii sunt

mobili, nedureroşi, duri ( în reticulosarcom) sau moi ( în limfosarcom).Animalul infectat prezintă apatie, anemie, inapetenţă , toate progresive.Este prezentă seroconversia.Organismul infectat poate menţine infecţia până la 2 ani.Limfonodulii sunt modificaţi , iniţial, unilateral şi sunt afectaţi în principal linfonodulii

tubului digestiv şi splina.→ Stadiul leucemic ( leucemie limfoida):Este stadiul deteriorării profunde a tabloului sangvin ( creşterea semnificativă a

elementelor albe). Stadiul este de scurtă durată de la câteva luni la maxim jumătate de an.Foarte puţine animale dezvoltă boala până la acest stadiu, multe ajungând în etapa

finală de limfosarcom generalizat.Semnele clinice sunt decelabile spre sfârşitul evoluţiei.Leziunile de tip sarcomatos interesează : -tubul digestiv : tulburări funcţionale ale

chegului şi esofagului cu insuficienţă funcţională ale acestora caracteristice; -cordul (pereţii arteriali) : insuficienţă

cardiacă; -aparatul genital: tumorile se exprimă prin

tulburări de reproducţie ( de la metrită, vaginită la sterilitate); -aparatul excretor: rinichiul este sediul

infiltraţiei tumorale; -meningele: semne de paraplegie,

paralizie.Indiferent de durata evoluţiei procesului şi de parcurgerea totală sau parţială a

stadiilor , sfârşitul bolii este exitusul.Infecţia devine vizibilă pentru clinician când apar modificări ale linfonodurilor explorabili

( dar boala este într-un stadiu avansat pentru că iniţial sunt afectaţi linfonodulii profunzi), anemie, trombocitopenie ( numărătoarea celulelor sangvine albe, în special, a limfocitelor şi aprecierea modificărilor morfologice ale acestora).

Bendixen, Goetze, Tolle, CEE ( Comunitatea Economică Europeană ) au emis chei de diagnostic.

Conform CEE:

45

Leucoza: → acută cu celule Stem, hemocitoblastică, paralimfoblastică şi limfoblastică, cu reticulosarcom, limfosarcom, boala Hodgkin, limfom gigantofolicular.

→ cronică: transformare tumorală a monocitelor, plasmocitelor, limfocitelor.

TABLOUL LEZIONAL:-tumori în linfonoduri, splină, cord, rinichi, cheag;-fetalizarea măduvei şi apariţia restructurărilor imunologice;-tumori în cheag, cord, aparatul genital, aparatul excretor şi în sistemul nervos;-modificarea raportului LT / LB şi scăderea Ig M ( prin creşterea cuplării);-scade răspunsul la mitogene;-apar complexele Ag-Ac circulante şi Ac precipitanţi ca antiglicoproteina G58 şi Ac faţă

de proteina P24;-se modifică raportul subclaselor limfocitare CD4 / CD8 de la 2.1 la 1.4 – 1.5;-creşte concentraţia de γ -globuline ;

-se reduce numărul limfocitelor ce participă în cooperarea imună;-aspectul pe secţiune al linfonodulilor poate permite diferenţierea caracterului

proliferativ, tumoral ( uniform, slăninos, regulat pe secţiune) de cel granulomatos ( cazeos, cu zone necrotice).

DIAGNOSTICUL:→ de suspiciune: -epidemiologic: rasa, vârsta, tehnologia veterinară, sistemul de

exploatare; -clinic: -examen hematologic: numărătoare şi formula

leucocitară; -medulogramă ( prin puncţie medulară); -adenogramă ( prin puncţie din linfonoduri); -examen imunologic. -anatomopatologic.→ de confirmare: -identificarea virusului – izolare TC; -identificarea virusului integrat sub formă de provirus ( modificări de

cariotip, sonde nucleare, PCR 100 pb); -evidenţierea componentelor antigenice ale BLV cu Ac monoclonali; -identificarea Ac specifici din lapte, ser, colostru prin ID, ELISA

(salivă, lapte), RIA, SN.!!!!!!!! Concluzie: examenul serologic pozitiv atestă animalul bolnav.Animalele infectate suferă imunoconversie; Ac sunt prezenţi în lapte, ser sangvin,

plasmă, colostru şi salivă.

Vârsta ( ani) „ – ” Valoarea la exprimare „ + ” 0 – 1 11.000 11.000 – 13.000 13.000 1 – 2 10.000 10.000 – 12.000 12.000 2 – 3 8.500 8.500 – 10.500 10.500 3 – 4 7.500 7.500 – 9.500 9.500 4 – 5 6.500 6.500 – 8.500 8.500 5 – 6 6.000 6.000 – 8.000 8.000 6 – 7 5.500 5.500 – 7.500 7.500

46

În practica curentă , diagnosticul de confirmare se realizează prin metode serologice, cea mai accesibilă fiind reacţia de imunodifuzie în gel de agar ( limita ei este dată de o sensibilitate mai mică decât pragul minim de detecţie care este mai mare). ELISA are o bună specificitate, mai mare sensibilitate ( evidenţiază cantităţi mai mic de Ac) şi se poate realiza pe amestec de probe de ser sau de lapte.

PROGNOSTICUL: -este grav pentru individ şi rezervat pentru efectiv, în funcţie de prevalenţa virusului.

Într-un efectiv în care s-a depistat boala se instituie carantina şi declararea ei oficială ( măsurile de carantină nu sunt severe pentru că diseminarea este lentă ) plus programe de asanare.

PROFILAXIA:-controlul importurilor şi introducerea în efective numai a animalelor indemne;-supraveghere anuală pentru LEB;-garanţii pentru animalele de reproducţie şi materialul seminal.În unităţile indemne se face supravegherea serologică prin teste serologice de tipul

ELISA şi / sau ID la bovinele mai mari de 6 luni astfel:-la masculi şi femele la autorizare şi de 2 ori pe an ( primăvara şi toamna);-la vaci, bivoliţe, juninci, viţele o dată pe an;-la bovinele importate un control în cadrul carantinei profilactice şi altul la 60 zile de la

furnizare;-la bovinele exportate se practică un control cu 30 zile înainte de livrare;-în îngrăşătorii o dată pe an;-produşii se testează peste 6 luni (când mamele sunt seronegative, iar când produşii

sunt pozitivi, înseamnă că infecţia s-a produs pe căi secundare).Un efectiv este considerat indemn după 4 examene serologice negative la intervale de

6 luni.Femelele gestante infectate sunt lăsate să fete; la fătare se separă produşii şi se dau

la vaci doică sau se hrănesc cu substituenţi de lapte şi se ţin separaţi, izolaţi făcându-li-se teste la 6 luni. Cei pozitivi se elimină, iar cei negativi se retestează la un an şi dacă se menţin negativi la încă 3 controale la intervale de 6 luni sunt consideraţi indemni.

LEUCOZA OVINĂ:ETIOLOGIA: -particule virale de tip C –agent comun cu virusul LEB; -reacţii încrucişate cu antiseruri bovine; -nu există metodă de diagnostic de certitudine şi diagnostic serologic de

supraveghere;

EPIDEMIOLOGIA: → receptivitatea: oile, orice vârstă, la 3-8 ani la capră;→ incidenţa: -cazuri sporadice ( România -Grigorescu, 1926 leucoza generalizată la

miel); -rare izbucniri enzootice.

47

TABLOUL CLINIC: oboseală, anemie, slăbire, diminuarea sensibilităţii tactile, reducerea motilităţii ruminale, edeme subcutanate, creşterea în volum a linfonodurilor.

TABLOUL HEMATOLOGIC: cheia hematologică pentru diagnosticul leucozei ovine (Kunakov, 1988):

Forme: -leucemică limfoidă

-subleucemică -leucocitoză cu limfocitoză ce preced exitusul.Ac precipitanţi apar după 28 – 60 zile postinfecţie.

TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC: cahexie, anemie, edeme, hiperplazii difuze şi nodulare limfoide, limfonodale, în splină, ficat, rinichi, tubul digestiv ( cheag), cord, muşchi.

DIAGNOSTICUL: -epidemiologic; -clinic; -anatomopatologic (diagnostic de comfirmare).

CONFIRMAREA: prin examene histologic, serologic, hematologic (prezenţa formelor blastice) şi citomorfologic.

LEUCOZA SUINĂ:ETIOLOGIA: Porcine Lympho C Particle (asemănător virusului leucemiei murine,

feline, sarcomului simian).

EPIDEMIOLOGIA:→ frecvenţa: locul II după LEB;→ receptivitatea : vârsta de peste 12 luni; frecvent 2-6 cazuri la 100.000 porci; la porcii

de 21 luni cu o frecvenţă de 4 cazuri la 800.000.→ căi de transmitere: fie orizontală, fie verticală.

TABLOUL CLINIC: boală cu evoluţie cronică, polimorfă, necaracteristică: abatere, inapetenţă, dispnee, tahicardie, adinamie, slăbire, hipertrofia linfonodurilor.

Tipuri: -limfoidă, -mieloidă, -eritroidă, -plasmocitară, -mastocitară, -reticuloendotelială.

Vârsta numărul leucocitelor ( mii / mm3 ) la ovine sănătos suspect bolnav

1 – 2 ani până la 10 10.1 – 14 mai mult de 14

3 – 5 ani până la 9 9.1 – 10 mai mult de 12

6 ani şi peste până la 8 8.1 – 9 mai mult de 10

48

TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC: limfonodită generalizată, hepato- şi splenomegalie, limfocitoame în rinichi, pulmon, cord, alte viscere.

DIAGNOSTICUL: -hematologic ( leucocitoconcentrat = LCT); -citochimic; -citoenzimatic.

LEUCOZA CABALINĂ:Poartă şi alte denumiri: limfadenomatoză, sacromatoză, melanosacromatoză.Afectează frecvent linfonodurile organelor parenchimatoase.

Forme: -limfoidă (Sava, Adameşteanu 1958); -mieloidă (Alexander 1959 –miostenic, paralitic); -plasmocitară; -mielomonocitară –febră, slăbire, oboseală, edeme.

Diagnostic diferenţial: faţă de tuberculoză, morvă şi AIE.

ANEMIA INFECŢIOASĂ ECVINĂ:DEFINIŢIE: este boală infecto-contagioasă manifestată la solipede prin febră,

anemie, tulburări cardiovasculare, diateză hemoragică şi hiperplazia ţesutului reticoloendotelial. Anemia este normocitară, normocromă. Virusul afectează macrofagele. Forma de evoluţie este cea cronică.

ISTORIC:1843 Franţa –Lignee;1860 Canada;1960 Vallee şi Caree –etiologia virală, căi de infecţie, imunitate , profilaxie;1950 România –enzootie severă –ser antigurmos.

RĂSPÂNDIREA ŞI IMPORTANŢĂ:-contagiozitate, evoluţie insiduoasă, purtători şi excretori de durată, măsuri profilactice

insuficiente;-pe toate continentele, dar prevalenţă este neuniformă, fiind corelată cu densitatea

populaţiei cabaline, densitatea insectelor hematofage şi deci cu anumite zone geoclimatice, calitatea serviciilor veterinare prestate în anumite teritorii;

-America de Nord –doar 6% (prevalenţă serologică a infecţiei);-în Canada în teritoriile împădurite şi mlăştinoase 20%;

49

-în America de Sud –endemică; peste 26% (rasele locale de cai manifestă o oarecare rezistenţă);

-Europa Centrală este regiunea de plecare a anemiei infecţioase ecvine; momentul diseminării ei pe tot continentul este legat de primul război mondial care a presupus manevre militare cu ajutorul cailor. În diseminare au mai intervenit în anumite etape de dezvoltare a ştiinţelor medicale, inclusiv, manoperele imunocurative: seruri hiperimune preparate pe cabaline infectate cronic cu virusul AIE determinând diseminarea crescută, moment în care metodele de descoperire a etiologiei au fost ineficiente;

-pagube importante prin scăderea capacităţii de efort a cabalinelor.

ETIOLOGIA: -este produsă de un lentiretrovirus;-structura antigenică este reprezentată de 4 polipeptide;-izolarea şi cultivarea pe culturi celulare este o manoperă delicată ca tehnică de

laborator şi care nu se foloseşte curent în diagnostic;-tulpinile au virulenţă diferită;-în mod constant se găsesc în sânge; animalul sângerând este periculos; în sângele

uscat , virusul rezistă până la 6 luni, în gunoiul de grajd rezistă 2 ½ luni, în apă 1 lună, în cadavre 3-6 luni; lumina îl distruge în 1-3 ore, temperatura de 60°C îl distruge într-o oră, serul formolat 0.5% îl distruge în 87 zile, formolul 5% în 5 minute, iar sublimatul coroziv 2% în 10-15 minute.

Temperaturile negative sunt favorabile tuturor agenţilor microbieni cu structură subcelulară, iar pentru tulpinile bacteriene (cu structură celulară ) este factor de sensibilitate.

D.p.d.v. biologic, dată fiind celula ţintă, nu-şi găseşte uşor obiectul în natură, ci necesită contact cu celulele sistemului reticuloendotelial, de aici şi caracterul sporadic al infecţiei naturale şi particularitatea clinică de infecţie cronică care se menţine pe toată durata vieţii animalului, cu puseuri de acutizare în cursul cărora virusul este eliberat în circulaţie în cantităţi mari (perioadă mare de diseminare).

Perioadele de acutizare, hipersudaţie, atrag insectele hematofage care prizează sânge de la animalele infectate şi diseminează boala la alte animale (virusul rezistă în tubul digestiv al insectelor hematofage chiar 4 ore).

EPIDEMIOLOGIA:→receptivitatea: -cabalinele (cal, măgar, catâr, bardou); -suinele şi ovinele care fac doar infecţii experimentale, dar nu au

evoluţie clinică.→factori de risc: vârsta (în special, tineretul), subnutriţia, parazitismul, sezoanele

(vara/ iarna), zonele climatice umede, pădurile, rasa, starea de întreţinere, patogenitatea tulpinilor.

→surse de infecţie: -calul infectat cu virusul AIE (anemocronici sau anemolatenţi); sunt introduşi în efectiv datorită stării clinice normale prezente, dar găzduiesc virusul; au rolul de a disemina virusul în afara efectivului;

-calul bolnav, diseminarea crescând în populaţia căreia îi aparţine în perioada de acutizare;

-boală de portaj şi eliminare; -toate secreţiile şi ţesuturile; -sursele secundare: rol redus (apa, furajele, aşternutul,

obiectele de inventar);

50

-animalul infectat este purtător pe toată durata vieţii (în plasmă şi celelalte ţesuturi, virusul se găseşte în mod deosebit în timpul perioadelor de acutizare, ocazie cu care fecalele, urina, sperma pot fi infectate.

→vectorii: -diseminarea se face pe cale transcutanată sau prin orice cale prin care sângele infectat ajunge în contact cu ţesutul reticuloendotelial; ca posibilităţi de transmitere au fost citate : mucoasa bucală şi conjunctivală intacte, transplacentar, prin lapte;

-insecte; -larvele de strongili, care în migrare generează diseminarea.→căi de transmitere: -inocularea sângelui subcutanat, intramuscular, intravenos prin

manevre medicale; -la prelevarea salivei pentru examenul de dopaj al cailor

pentru concursuri.→dinamica bolii: -enzootică în efectivele recent contaminate; -sporadică în efectivele cu infecţii vechi.

PATOGENEZA:-perioada de incubaţie este de 2-5 zile;-primul puseu apare la o lună de la infecţie şi este însoţit de hipertermie; puseul se

remite în 2-3 săptămâni.Interacţiunea cu organismul se soldează cu apariţia unei cantităţi mari de Ig

determinând hipergamaglobulinemie care presupune realizarea unor titruri mari de complexe Ag-Ac circulante care se depun în ţesuturi şi organe ( rinichi , ficat, etc.) cu consecinţe funcţionale asupra acestora.

Virusul acţionează şi asupra intimei din endoteliul vascular, consecinţa acestei acţiuni fiind permeabilizarea vasculară şi leziuni de tip diatezic hemoragic, dar şi fenomene de tip edematos pe care le înregistrează ca expresie clinică. Afectarea vasculară interesează toate structurile , inclusiv SNC, meningele, encefalul cu creşterea cantităţii de lichide din spaţiile virtuale determinând tulburări de echilibru în mers (ataxie).

Virusul se înmulţeşte în macrofag pe care îl distruge, acest fenomen înregistrându-se şi la precursorii din măduva osoasă determinând scăderea eritropoezei. Distrugerea macrofagelor are drept consecinţă şi eliberarea întârziată a ionilor de Fe rezultaţi din liza eritrocitelor ceea ce agravează anemia, anemie datorată în parte deficitului de sinteză a eritrocitelor de către măduva hematoformatoare (deficitul este agravat şi de cantitatea insuficientă de Fe necesar eritropoezei).

Eritrocitele se lizează datorită faptului că ele formează cupluri cu virusul datorită similitudinii de receptori cu participarea complementului. Sub acţiunea complementului culpul se lizează determinând exprimarea brutală a anemiei şi în etapele ce se succed primului atac duc şi la apariţia icterului.

51

INFECŢIA MACROFAGELOR

DISTRUGEREA MACROFAGELOR determinând ELIBERAREA VIRUSULUI

CONTACTUL VIRUSULUI cu MACROFAGELE determină SINTEZA Ac (la 10-14 zile ating niveluri decelabile)

FORMAREA COMPLEXELOR Ag-Ac (determinând febră, glomerulonefrită, depleţia complementului)

COMPLEXE IMUNE → HEMOLIZĂ (prin activarea sistemului reticuloendotelial)

ELIBERAREA ÎNTÂRZIATĂ a Fe din MACROFAGE (producând anemie feriprivă)

Ac REDUC MULTIPLICAREA VIRALĂ în MACROFAGE

SCHIMBAREA PROTEINELOR VIRALE de SUPRAFAŢĂ (pentru noul ciclu de multiplicare)

SCADE FRECVENŢA DRIFTULUI (ASIMPTOMATIC)

PERSISTENŢA DEFINITIVĂ prin ALTERAREA MACROFAGELOR de către VIRUS

TABLOUL CLINIC:-acut sau subacut;-febră intermitentă ce poate ajunge la 41°C, creşte cu câte un 1°C /oră;-anorexie, depresie, slăbiciune, ataxie;

52

-edeme declive la nivelul abdomenului, prepuţului, membre; peteşii pe mucoase;-modificările cardiace: creşterea intensităţii zgomotelor cardiace, tahicardie, aritmie,

creşterea presiunii sangvine determinând jetaj serosangvinolent;-splenomegalie;-avorturi;-remisiuni clinice cu recăderi la 2-3 săptămâni;-moartea survine mai des la tineret când acţionează factori stresanţi;-tratamente intercurente ;-foarte multe animale supravieţuiesc, dar rămân surse de infecţie şi nu trădează

afecţiuni decât la eforturi bruşte; suferă de alterarea gustului (alotriofagie);TABLOUL HEMATOLOGIC: leucopenie (neutropenie, limfopenie), trombocitopenie

nu foarte severă, eritropenie (normocitară şi normocromă); examenul hematologic la animalele anemolatente aflate în perioade dintre remisiuni se situează în apropirea normalului şi necesită repetarea examenului; momentul recăderii se relevă în tabloul hematologic semnificativ. Ac sunt formaţi în scurt timp, dar nivele decelabile şi cu o dinamică specifică fiecărei clase de Ac :

1) precipitanţi apar după 45 zile şi se menţin în concentraţii crescute mereu;2) neutralizanţi scad sub nivele decelabile după câteva luni;3) fixatori de complement au niveluri oscilante.

TABLOUL ANATOMO-PATOLOGIC:-edeme declive;-echimoze, peteşii pe mucoasa sublinguală şi conjunctivală;-icterul;-la deschiderea cadavrului: megalii ale organelor parenchimatoase (ficat, splină,

limfonoduri); la examenul măduvei osoase se relevă reactivarea acesteia în diafizele oaselor lungi; se constată hemosideroză în oase;

-la examenul histopatologic: relevă proliferarea elementelor reticuloendoteliale din toate structurile vasculare.

CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI:-teste serologice în gel de agar la toate cabalinele peste 6 luni (testul Coggins);-reacţia pozitivă confirmă că animalul este infectat, iar acesta este scoaterea din

efectiv;-este boală declarabilă şi se determină carantina de gradul II;-procedurile de asanare se bazează pe principiul „testează şi elimină ”.

PROFILAXIA:-măsuri restrictive legate de -achiziţionarea cabalinelor (vânzare-cumpărare) în

efectivele indemne, dar cabalinele sănătoase se supun carantinei timp de 60 zile, testelor serologice pentru AIE la mai mult de 45 zile de la alt test;

-circulaţia animalelor; -participarea cabalinelor la întreceri sportive şi pariuri.-nu se practică vaccinarea.

53

LEUCOZELE ŞI SINDROAMELE ASOCIATE INFECŢIEI

RETROVIRALE:-oncovirus tip C aviar din FAMILIA: RETROVIRIDAE.Sunt boli infecto-contagioase producând tumori maligne (exprimarea clinică a acestei

boli) ce afectează sistemul hematopoetic.Prevalenţă maximă de leucoză limfoidă la găinile ouătoare ( în special, la cele

exploatate pe durată mare). În ultimii 30 ani a scăzut considerabil prevalenţa retrovirozelor. D.p.d.v. economic, pe total ciclul productiv s-au înregistrat pierderi nespecifice în

procent mare manifestate prin dimunuarea producţiei de ouă şi întârzierea realizării sporurilor la hibrizii de carne.

În condiţii naturale (fără măsuri de supraveghere şi eliminare a păsărilor bolnave ), nivelul endemic este scăzut, iar diseminarea în efectiv este lentă.

ISTORIC:Au fost descrise ( al 3-lea deceniu al secolului trecut) mai târziu decât boala Marek, ca

fiind „boala ficatului mare” ( cu emacierea maselor musculare până la cahexie ); ficatul are culoare galben-lutoasă .

Odată cu progresele genetice au fost descifrate ceva legături de diseminare a acestei infecţii.

PATOGENEZA:Este influenţată de un determinism multiplu dependent de agentul cauzal, dar este

modulată şi de structura genetică a gazdelor (mai multe gene independente care declanşează infecţia ;nu este bine cunoscută). Elementele ce stau la baza sensibilităţii genetice faţă de această boală infecţioasă sunt consecinţa interacţiunii dintre mai multe gene independente din locusuri diferite.

Patogeneza îmbracă aspect de : -infecţie exogenă ( cu exprimare clinică şi eliminarea de virus);

-infecţie endogenă (genomul viral este inclus in genomul gazdei putând fi perpetuat după legile mendeliene şi transmis la descendenţi fără a determina exprimarea clinică directă).

ETIOLOGIA: -oncovirus tip C aviar; -au fost identificate multiple tulpini grupate în funcţie de viteza de

declanşare a procesului tumoral : -tulpini cu perioadă de latenţă lungă determinate de structura genetică,

54

-tulpini cu perioadă scurtă de latenţă prezenţa în genomul ARN monocatenar numai a genelor gag, env şi pol sau şi de prezenţa alături de ele sau înlocuind una dintre ele a genelor răspunzătoare de oncogenie ( genele myc).

Genomul oncovirusurilor aviare:-cuprinde gene multiple;-gena gag determină sinteza Ag de grup specific, P27 ( proteină); prezentă la toate

virusurile tip C;-gena pol determină sinteza reverstranscriptazei;-gena env dirijează funcţiile enzimatice; determină sinteza proteinelor specifice de

anvelopă cu rol în diferenţierea antigenică dintre tulpini;-genele gag şi env determină sinteza proteinelor ce induc sinteza de Ac specifici.

PATOGENEZA INFECŢIEI:Ciclul de replicare virală: pătruns în organism pe cale digestivă, transcutanată,

congenitală prin intermediul proteinelor externe de anvelopă sub controlul genei env este adsorbit pe suprafaţa celulelor gazdă, prin endocitoză pătrunde în citoplasmă unde sub influenţa enzimelor proteolitice se produce decapsidarea, cu eliberarea ARN-ului în citoplasmă şi a enzimelor sintetizate de virus (polimeraza). În citoplasmă, are loc transcripţia ARN viral , inversă şi sinteza de ADN dublu catenar, capabil ulterior să se circularizeze, această formă de ADN dublu catenar copiat după ARN viral se numeşte provirus.

1) Provirusul se poate insera în genomul celulelor infectate determinând un ciclu productiv caracterizat prin sinteza de virioni care în drumul lor din citoplasmă spre exterior îşi dobândesc structuri de înveliş.

Provirusul după inserarea în genom în funcţie de locul din genom unde se inseră poate să nu genereze sinteza vreunui produs specific ( situsul de inserţie se află într-o zonă a nucleului care în viaţa somatică a celulei gazdă nu realizează citire, expresie). Existenţa virusului sub această formă este o premiză că în cazul unui nou ciclu exogen să se dezvolte rapid tumori determinând cancerizarea celulelor ţintă.

2) Includerea virusului în genomul celulelor gazdă determină un comportament identic cu al genelor proprii celulei supunându-se replicării după legile mendeliene, astfel că de acum se poate transmite prin gameţi prin toate celulele somatice ale păsării infestate. Infecţia singulară nu dă expresie clinică, dar grăbeşte dezvoltarea tumorilor când se suprapune şi infecţia exogenă.

Virusul în sine este foarte sensibil, la acţiunea factorilor de mediu fizico-chimici; se distruge uşor odată eliminat în mediu.

EPIDEMIOLOGIA:→ surse de infecţie: -primare: păsările ce găzduiesc infecţia, vehiculează virusul prin

circulaţie, altele îl găzduiesc în parenchimuri, altele îl elimină prin salivă, fecale, ou (congenital).

→ diseminarea infecţiei: se realizează o succesiune între transmiterea orizontală ( coabitări strânse) şi cea congenitală ( prin intermediul oului).

Subiecţii infectaţi produc Ac dirijaţi faţă de gena specifică de grup , ce nu sunt Ac protectori, ci doar martori de infecţie şi Ac dirijaţi faţă de gena proteinelor de anvelopă, cu rol neutralizant.

Într-o populaţie de păsări (găini crescute industrial) există un amestec de subiecţi cu diferite statusuri imunologice - indivizi fără virus, fără Ac, din ei rezultând linii rezistente genetic;

55

- indivizi fără virus în circulaţie, cu Ac , au fost infectaţi orizontal, exogen şi pot adăposti virusul în ficat, splină, temporar eliminându-l şi în torentul sangvin şi nu dezvoltă tumori; protecţie asigurată de Ac);

- 10 - 40% indivizi viremici lipsiţi de Ac ceea ce sugerează o infecţie endogenă şi reprezintă un element hotărâtor pentru transmiterea congenitală;

- indivizi ce conţin şi viruşi şi Ac , dezvoltând ciclul exogen de infecţie, eliminarea virusului făcându-se orizontal.

În transmiterea congenitală (prin gameţi) sexul joacă un rol important, femelele fiind cele care asigură transmiterea .

Interacţiunea virus – organism determină apariţia Ac specifici martori şi neutralizanţi.Factorii de risc în dezvoltarea tumorilor sunt: - calea de transmitere; - prevalenţa infecţiei; - sexul; -structura genetică a gazdei – la

susceptibilitatea gazdei concură 3 gene alele din locusuri diferite ( sensibilitatea este locul dominant). Heterozigoţii sunt susceptibili la procesul tumoral. Rezistenţa la tumorizare este caracter determinat genetic de un locus situat în CMH ceea ce face ca interacţiunea dintre cele două grupe de determinism să se realizeze în favoarea genelor de sensibilitate.

Diferitele tipuri de tumori apar în urma infectării cu o anumită tulpină de oncoretrovirus ce prezintă specificitate pentru un subset celular al liniei hematopoetice determinând leucozele.

Forme de procese tumorale ( se dezvoltă la 6-8 săptămâni postinfecţie):A) Leucoza eritroidă presupune transformarea tumorală a eritroblaştilor,

d.p.d.v. clinic îmbrăcând un aspect agresiv acut cu modificări în citologia sângelui circulant ce interesează eritrocitul. Se asociază cu creşterea trombocitelor, tulburări ale liniei mieloide, hipertrofia organelor implicate în hematopoeză ( măduva osoasă şi ficatul) şi a celor implicate în metabolizarea eritrocitelor uzate (splină). Hepato- şi splenomegaliile sunt modificări constante în leucoze.

B) Leucoza mieloidă este consecinţa acţiunii unei tulpini specifice care conţine şi oncogena myb ce explică dezvoltarea rapidă de tumori = mielocite în diferite stadii de dezvoltare şi megalia splinei şi ficatului.

C) Mielocitomatoza similară mielomului uman, cu tumori la suprafaţa oaselor ce vor determina îngroşarea acestora, modificări de fiziologie şă rezistenţă a razelor osoase fără corespondent în citologia sângelui ( nu există descărcare leucemică caracteristică).

D) Alte tipuri de tumori: - carcinoame epiteliale –oncogena myc, V-MH2; - sacroame – sacrom Raus.

56

LEUCOZE CU DEZVOLTARE LENTĂ: sunt produse

de virusuri fără oncogene în genom.

LEUCOZA LIMFOIDĂ:

Nu apare înainte de vârsta de 4-5 luni, având prevalenţă maximă după începutul ouatului; pierderile depăşesc normalul tehnologic fiind de circa 3-4%.

TABLOUL CLINIC: boala nu are expresie specifică, expresia fiind consecinţa dezvoltării procesului tumoral de tip nodular-miliar sau infiltrativ difuz care compresează şi dilacerează ţesuturile în care s-au dezvoltat, determinând apariţia simptomelor insuficienţei de organ. La examenul general se constată slăbire, paliditatea crestei, bărbiţelor, mucoaselor, decolorarea pielii; ficatul este organul constant lezat, fiind ţinta tumorilor ce vor determina insuficienţă hepatică şi perturbări de sinteză proteică, asimilaţie, care vor duce la slăbirea organismului, cahexie, paliditatea pielii şi a mucoaselor ( datorită tulburărilor hematopoezei), perturbarea funcţiei biliare ( determinând diaree profuză, rebelă la tratament ce poate duce la exitus) şi modificarea parametrilor biologici ai organismului.

TABLOUL LEZIONAL (ANATOMO-PATOLOGIC):La deschiderea cadavrului se observă dimensiuni crescute ale ficatului şi modificări de

culoare ale acestuia, în corelaţie cu linia limfocitară proliferată; de regulă, în leucoza limfoidă, ficatul are aspect galben lutos, iar pe suprafaţă sau pe secţiune se observă hemoragii. Moartea se produce prin ruptură hepatică ce va determina hemoragie internă masivă.

Splina este gigantică, mărită de 8-10 ori, cu proliferări miliare, nodulare sau uniforme (infiltraţii).

Se mai pot găsi tumori şi în alte ţesuturi şi organe: peretele intestinal, bursa Fabricius ( dacă nu era involuată complet în momentul infecţiei), rinichi.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: faţă de -boala Marek (tumorală); - tuberculoză, coligranulomatoză

(particularităţi lezionale diferite; evoluţie şi dinamică epidemiologică asemănătoare; sunt boli cronice toate manifestate cu paliditate, edemaciere; prevalenţă scăzută au toate);

-salmoneloză.Linia limfoidă afectată în leucozele aviare este reprezentată de limfocitul B, fapt ce va

determina supresie.Când este afectată linia eritrocitară se constată anemie. Anemia este consecinţa

aplaziei organelor hematoformatoare şi limfoide, afectării hepatice ( modificarea nivelurilor transaminazelor) determinând hipoproteinemie şi ascită.

57

În infecţiile inaparente se constată scăderea producţiei de ouă, întârzierea maturităţii sexuale.

Tehnicile de laborator pentru identificare sunt indirecte, irelevante şi greu de folosit, iar terapie nu se poate face.

PROFILAXIA:Se poate face izolarea virusului pe culturi celulare apreciindu-se fibrozarea

fibroblastelor embrionare şi rezistenţa culturii de celule faţă de infecţia cu virusul sacromului Raus (tumorizare rapidă).

RIF = rezistance inducing factor (fenomen de interferenţă);RFC = seruri hiperimune preparate pe hamster = COFAL (Complement Fixation for

Avian Leukosis);ELISA – decelarea proteinei de grup specifice a virusurilor leucozice, P27 (rezultă prin

sinteza genei gag); nu decelează infecţiile endogene , dar poate decela virusul în albuşul de ou ( nu numai în ser) –investigaţie neinvazivă, strict specifică pentru virusurile leucozice.

Profilaxia generală: -sanitară prevenind transmiterea orizontală a infecţiei prin -igienică coabitarea strânsă; -folosirea de instrumentar de unică folosinţă şi dezinsecţii curente

pentru diminuarea sau anularea transmiterii transcutanate; -excluderea de la incubaţie a ouălor din efectivele cu 1-2% cazuri

de boală pentru prevenirea transmiterii congenitale.

58

BOALA MARECK (PARALIZIE ENZOOTICĂ, NEUROLIMFOMATOZĂ, LEUCOZA ACUTĂ, LEUCOZA CUTANATĂ)

1906Aladar Marek

DEFINIŢIA: este boală infecto-contagioasă, specifică găinii exprimată prin infiltraţie limfocitară a nervilor periferici şi tumori în diferite organe.

ETIOLOGIA: este produsă de un herpesvirus, virus ADN inductor de transformare tumorală. În organismele infectate herpesvirusul se regăseşte ca formă integrată ceea ce se soldează cu citoliză ( determină proliferarea celulei libere neasociată genomului prezentă la nivelul pielii al foliculului plumifer, structurilor subepidermice de unde este eliminat odată cu cheratinizarea şi exfolierea). Astfel, herpesvirusul este eliminat pe tot parcursul vieţii de către pasărea infectată.

Herpesvirusul eliminat are anvelopă, este protejat de proteinele din produsul de descuamare faţă de radiaţii, temperatură. El se poate disemina prin aerul atmosferic odată cu particule, pulberi fine din adăposturi.

EPIDEMIOLOGIA:→receptivitatea: găinile (receptivitate maximă au puii de o zi şi descreşte cu înaintarea

în vârstă; se poate instala rezistenţa faţă de dezvoltarea infiltraţiilor limformatoare);→factori de risc: sex, vârstă, stres, lotizări, curenţi de aer, structura genetică a gazdei

(rezistenţa faţă de boala Mareck este codificată de alela B21 dominantă aparţinând CMH; heterozigoţii ce posedă alela sunt rezistenţi faţă de boala Mareck).

→surse de infecţie: păsările infectate cu sau fără semne de boală sau cele vaccinate (vaccinarea nu protejează faţă de reinfecţie cu virus sălbatic, ci faţă de dezvoltarea tumorilor; eradicarea nu este posibilă, vaccinarea neputând fi întreruptă). Virusul este ubicvitar în efective; există păsări care nu fac tumori, dar excretă virusul sălbatic prin descuamări; coaja oului contaminat, de regulă, în primele 2 ore după pontă este umedă şi prin surfactantul din tractul genital este lipicioasă astfel încât pe suprafaţa ei aderă praful din adăpost determinând contaminarea continuă ( ouăle se recoltează în permanenţă şi se dezinfectează), iar la ieşirea puiului din ou determină şi contaminarea acestuia.

→transmiterea: prin inhalare ( pe cale respiratorie).→dinamica: tip exploziv enzootic în funcţie de vârsta la care s-a realizat infecţia. Puii

contaminaţi în ziua 1 de viaţă, excretă virusul după 2 săptămâni , dacă între timp nu s-au vaccinat.

D.p.d.v. CLINIC, evoluţia este determinată de evoluţia tulpinilor de herpesvirus sălbatic şi de efectuarea practicilor imunoprofilactice ( vaccinarea puilor de 1 zi).

a) Forma clasică debutează la vârsta de 5-7 luni ( ca şi alte leucoze); prezintă mai multe forme: -neurală (timpurie);

-cutanată;-oculară (tardivă).

59

Forma neurală –se constată paralizii ale membrelor (picioare, aripi) şi gâtului, prezenţa apetitului, imposibilitatea de deplasare şi prehensiune ce va duce la cahexie şi moarte în 3 săptămâni. După sacrificarea efectivului se înregistrează o mortalitate de aproape o treime din efectiv.

b) Forma acută debutează la vârsta de 7-16 săptămâni, cu evoluţie de 2-5 zile, moartea precedată de paralizie; pareze discrete, paliditatea crestelor şi bărbiţelor. Rata morbidităţii este crescută: 90% la găinile ouătoare şi 8-10% la puii de carne de 7 săptămâni. Se mai constată tumori cutanate, iar paraliziile sunt urmate în scurt timp de moarte.

c) Forma supraacută este produsă de tulpini supervirulente; se înregistrează 100% mortalitate în primele 4 săptămâni de viaţă. Nu se constată semne nervoase, dar apar tumori renale. Pe efectivele neimunizate formele supraacute sau acute compromit în totalitate efectivul.

Diagnostic diferenţial faţă de nefrita infecţioasă aviară, bursita infecţioasă aviară, dismetaboliile ce generează nefrozonefrită.

TABLOUL LEZIONAL:Macroscopic: tumori (în formele clasice şi la păsările adulte) ale aparatului genital

( ovar, testicul), în rinichi, ficat, piele, pulmon, cord, muşchi, nervi periferici. Tabloul lezional pleomorf, cu îngroşări ale nervilor perifierici uniforme sau de tip nodular ( mătănii) ce interesează plexul brahial, sciatic, nervii cervicali. Infiltraţia nervilor periferici se evidenţiază

prin examen histologic şi în formele acute. Diagnostic diferenţial faţă de alte leucoze (în care se observă hepato- şi splenomegalie şi tumorizarea acestora, apariţia limfocitelor mari). În boala Mareck se observă tumorizarea în ficat, splină, dar şi în alte ţesuturi şi organe ( ovar, testicul, cord, pulmon).

Microscopic: 75% din limfocitele mici şi mijlocii sunt tumorizate; apariţia formelor tinere (limfoblaste), plasmocite, hiperbazofile, polinucleare, eozinofile.

Celula ţintă este limfocitul T în boala Mareck, producându-se o proliferare polimorfă a acestora (în leucoze, celula ţintă este limfocitul B, proliferare monomorfă).

DIAGNOSTICUL:Diagnosticul de certitudine se face prin examen bacteriologic (izolarea pe celule

embrionare de găină – celule renale);-clinic, epidemiologic, lezional (pleomorfism);-examen histologic;-examen serologic: seruri anti-tumorale.

PROFILAXIA : -vaccinare pentru protecţia efectivului faţă de expresia clinică, dar nu împiedică circulaţia virusului sălbatic;

-profilaxie sanitar-igienică; -dezinfectarea ouălor la 2 ore după pontă; -puii între o zi şi 7 zile se izolează; -profilaxie medicală: vaccinarea în eclozionator cu vaccinuri vii,

liofilizate sau congelate (la -86°C) cu -HVT (3) / VHT din tulpină heterologă de curcă ce conferă imunitate încrucişată (protejează în 80% din cazuri);

-Rispens (1) protejează faţă de dezvoltarea -SB1 (2) tumorală, au patogenitate scăzută,

aparţin serotipului 1şi 2.

60

Din tulpini virale pe găină, protejează 95%.Vaccinurile pot fi : -monovalente; -bivalente.Vaccinarea respectă măsurile de protecţie a vaccinului (virus sensibil la radiaţii,

temperatură); vaccinul pe baie de gheaţă , virusul se inactivează.

SALMONELOZE

DEFINITIE: reprezinta un grup de boli produse de diverse serotipuri bacteriene din genul Salmonella care evolueaza ca infectii primare sau secundare la diferite specii de animale (mamifere si pasari) si la om. Salmonelozele sunt in majoritatea cazurilor boli de purtator a caror aparitie este conditionata de unii factori favorizanti. Pot fi infectii primare, acele salmoneloze generale cu evolutie acuta, subacuta sau cronica, fie de tip ssepticemic, fie cu predominenta tulburarilor digestive. La pasari salmoneloza poate fi determinata de salmonelle aviare mobile sau imobile. Infestatia salmonelica secundara insotesc, complica si agraveaza o serie de boli produse de alti agenti patogeni (virusuri, riketsii, alte bacterii, infestatii parazitare). Importanta economica: prezinta rezistenta mare in diverse medii naturale; existenta de purtatori determina incidenta mare a infectiilor salmonelice la toate speciile de animale si la om, producand pagube extrem dee ridicate:

Mortalitate, inclusiv avorturi Confiscarea carnii si altor produse de abator Scoaterea din activitate a oamenilor

Etiologie: face parte din familia Enterobacteriaceae, genul Salmonella contine 47 de grupe si 1700 de serotipuri. Ca morfologie sunt bacili sau cocobacili, gram negativi, de 2-3/6 microni, necapsulati, cilliati peritrih; in frotiuri pot prezenta coloratie bipolara, nu se grupeaza caracteristic. Conditii cultivare si caractere culturale: este o bacterie facultativ anaeoba, se dezvolta pe medii uzuale la 370C in 24 de ore. In medii lichide:turbiditate medie spre intensa, prin invechire formeaza un inel in suprafata si depozit mare, necaracteristic. Pe medii solide se dezvolta sub forma unor colonii de diametru de pana la 5-7mm, de tip S, semitransparente, nepigmentate. Structura antigenica Structura complexa data de antigenele somatice „O” (glicoproteina prezenta in peretele celular). Pe baza lor se face incadrarea in serogrupe (da specificitate de grup) fiind si elementecare se elibereaza in sistemul fagocitar al salmonellelor, cu rol de endotoxina. Antigenele flagelate „H” sunt asociate cu elementele de mobilitate, sunt specifice, sunt labile la temperatura spre deosebire de antigele somatice. Antigenele de invelis pe care le pot exprima unele varietati, mascheaza antigenele somatice.

GRUPA TIPURI A S. paratyphi A

B

S.paratyphi B S. abortsuis S. abortequi

61

C

S. typhimurium S. california

S.paratyphi C S. typhisuis S.cholersuis S.typhisuis

In tipizarea salmonellelor, pentru unele specii, este insuficienta caracterizarea antigenica, fiind necesara caracterizarea bacteriofagilor specifici. Prezenta plasmidelor de virulenta reprezinta fragmentul de acid nuclei circularizate, independente de genomul salmonellelor, care isi deruleaza ciclul biologic in citoplasma salmonellei. Acestea reprezinta factori de patogenitate care in cazul in care se asociaza cu plasmide transferabile prezinta risc de diseminare dintr-o populatie salmonelica in alta. Astfel pot dezvolta factori de rezistenta fata de unele antibiotice, codificati de plasmide, fata de sulfamide si metale grele. La stabilirea unui tratament pentru o salmonella identificata, sunt necesare investigatii a sensibilitatii fata de substante antibiotice avute la dispozitie (antibiograma). Un avantaj il reprezinta diversificarea rapida a substantelor chimioterapice active fata de tulpini:

• majoritatea cedeaza la gentamicina• antiniotice din grupa chinolonelor asociate cu trimetraprim insa si acestea

par a fi depasite de evolutia tulpinilor in sensul ca cu cat se intrebuinteaza o perioada mai lunga de timp un antibiotic ( nu neaparat pt tratament ci si profilactic) cu atat creste sansa de a induce selectarea clonelor rezistente din populatia salmonelica cu care este infestat orgenismul animal

• in profilaxia medicala este necesara rotirea antibioticelor.

Ca factori de patogenitate poseda fimbrii cu rol de adeziune, manozosensibile sau nu. Aceste fimbrii favorizeaza recunoasterea receptorilor glucopolizaharidici de la nivelul enterocitelor. Produc endotoxine eliberate ca urmare a fagocitarii salmonellelor si produc si enterotoxine. Caractere biochimice: comun tuturor salmonellelor este faptul ca au capacitatea de a fermenta lactoza, produc hidrogen sulfurat, utilizeaza hidratii de carbon. Diferentierile intre specii si subspecii sunt compatibile cu caracterele biochimice diferite. Epidemiologie

I. Receptivitate: toate speciile de animale domestice si salbatice (mamifere si pasari). Acestea pot dezvolta, functie de tipul de tulpina de salmonella si de reactivitatea organismului, diferite raporturi cu microorganismul patogen.

La toate speciile de vertebrate se intalnesc varietati de salmonella in tubul digestiv, aceste animale avand statutul de purtator fara a dezvolta proces infectios sau boala. Particular, in raport cuanumite serovarietati de salmonella, vertebratele dezvolta infectie si boala sub diferite aspecte clinice: septicemie salmonelica si enterita salmonelica, forme localizate extradigestiv, de tipul artritelor, forme pulmonare si entitati morbide specifice cu localizare genitala de tipul avorturilor Aceste situatii pe care le pot dezvolta mamiferele domestice, corespund cazurilor in care salmonella este agentul primar al expresiei clinice.

62

Sunt alte stari pe care le dezvolta animalele in cursul carora infectia salmonelica are caracter secundar, favorizata de o alta infectie. Specia care dezvolta cel mai frecvent acest tip de infectie secundara salmonelica este porcul; multe entitati virale specifice porcului in forme subacute isi datoreaza tabloul clinic si lezional exarcebarii activitatii salmonellei care pana la interventia factorului stresant-boala- era cantonata la nivelul tubului digestiv. Receptivitatea este diferita in ceea ce priveste natura interactiunilor dintre organismul gazda si salmonella in functie de:

• In cazul infectiilor primare o Varsta-sugarii si tineretul, consecutiv infectiei cu salmonella,

dezvolta forme septicemice. Adultii dezvolta forme enterice (colita-enterocolita) si forme localizate. Adultii sunt, de regula, purtatori clinic sanatosi si eliminatori de salmonella.

o Sex-receptivitatea maxima in cazul femelelor gestante fata de saalmonelele abortigene.

• Infectii secundare, factorii de risc sunt:o Stresul-toti acei factori care tulbura ecosistemul microbian de la nivelul

tubuluii digestiv si toti factorii care modifica reactivitatea imunologica (reactivitatea imunologica normala in stare de echilibru se mentine si echilibrul din ecosistemul tubuluii digestiv pentru ca nu se multiplica salmonella)

o Presiunea salmonelica din mediu-factori de zooigiena si microclimat care favorizeaza supravietuirea salmonelei in mediu, contribuie la declansarea imbolnavirii.

o Endo si ectoparaziti in corpul carora salmonella poate supravietui, se poate multiplica si chiar transmite descendentilor (capuse, viermi inelati)

II. Surse primare de infectie: animale purtatoare si eliminatoare (animale din specia care dezvolta boala clinic fie numai purtatori, indiferent care sunt incadrate in categoria vectorilor). Eliminarea se realizeaza la nivelul tubului digestiv prin fecale, in cantitati variabile, continuu sau discontinuu, functie de statutul animalului (bolnav sau purtator). Principala sursa de infectie care asigura diseminarea salmonellei este reprezentata de produsul animal sau furaj.Sursele secundare de infectie: determinate de faptul ca salmonella rezista intr-un interval mare de temperatura; supravietuirea salmonellei in materialele bioogice cu incarcatura proteica mare (fecale diareice) fac ca in mediu (asternut, balegar, purin) salmonella sa supravietuiasca un timp indelungat. Dintre vectori: sobolani, caine, pisici, pasari.

III. Cai de infectie orizontale:o contact nemijlocit intre animale bolnave si cele indemne;o cale digestiva, apa sau furaje contaminate dar si prin ticuri de

tipullinsul peretilor;o cale aerogena la pasario cale genitala la montao cale ombilicala prin bontul ombilical nesterilizat

Cai verticale de transmitere: la pasare infectia se transmite prin ou descendentilor

IV. Dinamica si evolutie: sunt boli stationare de grajd, evolutia poate fi enzootica, la cabaline si ovine poate evolua sub forma sporadica iar la pasari si porcine epizootic.

63

Patogeneza Se deruleaza stadial functie de gravitatea invaziei, de serovarietatea de salmonella implicata, de reactivitatea organismuluii gazda. In contaminarea digestiva primele elemente care favorizeaza agresiunea sunt reprezentata de adeziunile bacteriene cu ajutorul carora salmonelele ataca enterocitele, dupa care trec in lamina propria a intestinului unde, datorita enterotoxinelor apar tulburari vasculare si sunt eliberate limfokine care perturba shimburile de substante si pompa ionica si pot declansa mecanisme de coagulare intravasculara difuza. Se produce activarea factoruluii de necroza tumorala responsabil de distrugerile tisulare. Din totalitatea celulelor tubului digestiv, salmonella prezinta tropism pentru elementele reticuloendoteliale, motiv pentru care actioneaza in primul rand asupra placilor Peyer. Fagocitarea celulelor salmonelice la acest nivel este partial benefica pentru ca produsii de fagocitoza sunt endotoxinele care au actiune nefasta asupra circulatiei. In situatia in care organismul prezinta reactivitate biologica normala prin mecanisme de fagocitoza, este posibila blocarea salmonelelor la nivelul placilor Peyer, astfel instalandu-se starea de portaj. Echilibrul este foarte fragil iar ca prima modificare datorita interactiunilor de la nivelul placilor Peyer este hiperplazia formatiunilor limfonodulare din peretele intestinal. Clinic, datorita afectarii enterocitelor si a modificarilor pompelor ionice, se produce cresterea continutului intracelular si a peristaltismului, rezultatul fiind instalarea diareei. De la nivelul placilor Peyer, in cazul in care echilibrul se rupe, salmonelele pot invada pe cale limfohematogena limfonodulii regionali; urmatoarea leziune se observa la nivelul limfonodulilor mezenterici care exprima aspect hiperplazic. Echilibrul se poate stabili si la nivelul invaziei; urmatorul nivel este cel reprezentat de diseminarea hematogena cu afectarea hepatica, splenica si cu tulburari de permeabilitate vasculara. Alte aspecte lezionale: hiperplazie splenica, hiperplazia sistemului reticulohistiocitar hepatic si fenomene de tip hemoragic ce insotesc starile de septicemie. In ficat, salmonella gaseste un mediu foarte favorabil iar prin intermediul circulatieii biliare ajunge in vezica biliara (chimism foarte placut lor); odata cu bila se realizeaza o imbogatire a materiilor fecale cu salmonella. Diagnostic Presupune izolarea si identificarea salmonelelor:

Izolarea Se acorda atentie in alegerea corecta a materialului patologic functie de forma clinica si etapa patogena estimata; la indivizii suspectati de portaj, probele se recolteaza din fecale, la indivizii cu infectie, probele sunt reprezentate de nodulii mezenterici iar daca invazia a depasit nivelul limfonodular, se recolteaza probe din ficat si bila; in formele septicemice se recolteaza probe din os lung). Pentru purtatori se realizeza subculturi succesive a salmonellei, motiv pentru care se pot folosi medii selective, de imbogatire si dupa trecerea pe culturi pure se stabilesc caracterele biochimice si se identifica caracterele antigenice prin teste de aglutinare rapida pe lama punand in contact cultura pura cu serurile de grup sau cu ser polivalent daca investigatiile biochimice nu ne-au confirmat ca este vorba despre Salmonella. Apartenenta la un grup somatic, asociata cu specia de la care s-a facut izolarea, poate furniza o orientare asupra biotipului iar identificarea completa este realizata odata cu caracterizarea antigenelor flagelare pentru serovarietatile

64

care au antigene de invelis; se realizeaza neutralizarea acestora si apoi se face caracterizarea somatica iar pentru alte tulpini se face tipizarea fagica. Hotaratoare pentru incadrare este caracterizarea antigenica. Nu se confirma salmoneloza prin examen histopatologic ci doar daca este vorba de fenomene hiperplazice a sistemului limfoid. Profilaxie si combatere Pentru infectii produs ede Salmonella specifica gazdei (S. abortigene, S. choleresuis) se poate recurge la imunoprofilaxie alaturi de profilaxie sanitara. Pentru salmonelele ubicvitare, masurile profilactice sunt in exclusivitate sanitare si/sau asociate cu profilaxie medicamentoasa. Se incearca utilizarea ca masura profilactica a florei competitive de excludere administrata in hrana diferitelor specii susceptibile, pentru a bloca receptorii pentru adezinele salmonelice. Daca in cazul salmonelelor specifice unei gazde, procedurile de combatere si dezideratul tintit sunt iradicarea si indemnizarea efectivului, pentru salmonelele ubicvitare, obiectivul este de a limita contaminarea, diseminarea si de a dezlocui aceasta flora din ecosistem. Aceasta tendinta este avantajoasa pentru ca exista o atitudine generala in favoarea produselor ecologice.

SALMONELOZA PORCULUI

Etiologie: S. cholerae suis-specifica porcului, produce paratifoza porcilor S. california pentru acestea doua sunt S. anatum doar purtatori S. typhisuis S. tiphymurium S. enteritidis

Pentru ultimele trei specii pot dezvolta infectii cu caracter septicemic (la tineret) sau colita salmonelica, uneori ca prima expresie clinica sau ca infectie asociata altor stari morbide. Salmoneloza imbraca si manifestari cutanate, motiv pentru care intra in categoria bolilor rosii ale porcului; se produce cianoza pielii din cauza stazei determinata de toxinele salmonelice care determina fenomene de coagulare intravasculara difuza, localizata in special la nivelul membrelor si ratului. Se poate asocia o dermatita cu caracter necrotic; cianoza extremitatilor este semn premergator al exitusului.

Clinic:o Fenomenele septicemice sunt insotite de sindrom febril infectios adica

tahicardie, tahipnee, polidipsie, abatere, scaderea capacitatii de deplasare, diaree, moartea precedata de cianoza extremitatilor. Acest tip

65

evolutiv are aspect acut, fenomenele de enterocolita avand aspect subacut sau cronic.

o Enterocolita se manifesta prin diaree, diminuarea sporului in greutate, cresterea consumului specific, porcul are aspect de animal murdar, stare de intretinere necorespunzatoare, par lung, mat, hirsutism, piele acoperita de cruste. Adesea este asociata colitei salmonelice se regaseste variola si ectoparazitismul.

Modalitatea de declansare a invaziei: ectoparazitism (sursaa de infectie), prin prize repetate de sange, se asigura diseminarea virusului variolei (cutanat se inregistreaza leziuni variolice), se trece printr-o faza de viremie ceea ce constituie factor declansant al enterocolitei salmonelice. Tablou lezional: Formele septicemice de salmoneloza franca (la tineret) este caracterizata de diateza hemoragica, hiperplazia splenica, congestia si hiperplazia hepatica, hemoragii limfonodulare, seroase, subepicardice, gastrice. Formele subacute la tineret si grasuni au drept manifestare cel mai adesea enterocolita ce are drept caracterizata lezional prin hiperplazia formatiunilor limfonodulare intramurale, inflamatia difteroida a mucoasei colonului (colita difteroida difuza, aspect taratos; dispunerea concentrica, nodulara a fibrinei indica locul unde erau formatiunile limfonodulare intramurale), hiperplazia limfonodulilor care au aspect elastic, translucid, mustosi pe sectiune. Congestia hepatica, ectazia vezicii biliare si ingrosarea peretilor acesteia, hiperplazia splenica. Aspectul macroscopic este caracteristic de splina marita in volum, culoare violacee (se confunda cu culoarea ficatului de staza intalnit in salmoneloza), consistenta elastica, cauciucata. La pliere tinde sa revina la forma initiala, capsula splenica este tinuta sub tensiune. Gastrita cataral-hemoragica in zona fundica, hemoragie punctiforma in corticala renala pe fondul congestiei corticalei, leziune caracteristica dar care necesita diagnostic diferential fata de alte entitati infectioase mai ales cand tabloul lezional este incomplet. Sunt mentionate si formele subacute pulmonare, artrite salmonelice, subacute sau cronice. Diagnostic diferential: fata de pesta Diagnostic de suspiciune:

o Ancheta epidemiologica la purcei in perioada intarcatuluio Tablou clinic: diaree, cianozao Tablou morfopatologic: enterita necrotica

Diagnostic de confirmare: examen bacteriologic si test de seroaglutinare cu antigene de grup. Profilaxie nespecifica: conditii optime de intretinere in perioada de intarcare, igiena adapostului si furajelor, examene serologice si bacteriologice, DDD periodice. Profilaxie specifica: vaccinuri inactivate cu tulpini din focare, imunizare activa.

CURSUL 2

SALMONELOZELE AVIARE

66

DEFINITIE: boli infectocontagioase, septicemmice si inoculabile produse de germeni din genul Salmonella; exista peste 200 de tipuri. Expresia clinica este dependenta de varsta, data infectiei prin tulburari genitale, digestive si polimorfe.

PULOROZA(diareea alba bacilara)

Este o boala infecto-contagioasa transmisibila cu evolutie acuta, cu mortalitate embrionara mare si la puii dupa ecloziune; poate fi intalnita si la curci. Etiologie : S. pullorum si S. gallinarum

Ornitina Citratat

Christensen Cisteina gelatina

d-tartrat

S. pullorum - ++ + +S.. gallinarum + -(+/-) - -

Rezista 14 luni in sol; 3 luni in fecale, 1-3 luni pe lemn contaminat; distrusa la 550C in 20 minute si in formol 1‰ in 5 minute. Sensibila la nitrofuran si deerivatii sai, sulfamidee si antibiotice. Epidemiologie:

Receptivitate: ca specii sensibile gaina, curca, paun, fazaan, bibilica, prepelita, rata, vrabie, canar. Varsta cea mai sensibila este reprezentata de primele 5-7 saptamani ( este maxima la varsta de o zi); la varste mai mari evolutia difera. Puii din oua infectate si cei care s-au infectat in primele zile sufera cele mai severe forme iar mortalitatea este de 60-70%. Contaminarea oualor se poate face in timpul incubatiei dar si la nivelul cloacei prin salmonelele eliminate prin fecale. Pasarile care supravietuiesc sau se infecteaza mai tarziu dezvolta forme clinice carora le pot supravietui devenind purtatoare si eliminatoare pe termen lung.

Surse: pasari bolnave si ouale acestora, embrionii infectati, fecalele adultelor purtatoare; incubatorul, asternutul, adapostul, apa.

Transmitere: vertical prin ou la nivelul vitelusului si orizontal pe cale digestiva, respiratorie si prin coaja oului.

Factori favorizanti: densitate mare, incubatoare nedezinfectate. Dinamica: sporadico-enzootica.

Patogeneza:a) oua infectate care ajunse la incubatie favorizeaza dezvoltarea si

multiplicarea salmoneleleor, acestea produc moarte embrionara sau ecloziune aparent normala dar cu procentaj mic.

b) Pui din oua infectate fie in eclozionator fie prin contact direct cu puii sanatosi pot deteermina aparitita bolii, rezultatul fiind moartea sau cronicizarea bolii care va fi sub forma unei infectii latente cu exprimare la maturitatea sexuala.

La puii care eclozioneaza sau care se contamineaza in prima zi la ecloziune, boala se exprima ca diaree de culoare albicioasa, cretoasa, foarte bogata in salmonele.

Clinic:

67

In cazul in care infectia s-a produs din timpul incubatiei, dupa a doua saptamana de incubatie, la examenul ovoscopic se poate observa viabilitatea embrionilor si se poate formula un diagnostic de suspiciune prin aceasta. In alta situatie puii ajunsi la ecloziune sunt incapabili sa ciocneasca coaja, altii care ciocnesc prezinta vitelusul neresorbit decat partial. Un pui infectat care a eclozionat, la examenul transcutanat a regiunii abdominale inferioare prezinta vitelusul sub forma unei vezicule de dimensiuni mult mai mari decat normal in momentul ecloziunii. La puii aclozionati, boala se manifesta acut, septicemic in prima saptamana, manifesta abatere, somnolenta, anorexie, polidipsie, stare tifica, diaree alba, dopuri cretoase reprezantate de concremente de fecale si mai ales de urati, ocluzii si caracteristic este piuitul plangator. Exitus in proportie de 95-100%. Evolutia este subacuta si cronica la puii mai mari de 7 zile, mortalitate 80-90%, iar la puii mai mari de trei saptamani scade mortalitatea dar indivizii afectati vor deveni purtatori cronici. La adulte evolutia este rar acuta, frecvent cronica cu localizare generala si se manifesta prin scaderea apetitului, tulburari digestive, slabire, anemie asociata cu insuficienta hepatica si diminuarea peristaltismului intestinal, scade productia de oua sau apar oua cu modificari; atitudini anormale asociate cu peritonita vitelina care este rezultatul caderii ovulelor atrofiate in cavitatea toraco-abdominala. Exiata situatia in care pe acelasi ovar apar ovule atrofiate dar poate exista si cate un ovul normal iar acelea atrofiate sufera modificarea respectiva datorita modificarilor topografice. Leziuni: La pui se observa noduli pulorici in ficat, pulmon, miocard, proventricul, perete intestinal; enterita catarala, cecumuri cu continut pastos, distrofie hepatica, congestie renala, sac vitelin neresorbit. Procesele inflamatorii sunt de tip hiperplazic( leziuni de tip nodular dar histo au caracter hipeplazic). Nodulii pulorici prezenti in organele embrionilor morti in coaja, la ecloziune sau in primele doua saptamani prezinta foarte mare importanta pentru diagnostic. La gaini in forma acuta se observa prezenta unui exudat fibrinos in cavitatea abdominala, hepatomegalie cu focare necrotice, noduli pulorici in cord si pulmon, doudenita catarala. In forma cronica se constat ovarita cronica, salpingita si pseudoconcremente, peritonita si pericardita fibrinoasa, spleno si hepatomegalie. Diagnostic:

de confirmare-ex bacteriologic pentru salmonelele mobile D de depistare-ex serologic RSAR cu sange integral, RAL diferential-coccidioza, aspergiloza, bronsita infectioasa prognostic-vital, economic, epidemiologic-grav.

Combatere si profilaxie: Declararea rapida, carantina de gradul trei. Tratament:

furazolidona 400g/tona furaj sulfamide 0,3-0,5% in apa sau furaj tetracicline 500-600g/tona furaj(0,02-0,04g/Kgcorp/zi)

Profilaxie: nespecifica :dezinfectia adaposturilor, a oualor, a incubatoarelor

(curatire mecanica, dezinfectie, fumigatie, proba sanitara), a

68

eclozionatoarelor; pe suprafata oualor sunt prezente salmonele care determina contaminarea mediului prin praf iar in timpul incubatiei traverseaza coaja si recontamineaza oul, in vitelus existand deja saaalmonele.

specifica : 1. supravegherea serologica pentru ca salmonelele

determina aparitia de anticorpiRSAR in cazul reactiei pozitive se procedeaza la sacrifixcare si izolare (daca

RAL reactia este pozitiva la reactia de aglutinare rapida pe lama se trece la analiza cantitativa adica reactia de aglutinare lenta in tuburi). Primul test se realizeaza inainte de intrarea la ouat si apoi la 24 de saptamani, 100% din efectiv in linii pure, 25% bunici si 10% parinti.

2. vaccinare cu 9R sau substante uleioase; presupune prezenta anticorpilor in sange si nu se mai fac examene serologice

TIFOZA AVIARA

Boala infecto-contagioasa, septicemie, acuta sau cronica, la gaini si mai rar la adultele altor specii. Etiologie: S. gallinarum Epidemiologie:

receptivitate: gaini mai mari de trei luni, curca, bibilica, paun, prepelita, fazan

surse: pasari bolnave, purtatoare si eliminatoare, asternut, apa, furaje, sol transmitere: orizontal, mai rar vertical, prin vectori mecanici cale: digestiva, transcutanata

Dinamica: enzootic, stationar Clinic: incubatie 4-5 zile pana la 2-3 saptamani. Hipertermie, abatere, anorexie, polidipsie, cianoza (anemie), subicter.

PASTEURELOZELE MAMIFERELOR

Se caracterizeaza printr-o larga raspandire in ceea ce priveste speciile susceptibile; nu exista specii de animale care sa nu dezvolte o anumita infectie pasteurelica. Sunt boli enzootico-epizootice produse de serotipuri bacteriene din genul Pasteurella ( P. multocida, P. haemolytica) manifestate prin fenomene septicemico-hemoragice, cu evolutie subacut-cronice ce determina inflamatii fibrino-necrotice. Se caracterizeaza prin evolutie de tip supraacut de cea mai scurta durata: 24-36 ore. Clinic si lezional, caracteristica septicemica se pastreaza la toate speciile, dominata de diateza hemoragica in formele acute si supraacute si de fenomene inflamatorii fibrino-necrotice in formele subacute si cronice.

69

Ca raspandire se recunosc un numar mare de gazde, pe tot globul, exceptand cei doi poli pentru ca salmonelele au caracter conditionat al declansarii expresiilor clinice al infectiei, conditionat de umiditate, temperaturi crescute si de oscilatii bruste in aspectul meteorologic. Multe pasteurele dezvolta la animalele gazda portaj inaparent clinic dar care sub aspectul factorilor favorizanti eclozioneaza si determina boala. Cele mai grav afectate sunt pasarile, iepurii, bovinele, suine. In Romania zonele potentiale sunt: podisul Transilvaniei, cursul superior al Oltului (zone cu umiditati crescute si schimbari bruste de temperatura). Epidemiologie: Gen Pasteurella multocida si haemolytica, gen Yersinia pestis si pseudotuberculosis, gen Trasiella.

Pasteurella multocida Este mica, polimorfa, cocobacil, neciliata, nesporulata, capsulata la izolare, prin cultivare poate pierde capsula; 0,3-0,5μ/0,6-1,5μ, cu capete rotunjite, gram negativ, polaritate la colorare, aeroba-facultativ anaeroba. In bulion turbiditate moderata, pelicula groasa si depozit caracteristic(aspect de tirbuson). Pe agar colonii mici si mijlocii, opace, fluorescente-tip S sau roua, transparent albastrui-tip R, aderente; colonii mari mucogene tip M. Apartenenta la gen se stabileste pe baza proprietatilor biochimice: indol, glucoza, zaharoza, maltoza, manitol pozitiv si hemolizine negativ. Tulpinile aviare dau reactii pozitive la arabinoza si negativ la fosfataza, tulpinile mamifere au reactii pozitive la xiloza si fosfataza Structura antigenica: in 1947 se confirma prin seroprecipitarea si hemaglutinarea pasiva; s-au identificat patru tipuri A, B, C, D si E descopeerita inn 1961 si in fiecare tip exista mai multe subtipuri:

tip A si B+E la vaci tipul A determina pneumonii tipul B determina pasteurelozaa septicemica

tipul A determina holera aviara tipul A si D determina pasteureloza la porc tipul C apare la caine si pisica

In exclusivitate animalele bolnave ( primare) reprezinta surse de contaminare. Caile de transmitere sunt reprezentate de calea digestiva, respiratorie prin contact direct fiind modalitatea de diseminare. Dinamica de la cazuri sporadice pana la emzootii explozive functie de prevalenta portajuluii si intensitatea factorilor de risc favorizanti. Evolutia clinica este de tip septicemic-hemoragic. Specii receptive( in ordinea frecventei si a agresivitatii):

rumegatoare mari( bovine si bubaline) care dezvolta boal sub forma clinica a septicemiei hemoragice, o forma edematoasa exprimata prin edeme calde, invazive, mortalitate si forma pectorala;

iepure; rumegatoare mici; porc.

In afara faptului ca mamiferele dezvolta boala grava recunoscand ca agent etiologic un anumit subtip de Pasteurella multocida, la toate speciile de mamifere intalnind subtipuri de Pasteurella multocida cu patogenitate limitata, redusa care insa prin caracterul lor de epifit participa la procesele infectioase si inflamatorii in 70

calitate de oportunist manifestand potential patogenic prin dezvoltarea de leziuni fibrinonecrotice cu localizare mai ales pleurala si pulmonara, complicand sau mascand leziunile primare cu alta etiologie. Frecvent la porc determina pleurita, pericardita fibrinoasa, impresionante ca elziuni dar care sunt atestate consecutiv investigatiilor de laborator ca fiind cauzate de Pasteurella multocida cu capacitate paatogenica scazuta. Ele insa isi exacerbeaza potentialul patogenic pe taramul favorizant reprezentat de infectii virale acute de tip gripa, boala Aueschi, rinita cu infuzii sau in asociatie cu geermeni din genul Actinobacillus, Bortadella. Pasteurella haemolityca Determina la bovine si ovine pneumonii iar la pasari afectiuni respiratorii. Primar apare ca febra de transport si mamita la oaie. Este hemolitica, pozitiv indol, lactoza; se deosebeste de Pasteurella multocida prin unele proprietati biochimice si prin nevoia de factori de crestere ( sange, ser, biotina). Prezinta o mare diversitate antigenica: antigene capsulare- A, B, D, E in cazul Pasteurella multocida si A, T in cazul Pasteurella hhaemolityca. Aceste tipuri au mai multe biotipuri; antigene somatice. Rezistenta la 600C timp de 10 minute, la radiatia solara 2-3 zile; la putrefactie cateva saptamani; pe medii de cultura la tempeeratura camerei rezista luni sau chiar ani ( isi pierd patogenitatea). Dezinfectante active: soda caustica 1%, formol 2%, fenol 0,5 %. Diagnostic: Examenul bacteriologic din material patologic de tip os lung nedeschis, insamantat pe medii specifice. Obligatoriu tipizare serologica si se recurge pentru testarea patogenitatii la proba biologica pe soarece. Patogenitatea: Rapiditatea expresiei clinice si tabloul de tip septicemic hemoragic sunt corelate cu factorii de patogenitate cu care sunt dotate pasteurelele: capsula si cele doua tipuri de toxine. Prezenta capsulei face ca generatia de pasteurele sa se dubleze din jumatate in jumatate de ora. Tratament: -antibiotice; pasteurelele sunt sensibile la antibiotice uzuale dar efectul microbicid face ca aspectul toxiemic sa se agraveze. Tratament putin aplicat in evolutii supraacute. -imunoprofilactic cu vaccinuri inactivate instituindu-se inainte de expunerea animalului la factorii de risc: primavara inainte de iesirea la pasunat.

PASTEURELOZA AVIARA(holera aviara)

Reprezinta una dintre cele doua boli majore ale pasarilor prin impactul economic extrem de sever, alaturi de pesta aviara. Este produsa de subtipul Pasteurella multocida A5, A8, A9; pot gazdui infectii provocate si de alte pasteurele. Sunt receptive la infectia cu aceleasi subtipuri de pasteurele si fac holera aviara toate galinaceele si palmipedele cu acelasi subtip. Cele mai severe semne clinice le exprima ratele. Nu fac holera pasarile sub 2 luni din cauza influentei varstei asupra receptivitatii. Sursele sunt reprezentate de pasarile bolnavedar izbucnirile clinice au la origine existenta de purtatoare:

transmiterea primara (bolnave si purtatoare)

71

corelata cu aparitia factorilor favorizanti: stresanti, meteo (frecvent primavara si toamna)

Dinamica caracteristica holerei: enzootica exploziva in sistemul gospodaresc; in sistemul intensiv are caracter enzootic; evolutia exploziva este preecedata de o faza preepizootica rezultatul fiind cresterea pierderilor prin mortalitate si care corespunde cresterilor cantitative a surselor de infectie, urmeaza faza enzootica exploziva propriuzisa care are drept expresie clinica socul (evolutie supraacuta) evolutie de 16-24 ore. Actiunea este mai rapida cu cat dezintegrarea pasteureleloreste mai rapida. Pasarile surprinse in viata exprimand boala pot sa prezinte stare de abatere profunda, diaree dar evolutia acuta nu depaseste 36 de ore. Tabloul lezional trebuie coroborat cu durata evolutiei:

supaacuta : domina leziunile de tip diateza hemoragica cu petesii pe seroasele cavitatii toracoabdominale, petesii subepicardice (epicardita hemoragica cu prezenta hemoragiilor punctiforme). Tot la nivel cardiac, consecutiv tulburarilor de permeabilitate vasculara in sacul pericardic se acumuleaza o cantitate mare de exudat, usor opalescent care capata consistenta de albus de ou la deschiderea sacului pericardic, in contact cu aerul. In acest exudat se gasesc culturi de Pasteurella multocida pura care ajuta la confirmarea diagnosticului.

Ficatul este organul ce sufera cea mai mare agresiune toxica, exprimata in formele supraacute printr-o degenerescenta hepatica ( aspect lutos, galbui sau de ficat gras pentru ca in formele a caror evolutie depaseste 12-24 ore in ficat apar necroze de dimensiuni miliare –hepatita necrotica). Enterita catarala care la nivelul duodenuluiare si caracter hemoragic difuz.

Diagnostic de confirmare: Prezenta manifestarilor epidemiologice caracteristice, cu afectarea unui numar mare de pasari, cu mortalitate maxima in timp scurt, examen bacterioscopic pozitiv inseamna 99,9% holera. D.p.d.v. oficial declararea bolii se realizeaza dupa testarea patogenitatii tulpinii ( proba biologica). Dificultati de diagnostic apar in efectivele industriale cu antecedente care practica medicatie profilactica pentru „de toate” adica antibiotice in furaj in doza injumatatita si care mascheaza expresia clinica caracteristica. Se recomanda izolarea pasteurelelor din os lung nedeschis si se impune testarea patogenitatii alaturi de tipizare si subtipizare.

CURS 3

Confirmarea diagnosticului: Boala este usor de confirmat:

• examen bacterioscopic : un element important pentru orientarea investigatiilor de laborator (se executa un singur frotiu din amprenta epicardica, din continutul sacului epicardic, amprenta heptica, coloratie Gram si albastru de metilen); se constata ca este un cocobacil bipolar, prezinta capsula/halou in jurul cocobacilului care se pune in evidenta prin coloratie specifica.

• examen bacteriologic : se realizeaza insamantari pe medii uzuale (24 ore –dezvolta culturi cu morfologie caracteristica) din os lung nedeschis.

72

Aceste elemente alaturi de situatia epidemiologica tipica ; morbiditate 100%, mortalitate 90-100%, interval de timp scurt de evolutie si izbucnire exploziva, duc la confirmarea diagnosticului. In sistemele industriale de crestere se constat rar acest aspect pentru ca se practica medicatia antistres (antibiotice in doze profilactice-injumatatite) dar prezenta bolii este ritmica la intervale de timp. Explozia epidemiologica a infectiei cu Pasteurella este atipica ceea ce duce la dificultati in punerea diagnosticului si orientarea suspiciunii. Pasteurella include numeroase serogrupe avand reprezentanti cu spectru de patogenitate variabila (nepatogen-conditionat patogen-patogen). Izolarea Pasteurellei in situatii atipice de boala se face din os lung nedeschis si este obligatorie testarea patogenitatii (in septicemia din holera aviara nu este obligatorie testarea patogenitatii). Holera aviara afecteaza pasarile cu cea mai buna stare de intretinere, alaturi de o evolutie care nu poate fi apreciata in timp ca durata, alaturi de tulburari clinico-lezionale ceea ce pune probleme in formularea diagnosticului de suspiciune. Elementele epidemiologice si clinice sunt de baza pentru diagnosticul diferential:

• receptivitatea pe care o manifesta toate speciile de pasari• durata evolutiei clinice (chiar absenta acestor semne clinice si instalarea

brusca a exitusului)• expresia clinica de soc apoplectic sau boala digestiva.

D.p.d.v. lezional cel mai greu de discrimanat sunt cazurile de evolutie supraacuta , cand tabloul lezional poate fi incomplet datorita endotoxinelor eliberate brutal de Pasteurellele lizate-pot lipsi necrozele miliare si se creeaza aspectul de ficat distrofic, gras. Se realizeaza examinarea seroaselor pentru leziuni hemoragice. Diferentierea de pseudopesta aviara intereseaza alte specii, niciodata palmipedele:

• expresia clinica este de mai lunga durata, niciodata moarte supraacuta fara expresie clinica

• este boala sistemica, intereseaza aparatul digestiv si/sau respirator; manifestarile nervoase sunt prezente intotdeauna (diaree hemoragica, verzuie, pasarea boleste)

Se face diferentierea de tifoza: evolutia in tifoza este subacuta la adult, moartea intervine dupa „zile” de evolutie cu deteriorarea starii de intretinere. Niciodata nu se inregistreaza valori maxime de mortalitate si morbiditate. Holera aviara se declara oficial ori de cate ori se izoleaza o Pasteurella multocida din os lung nedeschis, se realizeaza caracterizarea d.pd.v. serologic existenta serotipurilor A5, A8, A9 sau se recurge la testarea patogenitatii este patogen in dilutii de 10-7). Prognosticul:este dezastruos vital si economic desi este posibila efectuarea tratamentului, dar intervine durata scurta a evolutiei, instituirea terapiei nu atenueaza pierderile prin mortalitate datorita lizei brutale a populatiei de Pasteurelle. Tratamentul: reduce dupa 2-3 zile pierderile pana la nivelul tehnologic admis dar are un „pret”: dureaza minim 7 zile care nu garanteaza sterilizarea purtatorilor; in unele ocare se constata ca dupa intreruperea tratamentului se instituie o perioada de liniste epidemio-clinica (coincide cu perioada admnistrarii dozelor injumatatite de antibiotic) apoi incepe si cresterea pierderilor prin mortalitate apoi reizbucneste. Reluarea terapiei dupa 2 saptamani

73

de la intreruperea furajarii medicamentoase poate sa rezolva cazurile de boala aparute la broiler in ultima saptamana de exploatare (permite ca pasarea sa ajunga la greutatea de sacrificare, dar cu respectarea timpului de asteptare dupa administrarea de antibiotice) Imunoprofilaxia:este o alta alternativa pentru exploatarile in care holera aviara tinde sa reapara an de an, la fiecare seri de pasari nou introduse si este legata de mentinerea in permanenta a zonei infectate. Dar metoda „totul plin-totul gol” alaturi de DDD ar trebui sa previna aparitia bolii. In acest caz ar trebui scurtat timpul de exploatare si sa nu mai existe exploatare o perioada de timp. Vaccinarea, datorita particularitatilor Pasteurellei (G-, structura antigenica slab imunogena), are performante de 50%. Se poate realiza vaccinarea cu vaccin viu cu tulpini atenuate PmCU, sau cu vaccinuri inactivate preparate din tulpinile din focar, adjuvantate cu Al(OH)3 sau cu adjuvanti uleiosi iar in aceste situatii gradul de protectie este satisfacator. Se utilizeaza in efectivele de bunici si in efectivele de gaini ouatoare pentru consum. Dezavantajul consta in administrarea in inoculare intramusculara individuala ceea ce inseamna manopera multa , actiune stresanta aspra pasarii. Sunt posibile reactiile locale la locul de inoculare datorita adjuvantului ce pot duce uneori la deprecierea masei musculare.

CURS 4

ANTRAXUL(plus xerox)

Diagnosticul de confirmare: Se realizeaza examen bacteriologic si bacterioscopic dar trebuie sa se tina cont de vechimea probelor. Daca probele sunt vechi, reactiile pot iesi fals pozitiv sau fals negativ. In muschi, dupa 6 zile, nu se mai gasesc bacili cu capsula, se vor gasi bacili dispusi in lanturi scurtela care a inceput proteoliza si cu cat proba este mai veche, se evidentiaza capsule goale si in final nu se mai pot observa nici acestea. Din aceste motive se recomanda realizarea testului Ascoli care evidentiaza proteinele lantului de bacili. Se efectueaza si proba biologica. Prognosticul este grav d.p.d.v. epidemiologic; grav din punct de vedere vital acolo unde exista forme supraacute, septicemice la ovine si caprine. La celelalte specii prognosticul este rezervat in functie de forma clinica. Combatere prin tratament curativ sterilizant a animalelor bolnave. Tratament cu antibiotice: penicilina, tetraciclina, erytromicina. Rezultatele sunt mult mai bune daca tratamentului se asociaza si serul hiperimun anticarbunos. Tratamentul se soldeaza cu vindecarea clinica a animalului si cu sterilizarea lui biologica. Tratamentul se continua 2-3 zile dupa scaderea febrei. La animalele sanatoase, supraveghere zilnica cu termometrie in functie de statusul imun al efectivelor ca si din dinamica imbolnavirilor inregistrate se recomanda fie vaccinarea animalelor clinic sanatoase fie administrarea de ser hiperimun anticarbunos cu vaccinuri la 14 zile dupa administrarea serului.

74

Vaccinarea anticarbunoasa ramane obligatorie pentru rumegatoare. Boal poate sa apara totusi, in situatia in care nu s-au facut vaccinarile complete si asemenea situatii se caracterizeaza prin aparitia de cazuri sporadice. In situatia in care ne confruntam cu izbucnirea enzooticase instituie combaterea: izolarea si tratarea animalelor clinic bolnave. Se mentine supravegherea termometrica a animalelor si vaccinarea de necesitate sau seropreventia de necesitate. In cazul aparitiei antraxului in stabulatie, alaturi de masurile specifice se impune inlaturarea furajului. Animalele care au trecut prin boala, daca au beneficiat de terapie, se vaccineaza dupa 2 saptamani. Vaccinarea se realizeaza cu vaccinuri acapsulogene sau apatogene, edematogena si foarte buna imunogena. Se foloseste pliul cozii sau o alta regiune in care eventuala aparitie a unui edem sa nu influenteze negativ starea animalului. Daca edemul nu se asociaza cu febra, nu este periculos; daca apare , ca reactie postvaccinala, alaturi de edem moale pastos si scaderea temperaturii locale si febra se trece imediat la tratament cu antibiotice si/sau ser hiperimun si revaccinarea animalului dupa remiterea clinica dar nu mai devreeme dupa administrarea serului si vaccinului. Serul hiperimun se injecteaza intravenos, subcutan sau intramuscular, 25-50 ml la animalele mici si 100-500 ml la animalele mari. Se realizeaza o administrare unica sau in administrari repetate la 5-6 luni . Tratamentul asociat ser hiperimun cu antibiotic scade dozele la jumatate si se instituie pe minim 5 zile. Tratamentul general: corticoizi ( dexametazona), diuretice (furosemid). Masuri generale de profilaxie:

• nu se deschid cadavrele• nu se efectueaza operatii sangeroase• nu se folosesc pasuni sau furaje contaminate• curatenie mecanica si dezinfectie cu substante sporocide (acid peracetic)• termometria tuturor animalelor, tratarea animalelor febrile, vaccinarea la

14 zile dupa ultimul tratament, carantina se ridica la 14 zile de la moartea sau vindecarea ultimului caz.

Profilaxie specifica:• vaccinarea cu sporovaccin 1190 R, reactii postvaccinale: edeme,

hipertermie, scaderea productiei de lapte, avort la scroafe• in zonele in care nu s-a inregistrat cazuri, o data la 10 ani se realizeaza

vaccinarea• pentru animalele scoase la pasunat, vaccinarea se realizeaza inainte de

pasunat

La ovine se fac vaccinari generale o data pe an la efectivele in varsta de peste 2 luni, in perioada martie-mai, cu completari lunare. In judetele si/sau localitatile cu antecedente epizootice in ultimii 10 ani, vaccinarea se repeta la 6 luni.

1. vaccinarile generalese executa concomitent cu examenul pentru bruceloza sau la citirea tuberculinarilor

2. vaccinarea se evidentiaza individual in tabele3. daca se procura furaje din zone cu antecedente epizootice de

antrax, vaccinarea se repeta dupa 6 luni4. vaccinarea se executa cu cel putin 14 zile inainte de scoaterea la

pasune iar pentru ovine cu 21 zile inainte de predare in ingrasatorii.

75

RUJETUL Definitie: boala infectioasa, septicemica, obtinuta la porc dar si laom, produsa de Erysipelotrix insidiosa, caracterizata prin hipertermie, tulburari generale grave, leziuni cutanate. Toate fiintele pot exprima infectiile cu bacilul rujetului. Tineretul tuturor speciilor dar in special cel de rumegator mic si al galinaceelor si palmipedelor fac rujet. Transmisibilitatea de la un animal bolnav la cel sanatos este relativ limitata in sensul ca nu neaparat toate animalele clinic sanatoase care vin in contact cu bacilul rujetului, exprima boala. Portajul foarte larg raspandit, in natura existand numeroase surse de infectie. Nu toti subiectii contaminati exprima boala. Raspandire si importanta economica: Boala este raspandita pe tot globul, cu frecventa maxima in tarile temperate. In Europa se manifesta ca enzootie in lunile calde, in nordul Africii, Asia, zonele limitrofe oceanice, Austrialia si Noua Zeelanda (miei si oi), america de Nord (porci si curci). Etiologie: Erysipelotrix insidiosa Morfologie: bacil scurt, fin, subtire, drept sau incurbat cu dimensiuni de 1-2 μm, grupat pe perechi, filamente cu dimensiuni de 20μm. Gram labil, aerob. Medii uzulae: bulion (turbiditate uniforma, la agitare se formeaza valuri, iar in depozitele vechi se observa filamente), pe agar (colonii mici, punctiforme, cenusii-albicioase, aderente). Structura antigenica:

• A (forme acute de boal) in Romania• B (forme avortate de boala, valoare imunizanta superioara)• N (forme avortate)

Rezistenta: In culturi 6 luni iar in carne 4 luni daca se relizeaza sarare si

afumare Rezista la enzime ( hialuronodaza, neurominidaze), care sunt

responsabilitatea elementelor celulare Patogenitatea este direct proportionala cu cantitatea de

neuraminidaza pe care o produce.

Epidemiologie: Receptivitate mai mare la porcii mai mari de 2 luni si mai mici de 1 an. Rasele perfectionate sunt mai susceptibile; caracter sezonier pentru porcii din gospodarii ( sezoane calde). In sistemul industrial de crestere, caracterul sezonier nu se mai exprima. Caracterul sezonier este mai sugestiv pentru corelarea intre semnele clinice si declamsarea semnelor de rujet. Cea mai mare receptivitate o au mieii, apoi viteii, manjii, tineretul mamiferelor salbatice, pasarile domestice. Rujetul are caracter de zoonoza pronuntat profesionala. Dintre animalele de laborator, sensibile sunt: soarecele si porumbelul. La porc reproducerea experimentala nu poate fi folosita ca metoda de confirmare si diagnostic. Tot ce este lume vie poate sa gazduiasca bacilul rujetului. Au fost identificate ca surse de infectie fainuri de peste contaminate. Cel mai frecvent bacilul se gaseste in natura ca germeni de portaj; din porcii sanatosi, 60% poarta bacilul in tonsile.

76

Alti factori de risc: ecto si endoparazitii. Animalele cu forma clinica de rujet, elimina bacilul prin secretii si excretii,inclusiv prin saliva si jetaj ceea ce asigura contaminarea. De regula, declansarea bolii survine la un timp foarte variabil dupa contactarea bacilului. Cai de transmitere: autoinfectie, digestiv, transcutanat. in cazul in care sursa de infectie a fost endogena, boala nu manifesta tendinta de difuzare iar dinamica va fi sporadico-enzootica. Daca sursa de infectie a fost exogena, boala are evolutie enzootica iar in gospodarii are caracter stationar. Patogeneza: este data de sursa de infectie si de patogenitatea tulpinii, aceste doua elemente confera caracter sporadic sau enzootico-epizootic. Are drept consecinta afectarea cimentului intercelular pentru ca acele enzime actioneaza asupra legaturilor la care participa acidul sialic astfel incat la depasirea actiunii barierei tonsilelor se declanseaza septicemia, multiplicarea bacteriei in patul circulator, reflectandu-se in afectarea peretelui circulator, afectarea trombocitelor si hialinizarea mediei vasculare. Aceste fenomene duc la modificari histopatologice fiind diferite in raport cu patogeneza si forma clinica a infectiei. Rujetul este o boala foarte diferita d.p.d.v. patogenetic in raport cu forma clinica si originea infectiei:

Forma septicemica este consecinta evolutiei imediate a contaminarii in infectie si boala

Forma subacuta si cronoca d.p.d.v. aptogenetic sunt expresia unor manifestari autoimune declansate de infectie intr-un organism in care exista deja anticorpi care au deja situsuri antineuraminidazice. Interactiunea dintre acesti anticorpi si bacilul care reinvadeaza organismul duce la formarea complexelor imune anticorp-bacil cu efect nefavorabil asupra organismului: aceste complexe se depun la nivel renal si articular.

Tablou clinic: Se inregistreaza modificari cutanate de tip dermatita eritematoasa, in ambele situatii patogenetice, in forma supraacuta(numita si rujetul alb) nu exista, insa, expresie cutanata. In forma septicemica: forma rar intalnita, hipertermia depaseste 420C, abatere, inapetenta, disfunctie respiratorie. Aceasta forma evolueaza in 24 de ore cel mult, mortalitate 100% Forma acuta: este insotita de sindrom febril, conjunctivita, tumefierea pleoapelor, diaree alternand cu constipatie, eventual voma, animalul refuza sa se deplaseze, in 36-42 ore apar modificari cutanate: pete congestionate in regiunile cu piele fina ( fata interna a coapselor, urechi, gat, abdomen). Aceste pete sunt nedenivelate, cu tendinta de a conflua si, uneori capata o nuanta violacee. La presiunea cu degetul se constata disparitia coloratiei, urmata de revenirea la culoare. La confluarea petelor si aparitia culorii violacee, prognosticul devine grav, mortalitate 80-90%, dar daca nu se produce acest lucru, boala se cronicizeaza. Forma subacuta:sau urticariforma, se numeste astfel datorita particularitatilor leziunilor cutanate reprezentate de placade rectangulare, denivelate, culoare rosiatica, ce apar in regiunile cutanate opuse zonelor interesate de eritem (regiunea dorsala a cefei, a trenului posterior) care persista pana la 10 zile si uneori pana la 2 saptamani. Intre 8-18 zile de al debut se pot vindeca spontan, fenomenul fiind semnalat de evolutia leziunilor cu revenirea la normal a culorii leziunilor; in aceasta etapa leziunile capata aspect inelar pentru ca in final sa se remita. Este posibila declansarea septicemiei mortale sau remiterea clinica a rujetului

77

urticariform cu cronicizare. Animalul nu se sterilizeaza ci ramane infectat si deci purtator la un anumit nivel. Forma cronica este rezultatul cronicizarii formeii acute sau consecinta depunerii complexelor imune la nivelul valvulelor cardiace. Disconfortul devine evident la efort si subiectii mor subit la efort. Forma articulara (artrita rujetica) se inregistreaza la porc, ovine si cal. Forma cutanata manifestata prin gangrena uscata si sfacelarea unor suprafete intinse cutanate si cicatrizarea vicioasa. Formele sunt asociate intre ele. Tablou lezional: Cu semiologia bolii se identifica leziunile cutanate, dar in forma supraacuta lipsesc leziunile cutanate si la deschiderea cadavrului, dominanta este diateza hemoragica si hiperplazia splenica. In forma acuta se constat dermatita eritematoasa, acumulare de lichid cavitar in cavitatea abdominala si toracica in care se observa coagulii mici de fibrina. Reactie hipreplazica generala generata de sistemul limfatic, congestia acestuia, hipeplazia splenica, glomerulonefrita si gastrita hemoragica. La nivelul cavitatii toracice se observa congestia si edemul pulmonar. Dupa 2-3 zile de la debutul bolii, perturbarile circulatorii duc la acumularea de exudat, inclusiv la edemul pulmonar In forma cronica este prezenta endocardita vegetanta cu modificarile de staza datorita insuficientei cardiace cronice. Se mai observa congestii si edeme in zonele declive, gangrena uscata cutanata, artrite rujetice anchilozante ca urmre a organizarii in exudat fibrinos, a depozitelor conopidiforme si a necrozei cartilajelor. Diagnosticul: De suspiciune: este simplu de pus atunci cand se coreleaza specia, varsta, specia cu exprimarea cutanata. Diferential: de salmoneloza, pasteureloza, antrax, soc caloric, fotodeermatoze, intoxicatii. Confirmare: examen bacteriologic, bacterioscopic, bioproba, in functie de rezultatele la tratament ( la antibiotice se remit brusc). Tratament: antibiotic asociat cu ser antirujetic, i.v. sau i.p. 0,5-1ml/kg cu repetare la 24 ore. Penicilina 2000-4000 U.I./kg. Profilaxie: vaccinare cu vaccin viu VR2 care este o tulpina nepatogena pentru soarece dar patogena pentru porumbel. Vaccinarea nu este obligatorie, dar este recomandabila, postvaccinal ne putem confrunta cu imbolnaviri (stresul de vaccinare care determina eclozionarea portajului deja existent) dar se instituie tratament si se revine cu vaccinarea. Rujetul la alte specii:

Oi, miei: septicemie sau articular cu agalaxie Taurine: septicemie mortala sau forma cardiaca, artrite.

LISTERIOZA

Definitie: boala infecto-contagioasa produsa de Lysteria monocitogenes cu evolutie sporadico-enzootica la mamifere si pasari, manifestat clinic prin encefalita si avorturi, iar lezional prin focare inflamatorii necrotice in SNC, ficat, splina, miocard, rar se manifesta hematologic prin mononucleoza.

78

Etiologie: Lysteria monocitogenes, in natura saprofit in sol, furaje, silozuri; mortalitate 90-100%. Este un bacil fin, scurt, polimorf, ciliat, frotiurile se realizeaza din LCR, se observa dispunerea lui in perechi de 3-4 filamente sau izolat. Este aerob, pe medii lichide, turbiditate discreta, pe medii solide, colonii albastru-verzui. Foarte rezistenta la temperaturi de 2-80C timp de 2 ani. Receptivitate: om, ovine, caprine, bovine, suine, gaina, gasca, curcan, rozatoare salbatice. Calea de contaminare poate fi respiratorie, digestiva, transplacentar, prin lapte. Dinamica: aparitie spontana, sporadico-enzootica stationara. Patogeneza: de la calea de patrundere in organism ajunge la .......... unde se multiplica, apoi trece in sange determinand septicemie si avort. Clinic: incubatie 10-30 zile. Forme evolutive:

Nervoasa Avortigena Septicemica Oculara Cerviganglionara

La om evolueaza forma nervoasa cu meningoencefalita, jetaj si forma avortigena. La porc se poate intalni forma septicemica, abortigena, nervoasa si digestiva. La rozatoare evolueaza forma septicemica, abortigena si nervoasa. Tablou lezional: la om, rumegatoare, suine leziunile de la nivelul SNC sun tde tip infiltrativ-hemoragic:

a) Congestii, hemoragii, hematoame la nivelul vaselor din encefalb) Focare purulente, mici in bulbc) Congestia sinusurilor si cornetilor nazalid) Distrofii hepatice zonale sau congestie si hemoragii subcapsulare, situatie

identica si in splina si rinichie) Miei, vitei, purcei: hepatita necrotica miliaraf) Gestante: inflamatia organelor genitale, retentie placentara, metritag) Avortoni: congestie generalizata, hepatita miliara necrotica.

La rozatoare: edem, lichid in cavitati, focare necrotice in ficat, miocard, splina, mononucleoza.

Diagnostic: de confirmare: LCR din locuri de electie. Diagnosticul diferential se face fata de enterotoxiemie, boala Aujeski, intoxicatii, dar in absenta avortului este destul de greu de facut diferentierea. Tratament: antibiotice curente, dar in unitati cu antecedente se face vaccinare profilactica de necesitate inainte de gestatie. Daca populatia de rozatoare este bine reprezentata, ca masura profilactica se recurge la distrugerea rozatoarelor.

CURS 9 APRILIE VARIOLE-POXIVIRUS

La porc este boala de mizerie, alaturi de alte boli infectioase(salmoneloza) si boli produse de ectoparaziti. Caractere generale: evolutie stadiala: macula, papula, vezicula, pustula, crusta, decrustizare, cicatrizare. Macula reprezinta eritem local, papula reprezinta inflamatia zonei eritematoase intradermic, vezicula este

79

degenersecenta balonizanta iar pustula se formeaza prin suprainfectarea continutului veziculei (peretele tisular al vezicii este rezistent la factori mecanici si nu se rupe ca in cazul febrei aftoase, dar contine puroi). Pustula se deschide si se formeaza crusta iar sub ea se produce cicatrizarea. Durata exprimarii fiecarui stadiu este diferita in functie de specie. La porc eruptia se produce prin diseminarea transcutanata de catre ectoparaziti sau prin viremie si leziunile sunt prezente in diferite stadii. Confirmarea diagnosticului: consta in izolarea, identificarea virusului, determinarea proprietatilor incluziogene a virusurilor care determina aparitia de incluzii cu denumiri aferente. Profilaxia: consta in luarea masurilor de carantina profilactica la import si la introducerea in efectiv, nu se face vaccinare antivariolica dar in lume, la exportul ovinelor se poate solicita vaccinarea (in Africa de nord se proctica vaccinarea). In romanie nu se mai vaccineaza animalele contra voriolei, tara noastra fiind indemna de variola ovine (la ovine diseminarea este enzootico-epidemica cu forme severe si chiar mortale, motiv pentru care este mai ingrijoratoare depistarea acestei boli la ovine decat la celelalte specii). La pasari datorita structurii dermului evolutia este de macula, papula, nodul si crusta (lipsesc stadiile de vezicula si pustula). Exantem se numeste localizarea pe piele a leziunilor si enantem pe mucoase.Variola apare la toate galinaceele. Prognosticul este foarte grav in formele enantematoase (curca si porumbel). Exista tipuri de variole adaptate: galinar, columbar, de curca, de canar cazuri in care apare un tip de imunitate incrucisata in raport cu clasa. Profilaxia consta in vaccinari cu preparate din tulpini care recunosc alta gazda decat celei careia se vaccineaza, spre exemplu cu tulpina patogena pentru porumbei se vaccineaza gainile. Difteriovariola are evolutie simultana cu expresia enantem-exantem, este bola endemica la pasari din sistemul extensiv si la porumbei si are profilaxie specifica.

TURBAREA / RABIA

Este boala infectioasa comuna tuturor animalelor cu sange cald si este transmisa prin inoculare, boala infectioasa si contagioasa; este produsa de un virus si are evolutie severa, acuta spre exitus (inexorabil, odata declansata clinic). Expresia clinica este de meningoencefalita acuta si agresivitate, paralizie ce precede exitusul. In antichitate plaga produsa prin muscatura de caine era cauterizata sau se ajungea la amputare, atunci cand cainele era turbat. Etiologie: -familia Rabdoviridae, gen Lyssavirus (neted); -are forma caracteristica de glont; - proteinele din invelis sunt reprezentate de acizi neutralizanti sau hemaglutinanti in „vivo”; -proteinele nucleocapsidale sunt raspunzatoare de fixarea complementului; -este virus neurotrop; -agentii majori sunt reprezentati de serotipuri iar agentii majori de tulpini neacoperite de antigenic de vaccinuri comerciale. Antigenic se cunosc patru serotipuri: unul clasic (virusul salbatic, dde strada sau european), serotipurile 2 si 3 se numessc Lagos si Mocola (din Africa)

80

si serotipul 4 Duvenhagen. Primele trei serotipuri dau imunitate incrucisata si inoculate pe orice cale produc in 15-30 de zile turbareai in forma ei caracteristica. Virusul salbatic european este cel mai agresiv pentru caine si om. Celelalte serotipuri s-au izolat si identificat la animale din arealul geografic respectiv. Proprietati biologice: indiferent de tulpina inducraspuns imun, produc incluzii intracitoplasmatice in neuroni ceea ce ajuta la confirmarea diagnosticului. Innoculat subcutan, virusul nu produce boala dar inoculat in SNC induce turbarea paralitica. Exista tulpini de origine canina care necesita doze foarte mari pentru a fi infectante pentru vulpi si invers. Tulpinile de lilieci sau rozatoare produc bolala la alte specii. Exista tulpini fixe, tulpini de strada sau citadine si tulpini salbatice sau silvatice.

• Tulpinile silvatice induc turbarea dupa o perioada variabila de timp indiferent de calea de inoculare.

• Tulpinile fixe obtinute in laborator s-au obtinut prin pasaje succesive, au perioada de incubatie de 6-8 zile. Tulpinile fixe nu se mai propaga catre SNC pe calea filetelor nervoase (neuroprobazie) dar si-au pastrat imunogenitatea. Inoculate direct in SNC produc turbarea paralitica dupa perioada fixa de incubatie. Sunt folosite pentru realizarea vaccinurilor inactivate.

Proprietati fizico-chimice: virusul rabic se distruge usor sub actiunea solventilor organici, a derivatilor de amoniu cuaternar si a agentilor oxidanti. Se distruge la 500C, rezista la congelare si temperatura ambientala rezistenta este conditionata de substrat (mediile proteice favorizeaza supravietuirea virusului). Unele tulpini fixe, atenuate prin pasaje intrracerebrale determina paralizii ascendente. Tipul de tulpina conditioneaza forma de boala care poate fi furioasa sau paralitica. Tulpina fixa se cultiva pe linii BHK, neuroblastom sau celule stabilizate, pe SNC „in vivo”, pe ou embrionat. Rezistenta la pH-ul din stomac este de pina la 3-5 ore motiv pentru care este posibila transmiterea pe cale digestiva, in cadavre rezista la putrefactie mai mult de 45 de zile (a nu se necropsia fara manusi, ochelari masca pentru ca se transmite prin mecanisme respiratorii oculara), la rezistenta congelari-decongelari. Sobolanii, soarecii, liliecii reprezinta rezervor (nu fac intotdeauna boala, mentin virusul in stare latenta). Epidemiologie raspindirea in toate tarile lumi cu exceptia unor tari insulare, boala endemica in peninsula Balcanica, Botosani, Suceava. In centrul si vestul europei, SUA, America de sud-viteza de deplasare a frontului rabic este de circa 2-20Km/an ,30-60 Km/an. Receptivitate toate mamiferele si acidental pasarile. Transmitere muscatura,zgarietura cu inoculare de saliva virulenta (virusul se excreta prin glandele salivare) reprezinta cale specifica; cale digestiva prin aerosoli (inhalare), conjunctival. Factori de risc specia ,compozitia salivei, tulpina, patogenitatea, nivelul la care s-a realizat muscatura, interpunerea altor structuri intre tesut si muscatura. Adaptarea tulpinei la o specie gazda face ca patologia ei sa fie diferita la alte specii (foarte agresive/sunt necesare doze mult mai mari).Varsta animalului (animalele tinere mai susceptibile) exemplu tulpinile tip Flury adaptate pe ou pe ou embrionat dintre care tulpina de tip LEP imbolnaveste cateii sub 3 luni dar nu si pe cei mai mari de 3 luni (ii imunizeaza). Saliva: sunt periculoase muscaturile canidelor; saliva are un plus de hialuronidaza ce distruge cimentul intracelular iar virusul progreseaza din aproape in aproape. Daca nivelul la care

81

s-a inoculat saliva este reprezentat de teritorii bogat inervate duc la exprimarea bolii in timp mai scurt (locul de electie pentru terapia antirabica este injectie in burta). Perioada de incubatie este foarte variabila (intervin factorii de risc). Riscul foarte mare este in cazul manipularii materialului patologic, a preparatelor oro-faringiene prin prelevare. Risc maxim este in zone foarte bine inervate (cap gat, membre anterioare). Dinamica: sunt cazuri sporadice ducand la mici enzootii la animalele domestice,enzootic in mediul silvatic la vulpe si lup (Suceava si Botosani). Evolutia este enzootica la unele specii, pe unele teritorii legat si de sezonul de monta si cautarea hranei (Asia, Africa-cainii de strada; in America de Sud rabia apare si la bovine in Sud Est, datorita atacului nocturn al liliecilor hematofagi purtatori de virus rabic). Originea cazurilor 91% caine, 2% pisici, 3% alte animale domestice, 2% lilieci, 1% vulpea . Patogeneza : in prima faza, ajuns in muschi sau in celule epileptice din mucoasa olfactiva, se multiplica la nivelul miocitului, ajunge la placa motorie de unde are progresie ascendenta catre SNC (in 6 zile) la neuronii motori si senzitivi. In SNC se multiplica si centrifug, prin intermediul nervilor,disemineaza in organe declansand „septinevrita”. Se constata prurit, iritatie locala ducind la automutilare. Afectarea neuronilor din cerebel si scoarta duc la crize de excitatie, cand s-au lizat neuronii apar fenomene paralitice. Multiplicarea in SNC a virusului duce la aparitia hiperestezie si agresivitatii. Viremia este tranzitorie, nesemnificativ pentru disiminarea infectiei. Saliva este purtatoare de virus rabic si are capacitatea infectanta timpurie, contine cele mai mari cantitati de virus, inca dinaintea semnelor clinice specifice rabiei. In retina virusul apare foarte timpuriu iar amprenta cojunctivala este metoda de diagnostic. Manifestari clinice: halucinatii (pericol imaginar, raspunde hiperestezic la stimuli normali-subliminali). In 10-12 zile de la declansarea formei furioase se produce paralizia muschilor intercostali ducind la moarte (asfixie). Dupa neuroparalizie (virusul ajunge in SNC prin intermediul neuronilor ascendent in 6 zile), virusul ajunge in toate organele (tendoane, muschi). In cazul animalelor moarte de rabie incluziile si particulele virale sunt prezente virtual in toti neuronii din creier, nervi spinali, ganglioni nervosi, cornee. Se impun restrictii in cazul carcaselor sacrificate de necesitate. Clinic: incubatie medie (de la contaminare pana la aparitia semnelor clinice)-la caini 15-30 zile; rumegatoare mari 30- 150zile; oi 17-111 zile. Limite de variatie 3-4 zile /11 ani. Se accepta in mod curent durata de pina la 1 an. Evolutie acuta cu doua forme furioasa sau paralitica . La caini in 60-70% din cazuri apare forma furioasa. La cal, porc frecventa este turbarea paralitica.

• Forma furioasa in circa 10 zile (la caini) parcurge 3 faze: 1)Prodromala 2)Perioada de stare 3)Faza paralitica1)Faza prodromala caracterizata prin patru grupe de modificari -de comportament, animalul se ascunde, sta la intuneric, nu raspunde la chemare, e speriat sau afectuos. -de temperatura: o prima faza la 39,5 0C-40 0C se numeste febra premonitorie, se remite dupa 4-5 zile.

82

-hematologice: leucocitoza dar cu modificari ale formulei sangvine, eozinopenie, scaderea monocitelor a trombocitelor, crescut PMN, modificari ce reprezinta sindrom hemoragic de alarma. -de apetit (pervertit, scazut). Apetit hidric prezent fara hidrofobie (la animale pentru ca hidrofobia este caracteristica omului), doar imposibilitatea consumului datorita parezei (la om fizica, la auzul picaturii determinind spasm glotic). -boala proteiforma, polimorfa, exitus dupa paralizie 2) Perioada de stare : animalului ii dispare frica, are halucinatii, este agresiv fata de un obiect sau fiinta la stimuli normali, dispare instinctul de conservare, pupile dilatate, strabism, latraturi cu sonoritate modificata din cauza paraliziei faringelui (latra ruginit, spart, urlet prelung afonie), facies agresiv. Odata cu paralizia mandibulei se constata scurgerea filanta a salivei. Hiperestezie, dromomanie, fracturi fara semne de durere. Prurit, iritatie, automutilare (dilacereaza pielea, tesutul muscular fara a exprima durerea). Cainele parcurge sute de kilometri urmarind halucinatiile, agresind, consumind cel mult apa, paraliziile progreseaza mandibula, limba, nu mai poate face prehensiune, saliva abundenta se scurge (filetele nervoase ale SNV sunt excitate de virus) contaminind traseul,oameni in intilniti. Sfirsitul parcursului 3)Faza paralitica pareze, paralizii antero-posterioare, decubit, asfixie. Stare fizica de epuizare, deshidratare, blana murdara , leziuni la nivelul muschilor, oaselor, mucoasa bucala murdara, acoperita de praf , uscata (paralizii timpurii). Saliva animalului infectat contine virusul si este infectata cu mult timp inaintea declansarii fazei prodromale . Saliva contine virusul cu maxim 10 zile inaintea denclansariimanifestarilor clinice, in cazul unei muscari animalul este supraveghetat 10-15 zile.

• Forma paralitica are progresie antero-posterioara, primele doua faze lipsesc sau sunt pasagere, apare sindromul „de os in git”.

Turbarea la bou are forma furioasa cu hipersalivatie neliniste accentuata progresiv ducand la pierderea simtului de conservare, agresivi plus fata de caini, paralizie generala, moarte. Forma paralitica este caracterizata de sensibilitate gloso-faringiana cu disfagie, inapetenta, hipersalivatie paralizie,agonie, moarte. La oi si capre evolutia este foarte furioasa, rar paralitice,similar bou. La cal se caracterizeaza prin stare de neliniste agresivitate, muscatura, prurit ducand la automutilare, paralizie. La porc: agitatie, zgomote permanente, paralizie, moarte. La pasari: agitatie, tipete caracteristice,agresivitate, paralizie moarte. Tabloul lezional caracteristic in faza paralitica: muschi emaciati, animalul pare murdar, bot, tren anterior murdarite de saliva, leziuni traumatice (fracturi). Se descopera uneori plaga rabigena, agravata de prurit. La dechiderea cadavrului –singe coagulat partial, aspect asfixic -corpi straini in stomac -in SNC congestie, edem meningeal Histologic: in SNC si ganglionii nervosi se constata prezenta de incluzii, corpusculi in neuronii din coarnele Amon si cerebel. Incluziile intracitoplasmatice sunt oxifile (element patognomonic), se constata distructii neuronale (distrofii si necroze) in acelasi timp cu desfasurarea unui proces reparator cu celule gliale formandu-se noduli Babes. In encefal este prezenta meningo-encefalita limfocitara nepurulenta cu infiltratie limfocitara difuza in SNC. Se mai observa perivasculita limfocitara, in ganglionii senzitivi procese de proliferare gliala cu formare de noduli.

83

Examene serologice: nesemnificative chiar daca apar anticorpi. La testul imunofluorescentei se pot observa reactii fals pozitive. Proba biologica: inoculare intracerebrala la soricel (in ziua 5-6 paralizii pe tren poaterior, moarte in 21 zile) . Vaccinul antirabic se prepara pe substanta nervoasa de soricel.

infectia salivei contaminare stres

cantitate, loc 0..................................... ● zile, luni, ani neuroprobazia SNC perioada prepatenta (cel putin 6 zile) septinevrita

organismul elaboreaza anticorpi

1, 2 si 3 reprezinta perioadele bolii.

85%an. cont. virusul virus nu este prezent in saliva in saliva

10%

4% -15 -10 -8 -5 -3 -2 -1 0

84

1 2 3

-10 pana la 0 reprezinta perioada de supraveghere a animalului muscat chiar vaccinati fiind, se aplica tratament antirabic la om.

CURS 16 APRILIE Diagnostic de suspiciune: semne clinice ale formei furioase sau paralitice; se face diagnostic diferential fata de entitati exprimate prin sindroame nervoase proprii fiecarei specii. Diagnosticul de confirmare: prin metodologie oficiala bazata pe declansarea simultana a trei tipuri de investigatii. Materialul patologic este reprezentat de substanta nervoasa din encefal sau amprente din glanda salivara si cornee. Metodele: IF, histologic, bioproba pe soricei sugari sau iepure.

1. Testul imunofluorescentei se face pe amprenta de SNC, cu ser antirabic marcat cu substante fluorescente. Limitele metodei tin de stadiul evolutiv al bolii in momentul recoltarii materialului patologic. Reactiile fals pozitive apar prin captarea de catre antigenul fluorescent a celulelor moarte. Avantajul metodei consta in rapiditate pentru ca se executa in 6 ore.

2. Examenul histologic necesita trei zile minim. Rezultatul pozitiv este reprezentat de prezenta incluziilor intracitoplasmatice oxifile Babes-Negri insa absenta lor nu exclude boala pentru ca unele tulpini nu produc incluzii. La rumegatoare localizarea frecventa este cerebelul, la caine, stratul poliedric din cornele Amon.

3. Bioproba consta in inocularea de triturat de SNC aseptizat intracerebral la soricei sugari sau in limbul sclero-cornean la iepure. Soriceii se tin sub observatie 21 de zile, toti cei care au murit dupa a 5-a zi se examineaza prin IF si histo.

Combaterea Confirmarea bolii obliga la declarare, instituirea masurilor de carantina de grad III; animalele din zona de carantina au urmatorul statut:

• animalul turbat exprima semne caracteristice de boala, confirmat prin examene de laborator:

-nu se sacrifica pentru confirmare ci se asteapta exitusul-animalele suspecte de turbare care au muscat stapanii se sechestreaza, se instituie perioada de observatie sanitar-veterinara timp de 10 zile de la muscatura (apar semne in ziua a 11-a, saliva nu continea virusul la data muscaturii)

• animalele suspecte de contaminare -animalele care au fost muscate de un animal turbat se numesc contaminate :se sacrifica daca nu au muscat sau se instituie „perioada de observatie” daca au muscat-in cazul animalele ce au fost muscate de animale suspecte de turbare, se adopta conduita pentru animalele suspecte de turbare care au muscat si se incheie peerioada de observatie dupa ce s-a dat verdictul pentru animalul sursa. Daca alta specie decat carnivorele („fundul de soc epidemic”) se afla in categoria suspectelor de contaminare, se adopta o conduita care depinde de intervalul care s-a scurs de la agresare. Animalele de interes economic muscate de animale suspecte, in primele 6 zile de la data presupusei inoculari se sacrifica de necesitate si carnnea se da in consum conditionat dupa indepartarea loculuimuscaturii. Daca trec 6 zile de la contaminare, se recurge la distrugerea cadavrului in totalitate. Vaccinarea profilactica se executa numai de necesitate la animalele necontaminate din zona carantinata. La caine, pisica, animale salbatice se

85

practica imunoprofilaxia obligatorie (la caine vaccinare obligatorie anual de la 6 saptamani, apoi anual). Vaccinarea se face cu vaccinul traditional preparat pe creier de oaie cu tulpini de virus rabic fix. Pot da accidente in cazul repetarii (1‰) datorita unei stari de sensibilitate afta de mielina producandu-se un soc anafilactic, uneori paralizie progresiva ascendenta. Se recomanda antihistaminica si corticosteroizi la animalele de interes economic. Vaccinul obtinut pe culturi celulare se administreaza la 6 saptamani (maxim 3 luni) si sunt:

1. preparate cu tulpinii vii atenuate (SAD, ERA) pe linii celulare renale de pprc, hamster

2. preparate cu tulpini adaptate pe ou de gaina (aviarizate):tulpina Flury, HEP si Lep pentru pisici

3. pentru lichidarea focarelor silvatice de rabie s-au omologat procedeee de vaccinare cu momeli inoculate cu virus rabic si administrate in padure (capete de pui sau peste cu capsule).

Vulpea devine blanda, intra in curtile oamenilor, devine afectuoasa si uneori musca. Atentie la jupuirea animalelor de blana vanate sau gasite moarte. S-a reusit indemnizarea unor teritorii: state insulare, Canada, Finlanda, Suedia, Danemarca. Rabia se afla pe lista B a OIE-058 Profilaxie:1). Supravegherea prin imunoprofilaxie directa si dupa cza prin examen histologic siivirusologic la carnivorele domestice si salbatice si la celelalte mamifere domestice moarte/taiate de necesitate care au prezentat simptome neervoase. Notificarea se face conform ord. MAA nr. 156/27.12.1999 pentru aprobarea normei sanitar-veterinare privind anuntarea, declararea si notificarea bolilor transmisibile ale animalelor.2). Suprvegherea clinica obligatorie timp de 10 zile a carnivorelor care au muscat/zgariat persoane. Pentru examenul virusologic, inclusiv bioproba si examen histologic se trimite la LSVSJ si IDSA capul animalelor in intregime cu respectarea conditiilor sanitar-veterinare obligatorii privind prelevarea, ambalarea si expedierea probelor in scop de diagnostic.3). Probele de creier de la rumegatoarele domestice si salbatice la care diagnosticul de rabie a post pozitive sau negative, se vor examina histo.

BOALA AUJESKY

Boala acuta infecto-contagioasa a mamiferelor salbatice si domestice, cu semne nervoase la purcei si semne respiratorii la adulti si prurit intens la alte specii. Etiologie: herpes virus, ARN, cultivare pe PK, RK, FLK, prin pasaje pe membrana corio-alantoidiene ii scade patogenitatea. Identitatea patogenica este diferita de virulenta. Rezistenta: la 1000C 60 secunde, la 600C 30 minute, la 370C 28 zile, 1-40C 2 ani; rezista in cloruri 5% si in lapte, in soda 0,5%, in formol 1-2%. Rezista 5-15 zile in gunoi, 1-8 zile in sol, 18-26 zile in fan, 18-37 zile in lemn. Epidemiologie:

86

Receptivitate: suine, taurine, ovine, caprine, carnasiere, cabaline, urs, mistret, nurca, dihor, cartita, la infectii expeerimentale este sensibil iepurele, cobaiul si hamsterul. Surse de infectie:-porcii bolnavi/vindecati care elimina prin jetaj, urina, lacrimi, saliva-cadavre si urin a de sobolani-rezervor natural este sobolanul, sunt purtatori si eliminatori de lunga durata-pentru carnasiere: reziduuri prelucrate, carne, rozatoare. Surse secundare: furaje, vehicule, vizitatori. Dinamica: functie de specie si tip de exploatare:-la porc este enzootica, foarte contagioasa-pentru alte specii este necontagioasa Patogeneza: La porc, calea de contaminare poate fi este digestiva, prin mucoasa conjunctivala, vaginala, cutanat, prin lapte, transplacentar. La carnasiere calea digestiva, la rumegatoare digestiv prin apa si furaje dar si transcutanat. Disemineaza retrograd pe calea axonilor neuronilor senzitivi catre ganglionii nervosi regionali si apoi in invers, cel mai frecvent spre maduva osoasa si SNC (encefalite). Tablou clinic: incubatie de 3-6 zile. In cazul infectiei transplacentare, aceasta se produce la sfarsitul gestatiei, purceii fatati fiind bolnavi sau se imbolnavesc imediat dupa fatare. Prezinta tremuraturi, convulsii, spumozitati, afonie, decubit lateral, moarte in 24 ore. La sugari incubatie este de 1-14 zile , infectia se produce postpartum, se caracterizeaza prin hipertermie (41-420C), abatere, inapetenta, decubit prelungit, convulsii, spumozitati la gura, afonie, dispnee, mers in manej, propulsie/retropulsie, pedalari, moarte in 1-2 zile. Purceii de 2-8 saptamani prezinta manifestari nervoase, sindrom febril, abatere, frisoane, spumozitati, voma, semne nervoase, agitatie, ataxie, torticolis, mers in cerc, pivotari, accese de convulsie epileptiforme (oprire brusca, recul, decubit, hiperestezie, afonie, anauroza. Durata este de 1-3 zile, moarte precedata de paralizii. La porcii de 2-4 luni, situatia este asemanatoare. Grasunii au forma respiratorie, febra, abatere, inapetenta, stranut, tuse, jetaj, dispnee, „caine sezand”, vindecare dupa 3-7 zile, pierderi de 3-5%, avort la gestante. La adulti evolutia este fara semne clinice, semene respiratorii, febrilitate, scaderea consumului, somnolenta. La taurine, ovine si caprine boala evolueaza cu hipertermie, abatere, tahicardie, dispnee, tremuraturi musculare, hiperexcitabilitate, scrasniri din dinti, salivatie spumoasa, meteorism, afonie,, facies anxioos, prurit, moarte in 24-48 de ore. Calul prezinta abatere, inapetenta, hiperexcitabilitate, facies anxios, salivatie, incoordonari in mers, moarte in 1-3 zile. La caine evolutia este similara turbarii: febrilitate, ianpetenta, abatere, isi recunoaste stapanul dar nu raspunde, latra, este nelinistit, sperios, iritabil, agresiv fata de alti caini, prurit violent pe cap si gat, voce modificata, afonie, salivatie spumoasa, moarte in 24-48 de ore. Pisica este apatica, boala se manifesta prin inapetenta, sallivatie abundenta pe piept si membre, este solitara, miauna plangator, pruritul pe cap si gat este prezent la mai putin de 50% din cazuri. Tablou anatomopatologic

87

Purceii sugari prezinta necroze miliare in ficat, splina, pulmon, rinichi; la avortoni situatia este identica. La adulti si grasuni se constata hiperemie si edem glosofaringian, focare necrotice, difteroide. Sunt prezente microabcese amigdaliene si faringiene, edem pulmonar sau pneumonie serohemoragica. Se observa hemoragii punctiforme in corticala renala. In SNC se constata hiperemie, adica in bulba, tuberculi si coarnele Amon, suprafata cenusie reprezinta zona cu meningoencefalita limfocitara perivasculara, neuronofagie. Incluzii intranucleare oxifile. Leucopenie. Diagnostic diferential fata de: boala Teschen, encefalomielita cu virus hemaglutinat, influenta, pseudopesta africana, streptococie Bioproba se realizeaza pe soarece, in 3-4 zile moare cu prurit, se fac probe din triturat de creier, limfonoduli retrofaringieni, splina, avortoni, cadavre Profilaxia si combaterea: se urmareste mentinerea indemnitatii, boala este declarabila, carantina de gradul III. Vaccinare la porc antiaujesky aviarizat viu „Buk” la 1 zi sau pana la 6 luni cu rapel la 1 luna. La alte specii se foloseste vaccin inactivat PK, saponat, Al(OH)3, 6 luni.

CURS 23 APRILIE

In turbare, OIE recomanda vaccinarea si la alte specii susceptibile: leu, tigru, pantera cu vaccinuri inactivate. Perioada de observatie instituita pentru soareci pe care se realizeaza bioprba era pana acum de 21 de zile dar recent perioada a fost extinsa la 28 de zile. Perioada de supraveghere a cainilor care au muscat se va mari. In pseudoturbare animalul isi recunoaste stapanul, reactioneaza normal, furia se refera la prurit, latenta virala este nespecifica pentru aujesky ci este caracteristica pentru toate bolile produse de herpesvirusuri. Stressul (administrare de corticoizi) determina trecerea din strea latenta a bolii in faza clinic exprimata si seroconversie. Reactia seropozitiva nu implica absenta virusului. Proteinele virale simuleaza receptorii pentru complementul imunoglobulinei ceea ce face ca imunoglobulina sa se lege de glicoproteinele virale, le mascheaza, blocheaza actiunea celulelor LNK. Liza este mediata de complement, este blocata de structuri virale care formeaza receptori pentru anumite fractiuni ale complementului. Citotoxicitatea mediata celular LTC este impiedicata prin semnale biochimice ce impiedica exprimarea antigenelor CMH si astfel inhiba recunoasterea imuna. Interferenta cailor nespecifice de aparare ale organismelor de catre virus si existenta antigenelor in structura virusului, care din punct de vedere biochimic sunt similare, duc la confundarea cu structuri proprii. Interferenta cu reactia imuno nespecifica: inhibitia productiei de IFNγ prin activarea IL2 sintetizate sub controlul LTH. In herpesviroze anticorpii specifici, in majoritatea cazurilor, protejeaza fata de expresia clinica a infectiei dar nu impiedica excretia virala la contactul unui animal serologic pozitiv (postvaccinal sau postinfectie) cu o tulpina virala patogena. Marea dificultate a eradicarii bolii produse de herpesvirusuri este consecinta semnificatiei relative a raspunsului serologic ca si semnificatie particulara a raspunsului imun. Anatomo-patologic: sunt putine elemente macroscopice cu semnificatie, ele intereseaza doua categorii de varsta (exploatare):

88

-la porc tineretul suin (exclusiv si/sau predominant fac forma nevoasa). Leziunile macro: inflamatia fibrino-necrotica miliara la nivelul tonsilelor, necroze miliare in ficat, splina, pulmon, rinichi;-la adulte (forme preponderent respiratorii). Se constata inflamatia fibrino-necrotica si edem glosofaringian, edem pulmonar, pneumonie sero-hemoragica. Daca pruritul s-a exprimat, la inspectie se observa automutilari. In sistemul nervos, in special in bulb, leziunile histopatologice sunt proprii tuturor meningoencefalitelor virale (limfocitare, nepurulente): perivascularita limfocitara, infiltratie limfocitara difuza, noduli gliali ce rezulta in urma neuronofagiei (in special in tuberculii cvadrigemeni, coarnele Amon, substanta cenusie). Semnele nervoase sunt rezultatul afectarii neuronilor motorii sisenzitivi si nu a celor din cortex. Modificarile histologice specifice pseudoturbarii sunt reprezentate de incluzii intranucleare oxifile (Hurst si Nicolau le-au descris) Diagnostic diferential fata de turbare: La porc apar mai multe afectiuni microbiene exprimate prin meningo-encefalita. Atentie la aspectele epidemiologice in diagnosticul diferential ( nu neaparat la aspectul clinic si lezional). Semnele clinice sunt rare in enzootiile de la porc (efectivele se vaccineaza dar la purcei nu se exprima boala). Formele exprimate pot fi respiratorii sau digestive caz in care trebuie sa sse faca diferenta de alte infectii respiratorii. Diagnosticul de certitudine: cea mai rapida modalitate este bioproba, metoda cea mai specifica: inoculare de triturat de SN, secretii de la nivelul limfonodulilor retrofaringieni, tonsile, pulmon, preluate pe tampoane sterile, secretii nazale, inoculate subcutan la iepure, rezultatul fiind exprimarea meningoencefalitei cu prurit intens la locul inocularii. Izolarea, identificarea virusului se face prin testul imunofluorescentei, seroneutralizare. Diagnosticul este foarte dificil cand trebuie pus la purtatorii si excretorii fara semne clinice, la animalele cu latenta, cele seronegative. In nordul Frantei, Belgia, vestul Germaniei unde sunt efective mari de porci, probabil ca situatia nu este rezolvata. In USA predomina patologia porcului, in Europa occidentala evolutia bolii este enzootica, eradicarea foarte dificila din cauza politicii de nevaccinare. Strategii de prevenire si combatere a virusului in functie de destinatia efectivelor:

• efectivele de reproductie se cresc in conditii de indemnitate fata de boala Aujesky

• efectivele comerciale (hibrizii de sacrificare) sunt caracterizate de liniste clinica

Eradicarea in efectivele de selectie a reproducatorilor se loveste de interpretarea serologica ( este negativa) si care poate ascunde un animal latent. Prevalenta reactiilor pozitive intrr-un efectiv:

mai mari de 50%, cazul in care efectivul se elimina (stamping-out), se executa curatire mecanica, deratizare (sobolanul este gazda muta), dezinfectie, vid sanitar minim 30 de zile, repopularea din efective indemne in conditiile supravegherii serologice dupa 30 de zile de la repopulare;

mai mici de 50%, in functie de dimensiunile matcii s-au imaginat diferite strategii bazate pe principiul „testeaza si elimina” (test serologic cu eliminarea reagentilor pozitivi si negativarea

89

efectivului); actiunea este de durata, costisitoare, se ajunge uneori la incheierea perioadei de exploatare fara a reusi negativarea.

Alte strategii de indemnizare sunt cele in care se recurge la folosirea unor vaccinuri al caror raspuns imun sa poata fi diferentiat de raspunsul imun de contact cu tulpini salbatice (exista mari diferente de patogenitate intre tulpinile salbatice dar toate produc anticorpi specifici). Diferentierea animalelor vaccinate de cele infectate se face prin vaccinuri deletate, vii, preparate din tulpini modificate (modificarea genomului; din el se elimina genomul care codifica sinteza gp 1, gp 10, gp 3), tulpini din care s-au eliminat genomurile codificatoare pentru timin-kinaza rezultand tulpini nepatogene, imunogene, fara un anumit epitop cunoscut si care realizeaza protectia fata de forma clinica. Animalele pot fi discriminate cu ajutorul unor reactii tip Elisa ce identifica epitopul care lipseste din tulpina vaccinala dar prezent in tulpina salbatica.

Imunoprofilaxie: in efectivele care nu si-au propus eradicarea si se mai practica la porc in efectivele de reproductie:

• vaccinuri vii din tulpina BUC de virus Ajesky deletata spontan, apatogena pentru porc si imunogena dar patogena pentru celelalte specii

• vaccinuri inactivate cu limite legale de durata a raspunsului imun si aniveluluii de anticorpi protectori. Administrara se face parenteral, raspunsul imun prin exprimarea Ig G

• vaccinuri atenuate, administrare pe calea mucoaselor prin instilatii intranazale (cale naturala de infectare) cu raspuns imun care mimeaza foarte bine imunitatea postinfectiooasa in ceea ce priveste proportiile dintre imunoglobuline

• vaccinarea scroafelor inainte de monta: purceii astfel sunt protejati pana dupa intarcare

• vaccinare de necesitate in focar; vaccinarea animalelor din specii receptive in exclusivitate cu vaccinuri inactivate.

Boala Aujesky se transmite prin coabitare la porc iar la celelalte specii prin ingestie, leziuni cutanate, aerosoli. Pisica si cainele se contamineaza prin consum de produse din carne ( deseuri) de porc si masa ganglionara. Masurile de profilaxie constau in evitarea administrarii de carne cruda de porc la caine si pisica (nu se vaccineaza).

PESTA PORCINA CLASICA (PPC)

Este specifica porcului atat domestic cat si salbatic, este foarte contagioasa, de etiologie virala, sistemica, acuta, mortala, caracterizata prin inflamatii hemoragico-necrotice la nivelul diferitelor tesuturi si organe. Virusul apartine familiei Togaviridae, gen Poxivirus. Virusul se multiplica intracitoplasmatic fara efect citopatic, fara formarea de incluzii si cu tropism pentru endotelii; are efect sistemic. Virusul este relativ sensibil la factori fizici si chimici. Consecutiv infectarii fac boala numai porcii. Rumegatoarele pot dezvolta in conditii experimentale anticorpi specifici. Factorii ce influenteaza receptivitatea tin de animalele susceptibile, de statusul imun care moduleaza

90

expresia bolii, gravitatea si finalitatea. Porcii lipsiti de anticorpi specifici sunt expusi bolii si mor. In Romania se practica politica de profilaxie specifica prin vaccinare, serumizare cu vaccinuri inactivate din tulpina chinezeasca. Vaccinarea duce la uniformizarea statusului imun in populatie dovada fiind ca prevalenta era foarte mica in locurile unde se vaccineaza animalele. Au existat subiecti care scapau la vaccinare dar si indivizi care nu au dezvoltat raspuns imun protector postvaccinal rezultand ruperi de imunitate. Neuniformizarea statusului imun de la individ la individ a mentinut posibilitatea imbolnavirii (rezerva de virus salbatic). Chiar porcii nevaccinati pot excreta virusul salbatic. Porcul mistret reprezinta sursa pentru porcul domestic. Intr-o ferma categoria cu risc maxim este porcul in varsta de 35-42 de zile. Exista diferente de colostrare, deci cantitati diferite de anticorpi colostrali ingerati de purcei. Categoria tinta pentru vaccinare contra pestei porcine clasice:-purceii intarcati la 2 luni-purceii distrofici, tarati, stresati, fara raspuns imun In populatiile cu imunitate postvaccinala nu se produce boala dar se mentin virusurile la nivelul mucoaselor. Se folosesc vaccinuri inactivate care confera protectie scurta de cca 3 luni sau vaccinuri atenuate care confera protectie certa de 6 luni-1 an. imunizarea se poate face prin colostru cu anticorpi protectori pentru primele 3 saptamani. Titrul de anticorpi colostrali este corelat cu cel de anticorpi serici maternali care depind de perioada de timp scursa la momentul vaccinarii. Purceii cu toleranta imunologica provin din scroafe care pe parcursul gestatiei au venit in contact cu tulpina salbatica de virus pestos porcin ele fiind vaccinate edja sau se vaccineaza in timpul gestatiei. Nu se vaccineaza cu vaccinuri vii (tulpini inactivate) pentru ca exista riscul de modificari teratologice si inducerea tolerantei imune. Femelele gestante se pot vaccina cu vaccinuri inactivate. In functie de virus, produsul de gestatie evolueaza diferit: daca infectia se produce in prima teeime a gestatiei se produce avortul; infectare in a doua jumatate a gestatiei: toleranta; infectie in ultima treime a gestatiei: fatare la termen, produsii sunt vii dar neviabili, purceii sunt morti (la femelele vaccinate cat si la cele nevaccinate). Scroafele imunizate cu vaccinuri inactivate transmit virusul transplacentar. Purceii infectati transplacentar excreta virusul timp de 2-11 luni. Calea de transmitere este conjunctivala, respiratorie, digestiva, inoculare. Patogeneza: virusul are tropism pentru endotelii (elemente tisulare ale sistemului reticular, patrunde prin mucoasa cailor respiratorii anterioare, de aici ajunge in tonsile unde se multiplica pentru prima oara, apoi ajung in limfonodulii cervical, patrund in limfocit si de aici in circulatia sangvina (viremie) prin limfocite mobile ajungand in toti limfonodulii superficiali, viscerali, maduva osoasa, tesut limfoid diseminat in peretele intestinal (GALT), alte mucoase. Placile peyer exprima in mod constant interactiunea cu virusul. Dupa 4-5 zile postinfectie, virusul este prezent in toate tesuturile (organe parenchimatoase, epiteliale) motiv pentru care finalitatea bolii este moartea. Evolutia este acuta cu sindrom febril, semne generale, inflamatii hemoragico-necrotice. Statusul imun este influentat si de durata, gravitatea formelor clinice care sunt totusi mortale: evolutiile subacute, cronice, atipice, asimptomatice care asigura portajul (excretia de tulpini salbatice si status imun modificat, poseda protectie, nu fac viremie, virusul ramane cantonat la nivelul GALT, epiteliul glandelor salivare, epiteliul renal si a oricaror alte teritorii care

91

raman in afara actiunii efectivelor imunizate). Porcii excretori supravietuiesc un timp considerabil. La nivelul formatiunilor limfoide se constata distructii, apar inflamatii oportuniste, intercurente. Dpdv clinic, lezional apare sindrom specific actiunii microbului suprapus ce mascheaza actiunea virusului: respirator cu jetaj, stranut si digestiv adica disree, constipatie, voma cu continut bilos, sau evolutie nervoasa cu convulsii si moarte. Formele cronice: evolueaza cu anorexie, depresie, hipretermie, leucopenie (diateza hemoragica), urmata de o aparenta remisie. Limfopenia este reprezentata de injumatatirea formulei leucocitare. Tablou lezional: forma supraacuta se caracterizeaza prin diateza hemoragica, petesii, eritem cutanat, congestie a organelor, tumefactie in limfocentri. Forma acuta se manifesta prin dermatita hemoragica pe seroase si mucoase, limfonodita hemoragica periferica (aspect marmorat) sau totala. In splina apar infarcte rosii marginale si albe; nefrozonefrita hemoragica la nivel cortical; toti limfonodulii sunt mariti in volum mustosi pe sectiune cu hemoragii in corticala. Forma pulmonara este caracterizata prin leziuni congestiv hemoragice / crupale, diateza pe seroase si in cavitatea toracica. Constant se observa hiperplazia formatiunilor imfoide. In SNC, meningoencefalita nepurulenta si la nivelul tubului digestiv apar: ulceratii pe valul palatin ,limba, amigdale, faringe, glota, esofag. In forma subacuta sunt prezente leziuni hemoragice mascate de infectii bacteriene (salmonela) rezultand tiflite si colite fibrino-necrotice nodulare („ butoni pestosi”). La nivel pulmonar Pasteurellele (nepatogene) dau pneumonii si pleurite fibrino-necrotice respectiv exsudativ fibrinoasa. In regiunea abdominala, pe fata interna a coapselor si la extremitatea inferioara a membrelor sub se observa dermatita, diateze hemoragice pe seroase, mucoase,. limfonodita hemoragica localizata periferic. Prognostic: animalele sunt moarte in sapte zile de la debutul bolii. Tablou clinic evolutia poate fi supraacuta 3-7 zile/ cronica /atipica. Boala evolueaza cu hipertermie, 41- 42 0C conjuctivita, edemul furoului, abatere, anorexie, limfopenie. Pe suprafata pielii sunt prezente leziuni cutanate rosii-violacee care nu dispar la compresiune (duc la hemoragii cutanate), dermatite hemoragice abdominale, pe fata interna a coapsei, extremitatile membrelor anterioare; necroza tesutului cutanat duce la dermatita hemoragico-necrotica. In functie de durata supravietuirii se formuleaza si prognosticul. De regula animalul moare intr-un interval de maxim o saptamana; cu cat evolutia este mai scurta, cu atat apar doar tulburari circulatorii. In forma acuta sunt prezenta sindroamele: nervos, respirator si digestiv ceea ce duce la formularea teoriei ca pesta porcina clasica este o boala polimorfa ca exprimare clinica (pareze, paralizii tip polioencefalomielitic; voma, diaree, jetaj, stranut, tuse, dispnee; constant este sindromul febril, cutanat si nervos). Confirmarea diagnosticului: sse face prin biopraba pe purcei nevaccinati (porci santinela), prin examen virusologic si serologic; IF. Sternul nedeschis reprezinta material patologic.

1. anticorpi fluorescenti2. identificare direct pe sectiunea de tesuturi (tonsile, limfonoduri, splina).

Profilaxie:• specifica: vaccinare cu tulpina C (cel vivac). Prima vaccinare la

55-60 de zile, a doua vaccinare la 120 de zile, rapel la indivizii tarati la 90 de zile.

92

In Romania vaccinarea este interzisa in unele regiuni dar se executa supravegherea clinica si distrugerea prin asanarea focarelor. Ca imunoprofilaxie, in alte regiuni se foloseste vaccinul viu si examenul serologic. Exista regiuni ca Salaj, Bihor, Arad, Timisoara unde in ferme si colectivitati de animale se folosesc vaccinuri deletate. Vaccinarea rezervorului silvatic se face cu vaccinuri administrate in oua embrionate. Este interzisa serumizarea si serovirulizarea.• nespecifica: in complexe: supraveghere clinica si anatomo-

patologica a speciilor receptive aflate pe teritoriul Romaniei.

CURS 7 MAI

PESTA PORCINA AFRICANA

In Africa, America de Sud si Europa, ultimul focar s-a semnalat in 1970. Romania este indemna serologic. Clinic si lezional, este similara cu pesta porcina clasica si anume forma (supra)acuta, dar varianta africana este mult mai grava, are evolutie mai rapida. Etiologie: virusul face parte din familia Iridoviridae, este un virus pantrop, rezistent la prelucrarea termica. Excretia virusului se face prin secretii respiratorii, fecale, urina, diseminarea fiind rapida pe cale respiratorie si digestiva prin intermediul ectoparazitilor hematofagi. Evolutie clinica: este de scurta durata 3-4 zile, cu sindrom febril, eritem cutanat, inapetenta, polidipsie, tahicardie, tahipnee, manifestari digestive, respiratorii, nervoase. Se observa inflamatii hemoragice la nivelul dermului, pneumonie, enterita hemoragica, meningoencefalita, pareze, paralizii. Moartea survine rapid. Leziunile caracteristice sunt sever hemoragice, sistemul limfoid diseminat intratisular si organele limfoide (splina) sunt foarte afectate. Limfonodulii devin mase hemoragice, splina este mult marita in volum, este o masa hemoragica. Se observa hemoragii pe mucoase, seroase, exudat hemoragic in cavitati, hemoragii in parenchimuri (corticala renala), enterita, cistita hemoragica, edem si hemoragii meningeale. Diagnostic de confirmare: metode de laborator, ELISA si IF, bioproba pe purcei imunizati antipestos contra PPC-valoare epidemiologica-orientarea profilaxiei, combatere. Nu se practica vaccinarea, boala se afla pe lista A a OIE.

PSEUDOPESTA AVIARA Boala de Newcastle

NDV=virusul bolii de Newcastle. Boala extrem de contagioasa, epizootica-panzootica, specifica galinaceelor, produsa de un paramixovirus cu actiune sistemica. Tabloul clinic

93

si lezional sunt polimorfe: sindrom febril, respirator, digestiv, nervos, perturbari ale productiei de oua (leziunile sunt de tip hemoragico-necrotic la nivelul organelor cu circulatie capilara, adica mucoase si seroase). Leziunile caracteristice sunt proventriculita si tiflita hemoragico-necrotica in focare. Economic concureaza cu holera aviara. Morbiditate 1005, mortalitate in functie de patogenitatea tulpinii si de reactivitatea imuna 90-95%. Nu exista tratament curativ. Vaccinarea se face dupa scheme ce presupun mai multe administrari ceea ce presupune costuri foarte mari. La adulte inceteaza ouatul in cazul infestarii cu tulpini inalt patogene; boala are focalitate naturala in anumite regiuni geografice, unde disemineaza pe distante mari. Paramixovirusul este un virus ARN, monocatenar (cu revers-transcriptaza), prezinta capsida helicoidala (anvelopa cu spiculi mari) ce determina antigenele (glicoproteine) in functie de asocierea lor variind patogenitatea tulpinilor:

• neurominidaza principalii factori ai patogenitatii• factor de fuziune celular• hemaglutinina constant prezenta.

Neurominidaza sufera frevcent modificari ce influenteaza patogenitatea tulpinii. Factorul de fuziune este elementul ce asigura penetrarea virusului in celula tinta, diseminarea virusului de la o celula la alta. Structura chimica, numarul de grupari amino din structura determina patogenitatea: doua terminatii bazice au tulpinile cele mai agresive, care determina infectie sistemica. Toate tulpinile induc sinteza de anticorpi specifici protectori deci imunoprofilaxia este posibila. Patogenitatea in functie de expresia clinica difera in functie de categoriile de varsta. Cele mai patogene tulpini sunt cele ce imbolnavesc galinaceele indiferent de varsta, mai putin patogene sunt cele care imbolnavesc doar tineretul si cel mai putin patogene nu omoara nici macar oul embrionat. In functie de expresia clinica exista tei grupe mari de patogenitate:

1. velogene2. mezogene3. lentogene

Cele velogene sau salbatice identifica doua grupe de tulpini, tulpini viscerotrope care determina aparitia de infectii insotite de tulburari digestive, nervoase sau respiratorii si nervoase. Imbolnavesc toate categoriile de varsta deci au patogenitate deplina. Cele mezogene au patogenitate medie, nu imbolnavesc adultele. Tineretul de pana la 2 luni sunt susceptibili la imbolnavire, prezinta simptome respiratorii, nervoase si perturbarea productiei de oua. Lentogenele sunt nepatogene, nu produc boala ci infectii asimptomatice, tulburari respiratorii discrete. Induc aparitia anticorpilor specifici ceea ce inseamna ca sunt candidate principale pentru realizarea vaccinurilor. Schemele de apreciere a patogenitatii in vivo, in vitro prin testare pe materiale biologice: tulpina embrioni 9-11

zileinoculare intraalntoidiana

pui 1 zi intracerebral

adult 8 saptamani intramuscular/intravenos

velogena moarte moarte moartemezogena moarte moartelentogena moarte

94

Cultivate pe culturi celulare in cazul tulpinilor velogene diametrul insulelor este de 2-4 mm, in cazul tulpinilor mezogene, diametrul este mai mic de 2 mm. Galinaceele, porumbelul, pasarile salbatice sunt susceptibile, palmipedele nu fac pseudopesta (diagnostic diferential fata de holera). Factorii de risc tin de tulpina, patogenitate, structura factorului de fuziune; de gazda-varsta, status imun (exista anticorpi specifici protectori); factori care depind de mediu-sezon in sistemul extensiv (modul de succesiune a generatiilor de pasari), inceputul primaverii, sfarsitul toamnei. Sursele:

• primare: pasari infectate ce elimina virusul prin fecale, secretii respiratorii, lacrimale, cadavrele pasarilor trecute prin boala; pasarile ce supravietuiesc si raman cu sechele in urmatrecerii prin infectie, pasarile adulte ce contacteaza tulpinile mezogene, acestea se multiplica si sunt eliminate prin diverse excretii. Pasarile ce contacteaza o tulpina de NDV, fac boala in functie de patogenitate, dezvoltarea infectiei, multiplicare, dar excreta tulpina respectiva.

Virusul rezista la actiunea factorilor de mediu, se poate transmite la mari distante prin vectori vii sau neanimati, pasivi. Tipul de exploatatienu respecta principiul totul plin-totul gol (sistem extensiv).• secundare: toate obiectele contaminate.

Contaminare: aerogena, digestiva, transcutanata; prin intermediul oului. Epidemiologie: Epizootie cu morbiditate maxima, mortalitate variabila in functie de varsta, status imun si patogenitatea tulpinii. Este un virus endoteliotrop, afecteaza celulele endoteliale determinand tulburari circulatorii, extravazari de sange, leziuni hemoragice, necroze. Este o boala sistemica; tropism neural determinand degenerari neuronale, proliferari gliale. Expresia clinica variaza in limite foarte largi in functie de factorii de risc, status imun, virus, patogenitatea tulpinii, toate acestea determinand expresii clinice diverse ca simptome si severitate. Boala este polimorfa, acuta de obicei, mortala. Nu evolueaza pe un subiect mai mult de 4-5 zile: sindrom febril, digestiv, respirator, nervos, scaderea ouatului. Evolutia supraacuta este cea mai frecventa: maxim 36 ore, cu leziuni hemoragico-necrotice incepand de la cavitate bucala pana la cloaca. Leziunile de la nivelul faringelui, laringelui si cloacei se pot examina la animalul in viata. La nivelul fantei laringo-faringiene se constata hemoragii in focare sub aspectul unor puncte negricioase. In proventricul, varful papilelor glandulare prezinta inflamatie hemoragico-necrotica in focare sau in brau hemoragico-necrotic la intrarea si la iesirea din proventricul. Tot inflamatie hemoragico-necrotica se constata si la nivelul bifurcatiei sacilor cecali, in duoden, cloaca, pulmon. Continutul digestiv este constituit din fecale verzui cu strii hemoragice, in ingluviu continutul este in putrefactie. Caracterul hemoragico-necrotic in focare are mare importanta in orientarea pentru diagnostic, in holera inflamatia are caracter difuz. In functie de asocierea sindroamelor, patologia tulpinii, afectarii productiei de oua se face diagnostic diferential fata de laringotraheita infectioasa, bronsita infectioasa, micoplasmoza. Sindroamele viscerale si sindromul nervos orienteazadiagnosticul. Diagnosticul de confirmare:

1. izolare: pe ou embrionat de gaina, inoculat intraalantoidian cu triturat de SNC; se determina patogenitatea, semnul multiplicarii unui paramixovirus

95

se investigheaza dupa moartea embrionului, prin capacitatea hemaglutinanta a lichidului alantoidian (lichid in amestec cu suspensie de hematii).

2. identificare: prin reactia de inhibare a hemaglutinarii (IHA) cu ajutorul serurilor specifice cunoscute.

3. testarea patogenitatii tulpinilor izolate pentru incadrarea in tipul de patogenitate. Se fac vaccinuri cu tulpini vii lentogene, apatogene pentru adulte. Pasarilor de diferite varste li se inoculeaza tulpini pe diferite cai urmarind patogenitatea ei. Statusul imun este uniformizat dar exista posibilitatea circulatiei tulpinilor salbaticepe subiecti tarati, cu diferite expresii ale tabloului clinic, leziuni caracteristice, fara elemente epidemiologice. Se introduc pasari nevaccinate („santinela”) in efectiv.

Diagnosticul: prin examen serologic, seroneutralizare, IHA. Se folosesc antigene cunoscute, se stabileste nivelul de anticorpi serici. Titrurile care inhiba hemaglutinarea ating valori foarte mari in raport cu titrurile postvaccinale. Se instituie carantina de grad I, este boala declarabila si carantinabila; alaturi de carantina este necesara distrugerea efectivului. Imunoprofilaxia: se utilizeaza doua tipuri de vaccinuri: unul inactivat, adjuvantat si altul viu, care se folosesc in functie de tipul de exploatare, de destinatia efectivului. Pasarile ouatoare, pentru selectie si reproductie se vaccineaza cu vaccinuri inactivate. Pentru pasarile de carne se folosesc vaccinuri vii (exista portaj si excretie de tulpini vaccinale, nu impiedica circulatia virusurilor salbatice; nu ne propunem sa eradicam boala, ci supravietuirea pasarilor). Se prepara vaccinuri din tulpini lentogene (le multiplica, elimina virusul, se vaccineaza intreg efectivul). Avantajele vaccinurilor vii:

1. induce bun raspuns imun protector2. interferenta virala este anterioara atingerii nivelului maxim protector al

anticorpilor specifici3. uniformizarea protectiei la nivelul populatiei (tulpina vaccinala este

excretata de pasarile imunizate)4. costul scazut al manoperei ca urmare a administrarii lor prin apa, aerosoli,

in furaj. Dezavantaje:

1. intarzierea uniformitatii gradului de protectie in populatie (imunizarea este mai tardiva)

2. incompatibilitate cu programele de eradicare. Administrarea in apa de baut a vaccinurilor presupune cateva ore de dieta hidrica; cantitatea de apa bauta de o pasare in functie de vaccin trebuie sa fie cunoscuta iar apa sa provina de la o fantana cu apa neclorinata. Toate pasarile trebuie sa aiba aces la frontul de adapare. Administrarea prin aerosoli presupune intreruperea ventilatiei cu cateva ore inaite de administrare dar cum densitatea este mai mare in sezonul cald pot sa apara probleme. Instalatia de aerosoli trebuie calibrata astfel incatdirectia aerosolilor sa nu permita patrunderea aerosolilor in bronhii dar sa aiba acces in caile respiratorii anterioare. Daca dimesiunile sunt prea mici, pasarile nu se mai imunizeaza, daca sunt prea mari, aerosolii patrund in bronhiole determinand afectiuni respiratorii nespecifice. Exista si varianta dispersarii la nivelul solului sau la nivelul ultimului rand de baterii dar dispersia se realizeaza in timp suficient astfel incat virusul sa se mentina viabil si sa poata fi inhalat. Vaccinarea cu vaccinuri inactivate are urmatoarele avantaje: 96

1. raspunsul imun etse uniform2. elimina riscul excretiei virale

Dezavantaje:1. administrarea este individuala

In urma vaccinarii se urmareste acoperirea din punct de vedere imunologic a virusurilor critice, presiunea infectiilor de intensitate variabila exista in permanenta. La gain i si pui vaccinarea se face la 9-10 zile apoi la 21 sau 42 de zile cu vaccinuri vii. Apoi la 70 de zile si din 3 in 3 luni la gainile ouatoare cu vaccinuri inactivate. La puii de o zi anticorpii protectori de origine vitelina exista dar daca mamele au fost vaccinate dupa 9-10 zile, scade nivelul anticorpilor si se impune vaccinarea. In situatii critice se vaccineaza si puii de o zi. Reducerea presiunii infectiei se realizeaza prin deratizare, dezinsectie, dezinfectie, prin limitarea accesului pasarilor salbatice, prin limitarea circulatiei persoanelor. Vaccinarea pasarilor din sistemul extensiv se face doar daca se afla in jurul fermelor de mare exploatatie industriala.

PESTA AVIARA CLASICA

Este data de un ortomixovirus, frecvent intalnit in Asia. Leziunile au caracter hemoragic. Diagnostic diferential de pseudopesta; pesta clasica se manifesta prin coriza -edem serohemoragic al tesutului conjunctiv de la nivelul capului si gatului. Similar pseudopestei, in cazul sindroamelor: cianoza, edematierea si necroza barbitelor, edem deformant al tesutului conjunctiv (serohemoragic) de la nivelul capului si gatului, diateza hemoragica. Mortalitate 100%, evolutie supraacuta, hemaglutinare, carantina de grad I.

CLOSTRIDIOZELE (ANAEROBIOZELE):

Toxigeneza + botulismul intoxicatii sau toxiintoxicatiiVirulenta ± tetanosul

Toxina miozite:1. gangrene gazoase: Clostridium septicum, Clostridium novy

2. carbune emfizematos: Clostridium chauvaei + 3. edeme malignevirulenta enterotoxiemii anaerobe:1.bradsotul: Clostridium septicum;

moartea 2.hepatita necrozanta: Clostridium

novy; instituita 3.enterotoxiemii - dizenterii

brutal, aspectul fiind de soc la animalele afectate.

TETANOSUL:Recunoste un numar impresionant de specii susceptibile, al carei

prognostic in raport cu susceptibilitatea speciei afectate este rezervat chiar cu instituirea tratamentului. 97

Este denumit cu titlul de toxiinfectie tetanica. Agentul cauzal il intalnim doar la nivelul portii de intrare, efectele sale in organism datorandu-se diseminarii toxinei.

Etiologia: Clostridium tetani este un bacil mobil, Gram-pozitiv, sporulat, anaerob; toxina tetanica recunoste metode de laborator al caror rezultat l-am obtinut dupa ce animalul moare (prin seroneutralizare, test de patogenitate –ambele de cobai).

Sporii de Clostridium tetani pot fi ingerati odata cu furajele, alimentele, ei regasind in tubul digestiv conditii pentru a vegeta; sunt eliminati reimbogatind mediul.

Epidemiologia: Sunt receptive toate speciile de animale, domestice si salbatice,

inclusiv omul. Calul este cel mai sensibil, la el intalnindu-se forme evolutive generalizate in timp scurt, apoi omul, porcinele, rumegatoarele mici si mari si in ultimul rand carnivorele.

Se inregistreaza o susceptibilitate crescuta in randul tineretului fata de adulti. Anchetele serologice retrospective, depe la 1902 – 1903 , au demonstrat ca in serul animalelor adulte se regasesc Ac antitetanici ce apar datorita contactului cu doze mici, repetate de toxina antitetanica, ce cu varsta pot atinge niveluri protectoare.

La rumegatoare in prestomace pot exista conditii de anaerobioza si toxigeneza , in raport cu caile de circulatie limfatica si sangvina, fiind posibila resorbtia de cantitati de toxina imposibile a genera boala, dar genereaza sinteza de Ac antitetanici.

Sursele de infectei: solul, furajele in care se gasesc sporii de Clostridium tetani. Prezenta sporului in pamant este prima etapa in declansarea infectiei si ulterior in producerea toxinei. Din pamant, infectia se declanseaza prin intermediul plagilor (nu orice plaga indeplineste conditiile favorabile dezvoltarii sporului: anaerobioza, tesuturi a caror circulatie este abolita, cu rpoduse rezultate in urma procesului inflamator post-traumatic). Plagile care indeplinesc conditiile mentionate se numesc plagi tetanigene: profunde, anfractuoase, a caror antisepsie, dezinfectie exista riscul sa aiba doar caracter limitat, partial. Aceste plagi sunt consecinta unor accidente (cuie de strada), ca urmare a unor actiuni medicale in masa: castrari, codotomii, taierea coltilor, plagi produse in cavitatea bucala rezultate in urma pierderii dentitiei sau ingerarii de furaje cu reziduri de sarma.

Ca frecventa, tetanosul este o boala rar intalnita in conditiile in care contaminarea cu sporii a ambientului este foarte mare. Masurile profilactice si de interventie profilactica in orice interventie chirurgicala sunt efectuate de foarte multa vreme la animalele susceptibile.

Are caracter sporadic, dar nu sunt excluse izbucnirile de tip enzootic asociate cu manoperele zootehnice sau medicale ce intereseaza mai multi indivizi (codotomii, taierea coltilor) sau in sezoanele de fatari neasistate (fara asepsia bontului ombilical la miei).

Sporii patrund in plaga tetanigena, vegeteaz, iar formele vegetative se multiplica in tesuturile ce prezinta conditii de anaerobioza. Odata cu multiplicarea se elimina si toxina tetanica ce disemineaza pe cale limfohematogena catre SNC, acesta fiind tesutul tinta al toxinei tetanice. Caile de propagare catre SNC sunt inca neclare.

La nivelul plagii se elibereaza toxina tetanica formata din 2 fractii:1. tetanolizina (cu rol hemolitic) responsabila de mentinerea

conditiilor de anaerobioza;2. tetanospasmina, responsabila de efectul inhibitor asupra

colinesterazei si inducerea contractiilor tetanice prin acumularea acetilcolinei la nivelul placilor motorii; este raspunzatoare de simptomatologia specifica tetanosului = contractia tetanica (tonica).

98

Caile de propagare a toxinei la nivelul SNC: sangvina, limfatica perineurala, si centripeta, prin intermediul fasciculelor motorii sunt sustinute de sectionarea trunchiului si de lipsa tulburarilor psihice sau corticale ( nu actioneaza asupra scoartei). Exista dovezi de afectare a SNC reprezentate de hipersudatie, hipertermie (presupune afectarea centrului termoreglarii). Moartea se datoreaza asfixiei datorita fie paraliziei muschilor intercostali si diafragmei, fie spasmului glotic.

Tabloul anatomo-patologic:La inspectia cadavrului, rigiditatea este prezenta chiar in

momentul exsitului ( nu dupa 24 ore). Animalele au tegumentul acoperit de secretie sudorifica (la cal), iar daca termometram temperatura creste in urmatoarele 2 –3 ore dupa moarte. Vom putea evidentia pe corpul animalului eventuala poarta de intrare = plaga tetanigena. Suprafata plagii cand animalul a ajuns sa exprime boala este cicatrizata, inchisa, iar alteori se gaseste in zone ce nu se inspecteaza. Daca deschidem cadavrul se constata ca sangele este partial coagulat, asfixic, iar la nivelul cordului se constata degenerescente ale fibrei musculare, decolorare, echimoze sau subfuziuni discrete la nivelul seroaselor cordului.

Disfunctia respiratorie duce la aparitia edemului pulmonar, pneumoniei si chiar a bronhopneumoniei , adesea, ab ingestis pentru ca incercarile animalului de a se hrani in conditiile prezentei tetaniilor se poate solda cu trecerea alimentelor in caile respiratorii.

Tabloul clinic: formele clinice cele mai severe, cu evolutie scurta le intalnim la cabaline, porcine, om si sugarii celorlalte specii de animale susceptibile.

In functie de modul de propagare a toxinei de la nivelul pagii tetanigene, tetanosul poate fi: - ascendent (bovine, ovine, caprine, suine); -descendent (cabaline, suine).

La cal se intalneste tetanosul descendent ce cuprinde capul, gatul, trunchiul, membrele.In functie de specie si de varsta, tetanosul poate fi: -generalizat

( cabaline, tineretul ovin, tineretul canin, tineretul felin); -localiz

at (la porcul adult, caine si rumegatoare).La cal se constata prezenta tetanosului descendent, de la nivelul

capului: facies tetanic, cu urechile ridicate, pleoapa a III-a evidentiata, privire speriata, nari in trompeta (atesta nevoia de aer), contracturi ale muschilor orbitar si canini cu aparitia rasului sardonic; atitudine caracterstica a capului in raport cu gatul: capul in extensie, gat incordat ( „falcarita” = „boala cerbului”). Progresia descendenta se realizeaza cu atat mai repede cu cat frecventa contractiilor creste. Se mai constata o hiperexcitabilitatea vegetativa: stimulii de intensitate normala sau subliminali declanseaza crize de tetanie.

Cu cat animalul este mentinut in conditii de adapostire care previn instituirea tetaniilor si in statiune patrupodala cu atat cresc sansele de recuperare. Un cal odata cazut nu mai poate fi recuperat.

Stadii evolutive: -supraacut de 1 – 2 zile; -acut de 3 –10 zile ( 10 –20 % din cazuri

supravietuiesc); -subacut de 2 – 3 saptamani (50% din cazuri

supravietuiesc).La caii cu tetanos mai observam: dificultate in a efectua

intoarcerea, mers rigid , intepenit, ataxie ce poate mima furbura. Coada este ridicata, usor deviata si atitudinea generala este de animal speriat, tradata de privire.

99

La bovine se intalneste tetanosul ascendent, care daca apare la o varsta inaintata (adulte) a animalului are sansa mai mare de supravituire; localizarea frecventa este posterioara (plaga uterina –postpartum sau postabortum).

La rumegatoarele mici, in ciuda formei ascendente, rata vindecarilor este foarte mica (vindecare rara), animalele sfarsind cu forme generalizate: mieii si iezii sau aspect de jucarii de lemn.

La caine si pisica sunt toxiinfectii alimentare ce evolueaza mixt, localizat sau generalizat (la tineret).

Diagnosticul: nu se recurge la confirmarea diagnosticului de tetanos prin metode de laborator. Inventarierea frecventei tetaniilor in raport cu cpecia, aprecierea corecta a atitudinilor, identificarea plagii tetanigene sunt elemente suficiente pentru certitudinea de tetanos.

Confirmarea se realizeaza prin evidentierea toxinei in organismul animalului infectat – prin seroneutralizare sau bioproba pe cobai.

Diagnosticul diferential se impune mai ales la cabaline in raport cu afectiunile aparatului locomotor, dar prezenta tetaniilor la nivelul capului si gatului au semnificatie mare; intoxicatiile cu stricnina.

Tratamentul: -obiective ce trebuie atinse: oprirea productiei de toxina si neutralizarea toxinei acumulate; cueratirea plagii cu atentie (distrugerea formelor vegetative prin aplicarea de antibiotice si/sau sulfamide). Sansa de vindecare creste daca scade frecventa tetaniilor ce se declanseaza la aprinderea luminii, scartaitul usii, o galeata trantita, un ton ridicat, astfel ca animalul trebuie tinut izolat, singur, tinut in liniste, manoperele executandu-se cu blandete.

Alimentatia se realizeaza parenteral cand tetanosul a afectat muschii implicati in masticatie, prehensiune, deglutitie si administrarea daca se poate de furaje lichide, barbotaje, ceaiuri de fan. !!!!!!!!!!Atentie deosebita ca exista riscul pneumoniei ab ingestis.

Tratamentul igienico-dietetic este fundamental: statiune patrupodala mentinuta cu ajutorul chingilor.

Tratamentul medical –antiinfectios , dar numai perifocal in jurul presupusei plagi; daca nu o identificam, administrarea se face pe cale generala.

Rezultatele cele mai bune se obtin cu ajutorul seroterapiei asociata sau nu cu antibioterapia. Seroterapia este extrem de scumpa astfel ca un litru de ser antitetanic (cu antitoxina tetanica) poate depasi 2 milioane de lei, iar pentru un cal este nevoie de 300 – 400 – 500 ml zilnic, 2 – 3 zile consecutiv.

Profilaxia: -nespecifica: a oricarei plagii, masuri de asepsie in interventiile chirurgicale;

-specifica: serumizare profilactica. Vaccinarea antitetanica se realizeaza cu anatoxina (toxina inactivata ce are proprietati imunogene foarte bune; se foloseste in imunizarea obligatorie a cailor (produsul de la noi este adjuvantata pe hidroxid de Al); se face rapel (3 administrari).

I (6 luni) 30 zile II 11 luni III (confera protectie intreaga viata).

Serumizarea sau utilizarea antitoxinei tetanice a serului hiperimun este folosita nu numai ca metoda terapeutica, ci si ca metoda profilactica atat la cal cat si la celelalte specii in situatia cand exista un risc de tetanos: manopere chirurgicale , la porc si la alte specii.

Se face serumizare profilactica, dozele fiind in raport cu talia animalului: 100

-1.000 – 2.500 UAI (unitati antitoxice) a.m.; -3.000 – 4.000 UAI animale mijlocii; -5.000 UAI A.M.

BOTULISMUL:Este o boala extrem de rara (botuli = carnaciori).Este o toxiinfectie cu toxina pe care formele vegetative de

Clostridium botulinum o produc in anaerobioza in mediul extern, frecvent in furaje si conserve.

In dilutii foarte mari, de 109 – 1010 sunt mortale prin ingerare.Sunt susceptibile toate mamiferele si pasarile, inclusiv omul, cu

sfarsit letal.Toxina botulinica inhiba sinteza acetilcolinei, in absenta acesteia

ne mai fiind posibila contractia musculaturii striate, iar consecinta intoxicatiei botulinice este paralizia flasca („ animale de plus”); nu se mai pastreaza raporturile anatomice, neexsitand rigiditate musculara.

Fenomenul este bine exprimat in cazul carnivorelor de talie mica, inregistrandu-se chiar enzootii la nurcile hranite cu conserve infectate. La carnivorele de blana se recurge la vaccinare.

Desi se pot obtine seruri antibotulinice, utilizarea lor se loveste de inconvenientul diferentelor serologice intre diferite tipuri de toxine:

A ≠ B A ≠ B

D gaini, caini gaini, ± caini.

Aglutineaza hematiile de gaina, cobai, iepure, oaie, om – reactie de inhibare a hemaglutinarii (IHA).

Profilaxie: masuri sanitare adresate calitatii alimentului, in sensul excluderii din consum al produselor in care s-au dezvoltat procese anaerobe (conserve, in special).

CARBUNELE EMFIZEMATOS:

Este o toxiinfectie acuta, netransmisibila, produsa de Clostridium chauvoei ce determina transformari la nivelul maselor musculare, cu colorarea negricioasa a acestora si acumulare de gaz; caracter emfizematos, crepitant al modificarii locale.

Patogeneza: sporii de Clostridium chauvoei pot intra in circulatie si prin microleziunile mucoasei prestomacelor si sa fie vehiculati pe cale sangvina in tot organismul. In cazul in care intalneste mase musculare mortificate, in care afluxul de sange este redus sau chiar abolit, gasesc conditii de anaerobioza pentru a vegeta, a se multiplica si a elabora toxina specifica. Se opresc aici pentru ca forma vegetativa foloseste glicogenul muscular ca sursa nutritiva. Au loc procese necrobiotice si fermentative, iar ca urmare a folosirii glicogenului muscular se elibereaza compusi gazosi cere dilacereaza si maresc volumul teritoriului muscular si dau caracter emfizematos, crepitant.

Lipidele din teritoriul respectiv sufera transformari metabolice in conditii anaerobe ducand la aparitia unui miros caracteristic butiric, ranced, emanat din zona lezionata.

La aceasta boala sunt susceptibile mai ales rumegatoarele la care se alatura si unele mamifere marine, monogastricele fiind refractare natural.

101

Sursa de infectie: este o boala telurica; cu cat presiunea infectioasa a mediului este mai mare, cu atat riscul aparitiei imbolnavirilor creste (aparent caracter sezonier, legat de sezoanele umede, ploioase, cu inundatii).

Exista variatii ale receptivitatii in raport cu varsta: bovinele dupa o anumita varsta (aproximativ 6 ani) sunt refractare ca urmare a unei imunitati dobandite natural.

Tabloul clinic: simptomatologia generala se datoreaza actiunii toxinelor, iar semnele locale sunt consecinta multiplicarii formelor vegetative in zona musculara respectiva. Simptomatologia generala: sindrom febril, manifestarile clinice ale socului toxiemic cu instituire brusca, brutala, hiperestezie, crize de excitatie care la tineret sunt preponderent urmate de exitus.

Leziunea musculara se deceleaza la inspectie: se apreciaza sediul ei, prezenta modificarii in masa musculara si diferentierea ei in raport cu leziunile tesutului conjunctiv subcutanat care ar putea mima o astfel de modificare. Caracterul gazos, crepitant al leziunii, in raport cu cele ce pot interesa tesutul conjunctiv subcutanat in boli tot cu evolutie acuta sau supraacuta: antrax, septicemie sau a unor leziuni musculare in formele evolutive mai blande, de mai lunga durata se carcterizeaza prin modificarea temperaturii locale din zona centrala catre marginile leziunii (se asociaza caracterul crepitant al leziunii cu scaderea temperaturii locale.

Este principala miozita a animalelor ce beneficiaza de profilaxie specifica = vaccinare.

Profilaxia specifica: vaccinarea tuturor bovinelor in varsta de peste 6 luni din zonele cu antecedente in ultimii 10 ani, bianual sau in focar de necesitate. Vaccinul contra carbunelui emfizematos este o cultura din mai multe tulpini de Clostridium chauvoei, inactivate prin formol si caldura si adsorbite de gel de hidroxid de Al; se inoculeaza subcutanat, 5 ml la bovinele peste 3 luni; imunitatea se instaleaza in 14 – 21 zile si dureaza 5 – 6 luni. In zonele cu pasteureloza enzootica, vaccinarea se face dupa vaccinarea antipasteurelica.

Combaterea: -carantina de gardul III , lista C a OIE; -animalele bolnave se izoleaza si se trateaza (tratament numai daca este

aplicat precoce, iar daca apar tumefactiile crepitante el nu mai este eficient). Tratamentul include seroterpie si antibioticoterapie (penicilina, streptomicina, teramicina); serul se inoculeaza i.m. sau iv. in doza de 100 – 500 ml ( o parte din ser se administreaza in jurul tumefactiei). Pentru combaterea starilor de intoxicatie se administreaza tonice generale, glucoza, solutii rehidratante. Animalele sanatoase din efectivul contaminat se vaccineaza de necesitate. Boala se considera stinsa si se ridica masurile de carantina cand au trecut minim 14 zile de la ultimul caz de videcare sau moarte, vaccinarea tuturor animalelor si s-a realizat dezinfectia finala.

BRADSOTUL:

Este boala toxiinfectioasa produsa de Clostridium septicum; sediul bolii este reprezentat de peretele gastric.

Este boala caracteristica rumegatoarelor mici, in sezonul de iarna sau in zonele climatice unde iarna este sezonul dominant.

Poarta de intrare la nivelul peretelui gastric este reprezentata de microleziunile produse de furajele inghetate; pe aici patrunde sporul de Clostridium septicum ce vegeteaza, elibereaza o toxina hemaglutinanta, letala. Consecinta ei este instituirea brusca a simptomatologiei dominata de tahicardie, tahipnee, scurgeri sangvinolente bucale si nazale, decubit brusc, pedalari, scrasniri, moarte.

Tabloul lezional este reprezentat numai de modificarile la nivelul peretelui gastric si al mucoasei duodenale. La aceste nivele, mucoasa este ingrosata, edematiata, plisata (incretita), rosie-negricioasa ca urmare a actiunii toxinei. 102

In tarile in care afectiunea este endemica se prepara ser polivalent in scop terapeutic, administrat din timp.

Profilaxia: -igiena alimentatiei: eliminarea din consum a furajelor inghetate.

Alti clostridieni: Clostridium novy, Clostridium hystoliticum pot fi implicati in producerea altor leziuni: EDEMUL MALIGN.

Poarta de intrare o reprezinta leziunea traumatica la nivel cutanat, urmata de vegetarea sporului, multiplicarea si eliberarea de produsi toxici ce actioneaza asupra peretelui vascular inducand un tablou lezional reprezentat de edeme, hemoragii, exsudate sero-hemoragice in cavitati si evolutie de tip apoplectic.

Acest tip de afectiune nu beneficiaza de tratament datorita evolutiei rapide, brutale, cu caracter invadant. Se va tine seama de risc in interventiile chirurgicale sangeroase ce vor fi urmate de administrarea profilactica a serului antigangrenos polivalent in asociere cu antibioterapie.

Tulburari gastro-intestinale produse de diferite serotipuri de Clostridium perfringens:

Fiecare specie de animale are un anumit serotip de Clostridium perfringens care determina gastro-enterite cu caracter hemoragico-necrotic numite dizenterii anaerobe.

La alte specii serotipul de Clostridium perfringens patogen produce o boala cu expresie enterotoxiemica ce cuprinde fenomene de tip digestiv, de enterita hemoragica insotite si dominate prin sau de fenomene de tip toxiemic ce confera aspectul de soc expresiei clinice.

Se descriu ca entitati clostridiene: -enterotoxiemia anaeroba a viteilor;

-enterotoxiemia anaeroba a oilor;

-dizenteria anaeroba a mieilor nou-nascuti;

-dizenteria anaeroba a pocilor.

DIZENTERIILE ANAEROBE sunt specifice sugarilor in prima saptamana de viata; au caracter de afectiune de cuib, in sensul ca exprima imbolnavirea, produsii provenind de la aceeasi scroafa sau de la o anume oaie, contaminarea realizandu-se prin supt de la mamela contaminata cu spori ce-si au originea in asternutul neigienic.

ENTEROTOXIEMIA ANAEROBA A OILOR prezinta aspecte clinice diferite in functie de serotipul implicat: C sau D. Serotipul C este responsabil de enterotoxiemia anaeroba la oile adulte (2 – 4 ani), cu evolutie clinica acuta. Serotipul D produce boala la tineretul ovin de 6 – 12 luni, toxina lui avand tropism renal deteminand aparitia „bolii rinichiului moale”.

Specia care pare susceptibila la cele mai multe si variate expresii clinice ale infectiilor clostridiene este specia ovina astfel ca la aceasta specie se impun masuri de profilaxie specifica prin vaccinare cu vaccin contra anaerobiozelor, polivalente, inactivate ce contin toxine si tulpini bacteriene inactivate. Profilaxia specifica cu vaccin este recomandata.

103

Pentru celelalte specii: purcei, vitei nu se practica profilaxia prin vaccinare, ci numai masuri de intrerupere a contactului cu sursa de infectie si de igiena a suptului si a ambientului.

FEBRA AFTOASA

Este boala contagioasa, epizootico-panzootica, acuta, comuna biongulatelor exprimata prin eruptie veziculo-aftoasa pe mucoase si piele, benigna la adulte, mortala la tineret. Virusul se cultiva pe celule renale Sellers; boala se afla pe lista A nr. 010. Etiologie:virus filtrabil, apartine FAMILIEI PICORNAVIRIDAE, GENULUI AFTOVIRUS. Biologie: virusul febrei aftoase prezinta 7 tipuri antigenice majore:

• A (1-32), O (1-11), C (1-5) acestea determinand panzootii;• SAT 1(7), SAT2 (3), SAT3 (4) care determina epizootii in Africa de Sud;• ASIA1 (3) in Asia.

Din punct de vedere patogenetic nu exista diferente, adica indiferent de serotip sunt prezente aceleasi expresii clinice. Virusurile aftoase sunt foarte bune imunogene, fiecare tip genereaza Ac specifici lui si nu induc imunitate incrucisata la animale. Exista si antigene comune, dar Ac, fata de acestea, nu asigura protectia completa (fata de fiecare tip de tulpina). Diagnosticul se adreseaza simultan tipurilor A, O, C virale, care sunt raspandite in zona geografica respectiva. Exista subtipuri care nu influenteaza diagnosticul si combaterea, dar care intereseaza studiile epidemiologice (circulatia tulpinilor virale). Clinic boala este febrila insotita de eruptie veziculoasa. Virulenta (patogenitatea) tulpinilor (susceptibilitatea crescuta a unei specii sau rase fata de o tulpina) este exprimata prin doza minima infectioasa intre specii si difuzibilitatea (ambele sunt variabile) - s-a constatat in SAT la capre neselectionate. Epidemiologia moleculara aplicata in focarele din SAT a evidentiat fenomene de evolutie genetica prin aparitia genelor mutante: virus escapa mutants.

Virusul prezinta epiteliotropism ceea ce explica patogeneza, localizarea semnelor clinice. Virusul se izoleaza pe culturi celulare apartinand liniilor susceptibile: cobai, hamster. Proprietati fizico-chimice: sensibil la formol si alcool; are o sensibilitate crescuta la pH-ul acid, mai mic de 5 virusul fiind inactivat. Virusul este rezistent in mediul extern ( rezista in materiale biologice cu proteine ce il protejeaza contra denaturarilor). Ajuns pe furaje, asternut, apa rezista pana la cateva luni. Vara, pe pasune, in lichidul aftelor rezista 2 saptamani. In lapte neacidulat , unt, smantana nefermentata, cas, rezista 2 saptamani in cazul in care produsele sunt tinute la frigider si o saptamana la 18-200C; in carne, virusul se poate distruge in conditiile acidifierii acesteia, cand nu a fost refrigerata (2 saptamani). Virusul supravietuieste cel mai mult la nivelul maduvei osoase, apoi in tesuturile care nu se matureaza, cel mai usor distrugandu-se in fibra musculara. Tehnologia prevede refrigerare in timp scurt dupa sacrificare de necesitate si eviscerare. Produsele (carne) ce rezulta din sacrificarea de necesitate a animalelor bolnave de febra aftoasa, realizeaza procese de maturare post-sacrificare in mod diferit ceea ce duce la supravietuirea pe o perioada a virusului aftos. Carnea provenita de la animalele febrile nu se da in consum sau se da in mod conditionat. Epidemiologie:

104

• receptivitate: biongulatele domestice si salbatice, in ordine descrescatoare: taurine, suine, oi, capre, bubaline, reni, cerbi, camile, antilope, suidee, elefantul. Infectie naturala spontana: arici, sobolan, soarece. Refractare in mod natural: cabalinele si pasarile; factorii ce tin de gazda si care influenteaza receptivitatea in ceea ce priveste gravitatea expresiei clinice (evolutie diferita la tineret fata de adulte, in functie de specie, rasa, doza infectanta, patogenitatea tulpinii). Doza minim infectanta (DMI) din diferite tipuri de virus, are aceeasi expresie clinica de boala. Statusul imun: animalele care au trecut prin boala au Ac protectori fata de un anumit tip de virus si animalele devin refractare la infectia cu acel tip.

• sursele de infectie primare: animalele bolnave si produsele lor, animalele trecute prin boala care raman purtatoare si eliminatoare de virus timp de 3-6 luni dupa trecerea prin boala. Bivolii sunt posibili purtatori asimptomatici, serologic negativi. Animalele infectate elimina cele mai mari cantitati de virus in perioada febrila, materialul patologic cel mai bogat in virus fiind lichidul de afta = limfa aftoasa (prin deschidere se amesteca cu saliva si astfel fac ca saliva sa devina modul de transmitere a virusului de la animalul bolnav la animalul sanatos. Infectia se transmite pe cale orala, pe calea mucoasei nazale si conjunctivale, transcutanat prin prezenta leziunilor.

• surse secundare: furaje, apa, pasune, curenti de aer. Dinamica epidemiologica: este boala cu cea mai mare difuzabilitate in timp si spatiu: caracter panzootic datorat mai multor factori:-virusul aftos cunoaste mai multe gazde natural susceptibile;-virusul eliminat supravietuieste in mediu un timp suficient pentru a se intalni cu o gazda receptiva (se elimina prin saliva, aerosoli); virusul recunoaste si animale cu rol de vectori (animalele nu fac boala, dar circuiteaza pasiv si activ virusul: pasari migratoare, aerosoli in curentii de aer - vanturi dominante 260 km). Ca urmare a imunitatii induse de fiecare tip de virus aftos, epidemiile se succed la intervale de timp de 3-4 ani sub forma de valuri (se reinnoieste populatia de animale suceptibile, cele imunizate ies din efectiv). Daca in populatia data patrunde alt tip de virus, dispare succesiunea de valuri. Introducerea virusului intr-un teritoriu se datoreaza produselor contaminate sau purtatorilor si eliminatorilor clinic sanatosi. Boala este net exprimata la bovine, puternic la suine si discreta la ovine. Circuitarea din zonele endemice in zonele indemne se face prin ovine, urmatoarea gazda fiind porcul care consuma resturi menajerte, ape grase si este specie eliminatoare de virusi intr-o cantitate suficienta cat sa produca imbolnavirea bovinelor. Intr-un teritoriu nu se imbolnavesc simultan toate speciile susceptibile. La bovine, febra aftoasa se confunda cu alte afectiuni cu caracter enzootic; mai mult schioapata oile. Distributia geografica a febrei aftoase azi: Europa este indemna de febra aftoasa si nici nu se mai practica vaccinarea; in Israel nu se mai practica vaccinarea; ultimul val de febra aftoasa s-a inregistrat acum 2 ani cand a evoluat masiv in Anglia, cateva focare fiind si in Olanda, Franta, Germania, dar s-au lichidat si acum sunt indemne. In America de Sud febra aftoasa evolueaza endemic si se practica vaccinarea. Frecvent se intampla ca un calator venit ditr-o zona de focar sa aduca pe incaltaminte, haine, branza, virus aftos. Rotile automobilelor, praful circuiteaza virusul febrei aftoase alaturi de pasarile migratoare. Patogeneza: presupune aparitia unei afte primare la locul de patrundere si a reactiei febrile pasagere, apoi are loc viremia consecutiv careia

105

virusul se localizeaza la nivelul epiteliului mucoaselor, pielii glabre, avand loc eruptia secundara aftoasa si sindrom febril. Complicatiile bacteriene lipsind, aftele se deschid spontan, se cicatrizeaza „per primam” dupa 10 zile de la eruptie animalul fiind refacut, dar ramane purtator, eliminator. Clinic: exantem veziculos care la examenul histologic indica degenerescenta hidropica vacuolizanta si necroza de colicvatie in stratul Malpighi fara afectarea membranei bazale - cicatrizare rapida, fara cicatrici. Expresia clinica caracteristica bovinelor adulte este forma benigna cu sindrom febril infectios, cu dispnee, tahicardie, sialoree caracteristica, cu zgomot de plescait pentru ca animalul incearca deglutitia. In evolutia acuta se constata scaderea productiei de lapte.

• Sialoreea: expresia caracteristica localizarii bucale, consecinta a deschiderii aftelor din cavitatea bucala care stimuleaza secretia glandelor salivare pentru ca leziunile aftoase sunt dureroase.

• In localizarea podala: expresia in timp de lunga durata insotita de infectie secundara duce la exongulare (rara la bovine). Leziunile din regiunea coronala, santul interdigital (afte) si inflamatia acuta a aftelor duce la shiopaturi.

• Localizarea mamara: suprafata cutanata cu invelisul pilos nu este afectata, ugerul mai rar (in special mamelonul). Leziunile de pe mamelon se observa in timpul mulsului care devine dificil, dar este obligatoriu pentru ca altfel se produce mamita.

Forma maligna, septico-toxica evolueaza la vitei, mortalitate sub 30-40%, cauza mortii fiind tulburarile digestive si sindromul febril, timpanismul, tulburarile respiratorii si impactul asupra circulatiei –sincopa, asfixie. Forma septico-toxica propriu-zisa apare la sugari cu exprimari clinice polimorfe digestive, respiratorii, cardiace, nervoase. Exista si forme atipice /avortate /oculte fara eruptie aftoasa. La ovine, boala are incubatie de 1-8 zile, boala se manifesta prin sindrom febril, inapetenta, scaderea rumegatului, eruptie aftoasa pe limba, la nivelul membrelor, mameloanelor si rar pe bot . Salivatia este putin semnificativa pentru ca mai frecventa apare localizarea podala. La porc eruptia este prezenta pe rat, membre, la scroafe interesand si mamelele, iar la gestante determina avort si la femelele lactante, agalaxie. Mai frecvent afectate sunt zonele cu piele fina (perineu, scrot, vulva). Leziunea este caracteristica, foarte simpla: afta are continut, initial, transparent, opalescent, bogat in proteine si separat de exterior printr-un perete subtire, friabil. In afara aftelor exantematoase pe piele, mucoasele explorabile, exista afte si pe mucoasa cailor respiratorii, digestiva, prestomace (diaree, timpanism). La vitei apare degenerescenta cardiaca de tipul hialinozei, cat si a musculaturii striate -muschi fiert. Animalul cu eruptie aftoasa ce prezinta schiopaturi, febra si este biongulat –suspiciune de febra aftoasa. Confirmare: materialul patologic este reprezentat de lichidul din afte recoltat din afte nedeschise. Izolarea se face pe culturi celulare si identificarea prin metode serologice fata de fiecare tip de virus al febrei aftoase posibil implicat (seroneutralizare, RFC, cromatografie, ELISA standardizate, practicate dupa aceeasi metoda in toate tarile afiliate OIE, rezultatul putandu-se compara intre laboratoare). Manipularea probelor suspecte de febra aftoasa se face in conditii particulare ce impiedica diseminarea agentului cauzal si doar anumite laboratoare indeplinesc conditiile de biosecuritate. Probele recoltate fara pericol de scurgere, deteriorare, se introduc in cutie, apoi in recipienti cu formol si se scot din focar prin transbordare spre laborator.

106

Febra aftoasa este vindecabila spontan; in timpul exprimarii clinice, animalele se hranesc cu furaje cu continut in celuloza,se fac barbotaje si se are in vedere igiena adapostului. Suspicionarea febrei aftoase impune instituirea masurilor de restrictionare totala a circulatiei in si din focar, in zona focarului; se anunata ASV, primaria si politia. Combaterea: cu ajutorul administratiei teritoriale, a medicului veterinar, DSV locala judeteana si ANSV care trebuie anuntate in cel mai scurt timp posibil astfel scazand riscul diseminarii prin deplasare din focar spre alte zone a bolii. Medicul veterinar formuleaza diagnosticul de suspiciune, iar elucidarea suspiciunii se face prin examen de laborator, dar intre timp nimic nu trebuie sa iasa din focar in zonele invecinate: produse, oameni, mijloace de transport (exista baraje politienesti care impiedica intrarea si iesirea din zona respectiva).

107