UNIVERSITATEA BIOTERRA BUCUREŞTIFACULTATEA DE CONTROLUL ŞI EXPERTIZA

PRODUSELOR ALIMENTARE

BOLI INFECTIOASE SI PARAZITARE TRANSMISIBILE LA OM

BUCUREŞTI2010

CUPRINS

Pag.

INTRODUCERE 4

CAPITOLUL 1

1.1Istoric 61.2Procesul infecţios şi imunitatea 81.3Căile de transmitere a bolilor infecţioase de la animale la om 11 1.4Principalele zoonoze cu incidenţă mare în ţara noastră 13

Antraxul Bruceloza Febra Q Leptospiroza Salmonellaza Tuberculoza Febra aftoasă Turbarea ( Rabia) Trichineloza

1.5Diagnostic: etiologic, clinic şi de laborator 20

CAPITOLUL II

2.1 Tabloul clinic al principalelor zoonoze la animale şi om 35 2.2 Dinamica principalelor zoonoze în ţara noastră

2

în anul 2005 872.2.1 Situaţia efectivelor de animale, pe specii în anul

2005 în România 2.2.2 Evoluţia leptospirozei, brucelozei, rabiei,

tuberculozei, trichinelozei, salmonelei

2.3 Elemente de patologie in principalele zoonoze 1032.4 Prevederi legislative în apariţia şi evoluţia zoonozelor 184

CAPITOLUL III

Concluzii 203

BIBLIOGRAFIE 206

3

INTRODUCERE

Progresele microbiologiei, biologiei şi ecologiei dovedesc din ce în ce mai mult existenţa unei legături strânse, întrepătrundere şi interdependenţă între bolile omului şi cele ale animalelor domestice şi ale celor sălbatice.Există un circuit al agenţilor infecţioşi şi parazitari în natură, între animale şi om pentru a cărui întrerupere trebuie aplicate măsuri severe de igenă atât la animale cât şi la om.

Dacă din cele mai vechi timpuri observaţiile practice au demonstrat că unele boli se pot transmite de la animale la om, investigaţiile ştiinţifice moderne au pus în evidenţă noi boli transmisibile de la animale la om, descoperindu-se până în prezent peste 150.

Multe boli care erau considerate ca specifice animalelor şi-au dovedit prezenţa şi la om, ca de exemplu pastureloza, yersinoza şi piroplasmoza (babesioza). De asemenea, pentru anumite boli, cunoscute ca afectând specific omul, cum este gripa, tifosul exantematic şi altele, exista dovezi ştiinţifice că îşi au rezervorul printre animalele domestice.

În literatura de specialitate, termenul de “ zoonoze” este deja consacrat cu toate că traducerea strict etimologică înseamnă – boli ale animalelor- ( zoon = animal, noos = boală). Dat fiind faptul că termenul de zoonoza este cunoscut din cele mai vechi timpuri şi consemnat astfel în documente oficiale, Comitetul Mixt de Expertiză, F.A.O./ O.M.S a aprobat acest termen şi îl recomandă în documentele oficiale de specialitate.

Sub această denumire sunt cuprinse bolile transmisibile în mod natural de la animalele vertebrate la om. Există o distincţie netă între zoonoze şi bolile comune omului şi animalelor, având în vedere ca în zoonoze rezervorul natural de boală îl constituie omul sau animalele, în timp ce în bolile comune acest lucru nu este obligatoriu dar poate fi posibil.

4

Evoluţia bolilor la om şi animale în general, dar în mod deosebit a zoonozelor, determină pagube incalculabile prin pierderi de vieţi omeneşti şi de animale, prin afectarea stării de sănătate cauzatoare de incapacitate de muncă a oamenilor, iar la animale prin scăderea producţiei şi la confiscări ale produselor care provin de la acestea.

În ultimii ani, unele boli parazitare cum sunt toxoplasmoza, hidatioza, trichineloza s.a., au generat mari implicaţii sociale.

Numeroşi cercetători au relevat în lucrările privind evoluţia zoonozelor importanţa focarelor naturale şi rolul de vector al păsărilor, în mod deosebit al celor migratoare care pot transporta paraziţii şi agenţii microbieni la distanţe foarte mari. Câinele şi pisica, în special, care trăiesc în stânsă legătură cu omul şi care datorită comportamentului lor sunt consideraţi prieteni ai casei, pot transmite numeroase boli. În prezent, bolile transmisibile de la animale la om constituie un capitol important al ştiinţelor medicale şi o problemă de sănătate publică. Astfel câinele, bolnav sau purtător poate transmite omului 42 de boli din care mai mult de jumătate sunt de natură parazitară ( leishmanioza, toxoplasmoza, ankilostomatoza, echinococoza s.a.). Pisica poate transmite omului boli grave cum sunt toxoplasmoza, micosporia iar porcul este rezervorul pentru tenioză şi trichineloză. Rumegătoarele mari şi mici, solipedele, păsările şi rozătoarele pot transmite boli grave la om prin germeni infecţioşi şi parazitari.

5

CAPITOLUL I.

1.1 ISTORIC

Din cele mai vechi timpuri, în scrierile lui Hipocrate şi Aristotel se menţionează legătura dintre om şi animale în cazul anumitor boli ca: turbarea, antraxul, morva şi abia în epoca Renaşterii, G.Fracastoro a admis posibilitatea transmiterii unor boli în special a turbării la om, prin muşcătura de câine.

Prima demonstraţie ştiinţifică privind interdependenţa patologiei umane cu cea animală a fost realizată în urma vaccinării omului cu vaccina de la vacă în scopul imunizării împotriva variolei, de către E.Jenner.

Descoperirile epocale ale lui Pasteur, R.Koch, I.Mecinikov, din a doua jumătate a secolului XIX au pus bazele microbiologiei şi imunologieie, începând cercetările epidemiologice prin care s-a stabilit legătura directă a unor boli care aveau să se numească “zoonoze”. În acestă perioadă s-a elucidat ciclul evolutiv al unor helminţi paraziţi la animale, în al căror circuit biologic intră şi omul ca gazdă definitivă (Taenia solium, Taenia saginata) sau ca gazda intermediară pentru Echinococcus granulosus. În acestsens,un rol important l-au avut savanţii C.Von Siebold, R.Leuckart, G.F.Kuchmeister s.a.

După ce Ch.Laveran a descoperit în 1890 agentul cauzal al malariei în globulele roşii, Ronald Ross, în1898, a demonstrat că paludismul aviar are ca vector un ţânţar – acest fapt conducându-l la ideea cercetării şi stabilirii gazdei, şi anume ţânţarul Anopheles care este şi transmiţător al hematozoarului palustru la om.

La începutulsecolului XX,cercetărileauacumulat reyultate imense privind etiologia, epidemiologia, manifestările anatomoclinice şi măsurile de prevenire şi combatere a zoonozelor.

Surpriza în materie de zoonoze există la fiecare pas. Astfe, întimp ce la începutul anului 1976, se afirma într-un articol publicat într-o revistă de specialitate din Franţa, că în acestă ţară nu s-a mai înregistrat nici o epidemie de trichineloză din anul 1878, a izbucnit chiar în timpul în care articolul se culegea în tipografie, o epidemie

6

gravă de trichineloză chiar în regiunea pariziană. Aceasta a avut ca urmare spitalizareaunui număr de peste 50 de persoane şi ceea ce este curios este faptul că infestaţia s-a produs prin consumul de carne de cal infestată cu paraziţi. Cam în aceeaşi perioadă, la sfârşitul anului 1975 a izbucnit o epidemie asemănătoare şi în Italia, tot în urma consumului cărnii de cal infestate.

Cele mai multe infecţii umane descoperite în ultimul timp în diverse puncte ale globului, ca boala de Marburg, febra de Lassa, boala pădurii de Kiasanur, febra hemoragică de Bolivia, anisakiaza, capilariaza de Filipine şi altele au ca sursă de origine animalele.

Este demn de menţionat rolul savantului român Victor Babeş, care în 1887 a descoperit agentul cauzal al hemosporidiozei la bovine, boală pe care a asemuit-o cu febra de Texas a bovinelor, descrisă cu un an mai devreme în S.U.A. de Theodor Smith fără să-I stabilească etiologia.Descoperirea sa avea sa fie recunoscută mai târziu prin atribuirea hemosporidiilor a denumirii de babesii, creeându-se familia Babesiiade şi genul Babesia.

Cunoştinţele ştiinţifice actuale asupra bolilor transmisibile de la animale la om, au făcut ca prof. dr. P.Goret de la Alfort (Paris), membru al Acadmiei Veterinare şi al Academiei de Medicină a Franţei, expert O.M.S. în zoonoze, să afirme că jumătate din bolile infecţioase şi parazitare ale animalelor se transmit la om, iar pe Dr.K. Henne din Berlin, să afirme că mai mult de jumătate din bolile infecţioase ale omului, cu etiologie cunoscută sunt zoonoze.

7

1.2

PROCESUL INFECŢIOS ŞI IMUNITATEA

Bolile transmisibile de la animale la om, ca şi toate bolile infecţioase, contagioase, sunt provocate în marea lor majoritate de germeni invizibili cu ochiul liber. Aceste organisme care au dimensiuni foarte mici, au fost denumite microbi – ( micros – mic, bios – viaţă), constituind o lume aparte, foarte variată, a carei existenţă a fost dezvăluită omenirii pentru prima dată la sfârşitul anului 1676, când olandezul Anton van Leeuwenhoeck a construit microscopul sau rudimentar. În transparenţa unui strop de apă s-au deschis porţile unui nou univers tăinuit până atunci, dar vechi de când lumea, deoarece bacteriile sunt primele organisme care au apărut pe pământ. De asemenea, fenomenele provocate de ele cum sunt diversele fermentaţii ca şi agresiunea lor asupra animalelor şi a omului, sunt manifestări ale naturii care datează din cele mai îndepărtate perioade ale evoluţiei vieţii pe pământ, dar care nu au fost cunoscute decât foarte târziu.

La aproape 200 de ani de la punerea în evidenţă a microbilor prin microscopul lui Leeuwenhoeck ne se reuşise să se impună definitiv teoria microbiană a bolilor, deoarece nu se efectuaseră suficiente experienţe, nu existau dovezi ştiinţifice care să poată fi contrazise. Omul care avea să pătrundă în taina lumii microbiologiei şi s-o cunoască în adevărata sa lumină, a fost Louis Pasteur ( 1822 – 1895) care a fost chimist şi a devenit fondatorul microbiologiei şi imunologiei. Titus Lucreţius Carrus ( aprox.99 – 53 î.e.n.), în opera sa numită “ De natura rerum” , înglobează într-o teorie materialistă totalitatea lucrurilor din natură, vorbind despre “germenii vieţii şi ai morţii”.

Infecţia este definită ca fiind pătrunderea germenilor patogeni în organismul uman sau animal, înmulţirea lor în celule şi reacţia organismului faţă de aceştia. Simpla prezenţă a germenului patogen în organism, fără nici o reacţie din partea acestuia nu constituie o infecţie.Infecţia sau procesul infecţios este rezultatul interacţiunii dintre germenul agresor şi organism, putând să se oprească într-un

8

anumit stadiu sau să evolueze producând boala infecţioasă. Pentru ca un microorganism să producă infecţia – boala, el trebuie să fie agresiv, virulent şi patogen, deci să aobă capacitatea de a pătrunde şi de a se îmulţi în organismul gazdei, de a învinge forţele sale de apărareşi de a provoca tulburări funcţionale şi modificări morfologice.

Declanşarea infecţiei depinde de 3 factori : agentul patogen,gazda invadată şi condiţiile de mediu. De interferenţa acestor factori depinde gravitatea infecţiei, evoluţia sa uşoară sau absenţa infecţiei propriu-zise.Se pot deosebi aceste puncte de vedere diverse forme de evoluţie: inaparenţa, latenţa,cronica.

Infecţia inaparentă se desfăşoară asimptomatic, putându-se stabili numai prin metode de laborator, punându-se înevidenţă agentul patogen sau modificările imunologice care s-au produs în organism şi care n-au existat înainte de infecţie.

Infecţia latentă este aceea în care agenţii patogeni pot persista timp îndelungat în stare vie în ţesuturile organismului gazdă, fără a se putea detecta prezenţa lor prin mijloace clinice de investigaţie.

Infecţia cronică este acea infecţie în care agentul patogen persistă şi acţionează vreme îndelungată în organismul gazdă.

Din punct de vedere al agentului infecţios infecţiile pot fi :- specifice – produse întotdeauna de acelaşi agent patogen,

cu un tablou clinic caracteristic ( tuberculoza, bruceloza, leptospiroza, turbarea, febra Q etc.).

- nespecifice – nu provoacă întotdeauna aceeaşi boală iar tabloul clinic este influenţat de o serie de factori externi.Ele sunt provocate de microorganisme saprofite sau condiţionat patogene, care se asociază unor stări patogene preexistente sau pe care le complică.

Se mai pot deosebi infecţii exogene şi endogene. Infecţiile exogene sunt infecţii provocate de microorganisme provenite din mediul exterior, iar cele endogene sunt determinate de germeni ce au o existenţă saprofită în interiorul organismului omului sau animalelor şi devin patogeni în cazul slăbirii rezistenţei organismului sub acţiunea unor factori nefavorabili sau în urma creşterii virulenţei agentului infecţios.

9

Bolile infecţioase pot avea un caracter sporadic, apărând rar la indivizi izolaţi sau pot apărea cazuri mai frecvente, cu o oarecare permanenţă într-un teritoriu sau regiune şi într-un anumit timp. În acest din urmă caz, boalaevoluează endemic ( la om) sau enzootic (la animale), constituind o endemie sau o enzootie. Dacă numărul îmbolnăvirilor este mai mare şi succesiunea lor este rapidă, cuprinzând o mare parte din populaţia unui teritoriu, a unei regiuni sau chiar a unei ţari, atunci boala evoluează epidemic şi constituie o epidemie sau o enzootie.

Starea de rezistenţă la infecţii este rezultatul unui îndelungat proces de evoluţie şi adaptare la care se adaugă rezistenţa câştigată în decursul vieţii în mod variabil de fiecare organism, ca rezultat al confruntării cu diferiţi agenţi infecţioşi din mediul înconjurător. Ca urmare, organismul omului şi al animalelor este capabil să lupte şi să se apere împotriva infecţiilor microbiene, prin anumite substanţe numite anticorpicare se regăsesc în sângele sau ţesuturile lor.

În acest context, se poate deosebi o imunitate naturală, cea cu care organismul se naşte şi o imunitate dobândită în timpul vieţii, care la rândul ei poate fi activă sau pasivă:

- imunitatea activă:- postunfecţioasă – în urma trecerii prin boală;- postvaccinală – dobândită în condiţii artificiale prin

vaccinare;- imunitatea pasivă – rezistenţa specifică pe care organismul

odobândeşte prin transfer de anticorpi.

10

1.3

CĂILE DE TRANSMITERE A BOLILOR INFECŢIOASE DE LA ANIMALE LA OM

Omul se poate infecta cu agenţii diferitelor zoonoze prin următoarele căi:

- Contactul direct cu animalele domestice sau sălbatice bolnave sau purtătoare de germeni;

- Manipularea cadavrelor, cărnii, laptelui, sângelui,pielii etc. provenind de laanimalele bolnave;

- Contactul cu obiecte contaminate de animalele bolnave;- Consumul alimentelor de origine animală provenite de la

animale bolnave cum sunt carnea şi preparatele din carne ( mezeluri, conserve etc.), lapteleşi preparatele din lapte (unt, smântână, brânzeturi ), peşte –în special peşte afumat sau semipreparat, icre de peşte, ouă şi produse din ouă nefierte, prăjituri preparate cu ouă sau lapte nefiert, îngheţată etc.

În ceea ce priveşte animalele bolnave,ele pot prezenta o formă clinică de boală cu manifestări evidente, ceea ce atrage atenţia şi permite luarea de măsuri încontactul cu ele sau o formă de boală latentă ori inaparentă, ceeace este mult mai grav din punct de vedere epidemiologic.

În acest din urmă caz, în care animalele, fiind clinic sănătoase sunt exploatate fără restricţii, acestea răspândesc prin produsele lor, prin secreţii şi excreţii, prin membraneleşi lichidele fetale, germeniinfecţioşi în mediul ambiant, prin care se realizează infecţia umană, fie că este vorba de animalele de fermă sau de cele de companie.

Multe dintre bolile care evoluează inaparent la animale, pot avea la om manifestareclinică foarte severă, astfel încât existenţa bolii la animale este pusă în evidenţă prin apariţia de cazuri la om.

Transmiterea bolii dela animal laomare loc uneori în mod brutal,chiar traumatizant ( prin muşcătură) cum este cazul turbării,

11

sodoku, pasteurelozei, în timp ce înalte cazuri, cutotul fără a fi sesizate ca în tuberculoză, bruceloză, tularemie etc.

Din punct de vedere epidemiologic zoonozele pot evolua uneori sporadic şi adeseori epidemic.Tipul sporadic de evoluţie azoonozelor estegreu de recunoscut din punct de vedereepidemiologic sauclinic şi cu siguranţă apare mult mai frecvent decât este înregistrarde fapt.

Tipul de evoluţie epidemic este frecvent în crescătoriile deanimale, în cazul biocenozei dinfocarul natural şi foarte adesea după consumul de alimente de origine animală contaminată.

O caracteristică epidemiologică a zoonozelor este faptul ca omul reprezintă ultimă verigă din lanţul de transmitere a lor. Infecţiainterumană nu are loc decât excepţional şinumai în cazul unor boli transmisibile de la animale la om.

Posibilitatea răspândirii zoonozelor prinschimbările comerciale ridicăprobleme importante în domeniul cooperării şi resposabilităţilor pe plan internaţional din punct de vedere sanitar şi veterinar.

Gravitatea zoonozelor este foarte diferită după agentul cauzalşi regiunea geografică afectată. Unele sunt întotdeauna mortale cum este cazul turbării, cele mai multe sunt foarte grave cum este cazul brucelozei, tuberculozei, salmonelozei, leptospirozei, morvei, tularemiei, febrei Q, encefalitelor, alte sunt însă benigne – febra aftoasă, pseudopesta aviară. Cele mai multe zoonoze ( 65%) sunt răspândite pe întreg globul pământesc, restul (35%) evoluează în zone izolate.

12

1.4

SCURT ISTORIC AL PRINCIPALELORZOONOZE INFECŢIOASE

ANTRAXUL

Antraxul este cunoscut din cele mai vechi timpuri fiind menţionat în scrierile egiptene, arabe, ebraice şi latine. În secolul al XVIII –lea Chabert corelează apariţia acesteimaladii cu păşunatul pe “câmpii blestemate” denumind-o ANTRAX ( termen provenit din limba greacă în care anthrakos = cărbune).

Agentul patogen este evidenţiat în sângele animalelor şi oamenilor bolnavi ( Davine- 1850, Brauel – 1857 ).În 1876 doi mari cercetători, Pasteur şi Koch, au reuşit cultivarea agentului etiologic şi reproducerea bolii în culturi, iar Koch a observat a observat sporularea în mediul exterior şi rezistenţa mare a acestuia.

În 1881Pasteur ( împreună cu Chamberlain şi Roux ) prepara primul vaccin anticărbunos.Între 1931 – 1940 prin cultivarea pe medii de sânge ( Stamatin) şi în atmosfera de dioxid de carbon ( Sterne) s-au obţinut variante acapsulogene, edematoase, apatogene şi sporogene, folosite în prezent ca vaccinuri. Şcoala veterinară românească a adus contribuţii importante în cercetarea maladiei ( Combiescu, Ionescu- Mihaileşti, I.Popovici, Stamatin, Isopescu, Ciucă etc.) .

BRUCELOZA

Deşi menţionată în scrierile lui Hipocrate, boala a fost studiată abia în secolul al XIX- lea de englezi pe insula Malta (1861), apoi

13

David Bruce a descoperit şi izolat ( în 1887) din splina unui soldat decedat, pentru prima dată germenul acestei boli ( denumit de el Micrococcus meltensis).Boala afost denumită atunci Febra de Malta sau Febra Ondulată.

S-au descris ulterior şi alţi germeni – Brucella abortus bovis, Brucella abortus suis, Brucella ovis, Brucella neotomae şi Brucella canis.

În ţara noastă boala a fost semnalată pentru prima dată la animale (şianume la bovine) de către Fălcoianu şi Mihăilescu(1923) iar la om de Turcu şi Moraru (1923 ).

Observaţiile efectuate până în prezent privind Bruceloza la oameni au stabilit ca profesia are un rol important, procentul de infecţii fiind ridicat în special la personalul zooveterinar, îngrijitorii de animale, cei care lucrează în industria cărnii etc.

FEBRA Q

Boala a fost identificată pentru prima dată la lucrătorii din abatoare în rpovincia australiană Queensland ( Derrick –1937 ) şi a fost numită iniţial “ febra măcelarilor” sau “ febra de abator”, ulterior Derrick denumin-o “ Query fever” sau “ Q-fever” de la iniţiala cuvântului query care înseamnă neclar ( deci febra cu etiologie neclară,necunoscută). Un an mai târziu Burnett şi Freeman demonstrează că agentul etiologic este o rickettsie,care ulterior aprimit denumirea de Rickettsia Burnetti. Boala are o largă răspândire pe toate continentele incidenţa ei atingând în unele regiuni peste 35% dinefectivele de bovine,peste 80% din cele de ovine şi peste 70% cele de caprine.

14

În România febra Q afost introdusă prin portul Constanţaîn anii 1946 – 1947. Boala antrenează implicaţii economice nuatât prinpierderile datorită îmbolnăvirilor clinice,cât mai ales prin restricţiile impuse de caracterul acesteia de zoonoză gravă.

LEPTOSPIROZELE

Boala afost descrisă ca entitate morbidă iniţial la om în Germania de către Weil (1886) care a individualizat entitatea clinică la om şi concomitent în Rusia de către Vasiliev ( care a conturat diferenţierea deicterul cataral), agentul cauzal fiind descoperit în 1915, în Japonia de către Inada şi Ino şi denumit leptospira ( leptos- fin, spira – spirală). În patologia veterinară,deşi primele descrieri aleboliise referă la animalele domestice ( “ tifos canin” – Hofer 1852, “ boala de Stuttgart” – Klet 1898), agentul cauyal a fost izolat pentru prima dată în 1915 de la şoarecele de câmp Microtus montebelli în Japonia.

În ţara noastră, deşi nu-I se cunoştea etiologia, boala a fost descrisă la câine încă de la începutul secolului XX ( Ciurea, 1902).

SALMONELOZELE

Prima specie de salmonella a fost izolată de la un om bolnav de febră tifoidă şi descrisă în 1880 de către Eberth şi Koch,iar

15

Gartner în 1888 a demonstrat rolul salmonelelor în toxiinfecţiile alimentare la om.

În România, prima salmoneloză ( o toxiinfecţie alimentară determinată de consum de carne de miel infestată) a fost descrisă de Victor Babeş în1905.

La animale, infecţiile salmonelice au putut fi definite ca entităţi morbide abia după ce Salmon şi Smith( 1885) au izolat de laun porc o bacterie pe cere au denumit-o Bacillus suipestifer şi pe care au considerat-o ca fiind agentul cauzal al pestei porcine. De la acestă dată şi până în prezent s-au izolat numeroase serotipuri de salmonele ( peste 2100, numărul fiind în continuă creştere) dintre careunele sunt patogeneexclusiv pentru animale sau om iar altele sunt comune animalelor şi omului. Pe baza testelor biochimice s-a reuşit ca în cadrul serotipurilor sa se diferenţieze şi variante biochimice, ceea ce face ca termenul de serovarietate să fie folosit în loc de serotip.

Colectivul O.M.S de Cercetări pentru Salmonella pe baza propunerilor făcute de către Le Minor şi Popoff a elaborat în 1988 o nouă nomenclatură a speciilor din genul Salmonella, care admite existenţa a 2 specii :Salmonella enterică cu 6 subspecii: choleraesuis,arizonae, diarizonae, indica, houtenae şi salamae şi Salmonella Bongori ( fără subspecii). În prezent se acceptă că genul Salmonella are 5 specii : bongori, enteriditis, typhi, typhimurium, choleraesuis cu subspeciile de mai sus.

TUBERCULOZA

Atât la om cât şi la animale, boala este cunoscută încă din cele mai vechi timpuri. Denumirea actuală este dată de Laennec(1811), iar agentul etiologic afost descoperit în 1882 de către Robert Koch ( în onoarea căruia a primit şi denumirea de “ bacilul Koch”), an în care se demonstrează şi acidorezistenţa lui de către Ehrlich.

16

Cercetări care se fac curând după descoperirea lui Koch relevă deosebirile existente între bacilii tuberculozei umane şi cei izolaţi de la animale. Căutând un produs terapeutic faţă de infecţia umană, Kocha preparat în 1890unextract glicerinat din culturi de bacili ai tuberculozei, pe care ladenumit tuberculină şicare, aşa cum a demonstrat Von Pirquet în1907, reprezintă un produsrevelator de excepţională valoare în practica diagnosticului bolii, inclusiv a acţiunilor antiepidemice şi antiepizootice. În1933, doctorul Gervois (Franţa) stabilea că aproximativ 11,2% din cazurile de tuberculoză erau de origine bovină, iar în 1962 Mulak (Polonia) determina frecvenţa tuberculozei bovine la 17,5 – 19,2 %.

FEBRA AFTOASĂ

Originară din Asia, boala s-arăspândit pe întreg globul şi secole de-arândul a fost prezentă nu numai pe alte continente dar şi în Europa făcând ravagii la animaleîn mai toate ţările.

Prima descriere a bolii estecea realizată de italianul Fracastorius (1956, Veneţia). Numele de “ febră aftoasă” I-a fost atribuit deToggia în 1979. Virusul maladiei a fost primul dintre virusurile descoperite la aniamle de către Loffer şi Frosch- 1897.

Waldmann şi Kobe(1938)aupreparatprimul vaccin antiaftos eficace inactivat. Alte momente importante în evoluţia cunoştinţelor despre febra aftoasă : aplicareareacţiei pentru fixareacomplementului pentru identificarea tipurilor şi subtipurilor de virus aftos( Ciuca –1929)şi cultivarea virusului pe transplant ligual ( Frenkel – 1948) şi pe culturi de celule renale ( Sellers-1952).

17

TURBAREA

Boala a fost cunoscută din cele mai vechi timpuri fiind semnalată şi descrisă în Antichitate de către Homer, Aristotel, Democrit. Prima metodă ştiinţifică de imunizare antirabică a fost elaborată de Pasteur între anii 1881 – 1884.Babeş înfiinţează al2-lea institut antirabic din lume ( Bucureşti – 1888) după cel înfiinţat de Gamalaia la Odesa în 1886. În 1892 , Babeş descoperă corpusculii care-i vor purta numele, iar în 1903 Negri demonstrează specificitatea lor ( Corpusculii Babeş – Negri).

În epidemiologia turbării s-a produs un fenomen nou : în urma vaccinărilor preventive ale animalelor, virusul rabic a ajuns din zona citadină în cea silvică, vulpile constituind astăzi rezervorul cel mai important al bolii. Turbarea vulpilor reprezintă astăzi 70% din cazurile de turbare la animale. De la vulpi, boala poatetrece la animalele domestice constituind un pericol continuu pentru om.

Centrul panamerican de zoonoze din Buenos – Aires, Argentina a înregistrat în anii 1970 – 1974 un număr de 1.302.000 persoane muşcate, 254.200 persoane care au urmat tratament antirabic şi 234 cazuri de turbare umană.

În ultima perioadă s-au făcut descoperiri importante în domeniul etiologie, patogeniei şi epizootologiei şi profilaxiei acestei boli.

TRICHINELOZA

18

Primele cunoştinţe despre trichineloză apar în prima jumătate a secolului al XIX – lea. Etape îndescoperirea parazitului şicunoaşterea bolii:

- 1835 : prima descriere a larvelor ( James Paget, Richard Owen,Londra) ;

- 1846 : s-au observat pentru prima dată chisturile de trichinella în carnea de porc ( Leidy, la Philadelphia – S.U.A.);

- 1851 : transmiterea parazitului la câine prin consumul cărnii infestate Herbst, la Gottingen – Germania);

- 1863 : se instituie primul control trichineloscopic obligatoriu al cărnii de porc (la Brunswich, Germania);

- 4 octombrie 1868 : descrierea primului caz de trichineloză la omîn România ( la Spiatlul Colţea din Bucureşti,decătre Schreiber) ;

- 1895 – 1896 : A.Raillet stabileşte denumirea parazitului Trichinella spiralis;

- 1906 : transmiterea experimentală ( de către profesorul Riegler, la Bucureşti) la şoareci,cobai şi iepure,prin administrarea de carne infestatăprovenind de la un cadavru uman infectat cu Trichinella şiconservat 21 de ani, caz deschis şide profesorul Victor Babeş;

- aprilie 1913 : în România se introduceexamenul trichineloscopic obligatoriu al cărnii de porc, mai întâi la porcii sacrificaţiînabatoare, apoi în 1959 şi pentrucei sacrificaţi în gospodăriile populaţiei;

- 13 mai 1913 : este diagnosticat primul porc cu trichineloză în ţara noastră( Curhanski,laBucureşti);

- 1972:Garkavi descrie parazitul Trichinella pseudospiralis la ratonul spălător ( Procyon lotor), iar Britov şi Boev descriu speciile Trichinella nelsoni şi Trichinella nativa;

- 1988 : la Roma se constituie “ Centrul de referinţăpentru Trichinella”;

- 1990 : sepropune şi se admite existenţa taxonomică a 4 specii majore ale parazitului: Trichinella spiralis,Trichinella pseudospiralis,Trichinella nelsoni, Trichinella nativa.

19

1.5 PRINCIPII GENERALE DE DIAGNOSTIC IN BOLILE INFECŢIOASE

In bolile infecţioase, stabilirea diagnosticului are o importanţă

deosebită, deoarece de precocitatea şi de precizia lui depinde nu

numai succesul curativ, dar şi succesul măsurilor profilactice, care

trebuie iniţiate imediat, pentru prevenirea extinderii bolii. Orice

eroare a diagnosticului antrenează consecinţe economice foarte

grave, uneori puţind compromite întregul efectiv de animale în care

a izbucnit boala. De aceea, diagnosticul bolilor infecţioase la

animale incumbă o responsabilitate deosebită din partea medicilor

veterinari.

In general, diagnosticul bolilor infecţioase la animale se stabileşte

prin coroborarea judicioasă a datelor epizootologice, a manifestărilor

clinice, a modificărilor morfopatologice şi a celor furnizate de

examenul alergic şi a cercetărilor de laborator (bacteriologice,

virusolo-gice, serologice, hematologice etc).

In situaţiile în care se ivesc boli infecţioase sau suspiciune de

asemenea boli, medicul veterinar efectuează „ancheta

epizootologică". Aceasta reprezintă un complex de investigaţii prin

care se urmăreşte stabilirea condiţiilor de apariţie a unei boli

transmisibile, originea, căile de vehiculare, factorii care au favorizat

apariţia îmbolnăvirilor, extinderea şi căile de difuzare a epizootiei şi

alte date necesare în vederea diagnosticului şi aplicării măsurilor

pentru combaterea şi prevenirea extinderii bolii. Ancheta

epizootologică are drept scop să stabilească următoarele:

20

1. Data apariţiei bolii, aspectele clinice şi morfopatologice,

care au dus la suspectarea bolii şi investigaţiile

suplimentare, făcute pentru precizarea diagnosticului.

2.Date privind situaţia epizootiei; dacă boala s-a extins în alte curţi

şi localităţi; fermele zootehnice şi numărul curţilor în care a apărut;

efectivele de animale receptive (pe ferme, curţi, sectoare); specia

sau speciile afectate; numărul animalelor îmbolnăvite, categoria de

vîrstă, dinamica îmbolnăvirilor şi pierderilor.

3.Originea şi căile de introducere a bolii. Se va analiza dacă în

efectiv a mai evoluat boala respectivă sau a fost introdusă din afară.

în acest scop se vor face cercetări pentru a stabili: dacă în zonele

din jur au existat focare de boală cunoscute sau necunoscute; dacă

boala a fost introdusă cu animale nou achiziţionate (ce animale, cînd

au fost introduse şi dacă au fost ţinute în carantină profilactică şi

supuse testelor de diagnostic conform instrucţiunilor) ; dacă se

bănuieşte că boala a fost introdusă prin animale sălbatice (cînd şi în

ce împrejurări); dacă boala a fost introdusă prin animale de import,

prin produse de origine animală, recepţioneri străini; dacă boala a

putut fi introdusă pe cale indirectă, prin persoane, mijloace de

transport, furaje şi alte produse sau diferiţi factori (invazii de

rozătoare, păsări migratoare, cînd şi în ce împrejurări).

4.Dacă se bănuieşte că boala a putut fi difuzată din focar în

perioada de incubaţie şi după apariţia clinică, prin mişcări de

animale, persoane, vehicule, produse (cînd şi în ce împrejurări, ce

zone, localităţi şi ferme se bănuieşte că au putut fi contaminate).

21

5.Factorii care au favorizat apariţia şi evoluţia bolii în efectiv.

Pentru aceasta, se vor face investigaţii cu privire la: starea de

întreţinere a animalelor la care a apărut boala; clacă alimentaţia a

fost corespunzătoare cantitativ şi calitativ; dacă s-au folosit deşeuri

de abator, de la fabricile de prelucrare a produselor animale sau

resturi culinare nesterilizate; condiţiile de cazare şi microclimat

(densitate, ventilaţie, temperatură, evacuarea dejecţiilor etc); situaţia

imunologică faţă de epizootia respectivă; dacă s-au aplicat trata-

mente de necesitate pentru boala respectivă şi ce rezultate s-au

obţinut; dacă au existat deficienţe în aplicarea măsurilor de profilaxie

generală pentru prevenirea apariţiei epizootiei; dacă se aplică corect

tehnologiile ele producţie şi sanitare veterinare; dacă au intervenit

schimbări brusce de temperatură ; alţi factori care au putut favoriza

apariţia şi extinderea bolii.

1. Diverse alte aspecte specifice locale în legătură cu apariţia

bolii.

2. Dacă apariţia şi extinderea bolii se datorese unor neglijenţe se

va stabili în ce constau acestea şi cine se face vinovat.

EXAMENUL CLINIC

Examenul clinic al animalelor bolnave de boli infecţioase se face

prin utilizarea metodelor generale (inspecţie, palpaţie, percuţie,

ascaltaţie) şi uneori, prin metode, speciale (examenul sîngelui, al

urinei etc.) fiind întotdeauna un examen general complet, deoarece:

22

1. Bolile infecţioase în marea majoritate a cazurilor evoluează ca

boli generale ale întregului organism, ce pot provoca tulburări

patomorfologice şi funcţionale în diverse organe, tulburări ce trebuie

avute în vedere întotdeauna la stabilirea diagnosticului, al

tratamentului şi profilaxiei.

2. Nu sînt rare cazurile cînd pe aceleaşi animale evoluează

simultan, două sau mai multe boli infecţioase.

3. Examenele parţiale, incomplete sau superficiale pot duce la erori

sau scăpări în diagnostic, cu consecinţe economice grave.

Examenul clinic trebuie să fie precedat întotdeauna de luarea

datelor anamnetipe, acestea relevînd antecedente adesea foarte

preţioase pentru diagnostic şi care ajută la evitarea eventualelor

accidente (de exemplu, în turbare). La examenul clinic al animalelor

nu se va omite niciodată luarea temperaturii interne a corpului, ştiind

că una dintre manifestările clinice întîlnite în marea majoritate a

bolilor infecţioase este hipertermia. Ridicarea temperaturii peste

limita normală a speciei este adesea singura manifestare a stării de

boală (de exemplu, accesele termice din formele cronice ale ane-

miei infecţioase), altedri este elementul care premerge instalarea

cortegiului, simptomatic (de exemplu, în pesta porcină clasică şi

africană există o perioadă de hipertermie presimptomatică, foarte

importantă pentru practicieni în precizarea diagnosticului).

Succesiunea diferitelor faze ale examenului clinic este următoarea:

anamneză; examenul animalului de la distanţă prin inspecţie, în

staţiune şi în locomoţie; contenţia animalului în vederea examenului

23

imediat; termometria; controlul marilor funcţiuni (puls, respiraţie,

mucoase); examenul pe aparate, pentru depistarea eventualelor

tulburări patomorfologice şi funcţionale, caracteristice sau nu unor

boii infecţioase.

EXAMENUL ALERGIC

Unii agenţi patogeni pătrunşi în organism, datorită însuşirilor

antigenice produc o stare de sensibilitate particulară (alergie), care

face ca organismul gazdă să reacţioneze diferit la un nou contact cu

acelaşi antigen. Punerea în evidenţă a stării de alergie se face cu

ajutorul unor produse revelatoare (maleină, tubcrculină, alergenul

brucelic etc). Alergia nu se instalează concomitent cu infecţia, ci

după o anumită perioadă (prealergică), a cărei durată poate fi de 14-

21 zile sau mai lungă, în funcţie de agentul determinant şi de starea

de reactivitate a organismului. Odată instalată, alergia prezintă o

perioadă de creştere în intensitate, o perioadă de stare în care

poate prezenta unele oscilaţii, apoi o perioadă de declin. Ea are

durată diferită, în funcţie de organism şi de boală, în unele cazuri

dis-părînd la cîteva luni, alteori persistînd chiar 1-2 ani după

vindecare.

EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC

De multe ori, apariţia primelor cazuri de îmbolnăviri în colectivităţile

de animale rămîne nesesizată la timp, din cauza lipsei de atenţie a

personalului de îngrijire şi supraveghere, simptomatologiei uneori

24

neca-racteristice şi puţin manifestate cu care evoluează boala, unei

evoluţii rapide a bolii. Pentru aceste considerente, de foarte multe

ori, medicul veterinar de teren se găseşte în faţa unuia sau a mai

multor cadavre şi numai cu ocazia examenului necropsie al acestora

face prima constatare despre prezenţa unei boli infecţioase la

animalele din gospodăria respectivă. La examenul necropsie

efectuat în mod curent în colectivităţiîe de animale, medical va

trebui sa acorde totdeauna o foarte mare atenţie şi să cerceteze

dacă printre modificările anatomopatologice constatate nu se

găsesc şi modificări care să trezească bănuiala sau să stabilească

cu certitudine existenţa şi a unei boli infecţioase. Chiar dacă

modificările anatomopatologice întîlnite la examenul necropsie sînt

patognomonice pentru o boală infecţioasă, trebuie verificat dacă

semnele clinice şi caracterul epizootologic al bolii din focar concordă

cu leziunile constatate, iar în caz contrar trebuie cercetat dacă în

gospodărie nu evoluează simultan şi o altă boală infecţioasă.

RECOLTAREA, AMBALAREA ŞI EXPEDIEREA PRODUSELOR

PATOLOGICE, IN VEDEREA EXAMENELOR DE LABORATOR

Atunci cînd cercetările şi investigaţiile din teren nu permit stabilirea

unui diagnostic precis, se recurge la examene de laborator. Pentru

ca rezultatele cercetărilor de laborator să fie cît mai concludente şi

precise, trebuie respectate următoarele condiţii:

1. Recoltarea probelor se va face de la cadavre proaspete şi

probele vor fi expediate imediat la laborator;

25

1.Materialele patologice vor fi recoltate cu atenţie, pentru a evita

contaminarea şi diseminarea materiilor virulente, utilizînd la

recoltare instrumente sterile;

2. Să se trimită la laborator pentru cercetări de diagnostic probele

cele mai adecvate, în raport cu boala Sau faza bolii în cauză,

conform dispoziţiilor în vigoare.

In raport cu diagnosticul solicitat, se pot expedia la laborator

următoarele probe: animale în viaţă, cu simptome tipice sau

suspecte de boală; cadavre de animale mici, păsări, peşti, albine,

viermi de mătase ; organe întregi sau porţiuni de organe ; secreţii şi

excreţii; frotiuri din sînge sau organe ; probe de sînge pentru

diagnostic hematologic şi serologic.

TEHNICA DE RECOLTARE

Organele sau porţiunile de organe se vor recolta înainte de

deschiderea aparatului digestiv, pentru a evita contaminarea cu

conţinutul gastrointestinal.

Frotiurile din organe, exsudate, secreţii; se execută pe lame

curate, degresate, pe care materialul patologic va fi întins în strat

subţire, uniform. Lamele se lasă să se usuce. Din leziunile de tip

nodular, cazeos, frotiurile se execută prin strivire între două lame şi

etalare în strat subţire. Materialul patologie lichid (bilă, exsudate,

colecţii purulente etc.) destinat cercetărilor bacteoriologice se

recoltează aseptic, în recipiente sterilizate (eprubete sau baloane de

26

sticlă), astupate cu dopuri de plută sau cauciuc sterilizate (bine

fierte).

Intestinele se trimit fie în întregime, fie numai porţiuni cu leziuni

mai caracteristice, vidate sau nu de conţinut, în raport cu examenele

care se impun. In ultimul caz, porţiunile de intestin vor fi legate la

ambele capete şi trebuie să ajungă la laborator în cel mult 24 ore de

la recoltare.

Oasele cu măduvă se trimit întregi, cu extremităţile intacte, în

prealabil bine curăţate de musculatură şi tendoane.

Sîngele se va recolta pe cit posibil dimineaţa, înainte de furajare,

în eprubete sau flacoane, sterilizate prin autoclavare. La cabaline, la

marile şi micile rumegătoare, recoltarea se face prin puncţionarea

venei jugulare, la porcine din vena auriculară marginală, din

confluenţa- jugularelor la intrarea pieptului sau din vasele

coccigiene, prin secţionarea extremităţii cozii, în cantitate de 7 — 10

ml. La păsări, sîngele se recoltează din vena axilară, în cantitate de

2 — 3 ml. La iepure, recoltarea se face din sinusul orbital sau din

vena auriculară marginală, în cantitate de 1—2 ml. Imediat după

recoltarea sîngelui, tuburile se astupă cu dopuri de vată, apoi se

etichetează. Pe etichetă se va trece numărul curent corespunzător

din tabelul cu care se trimit probele de sînge. După astupare,

etichetare şi numerotare, în cazul recoltării sîngelui pentru ser,

tuburile se aşază în poziţie verticală sau uşor înclinată, într-o cutie şi

se lasă în repaus timp de 3 — 4 ore într-o încăpere uşor încălzită

(20 — 25°C) pentru a favoriza formarea coagulului, după care se

27

pun la + 4°C pentru a se favoriza exprimarea serului. Cînd sîngele

se recoltează pe anticosgulant, se omogenizează imediat şi se

expediază la laborator cit mai repede posibil.

Pentru proba biologică (infecţia experimentală), materialele

patologice se introduc în borcane cu ser fiziologic glic'erinat 50%,

neutru şi steril. Pentru examenul histopatologic se vor expedia

porţiuni de 5 — 10 mm din organe cu leziuni sau în care se

bănuieşte existenţa unor modificări microscopice, în borcan ce

conţine soluţie de formol 10%.

AMBALAREA ŞI EXPEDIEREA MATERIALULUI PATOLOGIC

In toate cazurile, ambalajele trebuie să asigure imposibilitatea

răspîndirii materiilor virulente.

Cadavrele de păsări, purcei, miei, avortonii etc. se înfăşoară în

bucăţi de sac îmbibate în soluţie antiseptică (fenol), apoi sînt

stoarse, după care se aşază în cutie de lemn etanşă, umplută cu

rumeguş sau în pungi de material plastic.

Organele sau porţiunile de organe se înfăşoară separat în pînză

sau în vată hidrofilă, îmbibată în soluţie antiseptică (sublimat 1%0) si

apoi bine stoarse, după care se aşază în cutii de lemn, metal sau

material plastic bine etanşate sau în termos cu gheaţă. Pentru

conservarea pentru un timp mai îndelungat se recomandă

congelarea. Porţiunile de stomac şi de intestin se vor împacheta

separat, astfel ca să nu vină în contact cu celelalte organe,

28

deoarece provoacă alterarea rapidă a acestora, făcîndu-le improprii

pentru cercetare.

Fagurii de albine cu puiet mort se trimit în cutii de lemn înfăşurate

în hîrtie cerată, luînd măsuri să nu fie striviţi în timpul ambalării sau

al transportului. Porţiunile de faguri trimise vor avea cel puţin 10 x 10

cm. Albinele bolnave sau moarte, viermii de mătase se trimit în cutii

de chibrituri sau în bor că naşe.

Probele recoltate în eprubete sau flacoane se ambalează în cutii

de carton cu despărţituri, indicindu-se pe ambalaj poziţia tuburilor,

pentru a nu fi răsturnate. Frotiurile se ambalează în hîrtie cerată,

oîte două împreună, în contact cu feţele libere. Pe hîrtie se scrie ce

fel de frotiuri sînt, dacă au fost fixate sau nu şi se aşază în cutii.

Cadavrele, organele, produsele patologice lichide sau animalele vii

se vor trimite la laborator numai prin curier. Frotiurile din sînge sau

organe, probele de faguri de albine sau albinele moarte pot fi

expediate şi prin poştă. Probele trimise în vederea diagnosticului de

laborator se vor expedia cu adresă oficială şi „notă de însoţire",

completată şi semnată de medicul veterinar, notă deosebit de utilă

pentru orientarea investigaţiilor de laborator.

EXAMENUL DE LABORATOR

In cadrul acestuia se poate recurge la:

A)Evidenţierea agentului patogen sau a produselor specifice

(toxine). Agentul patogen poate fi pus în evidenţă la poarta de

intrare sau în ganglionii limfatici regionalii în sînge, în diversele

29

organe şi ţesuturi, precum şi în produsele de eliminare din organism

(urină, fecale, secreţie lactată etc). Metodele de diagnostic prin care

se pun în evidenţă agenţii etiologici ai bolilor infecţioase sînt

următoarele ; — examen direct al produsului recoltat, prin

efectuarea de frotiuri colorate şi examinate la microscop ; — culturi

pe medii adecvate pentru izolarea şi identificarea germenilor

respectivi ; — inoculări la animale sensibile.

In cazul virozelor, izolarea şi identificarea agentului cauzal se face

prin inocularea pe culturi celulare, pe ouă embrionate sau la

animalele receptive.

Izolarea şi identificarea agentului răspunzător de o infecţie este

fără îndoială procedeul care permite să se stabilească diagnosticul

etiologic al unei boli cu precizie şi deseori cu rapiditate. în unele

cazuri însă; izolarea agentului etiologic este foarte greu sau chiar

imposibil de realizat, situaţii în care se impune a se recurge la alte

mijloace de diagnostic.

B)Reacţiile serologice. Au la bază principiul cuplării specifice a

unui anticorp, conţinut într-un ser sanguin sau un alt lichid al

organismului, cu antigenul corespunzător. Ele pot servi, fie la

decelarea unui anticorp cu ajutorul unui antigen cunoscut, fie la

identificarea

unui antigen cu ajutorul unui ser imun cunoscut. Modificările acestei

reacţii nu sînt aparente, decît dacă elementele — antigenul şi

anticorpul — se găsesc prezente în anumite proporţii. Reacţiile pot fi

inhibate, fie printr-un exces de antigen, fie printr-un exces de

30

anticorpi, rezultînd ceea ce numim fenomenul de zonă. Reacţiile

serologice utilizate în mod curent in diagnosticul diferitelor infecţii

sînt; precipitarea, aglutinarea, hemaglutinarea, hemadsorbţia,

fixarea complementului, imunofluorescenţa şi diverse reacţii de

neutralizare. Pentru ca unele din aceste reacţii să aibă valoare diag-

nostică, se impune urmărirea dinamicii titrul si anticorpilor, deoarece

un titru în creştere conferă o siguranţă mult mai mare.

In interpretarea reacţiilor serologice trebuie să se aibă în vedere

următoarele ;

— germeni diferiţi pot avea antigeni comuni, provocînd formarea

de anticorpi identici. Pentru a evita erorile de diagnostic în cazul

oricărei infecţii se impune să se cunoască bine posibilităţile

existenţei de reacţii încrucişate cu alte boli;

— posibilitatea existenţei anticorpilor „blocanti", situaţii în care

reacţiile cu toate că sînt pozitive, ele nu pot fi apreciate ca atare, din

cauza lipsei de exprimare vizibilă a cuplului antigen-anticorp format;

— anticorpii nu apar în cantităţi apreciabile, decît după cîteva zile

de la debutul infecţiei. Reacţiile serologice nu permit stabilirea unui

diagnostic foarte precoce, dar în infecţiile cronice sau latente, care

nu se însoţesc decît de slabe semne clinice, ele sînt preţioase.

C) Cercetări histopatologice. Prin biopsii sau recoltări post mortem.

se pun în evidenţă modificări structurale caracteristice, determinate

de acţiunea agentului patogen. în unele boli infecţioase, modificările

histopatologice sînt atît de caracteristice, încît permit punerea unui

31

diagnostic de certitudine (turbare, laringotraheita infecţioasă a

păsărilor, variole etc).

D) Cercetări hematologice. Pentru diagnosticul bolilor infecţioase

se pot efectua: hemograma şi îndeosebi leucograma, viteza de

sedimentare a hematiilor (VSH), dozarea hemoglobinei,

leucocitoconcentratul (LCT), rae-dulograma, adenograma etc.

Diagnosticul de laborator este esenţial pentru identificarea zoonozelor, atât în cazurile evoluţiei sporadice,cât şi în cele cu evoluţie epidemică.

Deoarece în cele mai multe boli zoonotice, simtomatologia nu este caracteristică, zoonozele sunt confundate clinic de obicei cu alte boli specific umane. Foarte des diagnosticul se pune cu întârziere, deoarece în primele zile suspiciunea se îndreaptă spre alte boli, chiar în cazul în care este vorba de persoane care lucrează în sectorul zootehnic. Ca urmare, intervenţia laboratorului alături de diagnosticul clinic în orientarea spre stabilirea cu certitudine a diagnosticului zoonozelor este necesară imediat după declanşarea bolii, mai ales când datele epidemiologice din zonă şi cele anamnetice conduc spre sursa de infecţie animală.

Diagnosticul de laborator, prin examenul microscopic imediat când este posibil, prin reacţii serologice curente, în cele mai multe cazuri, ca şi prin cultivarea germenului în cazul bacteriozelor şi micozelor, sau prin înocularea animalelor de experienţă în boli virotice, reprezintă un sprijin substanţial.

Metode de laborator au permis de asemenea punerea în evidenţă la om a numeroşi germeni consideraţi specifici animalelor, dovedindu-se prin aceasta posibilitatea adaptării continue a unor astfel de germeni la dezvoltarea în organismul uman.

Astfel a fost izolată frecvent Pasteurella din infecţii la om prin plăgi de muşcătură, ca şi din infecţii respiratorii şi chiar din infecţii generalizate cu manifestări articulare sau nervoase ( Ellis –1967, Hefrel –1969). Este semnificativ faptul că în 1971 au fost izolate în Anglia peste 657 tulpini de Pasteurella de la om ( Pop şi Popa).

32

În acelaşi mod, Streptococcus agalactiae, agentul specific al mamitei vacilor, a putut fi izolat din leziunile din angine, andocardite, infecţii urinare, meningite umane, iar Corynebacterium equi din leziunile limfadenitelor la om.

Organizaţia Mondială a Sănătăţii a observat izolările tot mai frecvente de Yersinia enterocolitica ( germen cu muilte serotipuri patogene pentru animale) în cazurile de îmbolnăviri cu simptome abdominale, limfadenite mezenterice, sindrom apendicular la copii şi chiar la adulţi şi recomandă măsuri profilactice stricte în acest sens.

Izolările germenilor proveniţi de la animale în cazuri de infecţii umane, arată necesitatea examenului de laborator în elucidarea etiologiei unor cazuri sporadice, rămase neclarificate în cazul bolilor specifice umane.Examenul de laborator este necesar în zoonozele micotice, cu precădere în cele viscerale, în care formele pulmonare şi meningiene pot fi confundate cu afecţiuni cu altă etiologie ( tuberculoza, cancer etc.).După cum arată Pop şi Popa (1973), locul imunoserologiei rămâne primordial atât prin capacitatea de acoperir largă a domeniului supravegherii epidemiologice a populaţiei, cât şi ca mijloc de orientare rapidă asupra etiologiei probabile, ( până la confirmarea bacteriologică) ori de câte ori acest lucru este posibil. Pentru anumite zoonoze cum sunt bruceloza, leptospiroza,chlamidioza, rickettsiozele etc. există o gamă largă de antigene standardizate din punct de vedere al sensibilităţii faţă de diferitele tipuri de anticorpi care apar în cursul procesului patogen.Utilizarea simultana a antigenelor zoonotice în studiul tuturor serurilor de la pacienţii febrili neconfirmaţi din punct de vedere etiologic, constituie un obiectiv al practicilor curente de diagnostic.

Oficiul Internaţional pentru Epizootii recomandă, prin Manualul de Standarde pentru Teste de Diagnostic şi Vaccinuri, activităţile şi elementele necesare pentru obţinerea calităţii în testarea de laborator.Înaintea efectuării oricărui test, în cadrul laboratorului trebuie să se asigure: o bază adecvată pentru testare, siguranţă şi securitate, iluminare şi spaţiu adecvat; trebuie să aibă controlul asupra niuvelului vibraţiilor, prafului, zgomotului, temperaturii, umidităţii sau a interferenţelor electromagnetice. De asemenea

33

trebuie să dispună de echipamentul necesar, instrumente şi materiale de calitate, necesare pentru obţinerea acurateţei cerute de stabilirea unui diagnostic.

Un sistem managerial de calitate, adecvat scopului şi activităţii fiecărui laborator, este de asemenea esenţial pentru diagnosticul de precizie.

Organizaţia Mondială a Sănătăţii acordă o mare atenţie perfecţionării continue a diagnosticului de laborator în zoonoze şi a organizat centre de referinţă internaţionale, în cadrul cărora există o stânsă colaborare între laboratoarele sanitare şi veterinare. Echipe de specialişti ( medici umani şi veterinari) colaborează în verificarea şi perfecţionarea tehnicilor aplicate în prezent, la punerea la punct a unor noi tehnici de laborator şi la prepararea unor reactivi standardizaţi.

34

CAPITOLUL II

2.1 MANIFESTAREA ZOONOZELOR LA ANIMALE ŞI OM

ANTRAXUL ( Febris carbunculosa)

Antraxul este o boală infecţioasă comună mai multor specii de animale şi omului, produsă de Bacillus anthracis , caracterizată clinic prin evoluţie acută, febră, tulburări circulatorii, respiratorii şi digestive, urmate de moarte, iar anatomopatologic prin aspectul asfixic al sângelui, infiltraţii seroase sau serohemoragice cu aspect gelatinos în ţesutul conjunctiv subcutanat şi pe seroase, precum şi prin hipertrofia şi ramolismentul splinei. Bacilul antraxului are habitatul în sol, iar rezistenţa lui este variabilă, după cum este cazul de forma vegetativă sau de spori. Astfel, forma vegetativă este distrusă la temperatura de 55–60o C, iar dezinfectantele obişnuite o inactivează în 15 minute. Sucul gastric este nociv pentru formele bacilare, iar cadavrele nedeschise, sub acţiunea fenomenelor de putrefacţie,forma vegetativă este distrusă în 4 zile, vara mai rapid decât iarna. Sporii, dimpotirvă, sunt foarte rezistenţi.Uscăciunea, putrefacţia sau sucul gastric nu au nici o acţiune asupra lor. Dezinfectantele uzuale necesită un contact prelungit pentru distrugerea sporilor, aceştia nefiind distruşi nici prin procesul de sărare a cărnii sau a pieilor. Sulfamidele şi antibioticele sunt aczive faţă de forma vegetativă, dar sunt fără efect asupra sporilor.

Boala mai este denumită ( la om) şi pustula maligna, buba neagră, edemul malign, boala tăbăcarilor, boala scărmănătorilor de lână, iar la animale, dalac, talan, însplinare. De asemenea, se mai întâlneşte şi sub numele de infecţia cărbunoasă, febra cărbunoasă sau cărbunele bacterian.

Sursele de infecţie în Antrax sunt extrem de numeroase şi variate.Sursele primare sunt reprezentate de animalele bolnave (în

35

special de cele cu forme septicemice), de cadavrele animalelor moarte de antrax ( surse de infecţie extrem de periculoase, deoarece în cele deschise sau jupuite germenii sporuleaza iar sporii se conservă foarte mult timp), ca şi de toate produsele şi subprodusele provenite de la animalele bolnave şi moarte de această boală ( pieile, parul, oasele, carnea, lâna, sângele etc.), sporii persistând în ele atât în starea lor brută, cât şi după prelucrare, iar obiectele confecţionate din acestea (harnaşamentele, încălţăminte, curele,perii etc.) pot infecta animalelel şi oamenii chiar după zeci de ani. De asemenea, furajele de origine animală şi îngraşămintele, precum şi deşeurile din tăbăcărie pot conţine spori. Sursele secundare de infecţie sunt reprezentate de obiectele, solul şi apa care au venit în contact cu materialele patologice. Pot constitui surse de infecţie şi întreprinderile care prelucrează produse animale, precum şi instituţiile în care se lucrează cu animale bolnave sau germeni patogeni: tăbăcării, centre de ecarisaj, laboratoare etc.

Identificarea agentului Bacillus anthracis în probele de sânge sau ţesut de la carcase proaspăt infecate cu antrax şi cultivarea sa în mediu sânge-agar este o tehnică facilă ce se poate folosi de către laboratoarele de bacteriologie. În cazul porcinelor şi carnivorelor, când faza terminală a bolii este frecvent asimptomatică, ori când animalele le-au fost administrate antibiotice înainte de moarte, pot apare dificultăţi în stabilirea cu precizie a diagnosticului de laborator.

La om, antraxul se poate transmite prin manipularea cadavrelor, a produselor provenite de la animale bolnave, princonsumul cărnii contaminate, prin folosirea obiectelor confecţionate din piele,lână, păr, carne, oase etc., constituind o importantă problemă de sănătate publică.

Antraxul la om se manifestă sub 2 forme : forma cutanată şi forma viscerală sau organică.

Cărbunele cutanat este urmarea localizării agentului patogen la nivelul pielii.Leziunea este denumită, după gravitate : pustula maligna sau edem malign. Pustula maligna apare de obicei pe părţile descoperite ale corpului ( faţă,gât, membre) şi debutează cu o mică zonă eritematoasă ce se transformă într-o veziculă cu o

36

seriozitate uneori hemoragică. Veziculară ulceroasă iar ulceraţia se acoperă cu o crustă de culoare neagră.În jurul leziunii, se formează o zonă mare de edem însoţită de o coroană de vezicule. După 10 –15 zile crusta cade lăsând în urmă o cicatrice. Bolnavul prezintă febră, respiraţie frecventă, puls accelerat, nesiguranţă în mers. Când edemul este foarte intens comparativ cu ulceraţia, cuprinzând porţiunui tegumentare mari, se produce aşa numitul edem malign ce evoluează cu starea gravă septicemică, drept urmare a pătrunderii germenilor în sânge.

Cărbunele visceral poate avea localizare intestinală sau pulmonară.Localizarea la nivelul intestinului debutează brusc cu febră,frisoane, dureri abdominale puternice sub forma de colici, scaune frecvente, diareice, sangvinolente cu aspect holeriform. Abdomenul este destins, balonat, splina marită. Cărbunele pulmonar ia aspectul bronhopneumoniei cărbunoase cu febră, tuse cu spută sangvinolentă în care se elimină bacili cărbunoşi.

Manifestarea bolii la animale. Antraxul se întâlneşte la toate speciile de animale care se abatorizează. La examenul ante mortem efectuat de medicii veterinari boala poate fi suspicionată după starea febrilă a animalului ( temperatura poate să ajungă până la 42o

C), congestia mucoaselor aparente, “ cordul pocnitor”, tremurăturile musculare, respiraţia accelerată şi profundă, iar uneori la bovinepot apare edeme externe dureroase( “antrax cu tumori”). La porci ( forma obişnuită) şi la cai ( rareori) boala poate evolua cu edeme în regiunea glosofaringiană. La bovine antraxul evoluează acut ( putându-se întâlni 2 aspecte, forma septicemică sau generalizată şi forma localizată), subacut, cronic şi atipic, cel ami frecvent întilnindu-se evoluţia acută.

La examenul post-mortem , sângele este de culoare închisă, negricioasă, deschizându-se la culoare în timp, prin expunere la aer; este greu coagulabil şi parţial hemolizat. Se constata infiltraţii gelatinoase, hemoragice, subcutanate ( în regiunile capului, gâtului, pieptului, abdomenului, inghinală şi a ugerului) sau perirenale între foiţele mezenterului şi mediastin. Limfonodurile sunt tumefiate, suculente şi hemoragice ( limfonodita hemoragică difuză), mai ales cele din regiunea în care s-a produs infecţia. Splina este mărită în volum ( splenomegalie), tumefiată, turgescentă cu marginile

37

rotunjite, uneori cu capsula ruptă, iar pulpa splenică este moale cu aspect noroios, negru-vâscps şi filant( “curge” pe secţiune). Splenomegalia şi ramolismentul pulpei splenice sunt considerate leziuni patognomonice în antrax. De asemenea carnea capătă aspectul de “ carne febrilă” iar seroasele sunt edematiate, congestionate sau hemoragice.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de intoxicaţii ( evoluează fără sindrom febril şi nu prezintă ramolismentul pulpei splenice), pasteureloza ( leziunile sunt localizate îndeosebi la pulmoni şi nu se întâlneşte ramolismentul splinei), babesioze ( mucoasele sunt icterice, sângele palid, iar splina marită, elestică şi de consistenţa cauciucului), cărbunele emfizematos ( tumefacţiile au caracter invadant şi crepitant), edemul malign ( ţesuturile edemetiate au caracter crepitant şi este prezentă leziunea de la locul de pătrundere a germenului).

La ovine şi caprine, boala evoluează în general supraacut, moartea producându-se în general foarte repede.

La porcine, antraxul evoluează acut-septicemic ( rar, cu moarte în 80% din cazuri) şi subacut cronic. Leziunile diferă în funcţie de localizare:

- cea mai frecventă este localizareaorofaingiană (glosantraxul sau

angina cărbunoasă), care se întâlneşte în peste 90% din cazuri şi se caracterizează prin edemaţierea regiunii respective cu inflamaţia hemoragică a faringelui şi carcteristic, inflamaţia hemoragiconecrotică a tonsilelor şi limfonodurilor locale. Tonsilele sunt roşii-violacee, cu zone cenuşii-gălbui de necroză, iar limfonodurile sunt mărite în volum, ruginii-cărămizii, uscate pe suprafaţa de secţiune, prin alternanţa zonelor de necroză cu cele de infiltraţie hemoragică. În formele uscate putem observa necroze uscate faringiene.

- în localizarea intestinală, leziunile afectează duodenul şi jejunul, mai rar

ileonul şi foarte rar colonul. În zonele lezate, pereţii intestinului sunt îngroşaţi, submucoasa edematiată, iar pe mucoasă se constată noduli de culoare roşie închisă ( carbunculi ). Mezenterul şi

38

limfonodurile mezenterice corespunzătoare porţiunii intestinului lezat sunt edematiate şi hemoragice.

- în localizarea pulmonară (rară) se întâlnesc leziuni de pneumonie sau

pleuropneumonie serofibrinoasă limfonodită hemoragică şi prezenţa unui exsudat serofibrinos de culoare galben-roşcată în caviateta pleurală.

- localizarea cutanată se manifestă prin apariţia unor carbunculi cianotici de

mărimea unei nuci, diseminaţi pe suprafaţa cutanată a animalului sau sub forma unor echinoze.

Diagnosticul diferenţial se impune faţă de rujet( evoluează mai lent iar eritemul

este mai limitat), pasteureloza, forma edematoasă( evoluează mai acut şi are o mai mare letalitate), edemul malign ( se deosebeşte prin caracterul crepitant al ţesutului edemaţiat).

La cabaline, boala se contată mai ales în lunile de vară, manifestându-se predominant prin sindromul de colici ( antrax atipic), fără a exclude însă antraxul septicemic sau respingător.

La examenul ante- mortem, atrag atenţia starea de abatere, febră, respiraţia accelerată, “cordul pocnitor”,congestia mucoaselor, tremurăturile musculare.Adeseori se observă schiopături fără o cauză evidentă. De asemenea, se întâlnesc edeme localizate în regiunea ventrală a abdomenului şi a toracelui, uneori cervical, în lungul venelor jugulare şi în cavitatea toracică, la nivelul membrelor, ca în regiunea perineală.

Post- mortem, relativ frecvent se întâlnesc edeme în ţesutul conjuctiv din zona renală, asociate cu acumularea unor cantităţi apreciabile de exudat roşiatic în cavitatea abdominală. Edemele sunt păstoase, moi, gălbui sau roşiatice. Splina poate fi normală sau adesea, este sediul unor focare proeminente roşii-violacee, cu aspect infarctiform (carbunculi) . În cazuri mai rare, splina poate fi mărită, moale, roşie-negricioasă, semifluidă pe secţiune. Limfonodurile cavităţii abdominale, uneori şi cele ale cavităţii toracice şi chiar cele faringiene sunt mărite şi rosii-negricioase.Marile organe ( ficat, rinichi, cord) sunt congestionate şi

39

distrofice, iar pulmonii sunt congestionaţi şi edemaţiaţi.Sângele nu se coagulează şi are culoare roşie-negricioasă.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de forma acută de morva(prezintă leziuni specifice pe mucoasa nazală şi piele), influenţa(lipsesc colicile şi fenomenele sangvinolente), anemia infecţioasă ecvină (lipsesc colicile şi infiltraţiile serohemoragice), colici cu etiologie diferită (lipseşte febra, iar pulsul, cordul şi mucoasele au aspecte diferite faţă de antrax), anazarca ( edemele sunt reci şi au caracter neinflamator), gangrena gazoasă (evoluează cu caracter emfizematos şi cu prezenţa plăgii).

În toate cazurile în care se constată sau se suspicionează boala, trebuie efectuat examenul bacteriologic, fie în laboratorul propriu al unităţii unde s-a efectuat tăierea ( efectuându-se frotiuri din organele unde bacilii se găsesc în număr mare, în special din splină, şi colorându-se prin metodele Giemsa sau Gram), fie se recoltează probe ( ficat, splină, limfonoduri,os, lung nedeschis) şi se realizează frotiuri care se trimit la laboratorul Direcţiei Veterinare şi pentru Siguranţa Alimentelor Judeţean şi/sau la Institutul de Diagnostic şi sănătate animală (I.D.S.A.) – Bucureşti.Recoltarea probelor de sânge, organe şi efectuarea frotiurilor, ca şi transportul lor la laborator se efctuează în condiţii de securitate sporită învederea evitării difuzării materialului infecţios în modul ambiant şi pentru protecţia operatorilor.

BRUCELOZELE (Brucelloses)

Brucelozele sunt boli infectocontagioase comune omului şi diverselor specii de animale domestice şi sălbatice, produse de bacterii din genul Brucella, caracterizate prin evoluţie acută, subacută şi cronică.însoţită de febră şi exteriorizată mai evident prin avorturi, tulburări de reproducţie şi prin leziuni proliferative, necrotice, localizate în organele genitale, splina, ficat, articulaţii, mai rar în alte organe sau ţesuturi.

40

Maladia este produsă de germeni din genul Brucella, care cuprinde până în prezent 6 specii patogene. Brucelele sunt germeni mici, bacilari sau cocobacilari, cu dimensiuni reduse, imobili, necapsulaţi. În mediul exterior ele au o rezistenţă foarte variabilă. Astfel, în apă la 4oC rezistă până la 150 de zile, în sol între 29 şi 100 zile, în dejecţii 3 zile vara şi 5 luni iarna. Sunt sensibile la căldură, la radiaţiile ionizante şi la cele mai obişnuite dezinfectante, dar rezistă la sărare şi afumare.

Sursele de infecţie principale sunt reprezentate de animalele rezervor ( gazde naturale sau accidentale) şi animalele cu semne clinice de boală, care sunt purtătoare şi excretoare active de germeni, atât prin lichide, învelitori fetale, avortoni, cât şi prin lapte, fecale, urină. Furajele, apa, păşunile, aşternutul sau ustensilele contaminate constituie surse secundare de infecţie.

Bacteriile sunt diseminate inconstant, de regulă la începutul bolii. În special în perioada de generalizare a infecţiei.

Contactul direct cu produsele şi subprodusele animalelor infectate cu Brucella determină transmiterea la om, de asemenea boala are un caracter sezonier la animale, fapt ce condiţionează apariţia bolii la om, putându-se vorbi de un aşa-numit “moment epidemiologic maxim”. Frecvenţa crescută a cazurilor de bruceloză la animalele domestice determină transpunerea în procent ridicat la om.

41

Tabelul 1

Specii patogene aparţinând genului Brucella :

Nr.Crt.

Specia de Brucella Biotipuri Specia de animalgazdă

1 Brucella abortus 1…9 Bovine şi bubaline

2 Brucella melitensis 1…3 Oi şi capre3 Brucella suis 1

2345

PorcinePorcinePorcineReniMurine şi rozătoare

4 Brucella neotomae ŞobolanulNeotoma lepida

5 Brucella ovis Oaia6 Brucella canis Câinele

( După T.Perianu, 1996, modificat )

Identificarea agentului. Toate avorturile spontane la animale trebuie să ducă la suspiciunea de bruceloză şi trebuie investigate. Principala metodă pentru identificarea agentului este examenul serologic, dar că metoda complementară se mai foloseşte şi testul bacteriologic, serologic şi morfologic al sângelui periferic se realizează pentru diagnosticul de certitudine. Din punct de vedere bacteriologic, prin izolarea brucelelor din culturi celulare se pune diagnosticul cu certitudine. Metodele serologice cele mai utilizate sunt reacţia Wright şi Huddelson de aglutinare a brucelelor precum

42

şi intradermoreacţia Burnet. Intradermoreacţia Burnet se foloseşte atât pentru diagnosticul brucelozei incipiente cât şi al celei latente sau cronice. La examenul morfologic al sângelui periferic se constată leucopenie ( scăderea numărului globulelor albe) ajungând până la 1500 leucocite pe mm3.

La om, dintre cele 6 specii de Brucella, 3 sunt cel mai frecvent întâlnite şi responsabile pentru apariţia bolii: Brucella melitensis, Brucella abortus şi brucella suis ; Brucella canis este mai rar implicată în etiologia brucelozei la om, iar Brucella ovis şi Brucella neotomae au patogenitate umană discutabilă. Cele 6 specii de brucella sunt recunoscute doar din considerente epidemiologice; rezultatele studiilor de hibridizare AND – AND indică că acest gen cuprinde o singură specie, Brucella melitensis, cu mai multe biovarietăţi.

Bruceloza este, cel mai frecvent, boală profesională, care apare la medici veterinari, fermieri, îngrijitori de animale, personalul din abatoare, carmangerii, bucătării, lăptarii sau personalul care lucrează cu matriale patologice în laboratoare.

Transmiterea bolii la om se realizează frecvent (în peste 60% din cazuri), prin contact direct cu animalele infectate şi/sau produsele, secreţiile şi excreţiile lor.Infecţia se realizează la nivelul soluţiilor de continuitate de la nivelul tegumentului.Transmiterea la om se poate realiza şi prin contact indirect, pe cale digestivă prin consum de lapte nepasteurizat sau produse din lapte nepasteurizat.Produsele din carne sunt rareori sursa de infecţie cu brucele, deoarece acestea nu sunt consumate în stare crudă, neprelucrate termic, iar numărul de brucele din ţesutul muscular este relativ scăzut. De asemenea, este posibilă transmiterea şi pe cale respiratorie ( aerosoli) sau, extrem de rar, transmitere interumană.

Bruceloza evoluează la om ca o boală gravă, cu caracter uneori endemic, şi poate duce la infirmitate sau la sfârşitul letal. Se manifestă ca o infecţie sistemică, cu afectarea a numeroase ţesuturi şi organe şi cu o simptomatologie extrem de polimorfă. S-au descris

43

230 de manifestări şi semne clinice, fiind denumită şi “boala cu 100 de feţe”. În general, se caracterizază printr-o febră reminentă sau interminentă de peste 40o*C, cu caracter ondulant, ce paote să dureze chiar luni de zile, frisoane, transpiraţie abundentă, slăbire şi oboseală pronunţată. Boala este însoţită de impotenţa sexuală, constipaţie, anorexie, cefalee, dureri articulare. După un anumit timp se poate produce tumefierea splinei şi a ficatului, ce pot persista mult timp după încetarea febrei. Maladia poate dura câteva săptămâni, luni sau chiar ani, fiind posibile complicaţii articulare, nervoase, pielite, orhite, endocardite vegetantă etc.

Manifestarea bolii la animale – La examenul ante – mortem, semnele clinice sunt destul de nesemnificative.

La rumegătoare, se pot observa bursite, tenosinovite şi artrite (la articulaţiile carpiene). La masculi se constată orhite, abcese sau atrofie testiculară.

La suine: orhiepididimite, spondilite, abcese reci sau fistule. Uneori se observă fistulizări şi la coloana vertebrală.

La cabaline: bursite, artrite, tenosinovite însoţite de şchiopături. Caracteristica pentru bruceloza calului este localizarea în bursele seroase din regiunea cefei sau greabănului şi inflamaţia lor serofibrinoasă sau purulentă( favorizată şi de alţi factori patogeni cum ar fi Onchocerca cervicalis sau germeni piogeni).

La examenul post-mortem, la femelele care au avortat se constată metrite sau endometrite purulente, vulvo-vaginite, metrite şi leziuni mamare. Atât la femele cât şi la masculi, se întâlneşte limfonodita necrotică generalizată. În organele interne sau în musculatură se întâlnesc focare nodulare şi purulente. Se mai pot observa spondilita purulentă cu carii vertebrale şi artrite fibrino-purulente.

Diagnosticul diferenţial se face în mod deosebit faţă de bolile care se manifestă prin avort ( leptospiroza, febra Q etc.).

44

Tratamentul brucelozei umane şi animale cuprinde întregul arsenal terapeutic, medicaţia pe bază de antibiotice, simtomatica, medicaţia tonică generală având rolul esenţial. Cu toate aceste progrese în tratamentul brucelozei unele vindecări sunt numai aparente din cauza existenţei în formele cronice de boală a unor focare microbiene localizate în diverse organe, cazuri în care terapia aplicată are eficacitate limitată.

FEBRA Q ( Rickettsiosis Q, Febris Q)

Febra Q este o boala infectocontagioasă comună omului şi mai multor specii de animale domestice şi sălbatice, cu caracter enzootic sau endemic specific bolilor cu focalitate naturală, produsă de ricketsia I Coxiela burnetti ( fost Rickettsia burnetti) şi caracterizată clinic prin febră şi evoluţie acută obişnuită la om, iar la animale printr-o evoluţie ocultă, asimptomatică şi rareori exprimată prin avorturi.

Boala se mai poate întâlni şi sub denumirile de pneumorickettsioza sau tifosul pulmonar ( datorită faptului că la om afectează în foarte multe cazuri şi plămânii), I coxieloza, febra de abatoare, gripa de Balcani s.a.).

Germenul are o rezistenţă foarte mare la factorii externi, suprvieţuind în apă până la 160 de zile, pe obiecte sub formă uscată până la 40 de zile, iar laptele steril, unt şi carne 30-45 de zile, iar în laptele acidulat 24 de ore. Nici pasteurizarea nu asigură inactivarea în totalitate a rickettsiilor. Germenii rezistă foarte bine la temperaturi joase şi la raze UV. De asemenea, dezinfectantele uzuale sunt foarte puţin active în concentraţiile obişnuite. Singura metodă care asigură distrugerea lor este fierberea.

45

Surse de infecţie. Rezervoarele naturale ale infecţiei sunt reprezentate, în primul rând de diferitele specii de artropode (Ixodes, Argas, Dermacentor, Amblyomma, Rhipicephalus etc.), in organismul cărora germenii pot persista un timp îndelungat.

Cele mai importante surse de infecţie pentru om sunt reprezentate de animalele domestice infectate ( în special bovine, ovine, caprine) şi de produsele provenite de la acestera ( carne, lapte, lână, piei). Cantităţi considerabile de germeni sunt eliminate de animalele infectate, în timpul fatărilor sau avorturilor, ca şi prin fecalele,urina, laptele şi alte secreţii ale acestor, care în mediul exterior se deshidratează şi se transformă în pulberii fine ce pot fi uşor antrenate de curenţii de aer. Ca urmare, o cantitate enormă de germeni se acumulează în grajdurile şi fermele contaminate, prezentând un mare pericol de difuzare a bolii.

De asemenea, surse de infecţie pot fi şi animalele sălbatice infectate sau căpuşele ( în zonele contaminate, acestea “asigură” transmiterea infecţiei la diferite specii de animale sălbatice sau domestice şi la oameni).

Identificarea agentului coxiella burnetti poate fi făcută în diferite moduri ce depind de tipul probei şi scopul diagnosticului. Probele se prelevă din fetus, placenta şi scurgerile vaginale, imediat după avort. Pentru investigaţii specifice este necesară izolarea agentului. Unde examinarea microscopică scoate în evidenţă un număr mare de coxilla burnetti combinat cu o rată mică a contaminării cu alte bacterii, izolarea directă este posibilă. În cazul unei probe puternic contaminate ( ex.placenta), ori unde se regăsesc doar un număr mic de coxiell burnetti într-un lichid al corpului ( ex.lapte), inocularea experimentală la animale de laborator ( şoareci,porci de guinea), este necesară. Diagnosticul bolii se stabileşte pe baza anchetei epidemiologice, a examenului clinic şi obligatoriu prin examene de laborator ( bacterioscopice, bacteriologice şi în special serologice – RFC şi ELISA( Ezyme – Linked Immunosorbet Assay).

46

Manifestările bolii la om. Perioada de incubaţie are o durată variabilă, între 14 –26 zile ( în medie 19 zile). Febra Q îmbracă o serie de forme variate cuprinzînd formele clinice clasice( pseudogripală, pulmonară), forme cu localizări extrapulmonare, forma pseudotifoidică, forma febrilă pură şi de asemenea, forma inaparentă.

În forma pseudogripală, debutul brusc cu febră 39 – 40oC, frisoane, cefalee marcată, astenie intensă, absenţa fenomenelor patologice pulmonare şi remisiunea spontană, constituie fenomene similare celor întâlnite în gripă.

Forma pulmonară reprezintă forma cea mai obişnuită a Febrei Q şi prezintă în plus faţă de cea pseudogripală fenomene pulmonare care pot merge de la simpla congestie pulmonară la pneumonia francalobară şi chiar bronhopneumonie.Caracteristica este prezenţa unei pneumonii atipice cu simptomatologie clinică discretă sau absentă, diagnosticul fiind adesea pus prin examen de laborator. Tusea este rar prezentă de la debutul bolii şi poate apărea din a 5-a zi, fiind de obicei uşoară, uscată şi neproductivă sau însoţită de expectoraţie redusă, vâscoasă.

În formele cu localizări extrapulmonare, tabloul clinic este dominat de complicaţia respectivă ( endocardita, hepatita, meneingita), în unele cazuri prognosticul fiind destul de rezervat.

Forma febrilă pură începe brusc cu temperatura de 39 – 40oC, conjuctivită, dureri de cap violente, frisoane,lipsa poftei de mâncare, constipaţie.Durata evoluţiei bolii nu depăşeşte 4-7 zile, iar aspectul general al tulburărilor se apropie de cel al unei gripe banale. Pentru precizarea diagnosticului este nevoie de examene de laborator ( reacţia de fixare a complementului).

Forma clinică inaparentă, mult mai frecventă decât se consideră în mod obisnuit, este pusă în evidenţă numai prin reacţii serologice sau prin intradermoireacţia cu antigen C.Burneti. A fost întâlnită mai ales la copii şi la populaţia din zonele în care evoluează febra Q endemică.

47

Din toate aceste forme de infecţie se pot constata existenţa unor sindroame de bolaă: - sindromul pseudogripal, - sindrom respirator (tuse, dureri toracice), - sindrom icteric, -sindrom meningian sau afectare cardiacă.

Vindecarea survine după o convalescenţă lungă şi tratament de specialitate.De remarcat că pneumonia în febra Q apare cu o frecvenţă de pnă la 97%.

Manifestarea bolii la animale. Dintre animalele de interes economic, cele mai afectate sunt taurinele, apoi ovinele, caprinele şi cabalinele.

La examenul efectuat ante-mortem, febra Q este foarte greu de suspicionat, deoarece evoluează de obicei asimptomatic sau cu o simptomatologie foarte ştearsă ( foarte des infecţiei în efectivele de animale este indicată sau sugerată de îmbolnăvirile la om). Uneori la rumegătoarele mici poate îmbrăca şi o formă clinică manifestată (febra, abatere, tahicardie şi polipnee, jetaj seromucos, tuse).

La examenul efectuat post-mortem, leziunile sunt lipsite de specificitate. Se pot constata inflamaţii şi distrofii ale organelor parenchimatoase, focare miliare necrotice şi chiar abcese în ficat, iar în lumenul vaselor mici dezvoltarea de formaţiuni nodulare ce pot determina hemoragii. Electivitatea pentru pulmon şi învelitorile fetale se exprimă prin pneumonii interstiţiale şi avorturi.

LEPTOSPIROZELE ( Leptospiroses)

Leptospirozele reprezintă ungrup de boli infectocontagioase produse de germeni din genul Leptospira, întâlnite şi la om şi la numeroase specii de animale domestice şi salbatice ( în special

48

mamifere), a căror epizootologie şi exprimare anatomoclinică variază în funcţie de serotipul de leptospire infectat, specia, vârsta şi starea fiziologică a indivizilor afectaţi. Se caracterizează fie prin evoluţii acute, cu sau fără icter, dar cu hipertermie, anemie, hemoglobinurie,fie prin evoluţii subacute sau cronice în care predomină manifestările de nefrită şi tulburările nervoase. La femelele gestante, în special la scroafe, avortul reprezintă principala exprimare clinică.

Boala se mai poate întâlni şi sub alte denumiri, sugerate de numele cercetătorilor, zona geografică unde a fost descrisă boala şi/sau de rezervorul natural de infecţie : maladia Weil, boala de Stuttgart, boala porcarilor, febra orezarilor, febra japoneză de toamnă, febra de mlaştină, boala taietorilor de trestie etc.

Leptospiroza este o boală larg răspândită pe toate zonele globului, ceea ce l-a determinat pe Schuffner să afirme că “leptospirozele sunt peste tot unde se caută”.De asemenea boala are o importanţă sanitară deosebită, tranmitându-se cu ame uşurinţă la om, unele serotipuri determinând forme grave.

În 1994, pe baza structurii antigenice, diversele serotipuri de leptospire au fost grupate în 2 specii: Leptospira interogans ( cu toate leptospirele patogene – peste 200 de serotipuri) şi Leptospira biflexa, care include leptospirele nepatogene, saprofite.

Clasificarea tradiţională a leptospirelor, utilizată şi în prezent în practica diagnosticului de laborator, este cea bazată pe structura antigenică. Această clasificare include peste 220 de serovaruri ( varietăţi serologice sau serotipuri), grupate în 30 de serogrupe – dintre care cele patogene sunt : australis, autumnalis, ballum, bataviae,canicola, celledoni, cynopteri, djasiman, grippotiphosa,hebdomadis, icterohaemorrhagiae, javanica, louisiana, mini panama, pomona,pzrogenes, ranarum, sarmin, sejroe şi tarassovi.

Leptospirele rezistă timp îndelungat la temperaturile scăzute ( între –20 şi –70o C); astfel , leptospira icterohaemorrhagiae supravieţuieşte în rinichii de porc conservaţi prin frig peste 28 de zile, iar cei de bovine mai mult de 22 de zile ( E.Weisse). De asemenea, reyistă mult timp şi în mediul umed şi cald (28 –30oC), precum apa de canal, mlaştini etc. Nu există în medii uscate , acide

49

sau alcaline.Germenii sunt distruşi instantaneu de urna acidă ( supravieţuiesc în cea neutră sau alcalină), bila, soluţii de săruri biliare. Sucul gastric normal îi distruge în 10-15 minute, razele solare şi radiaţiile ultraviolete îi distrug după 15 minute.Dezinfectanţii obişnuiţii sunt activi în concentraţii mai mici comparativ cu alte bacterii. De asemenea, leptospirele sunt sensibile la numeroase antibiotice.

Surse de infecţie. Principala sursă de infecţie o reprezintă diferite specii de manifere domestice şi sălbatice, purtătoare şi excretoare de leptospira în special prin urină, dar şi prin laote, material seminal, avortoni, învelitori fetale.

Rezervorul natural, cu rol major în tranmiterea infecţiei, îl reprezintă rozătoarele.

De asemenea unele specii de manifere domestice ( porcul, câinele etc.) se pot infecta şi deveni purtătoare facultative şi temporare de germeni.

Surse de infecţie importante pot fi apa solul şi furajele, în care însă leptospirozele patogene nu se pot îmulţi, dar se pot conserva un timp limitat.

Identificarea agentului cauzator al leptospirozei în:a) organele interne ( ficat, plămân,creier,rinichi) şi lichide

ale corpului ( sânge,lapte, lichid cerebrospinal, toracic sau peritoneal) de la animalele infestate duce la stabilirea diagnosticului de boală acută , în cazul unui fetus infecţia cronică a mamei sale;

b) rinichi, urină sau tractul genital al animalelor ce nu prezintă semne clinice este diagnosticat numai într-o stare cronică.

Identificarea leptospirozelor prin teste imunochimicale ( imunofluoreşcenţa)

este recomandată în majoritatea laboratoarelor de diagnostic. Eficienţa acestor teste este dependentă de numărul de organisme prezentate în ţesut. Materialul genetic al leptospirozelor poate fi pus în evidenţă în ţesuturi sau fluidele organismului prin efectuarea de teste bazate pe reacţia de polimerizare în lanţ( polymerase chain reaction – PCR).

50

La om, se pot întâlni toate tipurile de leptospire care se întâlnesc şi la animale, dar în special s-au constatat serogrupele pomona,hebdomadis, grippotyphosa, canicola şi icterohaemorrhagie( fiind responsabil de forme severe de leptospiroza).

În formele grave icterhemoragice, boala debutează brusc cu febră mare, frisoane puternice, dureri de cap intense, insomnie, dureri musculare în special în gambe, dureri articulare, oboseală şi greutate în mers. Apar tulburări digestive- greţuri, vărsături, diaree, constipaţie.

Curba termică are două valuri, primul cu o durtă de 3-14 zile, după care febra scade, când apare al doile val febril, care durează 5-7 zile sau chiar mai mult.

Tulburările hemoragice constau, pe lângă epitaxis şi herpes hemoragic cu erupţii pe piele, hemoragii gastrointestinale etc.

Adeseori apar îmbolnăviri şi ale rinichilor, acestea fiind caracteristice pentru diagnostic.Durata bolii este de 3-4 săptămâni, convalescenţa este de lungă durată cu manifestări de astenie. Se pot ivi complicaţii oculare( conjunctivite), complicaţii nervoase (paralizii), complicaţii cardiace ( miocardite),

În formele uşoare, benigne, se observa aceleaşi semne cu frisoane şi febră mare, dureri musculare, herpes, tulburări meningiene etc. Evoluţia bolii este mai scurtă şi durează 6-10 zile, rareori mai mult.

Diagnosticul bolii se face pe baza semnelor clinice, dar ,mai ales prin metode de laborator, în special reacţia aglutinare-liza(RAL).

Manifestarea bolii la animale. La examenul ante-morem, leptospiroza poate trece neobservată.În formele clinice, manifestările principale sunt febra, icterul şi hemogloobinuria ( coloraţia roşie-brună sau negricioasă a urinei), dar se pot întâlni şi tulburări nervoase ( în special la porcine), tulburări digestive, leziuni cutanate ( ulcere,necroze), avorturi,mamite la taurine, iar la ovine căderea lânii.

La examenul post-mortem, la bovine , în evoluţiile acute principalele leziuni sunt icterul şi hemoragiile pe seroase şi

51

mucoase. Se pot întâlni leziuni ulcero-necrotice pe piele şi mucoase (bucală, gingivală, labială,linguală etc.). Ficatul este mărit, de culoare galben-verzuie sau roşiatică. Rinichii sunt de culoare roşie-închisă, prezentând hemoragii atât pe suprafaţă, cât şi în profunzime. În formele cronice, rinichii sunt puternic hipertrofiaţi cu suprafaţa neregulată, iar vezica urinară este plină cu urină de culoare roşie-închisă.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de babesioze ( splina este hiperplaziată, vişinie, de consistenţa cauciucului, iar în sângele periferic se evidenţiază paraziţii), antrax ( se aseamană cu forma supraacută din leptospiroză, dar slenomegalia şi ramolismentul pulpei splenice sunt edificatoare), intoxicaţii, în special cu cupru ( sunt afebrile şi apar în masă).

La rumegătoarele mici, în afară de icter, se mai pot întâlni anemie şi mici hemoragii, prezente totdeauna în ţesutul subcutanat, cu predilecţie la îndoitura articulaţiilor, dar şi pe mucoasele şi seroasele viscerale. Ficatul este hipertrofiat de culoare galbenă-cenuşie.splina uşor mărită şi cu pulpa difluentă, rinichii congestionaţi, cu hemoragii în stratul cortical, iar vezica cu urină roşie-brună.

Diagnostic diferenţial faţă de babesioze, antrax, intoxicaţii.La porcine, în formele acute şi subacute predomină leziunile

de tip septicemic, exprimate prin hemoragii punctiforme pe mucoase,seroase şi în ţesutul conjunctiv subcutanat. In formele icterice, leziunea cea mai importantă este icterul generalizat. Frecvent, se observă degenerescenşa hepatică şi miocardică iar uneori splenomegalie.Rinichii sunt hipertrofiaţi, de culoare roşiatică sau gălbuie şi cu hemoragii punctiforme sub capsulă şi în profunzime. In forma cronică leziunile sunt discrete, cei mai afectaţi fiind rinichii ( nefrita interstiţială sau focare de necroză în corticolă, conferind un aspect neregulat organului). La vieri se întâlnesc frecvent orhite, iar la femelel care au avortat, leziuni uterine.

Diagnostic diferenţial se impune faţă de boala lui Aujeszky, datorită semnelor nervoase, listerioza, bruceloza, intoxicaţii etc.

Cabalinele prezintă leziuni asemănătoare cu cele descrise la bovine, predominând icterul generalizat şi leziunile hepatice, din care cauză boala a fost denumită şi “ hepatita icterigenă a calului”.

52

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut de influenţa ( este foarte contagioasă, evoluează benign, lipseşte icterul şi predomină procesele inflamatorii catarale), anemia infecţioasă (splina este mult mărită în volum, cordul are aspect”tigrat”, limfonodurile sunt hipertrofiate, iar măduva oaselor lungi are aspect fetal), babesioze.

Rumegătoarele, porcinele şi cabalinele se supun inspecţiei individuale ante şi postmortem.În caz de suspiciune se recoltează probe de sânge şi urină de la animalele în viaţă, iar de la cele tăiate porţiuni de ficat şi rinichi, iar acestea se trimit la direcţia Vaterinară şi pentru Siguranţa alimentelor a judeţului respectiv.

SALMONELOZELE (Salmonelloses)

Salmonelozele reprezintă un grup de boli cu mare răspândire, care afectează omul şi animalele, caracterizate prin tulburări gastrointestinale şi modificarea stării generale a organismului infectat.

Sunt produse de germeni bacterieni din genul Salmonella şi manifestate clinic şi antomopatologic prin stări septicemice, gastroenterite, avorturi etc. La toate speciile de animale, ca şi la om, Salmonella manifestă tropism atât pentru aparatul digestiv cât şi pentru cel genial. Boala poate fi produsă fie de un singur serotip cât şi de salmonele asociate intre ele.

Genul Salmonella este inclus în marea familie a Enterobacteriaceae -lor. În prezent se acceptă ca în genul Salmonella sunt încadrate 5 specii: Salmonella bongori, Salmonella enteritidis, Salmonella typhi,Salmonella typhimurium şi salmonella choleraesuis cu subspeciile choleraesuis, arizonae, diarizonae, indica, houtenae şi salamae.

Salmonelele sunt bacili sau cocobacili, necapsulaţi, nesporulaţi, marea majoritate mobile, Gram negative. Rezistenţa lor în mediul exterior este mare: în apa sterilă se menţin 8 luni, în sol şi dejecţii umede 6-11 luni, în cele uscate 16-24 de luni, iar în

53

cadavrele intrate în putrefacţie persistă 2-3 luni. Temperatura de 60oC le distruge într-o oră, la 70oC rezistă 25 de minute, iar la 75oC 5 minute. Dezinfectantele uzuale distrug germenii destul de repede, salmonelele având o sensibilitate evidentă la antibiotice şi sulfamide.

Identificarea agentului. Probele individuale pentru teste bacteriologice trebuie prelevate înaintea începerii oricărui tratament antibiotic şi de preferat în timpul fazei acute a bolii sau imediat după moartea animalului.Pot fi folosite o gamă largă de teste biochimice şi serologice.Este recomandată confirmarea întregii identităţi serologice de către un laborator de referinţă.

Sursele de infecţie sunt numeroase, deoarece germenii se menţin în stare de epifiţi în organismul multor specii de animale, în special în tubul digestiv, de unde sunt eliminate mai ales de animalele bolnave, cât si de cele clinic sănătoase, purtătoare şi eliminatoare de germeni.

Surse importatnte de infecţie sunt rozătoarele, în special şobolanii. În apele reziduale în care germenii eliminaţi de animale prin fecale, acestea se consetva şi chiar se multuplică putând contamina solul, furajele şi apa potabilă. De asemenea, făinurile de peşte şi de carne, preparate necorespunzător pot conţine salmonele. Produsele alimentare de origine animală constituie importante surse de infecţie,cele mai frecvente toxiinfecţii alimentare datorându-se cărnii şi organelor proaspete ) în special de pasăre), preparatelor din carne, ouălor ( în mod deosebit cele de raţă), laptelui şi derivatelor sale, cremelor. În ultimul timp, contaminarea vegetalelor a devenit o verigă importantă în răspândirea salmonelelor în alimentaţia publică şi familială.

La toate acestea se adaugă rezervorul uman, îndeosebi persoanele care lucrează în contact nemijlocit cu animalele şi produsele de origine animală.

Manifestarea bolii la om . boala evoluează prin manifestări de tip toxic, datorate toxinelor eliberate de germeni şi prin manifestări de tip infecţios ca urmare a multiplicării microbilor pătrunşi în organism. O caracteristică a maladiei este că aceasta debutează exploziv,perioada de incubaţie fiind doar de câteva ore.

54

Tabloul clinic al bolii este cel de gastroenterită, caracterizându-se prin greţuri, vărsături repetate, dureri abdominale uneori sub formă de colici diareice apoase şi foarte frecvente ( 10- 30 în 24 de ore), sangvinolente. La acestea se adaugă febră de 39-40oC, însoţită de frisoane şi transpiraţie profundă, dureri de cap , ameţeli, stare de agitaţie. Bolnavul are puls mic, tensiune arterială scăzută, urinează foarte puţin.Vărsăturile şi diareea duc în scurt timp prin peirderile mari de lichide, la sărăcirea organismului în apă şi electroliţi cu instalarea stării de deshidratare. Se observă uscarea pielii, respitaţie grea, puls mic şi frecvent, dureri musculare, tabloul clinic fiind al stării grave numită „colaps vascular”.

Uneori, când bariera intestinală a fost depăşită, germenii trec în sânge producând septicemia, altă formă severă a evoluţiei infecţiei.

Stabilirea diagnosticului se face pe baza datelor din ancheta sanitară privind sursa şi mecanismele de infecţie, pe baza semnelor clinice ale bolnavului ca şi a examenului de laborator. Mulţi dintre bolnavi rămân după vindecare purtători de salmonele, pe care le pot elimina prin materiile fecale săptămâni şi chiar luni de zile.

Cele mai frecvente 5 serotipuri de Salmonella izolate la om, în ţara noastră, în perioada 1971 –1997, au fost Salmonella typhimurinum, Salmonella enteritidis, Salmonella agona, salmonella panama şi Salmonela anatum ( după Bârzoi şi colaboratorii, 1999).

În România, monitorizarea acestor boli este realizată de Centrul Naţional de Referinţă pentru salmonella, din cadrul institutului Cantacuzino Bucureşti.

Manifestarea bolii la animale. La taurine infecţia poate fi produsă de i Salmonella enteritidis, rostok, dublin şi rar deSalmonella typhimurium, saint-paul sau bovismorbificans.

La viţei, boala apare de regulă ca infecţie primară, în special la 6 luni. Poate evolua supraacut, acut, cronic sau sub o formă avortantă. Mai este cunoscută şi sub denumirea de paratifosul viţeilor. La taurinele adulte maladia este cunoscută şi sub denumirea de enterita salmonelica, se întâlneşte mai rar şi poate evolua supraacut, acut sau cronic. La examenul animalului în viaţă, în funcţie de forma clinică ( acută- intestinală sau cronică- pulmonară), boala se recunoşte după starea febrilă, până la 41oC, starea generală alterată şi tulburările digestive manifestate prin diaree ;

55

articulaţiile, în special la nivelul genunchiului sunt tumefiate, calde şi dureroase. În formele pulmonare predomină tulburările respiratorii cu rinită mucopurulentă. Din cauza febrei, inapetenţei şi diareei, animalele slăbesc foarte mult iar femelele gestante pot avorta. După tăiere, în formele acute leziunile decelate sunt de diateză hemoragică, prezenţa exudatelor seroase cavitare. Splina este mărită de 5-6 ori, are culoare roşie- vişinie asemănătoare zmeurii, consistenţa elastică şi în masa ei focară necrotice cenuşii-gălbui sau hiperplazăă foliculare cenuşii-albicioase. Ficatul este hipertrofiat şi prezintă fovare miliare izolate sau grupate, de tip granulomatos. Vezica biliară este ectaziată şi cu mucoasa îngroşată. La acestea se adaugă gatroenterita catarl-hemoragică sau chiar pseudomembranoasă şi hiperplazia formaţiunilor limfoide. În formele cronice, se întâlnesc leziuni de enterită fibrino-necrotică, focare miliaro-necrotice în ficat, splenomegalie, pleurita, bronhopneumonie crupală sau necrotică, peritonită serofibrinosă, artrite şi tendinite fibroase sau fibrinonecrotice, iar la femelele care au avortat, metrite.

Diagnosticul diferenţial faţă de alte boli ale viţeilor se face fată de colibaciloza ( apare în prima săptămână de viaţă, pe când salmoneloza apare după a 10-a zi), pasteureloza (evoluează cu simptome predominant respiratorii şi mai puţin cu tulburări digestive), streptococie ( evoluează supraacut, cu manifestări generale şi respiratorii), diverse parazitoze.

La porcine, boala se întâlneşte de obicei la purceii până la 4-5 luni, animalele adulte îmbolnăvindu-se destul de rar. În marea majoritate a cazurilor este produsă de Salmonella choleraesuis şi mai rar de Salmonella tzphimurium. Porcii pot fi purtători şi ai altor tipuri de salmonele frecvent incriminate în producerea toxiinfecţiilor umane.Porcii sănătoşi, sacrificaţi în abatoare, s-au dovedit a fi purtători a peste 50 de serotipuri de Salmonella.

La porc salmoneloza evoluează frecvent şi ca infecţie secundară,complicând unele boli virale sau bacteriene( pesta, variola, leptospiroza).

La examenul ante- mortem se constată starea generală proastă,febra, diaree continuă sau intermitentă, cu fecale de culoare verzuie uneori uşor hemoragice. Pot apărea şi tulburări circulatorii iar în alte stadii, respiratorii ( strănut, tuse, dispnee).

56

Examenul post- mortem, În forma acută se constată diateza hemoragică, cianoza cutanată, cu precădere la extremităţi şi în regiunea sternoabdominală, limfonodita hemoragică, în special la limfonodurile mezenterice şi epigastrice, splina hiperplaziată, de culoare roşie-vişinie, cu foliculii bine evidenţiaţi, uneori cu focare hemoragiconecrotice, hepatita nodulară necrotică, nefrita hemoragică, gastroenterita catarală sau hemoragică, alteori enterocolita fibrinoasă sau ulceronecrotica, cu reliefarea formaţiunilor lkimfoide, congestii sau leziuni de bronhopneumonie serofibrinoasă.

În formele subacută şi cronică leziunile sunt caracteristice. Pregnantă este enterita necrotică, exprimată prin hiperplazia ţesutului limfoid, prezenţa de noduli necrotici şi ulcere cu burelet hiperplazic, izolate sau confluente, acoperite cu detrius necrotic. În formele cu evoluţie cronică, peretele intestinal, în special la cecum şi colon, esteîngroşat, de consistenţa cauciucului, iar mucoasa acoperită de focare necrotice.La pulmon se pot găsi leziuni de pneumonie catarală sau crupală, pleurită fibrinoasă iar pe secţiune se observă focare de necroză de diferite mărimi.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de pesta porcină( sunt prezente infarctele splenice marginale), rujet, pasteureloza, dizenteria treponemica, gastroenteritele de natură alimentară. Diagnosticul etiologic este singurul în măsură de a confirma sau infirma boala.

La rumegătoarele mici se întâlnesc 2 tipuri de infecţii cu germeni din genul Salmonella: enterita salmonelica ( produsă în principal de Salmonella typhmurium, enteritidis şi dublin şi cu totul excepţional de Salmonella choleraesuis şi pullorum gallinarum)şi avortul salmonelic al oilor şi caprelor ( produs de salmonella abortusovis).

Cabalinele sunt infectate de Salmonella abortusequi cu patogenitate specifică pentru acest animal dar şi de alte salmonele patogene şi transmisibile omului. Boala se manifestă prin avortul iepelor în diferite etape ale gestaţiei şi prin tulburări de ordin general ca febra, respiraţie îngreunată, puls frecvent şi diaree. Salmonelele se localizează în organe ca ficat, splina, rinichi, tub digestiv şi

57

muşchi.Carnea de cal poate fi infectată cu salmonele până în proporţie de 20%.

La ovine, manifestarea cea mai evidentă a bolii este avortul. Oile infectate care nu au avortat, transmit salmonelele şi mieilor, care fac după fătare forme septicemice. Salmonella abortusequi nu este patogenă pentru om, dar nu este exclusă posibilitatea ca oile să fie purtătoare de tipuri de salmonele cu potenţial de infectare a omului.

La păsări infecţia salmonelică este produsă de Salmonella pullorum gallinarum şi este importantă din punct de vedere economic prin caracterul de difuzibilitate ridicat.Germenii sunt răspândiţi pe sol prin amteriile fecale şi se transmit prin intermediul hranei, provocând contaminarea în masă a efectivelor sănătoase. Boala se poate transmite şi prin intermediul oului, salmonelele infectând suprafaţa acestuia în cloaca păsărilor de unde trec în interiorul lui prin porii cojii. Această trecere este facilitată de păstrarea lor după ouat, la temperatura mediului ambiant de 20-22oC. Există şi posibilitatea ca salmonelele să pătrundă în ou în etapele formării lui, astfel ca microbii se pot afla atât în interior cât şi pe suprafaţa lui.

Boala evoluează sub forma de enzootii la boboci şi pui, iar la păsările adulte sub forma cronică sau asimptomatică. Îmbolnavirile de salmoneloză se exteriorizeză prin febră, somnoşenţă, imobilitate, tulburari digestive, respiratorii şi nervoase. La păsările bolnave se constată o slăbire progresivă şi perturbări grave în deplasarea terestră şi în zbor.

În legislaţia românească sunt prevăzute standarde minime ake măsurilor ce vor fi luate cu privire la efectivele de păsări dintr-o hală în care este confirmată prezenţa bacteriei Salmonella enteritidis sau Salmonella Typhimurium :

- nici o pasăre nu va fi livrată din respectiva hală, decât dacă autoritatea veterinară competentă a autorizat tăierea şi distrugerea acestora sub supraveghere sanitară veterinară sau tăierea într-un abator desemnat de autoritatea veterinara competentă;

- ouăle neincubate produse de păsările din hala în cauză, trebuie să fie distruse la faţa locului, sau după marcarea

58

corespunzătoare, trebuie transportate sub supravegherea sanitară veterinară la o întreprindere autorizată de prelucrare a ouălor pentru a fi tratate termic;

TUBERCULOZA (Tuberculosis )

Tuberculoza este o boală infectocontagioasă întâlnită la om şi la numeroase

specii de animale ( mamifere şi păsări ) domestice şi sălbatice, prudusă de germeni bacterieni din genul Mycobacterium. Se caracterizează prin evoluţie obişnuit clinică şi prezetă în diferite ţesuturi şi organe a unor leziuni specifice.

Agenţii etiologici principali sunt Mycobacterium tuberculosis ( tuberculoza umană)

Mycobacterium bovis ( tuberculoza bovină), Mycobacterium avium ( tuberculoza aviară) şi Mycobacterium africum (tuberculoza umană în Africa). Cel mai important agent al tuberculozei zoonotice este Mycobacterium bovis.

Microbacteriile sunt germeni imobili, necapsulaţi, nesporulaţi, Gram pozitivi şi acidorezistenţi. Rezistenţa bacililor la acţiunea factorilo fizici şi chimici este ridicată, conferită de un înveliş exterior ceroliptic : sunt distruşi în 10-15 ore de acţiunea directă a razelor solare, în 10 minute la 70oC şi în 30 de secunde la 100oC. La temperatura frigiderului, rămân viabili până la 3 ani pe medii uscate. Mycobacterium avium rezistă peste 1 an la temperatura camerei; de aemenea acest germen rezistă la temperatura (-192oC) şi îşi păstrează intacte viabilitatea şi virulenţa după 200 de congelări şi decongelări succesive. Mycobacterium bovis rămâne viabil peste 4 săptămâni în unt, în brânză fermentată 4-5 luni, iar în laptele acidofil 15 zile.

59

Mycobacterium tuberculosis

Sursele de infecţie în tuberculoză sunt numeroase şi variate.Sursele primare sunt reprezentate de animalele bolnave, cu leziuni deschise de boală, care pot elimina bacilii prin diverse secreţii sau excreţii ( laptele, secreţii genitale, secreţii bronhice, urina etc.). De la animalele cu leziuni în sfera aparatului respirator , secreţia bronhică eliminată în exterior prin tuse sau jetaj, constituie o importantă sursă de infecţie. Particulele de mucus bronhic eliminate de animalele bolnave în timpul tusei, sub forma de aerosoli, rămân suspendate în atmosferă un timp îndelungat, putând fi inhalate de animale sau de om şi realizind astfel transmiterea infecţiei pe cale aerogenă.

Carnea şi organele, ca şi sângele animalelor tuberculoase constituie o sursă importantă de infecţie. Bacilii respectivi se găsesc de asemenea, destul de frecvent în musculatura scheletelui la animalele infectate, chiar în formele de tuberculoză localizată.

Laptele şi derivatele sale reprezintă surse importante şi periculoase de infecţie în tuberculoză. Se constată, că şi în cazul pasteurizării laptelui, aproximativ 5% din probe conţin încă bacili virulenţi.

Sursele secundare de infecţie sunt constituite de toate obiectele contaminate cu bacili ai tuberculozei existenţi în cadavre sau secreţii şi excreţii de la animale bolnave( sol, apa, furaje, aşternut, ustensile etc.). Ceea ce contribuie la răspândirea bolii este şi faptul că omul poate constiui o formă de infecţie pentru animale.

60

Nassal (1958) şi Schliesser (1958) au iyolat pentru prima dată bacili tuberculoşi de tip uman din laptele vacilor din turmele infectate de îngrijitori tuberculoşi.

Identificarea agentului se face din principalul organ afectat ( pulmonul) prin examene de laborator ce vizaează de asemenea şi limfonodurile aferente. Rezultatele satisfăcătoare în identificarea agentului pot da şi tehnicile de imunoperoxidare.Diagnosticul prezumtiv privind mycobacterium ovis dacă ţesutul prezintă leziuni caracteristice ( cazeoze, necroze etc.).Pentru depistarea animalelor cu infecţie tuberculoasă, în viaţă, se practică proba alergică, prin testul tuberculinic.Pentru confirmarea diagnosticului de tuberculoză se folosesc însă şi examenele de laborator ( bacterioscopic, bacteriologic, histopatologic, serologic sau chiar proba biologică).

Manifestarea bolii la animale. Deosebit de variat, tabloul clinic în tuberculoză nu are elemente de specificitate, fiind puţin concludent sau chiar fără semnificaţie de diagnostic.

La bovine sursa principală de infecţie o reprezintă animalele bolnave care elimină prin tuse, secreţii şi excreţii material infectant. Viţeii se contaminează prin consumul de lapte provenit de la vacile tuberculoase. Evoluţia bolii de tip bovun se manifestă sub forma de tuberculoză pulmonară sau extrapulmonară. În localizarile pulmonare,începutul este sub forma unei bronşite, cu respiraţia îngreunată, tuse la început uscată, apoi cu expectoraţie. Animalele nu au pofta de mâncare, scad în greutate, febrile şi epuiyate iar pe măsura ce boala evoluează, starea generală a nimalului se înrautăţeşte.

Tuberculoza cronică a pleurei şi peritoneului poate evolua sub forma de tuberculoză perlata, denumită astfel datorită nodulilor, asemănători cu mărgelele, diseminaţi sau formând conglomerate cu diferite forme şi dimensiuni.

Una din cele mai periculoase localizari pentru transmiterea bacililor la om este infecţia glandei mamare ( mamita tuberculoasa). Ea apare in forma acută în glanda formându-se numeroşi noduli mici

61

– noduli miliari sau formă cronică, glanda fiind mult mărită în volum,asimetrică ( porţiunile infectate sunt mai amri decât cele neinfectate, cuprinzând aproape jumătate din glandă). Laptele este modificat ca aspect – tulbure, neomogen şi cu numeroşi bacili tuberculoşi.

Localizările digestive ale bolii se întâlnesc în special la nivelul intestinului sub forma unei enterite cu fecale diaraice care conţin un număr mare de microbi. Se întâlnesc şi cazuri de tuberculoză generalizată când animalele slăbesc excesiv sunt abătute şi permanent febrile.

La rumegătoarele mici, tuberculoza este foarte rară. Oile se infectează, de regulă cu Mycosporium bovis, iar caprele se pot infecta atât cu Mycosporium bovis cât şi cu avium sau tuberculosis. Leziunile nodulare caracteristice pentru aceste specii se găsesc cel mai frecvent la nivelul seroaselor – peritoneu sau plezură. În caz de generalizare pot fi observaţi noduli în pulmon, ficat, rinichi, tubul digestiv şi în diferite pachete limfonodulare. La capre, tuberculoza se manifestă mai mult prin leziuni pulmonare în infecţiile cu Mycosporium bovis şi prin leziuni intestinale în infecţiile cu Mycosporium avium.

La porcine, infecţia naturală se realizează cu toate cele 3 tipuri de bacili ai tuberculozei. Infecţiile produse de tipurile bovin şi uman se exprimă frecvent prin focare prezente în limfonoduri şi în diferite organe sau ţesuturi ( pulmon, splina,ficat, rinichi, articulaţii oase etc.), iar în cele produse de tipul aviar, leziunile sunt de tip proliferativ cu aspect slaninos şi de regulă rămân localizate la poartă de intrare sau progresează lent.În tuberculoza pulmonară, boala evoluează însoţită de febră, tuse, respiraţie grea, pierdere în greutate.

Tuberculoza aviară este produsă în marea majoritate a cazurior de

Mycosporium avium, şi foarte rar de Mycosporium tuberculosis ( în special la păsările de colivie).

Calea de infecţie este cea digestivă şi mai puţin cea aerogenă, bacilii fiind

62

introduşi odată cu grăuntele de pe solul infectat cu excrementele păsărilor bolnave.Principala formă de tuberculoză este cea generalizată cu leziuni sub forma de noduli miliari ca o consecinţă a formelor septicemice de propagare a microbilor în majoritatea organelor.Cele mai frecvente leziuni tuberculoase se întâlnesc în ficat, splină, estofag, articulaţii, muşchi şi vase sanguine, localiyarea pulmonară fiind mai rara.Păsările îşi modifică comportamentul, pierd în greutate şi la palpare se pune în evidenţă mărirea în volum a ficatului şi a splinei.

La cabaline , tuberculoza poate fi produsă de toate cele 3 tipuri de bacili ai

tuberculozei, dar cel mai frecvent este implicat Mycosporium bovis. Incidenţa bolii la cai este destul de redusă . Leziunile au caracter tumoral, slaninos şi se pot întâlni mai frecvent în pulmoni, splină, ficat, limfonoduri etc.

Tuberculoza se suspicionează pe baza datelor epizootologice, clinice şi

anatomopatologice ( acestea din urmă având o deosebită valoare de diagnostic, deoarece leziunile tuberculoase au o morfologie caracteristică şi sunt în general evidente, adeseori masive, uşor de găsit şi identificat).

Diagnosticul diferenţial este greu de făcut în fazele clinice. La 4 examenul cărnii şi organelor în abator, desi leziunile sunt destul de caracteristice, se impune totuşi diagnosticul diferenţial faţă de :

- leucoza: se întâlnesc modificări caracteristice ale sângelui, hipertrofia splinei şi hipertrofia limfonodurilor în tot organismul;

- paratuberculoza: aspectul mucoasei şi submucoasei intestinului este caracteristic;

- actinomicoza: lipsesc leziunile limfonodulare, în schimb se întâlnesc leziuni purulente ale mandibulei şi abcese submaxilare sau carii osoase;

- actinobaciloza: se constată abcese de mărimi variabile circumscrise de o caspsulă fibroasă;

63

- bruceloza suinelor, în localizarile articulare şi osoase: se întâlnesc artrite purulente, spondilite,abcese reci sau fistule;

- abcese diverse: conţinutul este purulent şi lipsesc leziunile limfonodulare.

Tabelul 2

Caractere diferenţiare ale leziunilor tuberculoase la animalele de interes economic:

SpeciaEtiologiaobişnuită

Caracterullezional

Cazeificarealeziunilor

Calcificarea leziunilor

Prezenţa în leziuni a

Celulelorgigante

Bacililortuberculoşi

Rumegă -toare

M.bovis Nodular şi exudativ

Constantă Frecventă Numeroase

Rari la taurine şi ovine, numeroşi la bubaline şi caprine

Porcine

M.bovisM.avium,M. tuberculosis

Nodular ,rar, exudativ

Frecventă Relativfrecventă

Numeroase

Rari

Cabaline

M.bovis Noduzlar,cuconsistentăslăninoasă

Rară şidiscretă

Extrem de rară

Relativ rare

Relativ rari

Păsări M.avium Nodular,granulomatos

Frecventă Extrem de rară

Numeroase

Numeroşi

( după R.Moga Mînzat,2001)

64

Leziuni de tuberculoză în plămâni :

La om, se pot socoti în cazul îmbolnăvirii de tuberculoză 2 etape:

tuberculoza primară şi tuberculoza secundară sau de organ. Tuberculoza primară apare ca urmare a primului contact dintre organism şi bacilii tuberculoşi. Indiferent de calea de pătrundere a microbilor, aerogenă sau digestivă, tuberculoza primară se caracterizează prin „ complexul primar” . În cazul infecţiei produse aerogen, acesta este format din unul sau câţiva noduli tuberculoşi alveolari, cu inflamaţia ganglionilor limfatici ai pulmonului.

Complexul primar cu localizare pulmonară evoluează cu alterarea stării generale stare febrilă, tuse, pierdere în greutate, astenie, lipsa poftei de mâncare.Tuberculoza primară intestinală, consecinţă a pătrunderii unei cantităţii masive de bacili în tubul digestiv apărută de obicei la copii prin intermediul consumului de lapte infectat, are o evoluţie mai lentă, cu uşoară febră, astenie, slabe dureri abdominale, scaune diareice.

La sugar sau la copilul mic, tuberculota primară digestivă se poate manifesta sub forma unei inflamţii peritoneale, peritonita tuberculoasă, cu evoluţie foarte gravă.Pentru stabilirea diagnosticului, este necesară examinarea radiologică sau microfotoradiografia pulmonară. Focarele de tuberculoză primară pot evolua prin resorbţie şi calcificare spre vindecare sau din contra

65

spre propagarea procesului tuberculos cu formarea tuberculozei secundare sau a tuberculozei cu localizare intr-un organ.

Tuberculoza secundară se manifestă diferit, în funcţie de localizările sale.Astfel în localizarea pulmonară, boala se manifestă prin alterarea stării generale , slăbire, lipsa poftei de mâncare, stare febrilă, dispnee, tuse cu expectoratie bogată în bacili şi uneori sangvinolentă ( hemoptizie). Leziunile din plămân sunt de tip cavitar,sau de tip nodular prin apariţia de noduli pulmonari.

Tuberculoza digestivă apare sub forma tuberculozei intestinale caracterizată în afara mmodificării stării generale prin dureri abdominale, greţuri, diaree. La persoanele expuse prin profesie la dermatoze, se observă localizări cutanate.Tuberculoza la om produsă de Mycosporium bovis dă frecvent, în special la copii, şi alte localizari extrapulmonare ca meningite, artrite şi tuberculoză ganglionară.

Tuberculoza este întâlnită pe tot globul, dar incidenţa ei la animale şi la om, datorită unui complex de factori socio – economici , variază în limite largi de la o ţară la alta.

Boala determină anual pierderi economice considerabile, dar are şi o mare importanţă sanitară, fiind una din cle mai vechi ,mai răspândite şi mai grave zoonoze.

Importanţa sanitar veterinară, economică şi socială a tuberculozei este relevată şi de prevederile înscrise în legislaţiile sanitar-veterinare. Începând cu prima lege sanitar-veterinară din ţara noastră (1874), au fost prevazute măsuri concrete de profilaxie şi combatere a acestei boli.

FEBRA AFTOASĂ ( Aphtae epizooticae )

Febra aftoasă este o boală infecto-contagioasă acută, specifică animalelor biongulate ( cu copita despicată), produsă de un virus filtrabil. Evoluează epizootic sau panzootic şi se caracterizează clinic printr-o stare febrilă, urmată de o erupţie veziculo –aftoasă pe mucoase şi pe pielea lipsită de păr,îndeosebi pe mucoasa bucală,

66

pe pielea ugerului şi a extremităţilor membrelor. În anumite condiţii febra aftoasă se poate transmite şi la om. Boala este cunoscută sub numele de „boala de gură şi picioare” ( ca urmare şi denumirea internaţională, Foot and Mouth Disease – FMD) sau de „ boala cu băşici”.

Deşi, în general, este o boală benignă ( procentul de mortalitate este foarte redus), febra aftoasă capătă un caracter grav, datorită receptivităţii naturale a mai multor specii şi a gradului ridicat de difuzabilitate, ceea ce face ca, pe zonele ăn care apare foarul, aproape toate animalele receptive să se îmbolnăvească. Animalele trecute prin boală scad în greutate, producţia de lapte se reduce mult, iar la animalele tinere există şi un procent de mortalitate ce nu poate fi neglijat. În unele cazuri boală capătă un caracter malign, cu mortalitate la tineret de până la 50 – 755 şi într-o măsură mai mică chiar la animalele adulte.

Agentul cauzal este un virus epiteliotrop din famila Picornaviridae, genul aphtovirus cu dimensiuni de 20 –28 nm. Virusul aftos prezintă o remarcabilă nvariabilitate antigenică, până în prezent fiind identificate 72 de tipuri şi subtipuri imunologic distincte şi numeroase serotipuri atipice sau netipabile. Tipurile de virus aftos cunoscute sunt O,A şi C în majoritatea continentelor, SAT1,SAT2, SAT3 în Africa şi Asia.

Rezistenţa virusului este destul de mare. El se menţine viabil în afara organismului timp de 2- 4 luni pe furaje, 25 –50 de zile în sol şi 2 + 15 zile pe vegetaţia păşunilor. Mediul slab alcalin favorizează conservarea virusului, în schimb cel acid îl inactivează foarte repede. Temperaturile ridicate au o acţiune distructivă, cele mai cuprinse între 80 şi 100oC îl distrug instantaneu, iar la 55 – 56oC se distruge după 20 –40 de minute. În carcase ţinute la 10 –12 oC, virusul este inactivat după 24 de ore datotită acţiunii acidului lactic format în urma maturării cărnii. Virusul se menţine până la 8 luni în carnea congelată imediat după sacrificare, în preyent preparatele din carne până la 3 luni, 45 de zile in pieile sărate şi 48 de ore în musculatura animalelor moarte.

67

Dezinfectantele au o acţiune diferenţiată ca timp : soda caustică 1-2% îl distruge în 15 minute, iar formolul 1/10, permanganatul de potasiu 1/1000 şi sublimatul 1/3000 acţionează în 30 de minute.

Sursele de infecţie primare sunt reprezentate de animalele bolnave ( care conţine şi epiteliul leziunilor eruptive, ca şi prin salivă), produsele şi subprodusele acestora ( carnea,organele,pielea, parul etc.). Persistenţa virusului febrei aftoase în carne este condiţionată de valoarea pH-ului; dacă se instalează rigisditatea musculatura acidul lactic din carne distruge virusul, în timp ce în carnea supusă congelării imediat după obţinere, el rămâne activ luni de zile. Eliminarea virusului prin salivă, lapte şi urină începe înainte de apariţia semnelor clinice ( deci acestea sunt virulente înaintea de apariţia simptomelor bolii). Surse secundare de infecţie pot fi reprezentate de adaposturi, adăpători, gunoi de grajd, păşuni, furaje grosiere sau concentrate, vehicule, materiale de transport şi ambalj, ape contaminate de animale bolnave.

Identificarea agentului viral cauzator al febrei aftoase este suficientă pentru stabilirea unui diagnostic pozitiv..Fixarea de complement a fost metoda principală de diagnostic dar a fost înlocuită în multe laboratoare, de către testul ELISA ( Enzyme- Linked Immunosorbent Assay) ce nu este influenţat (afectat) de factori pro sau anti-complementari.

Omul prezintă o receptivitate redusă la febra aftoasă.În anumit condiţii, boala se poate transmite mai ales la persoanele care vin în contact cu animalele bolnave sau cu produsele lor. Se pare că majoritatea erupţiilor veziculoase la om, considerate ca febra aftoasă, sunt de cele mai multe ori stomatite de altă natură. Totuşi, cazuri sigure de boală la om au fost semnalate pe pielea mâinilor şi a picioarelor, în timp ce localizarile bucale au fost destul de rare.

Infecţia cu virusul febrei aftoase la om poate îmbraca aspecte diferite, plecând de la infecţia inaparentă, fără exteriorizari clinice,

68

până la formele clinice manifestate, cu evoluţie ştearsă, benignă, sau uneori cu simptome destul de alarmante, cu pericolul unor localizări intestinale, pulmonare şi mai ales cardiace.

Tabelul 3

Descrierea unor cazuri de febră aftoasă la om cu rezultatul controlului experimental sau serologic

Autori Anul Leziunile prezentate

Produse examinate

Animalul decontrol sauexamen serologic

Rezultate

Pancera 1922 stomatita şileziuni digitale

limfa dinafte

cobai pozitiv

Gerlach 1924 stomatita şileziuni digitale

limfa dinafte

cobai pozitiv

Scheitz 1934 Stomatita,miocardita

limfa dinafte

cobai pozitiv

Magnuson 1939 stomatita ser cobai pozitivSeustrom 1941 stomatita afte cobai pozitivSchneider 1952 stomatita şi

leziuni digitale

afte purcel pozitiv

Wahl 1952 leziuni digitale

ser deviereacomplementului

pozitiv

(după Verge, Dhenin şi Dhenin, 1961)

Animalele receptive în mod natural la această boală sunt biongulatele ( bovine, porcine, rumegătoare mici, cerbi, căprioare).

69

La examenul ante-mortem, animalele bolnave pot fi suspicioase după starea febrilă, salivaţia abundentă, eruptii veziculoase, ulceraîii, şchiopături în cazul localizări podale.

La examenul post-mortem, leziunile ce se pot întâlni sunt funcţie de forma evolutivă a bolii. Deţi anatomopatologia febra aftoasă este o boală predominant muco-cutanată, la un examen de laborator ea se dovedeşte a fi o boală viremică, generalizată, toate ţesuturile şi organele fiind afectate.

La bovine, leziunile întâlnite pot fi grupate în eruptive şi neeruptive.Leziunile eruptive (aftele), deseori însoţite de eroziuni şi ulcere, sunt localizate pe pielea fină a extremităţilor membrelor şi a glandei mamare sau pe mucoasa digestivă şi respiratorie ( stomatite, faringite, estofagite, ruminite, reticule – aftoase sau ulceroase). Localizarea obişnuită a aftelor faţa internă a buzelor,gingiile, mucoasa limbii. După 2-3 zile aftele se sparg, eliminând un lichid foarte virulent şi lăsând descoperite zone circulare care pot ulcera. Leziunile neeruptive, reprezentate prin procese degenerative şi Inflamatorii, sunt localizate în muşchii scheletici şi mai ales în miocard. În caz de alterare gravă a miocardului se constată edem pulmonary şi al ţesutului conjuctiv subcutanat.

La rumegătoarele mici, boala evoluează în general benign.Principalele localizări se caonstată la nivelul ongloanelor şi mai rar la nivelul cavităţii bucale şi al mamelei. Se pot întâlni afte, eroziuni sau ulcere cu localizare podală, bucală şi mamară, dar şi pe mucoasa estofagului, compartimentelor gastrice şi a cailor respiratorii.

70

La porcine, localiyarea podală este cea mai frecventă, iar la scroafele în lactaţie se întâlneşte des localizarea mamară. Evoluţia este de regulă benignă, iar leziunile sunt asemănătoare cu cele alor celorlalte specii.

Febra aftoasă nu poate fi diferenţiată clinic şi lezional de alte afecţiuni veziculoase.

TURBAREA ( RABIA) (Rabies)

Turbarea este o boală infecţioasă virală acută, apare sporadic la toate speciile de animale domestice şi sălbatice cu sânge cald şi la om, are o transmitere condiţionată de inocularea virusului rabic în organism, prin muşcături sau prin depunerea acestuia pe suprafaţa rănilor proaspete. Se caracterizează prin accese de hiperestezie şi agresivitate, urmate de paralizie şi moarte.

Rabia este determinată de un virus filtrabil, neurotop din familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus, cu o mare afinitate pentru celula nervoasă. El are dimensiuni de 60-180 nm, conţine ARN şi este sensibil faţă de eter şi cloroform. Rezistenţa lui diferă în limite largi şi depinde în mare măsură de materialul în care se găseşte. Procesele proteolitice ce distrug substanţa nervoasă îl distrug concomitent şi pe el. În general este distrus repede sub acţiunea luminii solare şi a căldurii şi se conservă bine în stare uscată şi la

71

temperaturi joase. Eliminat cu saliva în mediul extern rămâne viabil maximum 24 de ore. Putrefacţia şi autoliza acţionează lent, în cadavre putând supravieţui 45 de zile. Congelările şi decongelările repetate îl distrug repede.Printre virusurile rabice clasice se disting  “virusurile de stardă „ şi “virusurile fixe „ .

Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave şi cele infectate, aflate în ultima fază a perioadei de incubaţie. Sediul principal al virusului rabic este în sistemul nervos central, dar cantităţi reduse de virus se găsesc şi în nervii periferici. Glandele salivare conţin acest virus tot atât de constant ca şi creierul.Saliva are virulenţa maximă după apariţia simptomelor de turbare, însă ea poate fi infectată într-o măsură mai redusă cu 10 –14 zile înainte de apariţia semnelor clinice de boală.Laptele animalelor turbate practic nu conţine virusul şi nu ştiu cazuri de boală transmise prin lapte. În urină virusul se găşeste incosstant şi în cantităte mică.

Sunt considerate avirulente sau foarte slab şi inconstant virulente sângele, secreţiile genitale, materiile fecale, limfa, ţesutul muscula, laptele, urina ,bila.

Ca surse de infecţie, pot servi în anumite condiţii, cadavrele animalelor turbate,ca şi obiecte contaminate cu saliva acestor animale, cu condiţia ca după contaminare ele să vină repede în contact cu o plaga recentă, virusul distrugându-se repede în mediul extern.

Identificarea agentului. Observaţiile clinice pot duce la suspiciunea de rabie din cauza semnelor bolii ce pot fi

72

necaracteristice şi pot varia foarte mult de la un animal la altul. Singura metidă pentru stabilirea unui diagnostic sigur al turbării, o reprezintă identificarea virusului sau componente specufice ale sale prin teste de laborator.Deoarece virusul rabic inactivat la căldură, probele pentru diagnostic trebuie trimise spre laborator în condiţiike propice de conservare a virusului ( temperatură scăzută). Condiţiile de transport ale probelor sunt considerate o parte importantă a „lanţului” diagnosticării rabiei.

Diagnosticul de laborator poate fi stabilit prin utilizarea a trei metode analitice:

a) identificarea histologică a leziunilor celulare caracteristice;

b) identificarea imunochimică a virusului rabic;c) detectarea replicării virusului inactivat după inoculare.

La om, infecţia se transmite în mare majoritate a cazurilor pe cale

directă, prin muşcătură ori zgârietura animalelor turbate ori prin depunerea de salivă virulentă la nivelul diferitelor plăgi sau eroziuni proaspete de pe piele sau mucoase. Omul se poate contamina şi în timpul necropsieie cadavrelor animalelor moarte de turbare sau în timpul recoltării de probe din creierul acestora.

Sunt cunoscute şi îmbolnăviri umane, în număr mic, după expunere la cantitatea mari de virus din aerosolii pesterilor populate cu lilieci ( virusul este prezent în urina acestora), îmbolnăviri în laborator şi post transplant de cornee recoltată de la decedaţi prin rabie nediagnosticată.

Transmiterea bolii prin consumul de carne sau lapte ori prin manipularea produselor animale se realizează destul de greu, dar posibilităţile de contaminare nu sunt totuşi excluse, acesta făcându-se, dacă materialul este infecţios, prin inocularea virusului conşinut în aceste produse la nivelul unor soluţii de continuitate de la nivelul pielii sau mucoaselor.

Perioada de incubaţie variază între limite largi fiind în medie de 45 de zile, excepţional sub 15 zile sau pest 3 luni de zile. S-au descris două forme de boală: turbarea furioasă şi turbarea paralitică.

73

În forma furioasă a rabiei, apare o ascensiune termică( febră) ce durează de la câteva ore până la 2 zile )febra premonitorie descrisă pentru prima dată de Victor Babeş). Se manifestă prin durere şi furnicături la nivelul muşcăturii, dureri de cap în regiunea occipitală, halucinaţii, depresie. Se poate întâlni o puternică excitaţie nervoasă, însoţită şi de tulburări respiratorii şi de dureri în regiunea inimii. Bolnavul, deşi simte nevoia de a bea apă, nu poate face acest lucru manifestându-se hidrofobie. Spasmul hidrofobic la nuvelul constructorilor faringelui face imposibilă înghiţirea unei cantităţi cât de mici de lichid. Frica deapă se manifestă chiar şi la zgomotul făcut de aceasta.Un alt simptom caracteristic este aerofobia care apare la producerea celui mai mic curent de aer.

Treptat crizele cauzate de spasmele faringelui şi laringelui se produc mai frecvent şi sunt mai intense, apar accese de furie, în care bolnavul manifestă tendinţa de a lovi persoanele din imediata apropiere. Înainte de a trece la faza paralitică se produce salivaţie abundentă; uneori poate apărea o acalmie trecătoare, după care dispar toate reflexele, se declasează incontineţa de urină şi fecale şi paralizie progresivă. Durata evoluţiei formei de turbare furioasă la om este în medie de 2-3 zile, cu limite între 1-7 zile, înregistându-se în cazuri excepţionale evoluţii până la 15 zile.

Forma paralitică a turbării se întâlneşte mai rar la om şi se caracterizează prin dureri în regiunea maduvei spinării care se atenuează treptat şi fac loc unor pareze care afectează prima dată membrele inferioare şi progresează rapid, până la pierderea totală a mobilităţii, luând caracterul unei paralizăă ascendente. Lipsesc accesele de furie iar durat bolii este în medie de 4-6 zile.

S-au descris forme de turbare cu simptomatologie mixtă care se apropie când de forma furioasă când de cea paralitică.

Deşi boala are un sfârşit letal, în literatură au fost comunicate 3 cazuri de supravieţuire la om: S.U.A. – 1976 şi Agentina –1976,1977.

74

Evoluţia bolii la animale. Evoluţia clinică cea mai caracteristică a turbării o prezintă câinele, care a fost principalul transmiţător al turbării la om şi-şi păstrează şi astăzi în mare parte în cele mai multe ţări acest rol.

Perioada de incubaţie variază intre 20-50 de zile cu limite largi între 15-90 de zile. De cle mai multe ori primele simptome de boală la câine apar după 10 –15 zile de la infecţie.

În evoluţia tipică la câine, se pot deosebi 2 forme : turbarea furioasă şi turbarea paralitică sau mută.

În forma furioasă, care reprezintă cam 50% din cazurile de turbare la câine, se disting 3 stadii : stadiul proromal sau melancolic,stadiul de excitaţie sau maniacal şi stadiul paralitic.

În primul stadiu, se produc modificări ale caracterului animalului, care devine iritabil, agitat sau stă ascuns prin colţuri întunecoase. Stările de abatere sau vioiciune se succed brusc fără nici un motiv. Animalul refuză uneori orice aliment, dar înghite diverse obiecte ( pietre, bucăţi de lemn,paie). Nu prezintă hidrofobie ci din contră manifestă dorinţa de a bea dar nu reuşeşte să înghită decât foarte puţină.

După 1 – 3 zile apare al doilea stadiu, care durează 3 + 4 zile, se caracteruizează print-o stare de agitaţie cu modificări de înfăţişare ce exprimă cruzime, groază, suferinţă, agresivitate. Stadiul paralitic se manifestă prin paralizia muşchilor laringieni, a faringelui,limbii, maxilarului inferior şi a trenului posterior. Moartea se produce prin asfixie, ca urmare a paraliziei centrului respirator.

Turbarea paralitică se caracterizează prin apariţia timpurie a paraliziilor, fără trecerea prin stadiul de excitaţie ceea ce scurtează evoluţia bolii la 2-4 zile.

Diagnosticul clinic trebuie să fie confirmat prin examene de laborator, după moartea animalului, când se pot cerceta leziunile din diverse organe şi ţesuturi în urma examenului necroscopic şi punerea în evidenţă la micrscop a corpusculilor Babes – Negri, leziune patognomonică, ce se poate decela şi în diverşi neuroni din sistemul nervos central.

75

La cabaline se observă forma furioasă a bolii; animalul are tendinţa de a fugi, lovindu-se de obstacole.Paralizia începe cu trenul posterior şi progresează lent, evoluţia bolii fiind 4 –6 zile.

La bovine, manifestarea bolii este asemănătoare cu cea de la cal, animalul turbat fiind foarte agresiv, împunge sau mai rău muşcă, mugetul este stident, puternic şi îndelung

La ovine şi porcine, se observă de asemenea forma furioasă de turbare în care animalul este neliniştit şi agitat, devenind agresiv faţă de alte animale şi om.

Printre animalele sălbatice, boala se întâlneşte astăzi cel mai frecvent la vulpi, cu fluctuaţii sezoniere în evoluţia epizootiei de turbare la aceste animale.

Diagnosticul duferenţial trebuie făcut faţă de alte boli care pot evolua cu semne nervoase ( boala lui aujeszky, intoxicaţia cu NaCl, boala de Teschen, encefalomielitele infecţioase etc.).

Turbarea este o boală cu o deosebită importanţă economică şi sanitară.Este una din cele mai grave zoonoze, care în plin progres al tehnicii şi medicinei nu a putut fi eradicată. Se estimează că în fiecare an se îmbolnăvesc cel putin 50 000 de persoane, în diverse zone ale globului.

TRICHINELOZA ( Trichinellosis)

Trichineloza este o parazitozoonoyă cosmoplită, determinată de nematozi din genul Trichinella, cu dezvoltare musculară în stare adultă şi în stadiul larvar, în organismul aceleiaşi gazde, produce manifestări clinice grave la om, în urma ingestiei de carne parazitată,exteriorizate pron tulburări digestive, dureri difuze,stări febrile şi manifestări alergice, piutînd sfârşi prin moarte, evoluând în general la asimptomatic la cele peste 300 de specii de vertebrate domestice şi sălbatice receptive.

Trichineloza este produsă de viermi paraziţi ce fac parte din încregătura Helmintes, subîncrengătura Nemathelmintes, clasa

76

nematoda, subclasa Adenophore, ordinul Enopliade, subordinul Trichinelloidea, familia Trichinelliade, genul Trichinella. La ora actuală se considerau ca în cadrul genului Trichinella ar exista 8 specii (tabelul 3).

Parazitul producător al bolii, Trichinella spiralis este un vierme de

dimensiuni foarte mici ( masculii – 1,5 cm lungime, femelele 3-4 mm) care parazitează în etapele dezvoltării lui o singură gazdă. Adulţii trăiesc în intestinul subţire al organismului infestat iar larvele, de dimensiuni microscopice, se localizează în musculatura striată.

Evoluţia parazitului începe din momentul în care larva infectantă de regulă încapsulată în stare viabilă este ingerată. În organismul parazitat, fazele parcurse de larvele de Trichinella în evoluţia lor sunt următoarele: faza intestinală, faza de migrare sau de diseminare şi faza de invazie şi localizare musculară.

Identificarea agentului cauzal se realizaeză prin două metode generale – compresia şi digestia artificială.Prima metodă se referă la vizualizarea părţilor de ţesut muscular pentru evidenţierea prezenţei larvelor. Pentru această metodă este necesar trichineloscopul cu o eficienţă de detecţie estimată la 3 –5 larve/gram de ţesut. Cea de-a doua metodă implică digestia probelor de ţesut muscular, urmată de evidenţiere selectivă şi procedee de filtrare sausedimentare după care probele sunt verufucate microscopic pentru stabilirea prezenţei larvelor în ţesuturi.Eficienţa acestei metode este de aproximativ 3 larve/gram de ţesut examinat pentru o greutate a probei de 1 gram. Testul imunoenzimatic ELISA ( Enzyme – Linked Immunosorbent Assay) este aplicat la nuvelul marilor abatoare de porci, tehnica utilizată constând în determinarea anticorpilor sau a antigenelor prin intermediul enzimelor, folosind reacţia clasică antigen – anticorp. Testul ELISA este de 1000 pînă la 10.000 de ori mai sensibil decât examenul trichineloscopic.

77

Tabelul 4.

Caracterele principale ale speciilor din genul Trichinella

Nr.Crt

Denumirea speciei

Distribuţie geografică

Surse de infestaţie pt. om

Grad de infestivitate

RezistenţaLacongelare

Patogeniate şi numărul de zile în care se formează celula hranitoare (f.c.h)

1. T.spiralis( T.1)

Cosmopolitană

Porc, mistreţ,urs, cal şi altespecii demamifere

Mare Nulă Foarte patogenă;poate fi letală;singura specie cu putere mare deinfestare pt. şobolan; fecunditatea pentru şoarece mai mare ca a altor specii; posedă faza intestinală cea mai lungă;f.c.h.= 16 zile

2. T.nativa(T.2)

Regiuneaartică

Urs, cal Mare Mare: 24-72ore la – 30o*C

Patogenitate moderată;incubarelungă; f.c.h = 30 de zile

3. T.britovi(T.3)

Zonatemperată aemisfereinordice

Urs, cal Moderat

Nulă Patogenitate moderată; perioada de incubaţie lungă, fără semne gastrointestinale; invazie slabă a larvelor în muşchi; f.c.h= 42 de zile

4. T.pseudospiralis(T.4)

Cosmopolitană

Păsări,mamifere,carnivore

Moderat

Nulă La om este raportat numai un caz; nu formează celule hrănitoare.

5. T.nativa Zona Urs Scăzut Scăzută Nu s-au deschis

78

(T.5) temperată cazuri la om; în 4 luni nu formeză celule hrănitoare

6. T.nativa(T.6)

Zonatemperatanordică

Urs Scăzut Mare Nu se cunosc cazuri la om; f.c.h.= 32 de zile

7. T.nelsoni(T.7)

Zonatropicală aAfricii

Porci sălbatici

Mare Nulă Patogenitate scăzută pt. om; f.c.h.= 40 de zile; faza intestinală scurtă la şoarece.

8. T.britovi(T.8)

Africa deSud

Leu Scăzut Nulă Nu se cunosc cazuri la om;f.c.h.= 40 de zile

( după Bârzoi şi colab.,1999)

1) Faza intestinală. După îngerarea de carne infestată cu larve sau

numai a larvelor infestante, în stomacul noii gazde începe digerarea fibrelor musculare şi a capsulei ce înconjoară larva, aceasta devenind liberă în 3 –4 ore. După decapsulare, larvele trec în intestinul subţire şi pătrund în mucoasa duodenului şi jejunului printre vilozităţi.

Se observă dezvoltarea extrem de rapidă a parazitului, în 48 de ore

larva devenind adult, apoi în 2 –3 zile avînd loc dezvoltarea organelor reproducătoare, după care adulţii devin apţi pentru reproducere.

Durata de viaţă a trichinelor în această fază este de 18 – 40 de zile.

2) Faza de migrare (diseminarea). Larvele rezultate după copularea paraziţilor adulţi părăsesc lumenul intestinal pe cale limfohematogenă şi se diseminează în tot organismul, localizându-se în muşchi striaţi. Capacitatea de infestare a larvelor începe

79

înainte de încapsulare, dar nu ami devreme de 17 – 21 de zile, sub această perioadă ele nerezistând acţiunii sucului gastric.

În muşchiul striat, locul de elecţie al parazitului estesituat întotdeauna în apropierea ănserţiei acestuia pe os.

3) Faza de invazie şi localizare musculară prezintă 3 stadii: de

spiralare, de încapsulare şi de calcificare.a) Stadiul de spiralare. Larva complet spiralată prezintă 2

½ răsuciri. Acest stadiu se intîlneşte la 21 – 35 de zile de la infestare şi se poate depista mai greu la examenul trichineloscopic. În această fază, între larva şi fibra musculară nu se constată o inter-reacţie deosebită şi nici nu se observă un contrast evident.

b) Stadiul de încapsulare începe după 4 săptămâni de la infestare, larva determinând un proces inflamator subacut; ţesutul conjuctiv interfasciluar se organizează într-un perete foarte subşire ce se ţngroaşă treptat şi izolează larva de organismul gazdă. Se constiutie astfel chistul de Trichinella. Chistul are forma alungită, ovală cu marele ax îndreptat în lungul fibrelor musculare.De regulă, fiecare chist conţine o singură larvă, dar pot exista chisturi şi cu 2 larve sau cu 3 larve sau chiar mai multe ( în infecţiile masive).

În acest stadiu larvele de Trichinella spiralis au cea mai mare capacitate infestantă, aceasta putându-se realiza cu doze mici, atât la animale cât şi la om (40-50 de larve pentru porci, 15 –20 de larve pentru carnasiere, 2-3 larve pentru cobai şi 50-70 de larve pentru om.

c) Stadiul de calcificare constă în depunerea sărurilor de calciu pe chistul care conţine larva.

La porcine, chisturile încep să se califice la circa 6 luni după infestare; la 15 – 24 luni sunt complet calificate. Dimensiunile chisturilor calcificate sunt de regulă sub 1 mm lungime, apărând ca mici formaţiuni punctiforme şi care devin vizibile chiar cu ochiul liber, datorită culorii alb – gri care contrastează cu fondul de culoare roz al musculaturii.

80

Procesul de calcificare este un proces regresiv în timp, în care se constată decalcificarea chisturilor şi apoi reabsorţia acestora.

Rezistenţa larvelor de Trichinella spiralis depinde atât de vârsta, cât şi de substratul în care acestea se găsesc.Astfel, musculatura omului ăn viaţă, larvele pot rămâne viabile chiar şi 25 de ani, iar la animale, practic toată viaţa acestora. Larvele rezistă până la 138 de zilela procesul de putrefacţie, în fecale larvele libere mor după 2- 4 ore,iar în corpul unor insecte pot rămâne viabile între 5 şi 8 zile.

Larvele izolate în ser fiziologic sunt omorâte la 58oC în 10 minute. La sterilizarea maselor musculare infestate, temperatura interioară trebuie să ajungă la cel puţin 80oC şi apoi să fie menţinută o oră. Temperaturile scăzute pot influnţa viabilitatea larvelor astfel: la –12oC rezistă 57 de zile, la –15oC rezistă până la 20 de zile,în schimb temperaturile mai scăzute de –18oC le inactivează mai rapid.

Astfel, la –20oC larvele sunt omorâte în 4 zile, iar la –30oC într-o ora.

Pentru distrugerea larvelor sunt necesare doze foarte mari de raze X, acestea fiind de 3 ori mai eficace decât razele gamma. Radiaţiile au însă dezavantajul că modifică şi caracterele organoleptice ale cărnii.

Agenţii chimici ca sărarea uscată sau cea umedă, nu reuşesc să distrugă larvele de Trichinella. Nu au efect distrugător nici afumarea, singură sau asociată cu sărarea.

Faţă de trichinella sunt receptive omul şi cele mai diferite specii de animale domestice şi sălbatice.În ultima perioadă trichineloza a afectat specii considerate până nu demult indemne, cum ar fi rumegătoarele.

Până în prezent s-a demonstrat existenţa în România a 20 de specii de mamifere şi păsări receptive care se infestează în mod natural cu Trichinella ( porcul domestic, calul, nutria, mistreţul, ursul, câinele, pisica, vulpea, lupul, pisica sălbatică, jderul, dihorul,

81

viezurele, nurca, vidra, şoarecele de casă, şoarecele de câmp, hârciogul). (Gh.Cristea – 1998).

Tabelul 5

Frecvenţa trichinelozei la unele specii de animale sălbatice şi domestice :

Nr.Crt.

Specia Procentul de îmbolnăviri %

1. Lupi ( Canislupus L.) 42,12. Pisici sălbatice (Felis silvestris L.) 29,53. Vulpi (Vulpes vulpes L.) 21,64. Nurci (Mustela lutreola L.) 14,35. Şoarece de câmp ( Microtus arvalis

Pall)12,9

6. Vidre (Lutra lutra L.) 6,67. Hârciogi ( Cricetus cricetus L.) 6,38. Dihori ( Putorius putorius L.) 5,29. Mistreţi (Sus- scrofa ferus L.) 0,23310. Câini (Canis familiaris L.) 5,111. Şobolani ( Rattus norvegicus L.) 5,312. Pisici domestice ( Felis domestica

L.)3,7

13. Porci (Sus-scrofa domestica L.) 0,033

( după G.Popa;V.Stanescu,1981)

În cursul anului, perioada cea mai favorabilă de extindere a bolii o constituie lunile reci, când temperaturile scăzute asigură conservarea îndelungată a cadavrelor şi măresc posibilitatea de consumare a cărnii de către unele specii de carnivore.

Omul se contaminează numai prin consumarea cărnii provenite de la porc, mistreţ, urs, cal etc., parazitată, insuficient friptă sau fiartă, sau preparate crude sărate şi afumate din astfel de carne.

82

Extensivitatea şi intensivitatea infestării omului cu Trichinella sunt influenţate de:

- prezenţa şi modul de infestare a alimentelor cu rol în transmiterea boliila om ( se estimează că pentru îmbplnăvirea a peste 360 de peroane este suficienă carnea de la un singur porc parazitat, în greutate vie de circa 100 kg);

- tradiţia culinară sau obiceiurile rituale de preparare a cărnii, crudă, afumată sau insuficient preparată termic; - insuficienţa aplicării măsurilor profilactice şi ineficienţa acestora; - receptivitatea redusă a populaţiei la educaţia sanitară.

La om, trichineloza este frecvent diagnosticată pe toate continentele (cu excepţia Australiei, unde incidenţa ei este extrem de scăzută), întâlnindu-se cu preponderenţă în emisfera nordică, fiind mai bine cunoscută şi studiată în Europa şi S.U.A.

În România, începând din1868 ( când a fost diagnosticat primul caz de boală la om) s-au descris numeroase cazuri, însă în ultimile 2 decenii situaţia s-a schimbat radical, ţara noastră situându-se pe primul loc ăn europa ca număr de îmbolnăviri şi deţinând un record negativ în perioada 1995 – 1997 când cel mai mare număr de îmbolnăviri cu Trichinella spiralis la om, pe mapamond, s-a înregistrat în România (3092 de cazuri).

După o perioadă de incubaţie variabilă de la 1 la 45 de zile, cu o medie între 10 şi 20 de zile de la consumarea produselor infestante,apar tulburări digestive: greţuri, vărsături, diaree apoasă uneori alternând cu constipaţie, dureri abdominale, inapetentă. Acestea pot dura câteva zile, fiind de regulă însoţite de febră, ce poate dura timp mai îndelungat ( 2-3 saptămâni). Boala este însoţită de dureri musculare ducând la limitarea mişcărilor de deplasare, rigiditatea cefei şi a musculaturii dorsolombare.Pot apare urticarii, dureri de cap, grteutate în respiraţie, palpitaţii, crize de angină pectorală.

Cazurile netratate de boală pot sfârşi cu moartea în proporţie de până la 10%.

83

Tabelul 6

Numărul de cazuri de trichineloză la om în România în perioada 1980 – 2000

Anul Număr de cazuri1980 2571981 1321982 1641983 2171984 4181985 4601986 3131987 5381988 8251989 9471990 10311991 15271992 21471993 36491994 30141995 19651996 5471997 11901998 6381999 8482000 624

Manifestările clinice la animale şi îndeosebi la porc sunt discrete şi des scurtă durată, mai ales în infecţiile slabe, dispărând total după faza de închistare a larvelor.

Trichineloza a fost diagnosticată în toate ţările Europei, la animale domestice şi la cele sălbatice, dar numărul cel ami mare de cazuri a fost observat în România. În perioada 1995 – 1997 cel mai mare număr de animale îmbolnăvite cu Trichinella spiralis, din lume,

84

s-a înregistrat în ţara noastră la porci domestici ( 8064 de cazuri), după care urmează Rusia cu 1650 de porci infestaţi, Lituania cu 1126 şi Argentina cu 416.

La porcine, faţă de incidenţa obisnuită în perioada 1913 ( data introducerii examenului trichineloscopic obligatoriu în abatoarele din România) – 1965, incidenţa care era în jurul a 0,002%, în perioada1980 – 1993, aceasta a crescut la 0,08 – 0,12%, valoarea cea mai mare înregistrându-se în ultima parte a acestei perioade, ceea ce coincide cu creşterea numărului de cazuri de îmbolnăvire la om. ( D.Bârzoi şi colab.,1999). Conform statisticilor oficiale, în 1992, s-au examinat trichineloscopic 6.112.627 porci şi s-au diagnosticat 6944 de cazuri pozitive ( 0,11%), pentru ca în 1993 din 6.676.640 de porci examinaţi 10.540 ( 0,15%) să fie depistaţi pozitiv.

Tabelul 7

Numărul de cazuri de trichineloza la porc şi incidenţa acesteia, în România, ţn perioada 1990 – 2000:

Anul Număr de cazuri Incidenţa %1990 7928 0,091991 9359 0,151992 6944 0,111993 10540 0,151994 5226 0,091995 5069 0,111996 2165 0,041997 6001 0,11998 5305 0,071999 5250 0,152000 3172 0,08

Referitor la numărul focarelor, se constată că în ultimii ani,acesta a fost în continuă scădere, aspect care se datorează reducerii numărului fermelor de porci în care trichineloza ers

85

prezentă,iar măsurile de supraveghere profilactică a bolii au avut o eficienţă crescută.

Cu toate că procentul de infestare la carnivorele domestice( câini şi pisici) este ridicat, boala la aceste animale nu este considerată periculoasă pentru om datorită condiţiilor de transmitere a acesteia.

Rozatoarele sunt şi ele infestate într-un procent însemnat.Însumând numărul cazurilor de boală depistate după examinarea a 2730 de şobolani între 1908 – 1966, lupaşcu şi colab.(1970) determină o infestare de 5,53%.

Trichineloza prezintă un interes deosebit în foarte multe domenii dintre care cale mai imporante sunt cel social ( bolnavii

86

sunt afectaţi foarte puternic fizic şi psihic), sanitar şi mai ales economic. Cu toate că boala este studiată de numeroşi specialişti, progresul privind cunoaşterea acestei amladii este lent dar continuu. Un mare parazitolog francez Jacques Euzeby (1994), a calificat trichineloza drept o “ antropozoonoză veche, totdeauna actuală”.

2.2 EVOLUŢIA PRINCIPALELOR ZOONOZE ÎN ANUL 2005

2.2.1 SITUAŢIA EFECTIVELOR DE ANIMALE LA 31.12.2005 ÎN ROMÂNIA

Nr.Crt

Judetul Bovine Ecvine Ovine Caprine Porcine Păsări Iepuri Câini

1 ALBA 68700 10030 236000 6800 100400 1769300 400 450202 ARAD 64830 16655 331334 8770 314143 1802982 0 514373 ARGES 111208 19097 161668 16752 21593 1192590 0 800944 BACAU 112493 27607 185804 30617 164409 3392833 0 514975 BIHOR 96940 25010 153592 9841 257034 1603560 0 635866 BISTRITA 68585 20540 254811 14880 123001 870442 0 373687 BOTOSANI 126623 44029 336551 4110 157827 2180664 0 674388 BRASOV 63152 10609 227293 7311 131384 1999998 0 222379 BRAILA 55230 24311 209102 8231 191767 1960568 0 3962710 BUZAU 80843 24161 211583 20923 152407 2603636 0 3962711 CARAS-SEV 47433 14364 224930 16632 84016 1048960 0 2667412 CALARASI 30863 18483 121004 8532 202803 2103178 0 6133713 CLUJ 84383 19886 303706 7259 236534 1389433 0 6260514 CONSTANT

A44186 15453 244244 46477 169662 1896531 0 30707

15 COVASNA 45043 11465 134163 5791 92170 598102 16794 2088116 DÂMBOVITA 69099 18375 62307 12333 176042 2349741 4664 7608217 DOLJ 62617 38612 259085 66304 279907 2317765 0 15118218 GALATI 52602 27528 195130 17015 125077 1474494 0 6548019 GIURGIU 32506 15274 59333 5755 124160 1350607 0 3414120 GORJ 76676 14743 111438 17889 177317 1587388 0 6186721 HARGHITA 71781 21410 141263 9278 76276 570521 14571 2993422 HUNEDOAR

A66643 10702 137204 8107 86773 128882 0 38250

23 IALOMITA 44076 20640 142517 8327 153114 1729861 1699 44990

87

24 IASI 115665 51798 282495 9597 190098 2403678 0 8112625 ILFOV 16310 4373 13840 2026 168936 826543 40 2009026 MARAMURE

S41971 15840 120642 22135 90355 1285000 0 43000

27 MEHEDINTI 41971 15840 120642 22135 90355 1285000 0 4300028 MURES 81409 16965 292175 13786 257122 1404752 0 7189229 NEAMT 101373 22538 202253 9221 157565 1001574 0 5169430 OLT 54814 32944 124369 24986 235255 3212842 0 13225331 PRAHOVA 62656 14611 147809 16682 175877 2478723 2647 7088132 SATU MARE 65098 17734 101431 5533 178494 956066 15497 4215633 SALAJ 58206 10971 126317 9195 112153 889445 0 3597634 SIBIU 44919 14848 373621 8364 125168 675003 0 2857735 SUCEAVA 175396 40514 206574 4827 155513 1265605 11956 6255436 TELEORMA

N51449 41416 139610 30126 274311 2682900 0 96006

37 TIMIS 59875 14011 413984 10034 331031 1474774 0 7715038 TULCEA 36056 20550 310432 34551 180874 989602 0 3537939 VASLUI 81807 30053 229909 13142 119315 1680756 0 6489040 VALCEA 84072 10206 102354 14407 222325 1382659 0 3997341 VRANCEA 60992 22571 169578 17340 98506 1844597 0 5067842 BUCURESTI 776 353 2985 182 4094 14372 0 12347

TOTAL 2868326 869280 7942450 612698 6791688 66468327 68268 2288782

De asemenea, la nivelul întregii ţari există 185.264 animale de blană şi 606.373 familii de albine.

Se poate observa că în judeţul suceava se regăseşte un număr de 175.396 bovine, ceea ce indică faptul că acest judeţ deţine cel mai numeros efectiv de bovine din ţară. Având un număr de 51.798 ecvine, judeţul Iaşi deţine recordul la acest capitol, iar cele mai multe ovine şi porcine se regăsesc în judeţul Timiş ( 413.984 respectiv 331.031 capete).Creşterea păsărilor este un capitol de bază pentru zootehnia judeţului Bacău cu un efectiv de 3.392.833 capete iar cele mai mari efective de iepuri se regăsesc în judeţul Covasna (16.794).

În anul 2005 , la nivelul întregii ţări s-a efectuat o supraveghere strictă a zoonozelor cu următoarele rezultate:

Pentru diagnosticarea antraxului la cabaline prin examene în laboratoarele veterinare judeţene, în perioada 01.01 â 31.12.2005 s-au efectuat 88 de teste, fară a se înregistra rezulate pozitive.

La bovine au fost dignosticate 2 cazuri de antrax în judeţul Botoşani, iar la ovine antraxul a fost depistat în judeţele mureş (1 caz) şi Vaslui (3 cazuri).

88

În vederea depistării acestei boli la porcine, s-au analizat un număr de 1379 de probe ( la nivelul întregii ţări), neexistând rezultate pozitive.

Raportarea cazurilor de antrax la numărul de probe analizate

2.2.2 SITUAŢIA SUPRAVEGHERII PRIN DIAGNOSTIC SEROLOGIC ÎN LEPTOSPIROZA LA BOVINE ÎN ROMÂNIA :

Nr.Crt

Judetul Efetiv de bovine

Probe analizate Probe pozitive

1 ALBA 68700 361 -2 ARAD 64830 90 -3 ARGES 111208 13400 -4 BACAU 112493 79 -5 BIHOR 96940 1311 16 BISTRITA 68585 4 -7 BOTOSANI 126623 8327 1

89

8 BRASOV 63152 3141 -9 BRAILA 55230 66 -10 BUZAU 80843 2762 -11 CARAS-SEV 47433 0 -12 CALARASI 30863 52 -13 CLUJ 84383 2348 -14 CONSTANTA 44186 2251 4215 COVASNA 45043 165 -16 DÂMBOVITA 59099 711 -17 DOLJ 62617 800 -18 GALATI 52602 3416 -19 GIURGIU 32506 2705 -20 GORJ 76676 93 -21 HARGHITA 71781 1 122 HUNEDOARA 66643 4770 -23 IALOMITA 44076 3236 -24 IASI 115665 1020 1825 ILFOV 16310 458 -26 MARAMURES 98970 69 -27 MEHEDINTI 41971 100 -28 MURES 81409 789 -29 NEAMT 101373 402 -30 OLT 54814 6171 -31 PRAHOVA 62656 225 -32 SATU MARE 65098 477 -33 SALAJ 58206 560 934 SIBIU 44919 0 -35 SUCEAVA 175396 1178 -36 TELEORMAN 51449 4026 -37 TIMIS 59875 4750 -38 TULCEA 36056 2901 -39 VASLUI 81807 155 -40 VALCEA 84072 120 -41 VRANCEA 60992 6417 -42 BUCURESTI 776 71 -

TOTAL 2868326 80878 72

90

SITUAŢIA SUPRAVEGHEII PRIN DIAGNOSTICSEROLOGIC ÎN

LEPTOSPIROZA LA PORCINE ÎN ROMÂNIA :

Nr.Crt

Judetul Efetiv de porcine

Probe examinate Probe pozitive

1 ALBA 100400 584 -2 ARAD 314143 262 -3 ARGES 21593 1937 -4 BACAU 164409 352 -5 BIHOR 257034 906 46 BISTRITA 123001 272 37 BOTOSANI 157827 1527 -8 BRASOV 131384 223 -9 BRAILA 191767 2408 -10 BUZAU 152407 1083 -11 CARAS-SEV 84016 0 -12 CALARASI 202803 137 -13 CLUJ 236534 994 -14 CONSTANT

A169662 1009 4

15 COVASNA 92170 358 -16 DÂMBOVITA 176042 1201 -17 DOLJ 279907 237 318 GALATI 125077 458 -19 GIURGIU 124160 644 -20 GORJ 177317 102 -21 HARGHITA 76276 0 -22 HUNEDOAR

A86773 1186 -

23 IALOMITA 153114 1416 -24 IASI 190098 670 5125 ILFOV 168936 1694 -

91

26 MARAMURES

116880 30 -

27 MEHEDINTI 90355 344 -28 MURES 257122 1150 -29 NEAMT 157565 356 530 OLT 235255 1439 -31 PRAHOVA 175877 100 -32 SATU MARE 178494 437 -33 SALAJ 112153 556 134 SIBIU 125168 0 -35 SUCEAVA 155513 300 -36 TELEORMA

N274311 930 1

37 TIMIS 331031 3627 438 TULCEA 180874 446 139 VASLUI 119315 8 -40 VALCEA 222325 501 -41 VRANCEA 98506 1697 -42 BUCURESTI 4094 5 -

TOTAL 6791688 31586 77

În vederea depistării cazurilor de leptospiroză la cabaline s-au efectuat examene de laborato, înregistrându-se 1 caz în judeţul Iaşi şi câte 4 cazuri pentru judeţele Ilfov şi Salaj.

2.2.3 SITUAŢIA SUPRAVEGHERII PRIN DIAGNOSTIC SEROLOGICÎN BRUCELOZA LA SUINE ÎN ROMÂNIA :

Nr.Crt

Judetul Efetiv de suine Probe examinate Probe pozitive

1 ALBA 100400 8177 -2 ARAD 314143 43064 -3 ARGES 21593 10805 -4 BACAU 164409 7784 -

92

5 BIHOR 257034 26741 -6 BISTRITA 123001 10948 -7 BOTOSANI 157827 17207 -8 BRASOV 131384 3462 -9 BRAILA 191767 11036 1610 BUZAU 152407 9757 -11 CARAS-SEV 84016 5441 -12 CALARASI 202803 15053 -13 CLUJ 236534 11749 -14 CONSTANTA 169662 11955 -15 COVASNA 92170 1563 -16 DÂMBOVITA 176042 6078 -17 DOLJ 279907 5959 -18 GALATI 125077 5791 -19 GIURGIU 124160 5065 -20 GORJ 177317 20061 -21 HARGHITA 76276 6031 -22 HUNEDOARA 86773 9583 -23 IALOMITA 153114 9041 -24 IASI 190098 18018 -25 ILFOV 168936 2871 -26 MARAMURES 116880 12763 -27 MEHEDINTI 90355 4209 -28 MURES 257122 11329 -29 NEAMT 157565 14886 -30 OLT 235255 8527 -31 PRAHOVA 175877 2449 -32 SATU MARE 178494 15052 -33 SALAJ 112153 8460 334 SIBIU 125168 4427 -35 SUCEAVA 155513 6756 -36 TELEORMAN 274311 7870 -37 TIMIS 331031 24788 -38 TULCEA 180874 10700 -39 VASLUI 119315 13775 -40 VALCEA 222325 11456 -41 VRANCEA 98506 7198 -42 BUCURESTI 4094 139 -

TOTAL 6791688 448024 19

93

2.2.4 SITUAŢIA SUPRAVEGHERII PRIN DIAGNOSTIC SEROLOGIC

ÎN BRUCELOZA LA OVINE ÎN ROMÂNIA :

Nr.Crt

Judetul Efectiv de ovine

Probe analizate Probe pozitive

1 ALBA 236000 8804 1542 ARAD 331334 15203 -3 ARGES 161668 5731 -4 BACAU 185804 7211 -5 BIHOR 153592 6598 -6 BISTRITA 254811 10828 -7 BOTOSANI 336551 23140 -8 BRASOV 227293 55239 20349 BRAILA 209102 5734 -10 BUZAU 211583 12087 2411 CARAS-SEV 224930 11462 12912 CALARASI 121004 5851 -13 CLUJ 303706 20713 4714 CONSTANTA 244244 6995 77115 COVASNA 134163 5900 5316 DÂMBOVITA 62307 3880 -17 DOLJ 259085 8072 36718 GALATI 195130 8363 -19 GIURGIU 59333 2353 -20 GORJ 111438 6305 321 HARGHITA 141263 4498 7122 HUNEDOARA 137204 7802 -23 IALOMITA 142517 8228 3824 IASI 282495 14014 1225 ILFOV 13840 478 -26 MARAMURES 138000 6706 -27 MEHEDINTI 120642 7291 -28 MURES 292175 6392 1393

94

29 NEAMT 202253 7969 -30 OLT 124369 2399 -31 PRAHOVA 147809 6047 -32 SATU MARE 101431 4293 -33 SALAJ 126317 5112 100434 SIBIU 373621 13997 -35 SUCEAVA 206574 8594 -36 TELEORMAN 139610 6950 -37 TIMIS 413984 34470 8438 TULCEA 310432 11813 -39 VASLUI 229909 10755 8140 VALCEA 102354 7982 -41 VRANCEA 169578 7307 30242 BUCURESTI 2985 86 -

TOTAL 7942450 413652 6567

Supravegherea prin diagnostic serologic în bruceloza la bovine s-a efectuat prin analizarea la nivelul întregii ţări a 3.113.230 de probe, fără a se depista rezultate pozitive.

Raportarea cazurilor de bruceloză la numărul de probeAnalizate şi efctivul de animale pentru speciile porcine,

ovine şi bovine:

95

2.2.5 SITUAŢIA SUPRAVEGHERII PRIN DIAGNOSTIC VIRUSOLOGIC

ÎN RABIE LA ANIMALELE DOMESTICE :

Nr.Crt

Judetul Efectiv de animale

Probe examinate

Probe pozitive

1 ALBA 2236650 25 42 ARAD 2590151 22 -3 ARGES 1272684 59 -4 BACAU 3965260 33 -5 BIHOR 2209563 226 56 BISTRITA 1389627 6 17 BOTOSANI 2917422 0 -

96

8 BRASOV 2461984 15 49 BRAILA 2489436 20 -10

BUZAU 3169324 58 -

11

CARAS-SEV 1463009 15 5

12

CALARASI 2546200 80 -

13

CLUJ 2103806 13 -

14

CONSTANTA 2447260 86 2

15

COVASNA 924409 10 -

16

DÂMBOVITA 2768643 62 -

17

DOLJ 3175472 35 -

18

GALATI 1957326 0 -

19

GIURGIU 1621776 44 2

20

GORJ 2047318 57 -

21

HARGHITA 935034 2 -

22

HUNEDOARA 1636561 73 -

23

IALOMITA 2145224 62 -

24

IASI 3134457 99 -

25

ILFOV 1052158 0 -

26

MARAMURES 1331850 31 -

97

27

MEHEDINTI 1618923 11 -

28

MURES 2138083 26 4

29

NEAMT 1546173 44 1

30

OLT 3817463 33 -

31

PRAHOVA 2969886 80 -

32

SATU MARE 1382009 45 -

33

SALAJ 1242263 19 -

34

SIBIU 1280500 24 -

35

SUCEAVA 1922939 55 -

36

TELEORMAN 3215818 24 -

37

TIMIS 2380859 22 4

38

TULCEA 1607444 15 -

39

VASLUI 2219872 5 -

40

VALCEA 1855996 41 -

41

VRANCEA 2264292 59 1

42

BUCURESTI 35109 10 -

TOTAL 87490233 1646 33

98

2.2.6 SITUAŢIA SUPRAVEGHERII TRICHINELOZELOR LA ANIMALE

DOMESTICE ŞI LA OM ( 2005):

Nr.Crt

Judetul Efectiv total de animale

Total probe examinate

Cazuri pozitive diagnosticate (animale)

Persoane suspecte

Persoane confirmate

1 ALBA 87000 98480 27 49 -2 ARAD 291175 60263 37 - -3 ARGES 215953 39796 4 - -4 BACAU 99030 73467 - - -5 BIHOR 214472 104718 12 17 56 BISTRITA 86686 43767 16 - -7 BOTOSANI 108055 36142 - - -8 BRASOV 108006 106577 49 - -9 BRAILA 47669 137088 43 - -10

BUZAU 114908 29235 12 - -

11

CARAS-SEV 49450 87036 102 17 -

12

CALARASI 153296 108475 31 - -

13

CLUJ 181586 126722 15 - -

14

CONSTANTA 151541 41439 12 - -

15

COVASNA 78890 88495 7 - -

16

DÂMBOVITA 120127 52892 50 - -

17

DOLJ 228091 89893 27 - -

18

GALATI 84606 28837 50 - -

99

19

GIURGIU 95700 2543 3 - -

20

GORJ 125294 57348 12 - -

21

HARGHITA 58100 27624 7 - -

22

HUNEDOARA 56724 88953 49 24 24

23

IALOMITA 106717 101811 48 - -

24

IASI 119184 99195 1 6 -

25

ILFOV 155347 167005 7 1 -

26

MARAMURES 96300 53230 1 - -

27

MEHEDINTI 71240 51295 33 - -

28

MURES 180671 179757 59 - -

29

NEAMT 137004 21894 8 - -

30

OLT 132249 145388 116 - -

31

PRAHOVA 93021 41183 122 132 22

32

SATU MARE 178994 63213 42 33 21

33

SALAJ 81885 10286 - - -

34

SIBIU 93668 39834 23 17 17

35

SUCEAVA 130212 28371 - - -

36

TELEORMAN 189460 198095 226 - -

3 TIMIS 277588 239667 34 - -

100

738

TULCEA 129332 83922 7 - -

39

VASLUI 71609 54954 5 - -

40

VALCEA 160279 57201 85 13 13

41

VRANCEA 73037 52220 8 - -

42

BUCURESTI 1865 32546 13 - -

TOTAL 5236021

3251217

1416 309 102

2.2.7 Pentru supravegherea salmonelozei la bovine s-au

efectuat, la nivelul întregii ţări 504 teste, depistându-se 1 caz în judeţul Covasna.

Salmoneloza la ovine şi caprine, diagnosticată prin examen

de laborator şi judeţele în care s-au semnalat cazuri în 2005:

Nr.Crt

JUDETUL Probe examinate Rezultate pozitive

1 Alba 8 52 Bistrita Nasaud 6 33 Botosani 3 24 Cluj 20 185 Dambovita 1 1

101

6 Dolj 1 17 Mures 26 128 Prahova 99 29 Sibiu 10 210 Timis 7 411 Tulcea 46 112 Vaslui 37 513 Vrancea 1 1

Prezenţa salmonelozei la porcine a fost diagnosticată prin laboratoarele veterinare judeţene.au fost depistate 182 de cazuri la nivelul ţntregii ţări, cele mai multe înregistrându-se în judeţul Brăila(106), urmat de judeţul Dolj cu 24 de cazuri.

Raportarea cazurilor de salmoneloză la numărul de probe analizate pentru speciile bovine, ovine şi porcine :

Oficiul Internaţional de Epizootii a inclus România în lista ţărilor indeme de febra Q şi febra aftoasă în 2005.

102

2.3 ELEMENTE DE PATOLOGIE CIRCULATORIE IN

PRINCIPALELE ZOONOZE

După cum este bine cunoscut, sistemul circulator este format din

totalitatea patului vascular arterial de calibre variabile, din totalitatea

patului vascular venos de asemenea de calibre variabile, apoi din

totalitatea ramificaţiilor capilarelor arterio-venoase. Joncţiunile

capilare arterio-venoase au un rol deosebit în patologie, terminându-

se cu structurile vasculare limfatice şi lacunare. Aceste elemente

constitutive sunt valabile pentru sistemul "gol", situaţie care practic

nu există şi, în acest context, îl vom privi împreună cu elementele

care formează partea fluidă, "circulatorie" din acest sistem, acestea

fiind formate la rândul lor din sânge arterial şi venos şi din limfă.

Toate aceste complicate structuri au fost pe larg studiate la

Anatomie, Histologie şi Fiziologie, din punct de vedere al aspectului

normal, pentru fiecare specie de animal în parte, iar din acest an,

atât la disciplina noastră, cât şi la cea de "Patologie generală", se

vor trece în revistă cadrele patologice care centrează întreaga

semiotică clinică.

Importanţa acestor modificări pentru patologie este greu de

definit, deoarece nu există cadru de alterări morfofuncţionale ale

103

parenchimurilor şi ţesuturilor, în care să nu decelăm alterări mai

mari sau mai mici ale patului vascular sau ale elementului circulant

sau ale ambelor. Aceste modificări exprimă, pe de o parte,

elementele tabloului clinic, ca o consecinţă a factorilor

etiopatogenici, iar pe de altă parte, centrează evoluţia şi

prognosticul maladiilor respective.

Schematic, clasificarea tulburărilor de circulaţie ar putea fi rezumată

astfel:

A. TULBURARI ALE CIRCULATIEI SANGUINE

1. Congestia activă sau

hiperemia

Aport sanguin crescut, însoţit de

grade diferite

2. Staza sau congestia pasivă de vasodilataţie locală sau generală.

3. Ischemia şi anemiaAport sanguin insuficient, local sau

general,

având cauze multiple.

4. HemoragiaIeşirea sângelui din parol vascular şi

difuzarea

104

acestuia în ţesuturi sau la exterior,

având drept

cauză o multitudine de factori.

5. Colapsul circulatorRedistribuirea sângelui între diferite

ţesuturi.

6. EmboliaMicro- sau macrocoagulare a

sângelui, sub

formă de embolus circulant,

macromolecule de

aer sau lipidice sau agregate de

celule tumorale.

7. TrombozaObstrucţia unui vas sanguin printr-un

proces

patologic local sau printr-un embolus.

8. InfarctulNecroză tisulară în aval de o

tromboembolie

vasculară sau un spasm arterial din

amonte.

105

B. TULBURĂRI ALE CIRCULAŢIEI LIMFATICE

1. StazaDiminuarea sau oprirea circulaţiei

limfatice

din diferite cauze, cu dilatarea

consecutivă a

vaselor limfatice afectate.

2. Edemul limfatic: - neinflamator.

- inflamator.

3. LimforagiaIeşirea limfei dintr-un vas limfatic în

cavitatea

toracică (chilotorax) sau în cavitatea

peritoneală

(chiloperitoneu). .

C. TULBURĂRI ALE CIRCULAŢIEI LACUNARE

106

1. Edemul

Infiltrarea ţesuturilor cu diferite lichide

mai mult

sau mai puţin bogate în proteine,

având origini

extrem de dificile.

2. HidropiziaPătrunderea unor lichide, mat mult sau

mai puţin

bogate în proteine, în cavităţile

preformate ale

organismului, din multiple

cauze..

A. TULBURĂRI ALE CIRCULAŢIEI SANGUINE

CONGESTIA ACTIVĂ SAU HIPEREMIA

Această leziune, cu evoluţie acută, conduce la mărirea în volum

a viscerului sau ţesutului, la colorarea acestuia în roşu intens, iar pe

secţiune, lasă să se scurgă o importantă cantitate de sânge de

culoare roşie (sânge arterial). În cele mai multe situaţii, are origine

inflamatorie specifică sau nonspecifică, consecutiv unei injurii locale

107

sau generale. Mecanismul de acţiune este, de regulă, extrem de

complicat, fiind centrat de chimismul local al injuriei, de

recunoaşterea non-selfului imunologic, de prezenţa hormonilor locali

eliberaţi in sistemul APUD şi de tulburările care apar atât in viteza

de circulaţie sangvină, cat şi în motricitatea peretelui vascular,

mergând până la microleziuni ale acestuia, pe fondul unei

vasodilataţii mai mult sau mai puţin persistente.

Microscopic, leziunea se va exprima sub aspectul unei puternice

vasodilatări şi

extravazări, pe fondul specific al păstrării individualităţii spaţiale

stricte a hematiilor.

Hiperemia activă poate fi atât fiziologică, cât şi patologică.

STAZA SAU CONGESTIA PASIVĂ

Această alterare circulatorie venoasă are la origine o disfuncţie a

activităţii miocardice sectoriale, sub aspectul unei insuficienţe de

cord drept sau de cord stâng sau globală, prin însumarea efectelor

ambelor insuficienţe în cadrul manifestării anatomo-clinice a marii

insuficienţe cardiace. Ceea ce diferă din punct de vedere semiotic şi

anatomo-clinic este sediul producerii stazei, deoarece in situaţia

unei insuficienţe de cord drept, aceasta se va reflecta in teritoriul

"marii circulaţii", pentru ca, in situaţia unei insuficienţe de cord stâng,

să se reflecteze in teritoriul "micii circulaţii". Evident, în insuficienţa

108

globală miocardică, cele două aspecte se însumează, conducând la

o stază generalizată care poate antrena o paletă extrem de largă de

modificări anatomo-clinice. Staza se produce ori de câte ori apare o

jenă in circulaţia venoasă sau in procese inflamatorii, de tipul

tromboflebitei, care pot să fie de diferite grade, antrenând în spatele

obstacolului toată semiotica şi clinica tabloului stazei sanguine. De

asemenea, afecţiunile pleuro-pulmonale pot determina stază.

Macroscopic, ţesutul poate fi mărit in volum, de culoare roşie-

vânătă, cianotică. În evoluţia îndelungată a stazei, organul devine

indurat, complicându-se cu diferite alte tulburări morfofuncţionale.

Pe secţiune, lasă să se scurgă o mare cantitate de sânge negricios

(venos). Exemplificăm prin aspectul ficatului de stază, care are o

culoare similară cu muşcata - "ficatul muşcat", iar histologic se

exprimă fie prin aspectul de "ficat în cocardă", fie, ulterior, prin

aspectul de "ficat intervertit", mergând uneori până la aspectul de

ciroză hepatică cardiacă.

Microscopic, aspectul care certifică diagnosticul de stază, în

afara vasodilataţiei, este imaginea a hematiilor care sunt lipite unele

de altele, jar in alveolele pulmonare apar celule specifice,

"cardiace", care de fapt sunt celule prăfoase care au fagocitat

hematii şi hemosiderină.

109

ISCHEMIA

Este practic reversul hiperemiei, adică un aport sanguin

insuficient, cu o

extensibilitate de proces mai mică sau mai mare.

Etiologia trebuie reperată in cauze generale, precum ar fi

insuficienţa miocardică stângă, dreaptă sau globală, procese întinse

de ateromatoză, colapsul circulator sau o serie de cauze locale, cum

ar fi:

compresie vasculară de diferite grade;

vasoconstricţie efemeră sau persistentă de natură

medicamentoasă sau de

tonus crescut al peretelui vascular;

boala trombo-embolică parţiala, în care circulaţia sângelui se

face mai

anevoios.

Macroscopic, ţesutul este decolorat şi in unele situaţii prezintă

grade diferite de uscăciune pe secţiunea proaspăta. Uneori, "in

amonte" se pot identifica fenomenele arteromatozice sau trombo-

embolice, care au determinat instituirea ischemiei.

Microscopic. Leziunile sunt cele de suferinţa celulară de

dimensiuni diferite, une1e fiind reversibile, alte1e putând merge

110

până la leziuni ireversibile, de tipul microlizei celulare. Nu se

identifică prezenţa elemente1or figurate sanguine in patul vascular

venos. Cele mai evidente şi precoce modificări se vor semnala la

nivelul mitocondriilor, reticulului endoplasmatic şi aparatului Golgi,

pentru ca, mai târziu, să apară suferinţe specifice hipoxiei la nivelul

membranei celulare, membranei nucleare, a nucleului şi nucleolului.

ANEMIA

Este un sindrom cu o largă etiologie - caracterizat clinic prin

scăderea drastică a numărului de hematii/ml, a hemoglobinei şi a

hematocritului -, însoţit de o paliditate generalizată a tegumentului şi

mucoase1or (mucoase sidefii), la care se adaugă reducerea

apetitului, adinamie, polipnee şi tahicardie.

Etiologia anemiilor se încadrează în următoarele aspecte:

Hematolitice:

defecte extracorpusculare;

defecte intracorpusculare;

Mixte.

Hemoragice:

acute;

Cronice.

111

Hipoproductivitate medulară:

de carenţă;

aplastică.

HEMORAGIA

Cunoscând definiţia acesteia, ne rămâne să încercăm 0

clasificare foarte succintă:

Hemoragii externe - de natură traumatică;

Hemoragii interne. O gamă largă de disfuncţii organice pot

genera sindroame hemoragice de mai mică intensitate, care nu pun

în primejdie viaţa animalului, dar şi mari sindroame hemoragice,

care duc invariabil moarte. Între aceste cauze cităm:

coagulopatiile, prin disfuncţia factorilor de coagulare sau prin

fenomenul de

fibrinoliză;

trombocitopatiile - prin trombocitopenie sau trombocitoliză;

vasculopatiile - prin diminuarea motricităţii vasculare sau

exprimata printr-o

fragilitate vasculară crescută;

erodarea peretelui vascular - prin procese invazive situate in

112

spaţiile extravasculare.

Morfoclinic, sindromul hemoragipar se poate identifica sub mai

multe aspecte,

printre care citam:

vibexuri: hemoragii liniare prezente în diferite ţesuturi;

echimoze sau peteşii: mici hemoragii in ţesuturi;

sufuziuni: hemoragii mult mai întinse decât precedentele;

hematoame: veritabile pungi hemoragice de diferite mărimi şi

bine delimitate;

diateza hemoragica: practic, toate ţesuturile sunt "spălate cu

sânge". Aşa se întâmplă în diverse coagulopatii sau în cursul

maladiilor septicemice infecţioase şi/sau contagioase.

Prezenţa hemoragiilor poate fi depistată şi în cavităţile

preformate, precum cavitatea toracică, pericardică şi peritoneală

(hemotorax, hemopericard şi hemoperitoneu), dar şi la nivelul

lichidului cefalo-rahidian (LCR). Morfoclinic, putem identifica

existenţa unor hemoragii cu localizări extrem de diferite, cum ar fi:

hematuria - prezenţa de sânge în urină. Ea poate fi de origine

renală sau extrarenală. Diagnosticul cert se face cu ajutorul

microscopului electronic de baleiaj (SEM), care va identifica lipsa de

modificări ale hematiilor la nivel membranal in hemoragiile

extrarenale sau, din contră, prezenţa unor mari modificări

113

membranale ale hematiilor în hemoragia de origine renală;

melena - prezenţa sângelui în materiile fecale. Acestea sunt

de culoare închisă (ciocolatie), in cazul hemoragiilor produse în

segmentele anterioare ale tubului digestiv (sânge care a suferit

digestie). Dacă sângele este deschis la culoare (roşu), aceasta

semnifică existenţa unor hemoragii în segmentele posterioare

(finale) ale tubului digestiv (sânge nedigerat);

hematemeza - vomitarea unor produse gastro-duodenale,

amestecate cu sânge proaspăt sau digerat, semnificând existenţa

unor hemoragii consecutive ulceraţiilor gastrice sau existenţei

varicelor esofagiene, ca o consecinţă a sindromului

de hipertensiune portală din ciroza hepatică;

hemoptizia - eliminarea pe gură, din pulmoni, a sângelui aerat,

după o chintă

de tuse, consecutiv unor leziuni hemoragice bronho-pulmonare;

epistaxis - eliminarea din cavitatea nazală a unei cantităţi de

sânge (jetaj

sanguinolent), consecutiv evoluţiei unor rinite hemoragice;

gingivoragia - eliminarea de sânge neaerat pe gură, din cauza

unor eroziuni

gingivale;

114

metroragia - eliminarea de sânge din cavitatea uterină.

Microscopic, leziunile sunt centrate pe aspectele infiltrative ale

ţesuturilor cu

sânge (hematii), în situaţia hemoragiilor de dată recentă, sau, în

cazul celor mai vechi, apar, pe lângă hematii lacate, pigmenţi de

tipul hemosiderinei (care dă reacţie histochimică pozitivă prin

tehnica cu albastru de Prusia, de Berlin sau Turnbull) şi o importantă

reacţie macrofagică de tip resorbtiv.

COLAPSUL CIRCULATOR

Semnifică grava tulburare a homeostaziei macroorganismului

animal, consecutiv unor evenimente patologice de maximă

importanţă, cum ar fi: boala tromboembolică, septicemia,

hemoragiile de mare întindere, politraumatismele, arsurile de gr. III

sau IV, infarctul miocardic etc. Patogenia este dominată de

insuficienţa circulatorie care generează hipoxie, hipoalimentaţie şi

intoxicaţie celulară, pe fondul unei redistribuţii sanguine. Toate

acestea generează un volum circulator diminuat şi hipofuncţie

cardiacă. Leziunile sunt extrem de întinse, afectând marile viscere

printre care S.N.C. şi cordul, anunţându-se clinic prill diminuarea

funcţională a celor doua viscere, la care se adaugă starea septică şi

sindromul hemoragipar.

EMBOLIA

Noţiune Virchowiană, prin care se inţelege penetrarea, circularea

115

şi stoparea unui embolus în sistemul circulator. Stoparea se

datorează diametrului mai mare al embolusului faţă de vasul

sanguin care îl transportă la un moment dat.

Embolusul poate fi consecinţa unui tromb sanguin recent san

mai vechi, a macromoleculelor lipidice, a bulelor de aer, a

agregatelor de celule canceroase, a picăturilor de lichid amniotic şi a

altor agenţi. Urmarea emboliei este diferită in funcţie de locul

producerii acesteia şi de topografia vasculară la locul de oprire.

Astfel, o tromboflebită a venelor pulmonare va putea mobiliza un

embolus, care prin cordul stâng va oblitera o arteriolă din marea

circulaţie. Efectele anatomo-clinice vor fi diferite în funcţie de

existenţa sau inexistenţa circulaţiei colaterale. În cazul unei

tromboflebite apărute în marea circulaţie, cu mobilizarea de

embolus, acesta va determina după tranziţia prin cordul drept, o

ischemie embolică a arterei pulmonare. Consecinţele pot fi dintre

cele mai diferite în funcţie de calibrul vasului, situându-se între

fenomene asimptomatice şi moarte subită prin infarct pulmonar.

TROMBOZA

Este, practic, obstrucţia unui vas, fie printr-un embolus, fie printr-

un proces patologic local, situat la nivelul endoteliului vascular,

elemente realizate în timpul vieţii, net diferite de fenomenele de

coagulare intravasculară sau intracardiacă agonică sau postmortem.

116

Trombul poate fi:

{>- alb; {>- parietal;

{>- roşu; {>- obliterant;

{>- mixt; {>- călăreţ.

Din punct de vedere al prezentării, trombii au un corp, o coada şi

o porţiune intermediară. Ca localizare, trombul poate fi situat în patul

venos (tromb venos) sau în cel arterial (tromb arterial). Cauzele

apariţiei trombozei sunt:

Modificări cantitative şi calitative ale factonlor de coagulare

sanguină, precum:

hipertrombocitemia;

modificări calitative ale arhitecturii membranei trombocitului;

diminuarea factorilor de inhibiţie a coagulării, consecutiv

măririi concentraţiei

factorilor coagulanţi, în cadrul "cascadei evenimentelor de

coagulare";

reducerea vitezei de circulaţie în cadrul fenomenelor de stază,

117

însoţita de

hipermarginaţia trombocitară, la care se adaugă fenomenele de

turbulenţa.

Elementul central al trombozei este reprezentat de suferinţa

endoteliului vascular, atât prin leziuni inflamatorii (endotelită), cât şi

prin denudarea intimei, fapt ce va permite contactul dintre bazala

vasculară şi trombocitele marginale. Consecinţele fenomenului de

tromboză se pot găsi în una dintre următoarele situaţii:

Trombozarea indeluctabilă a patului vascular la nivelul soluţiei

de continuitate a structurii endoteliale, având consecinţe anatomo-

clinice variabile in funcţie de locus-ul topografic al patului vascular

afectat.

Fibrinoliza trombului, cu îndepărtarea, cel puţin temporară, a

acestuia şi a

efectelor anatomo-clinice.

Tunelizarea trombului, cu desprinderea unor embolusuri, care

la nivelul lor

vor crea o altă gamă de evenimente anatomo-clinice.

Organizarea conjunctivală cu sau fără depuneri calcare, care

în final permit

cel puţin parţial reluarea circulaţiei în teritoriul trombozat.

118

O formă particulară a fenomenului trombotic, cu grave

consecinţe anatomo-clinice prin fenomenul de diseminare

trombotică în microcirculaţie (patul capilar), este aşa-zisa

coagulopatie diseminată intravasculară (C.D.I.). La realizarea

acestui fenomen, concură trombocitele, care sunt agregate într-un

"ocean" de fibrină, precum sunt iceberg-urile diseminate în cuprinsul

Oceanului Îngheţat. Pe de altă parte, se realizează în plasmă un

intens consum de factori de procoagulabilitate, care în final

antrenează producerea de întinse şi necontrolabile hemoragii.

Aceste fenomene au condus practic la supranumirea coagulopatiei

diseminate intravasculare drept "coagulopatie de consum".

Manifestarea generală a maladiei trombotice are ca suport etiologic

o serie de evenimente anatomo-clinice, cum ar fi:

traumatismele mari şi arsurile întinse;

septicemiile;

unele forme ale bolii canceroase;

şocul modul general;

şocul obstetrical;

toxiemia de gestaţie.

INFARCTUL

Este o necroză tisulară în aval de un fenomen tromboembolic

119

vascular produs

în amonte sau consecutiv unui spasm vascular arterial.

Infarctul poate fi arterial sau venos, roşu sau alb.

Infarctul roşu apare în viscerele cu circulaţie colaterală

intensă şi în cele cu

circulaţie funcţională şi nutriţională (ficat, pulmon, intestin);

Infarctul alb apare în viscerele cu circulaţie arterială de tip

terminal.

Leziunile macroscopice sunt caracterizate prin forma

triunghiulară a focarului de necroză cu trei zone concentrice, care,

din afara zonei de necroză spre centru, se prezintă astfel:

zona hemoragică, de culoare roşu intens, are ca substrat

microscopic o intensă hiperemie activă cu discrete hemoragii, de

regulă situate pe zone foarte reduse ca suprafaţă;

zona cenuşie - care, microscopic, conţine, iniţial, o intensă

proliferare celulară granulocitară şi macrofagică, pentru ca, apoi, pe

măsură ce focarul se învecheşte, celulele care apar să fie limfocite,

fibroblaste şi histiocite, alături de capilare de neoformaţie care vor

invada ulterior zona centrală.

zona centrală, de culoare galben murdar, este zona care

relevă în faze iniţiale un focar propriu-zis de necroză ischemică de

coagulare, pentru majoritatea viscerelor, iar pentru creier relevă o

120

necroză de lichefacţie. Într-o etapă ulterioară, acest focar necrotic

este invadat de capilare de neoformaţie, histiocite şi fibroblaste, care

vor conduce la resorbţia apei din focar, uscarea şi ratatinarea

acestuia, însoţita de o reacţie de neofibrilogeneză, care

stigmatizează definitiv viscerul sub eticheta de infarct cicatricial.

Consecinţele anatomo-clinice sunt extrem de diferite în funcţie de

organul afectat, de zona afectată din acel organ, de întinderea

focarului şi de reactivitatea generală a macroorganismului.

B. TULBURĂRI ALE CIRCULAŢIEl LIMFATICE

STAZA LIMFATICĂ

Este diminuarea sau oprirea circulaţiei limfatice din cauze

obstructive (tromboze

fibrinohialine sau embolusuri neoplazice) sau din cauze ocluzive pe

fondul infiltraţiilor neoplazice sau inflamatorii din teritoriile limitrofe.

Consecinţa stazei este edemul limfatic care poate evolua sub

aspectul edemului neinflamator sau sub aspectul edemului

inflamator.

121

EDEMUL LIMFATIC NEINFLAMATOR

Este produs în toate cazurile de stază limfatică obstructivă sau

ocluzivă.

EDEMUL LIMFATIC INFLAMATOR

Este cauzat de o gamă largă de agenţi inflamatori care, în afară

afectării vaselor limfatice şi a teritoriilor juxtalimfatice, afectează

concomitent limfonodulii, developând diferite stadii ale

limforeticulitelor reactive sau limfosinusitelor.

LIMFORAGIA

În cursul evoluţiei diferitelor tumori toracice sau retroperitoneale

(mezotelioame) se pot produce invazii ale vaselor limfatice, cu

ruperea consecutivă a pereţilor şi apariţia unui chiloperitoneu sau

chilotorax.

C. TULBURĂRI ALE CIRCULAŢIEl LACUNARE

EDEMUL ŞI HIDROPIZIA

Sunt semne clinice cu o morfologie diferită, de intensităţi diferite

( cu consecinţe dintre cele mai neprevăzute), având o etiologie

destul de variată. Astfel, edemul poate fi considerat ca o pătrundere

122

a apei în ţesuturi, cu afectarea pompei Na+/K+, cu pătrunderea

consecutivă intracelulară, din spaţiile extracelulare, a sodiului şi a

apei şi cu părăsirea spre spaţiile extracelulare a potasiului. Nu poate

fi trecut cu vederea nici importantul rol jucat de constelaţia

endocrina, în special de aldosteron şi hormonul antidiuretic.

Aceste leziuni se pot regăsi în insuficienţa cardiacă, insuficienţa

renală acută şi cronică consecutiv GNA şi GNC, în ciroza hepatică şi

în neoplaziile abdominale. Se acţionează prin factori care cresc

presiunea hidrostatică, urmare a prăbuşirii presiunii coloid-osmotice.

Hiponatriuria, cât şi hipematriuria vor avea consecinţe directe

asupra pompei Na+/K+, ceea ce va conduce la stimularea

permeabilităţii vasculare. Toate acestea pot avea mecanisme

cardiace, hepatice (hipoalbuminemia), mecanisme renale şi

extrarenale. Un mecanism aparte îl constituie edemul intracelular pe

fondul unei staze limfatice. Indiferent de mecanismul care a stat la

baza instituirii "stării de edem" a matricei extracelulare, apar ulterior

grave leziuni ale membranei celulare, cu alterări ale transportului

transmembranal al apei şi ionilor.

Edemele sunt clasificate în edeme neinflamatorii sau

transsudate, având o cantitate extrem de mică de proteine, şi

edeme inflamatorii, consecutive unor procese inflamatorii sau

exsudate, care au o cantitate mare de proteine, peste 2%.

123

Edemele neinflamatorii, la rândul lor, conform mecanismelor

arătate mai sus, pot fi de origine cardiacă, renală, de stază, de

inaniţie sau angioneurotice.

Diagnosticul diferenţial anatomo-clinic între cele două tipuri de

edeme rezidă din următoarele caracteristici:

Edemele inflamatorii sunt caracterizate printr-o tumefacţie

caldă, de culoare roşie, însoţită de o reacţie dureroasă la palpare şi

spontan asimetrice şi au la bază un proces inflamator circumscris

sau difuz.

Edemele neinflamatorii sunt simetrice, reci, cianotice (cele

cardiace) sau albe (cele renale), nedureroase.

ANATOMIA PATOLOGICA A TERITORIULUI VASCULAR

Vasculopatiile au practic patru sedii, şi anume:

teritoriul arterial;

teritoriul venos;

teritoriul capilar;

teritoriul limfatic.

Etiologia vasculopatiilor. Acestea de regulă sunt boli secundare

şi numai foarte rar primare (traumatice sau virotice) este foarte

diversificată. Acest teritoriu este supus permanent unor microtraume

124

generate de viteza de circulaţie a sângelui şi de loviturile "în plin

endoteliu" suferite de intima vasculară. Agresiunilor constante

amintite li se adaugă "stresul nervos" la care este supus teritoriul

vascular, având în vedere bogata inervaţie senzitivă şi motorie

existentă în adventice. Din punct de vedere morfo-clinic,

vasculopatiile se reduc la două importante categorii:

vasculopatii degenerative;

vasculopatii inflamatorii.

LEZIUNI VASCULARE ELEMENTARE

Pentru înţelegerea mecanismelor de producere a acestor leziuni

se impune o trecere în revistă a principalelor modificări elementare

vasculare, care vor fi grupate pe substraturi anatomice.

La nivelul intimei vasculare, sunt grupate leziunile

următoarelor structuri:

celula endotelială

balonizare cu sau fără desprindere de pe membrana bazală;

retracţie cu descuamare prin afectarea joncţiunilor

intercelulare;

leziuni ale citoscheletonului la nivelul complexului acto-

vimetină;

125

retracţie şi imobilitate a structurilor microvilare de la polul

apical;

leziuni ale veziculelor de transport ATP-dependente, de la

nivelul polului apical şi bazal;

diminuarea fabricării factorului anticoagulant von Willebrand;

diminuarea secreţiei filmului glicoproteic, care înveleşte

structura microvilară;

dereglări moleculare ale receptorilor membranali pentru

noradrena1ina, serotonină, histamină, diferiţi hormoni etc.;

dereglarea transmiterii semnalelor către medie (prin

intermediul

joncţiunilor mio-endoteliale);

diminuarea până la inhibiţie totală a sintezei de colagen IV

necesar

refacerii membranei bazale.

membrana bazală endoteliată (MBE)

soluţii de continuitate, mai mult sau mai puţin întinse;

leziuni distrofice ale celulelor pericitare.

la nivelul stratului subendotelial:

126

leziuni ale celulelor spumoase (macrofage) de tipul inhibării

fenomenului de emitere a pseudopodelor, pe baza alterării

citoscheletonului;

reducerea sintezei de elastină, colagen şi glicozaminoglicani

de către miocite.

media arterială

La nivelul mediei, vor fi definite leziunile celulelor secretorii de

tip miocitar, în sensul reducerii activitaţii lor şi al lipsei de emitere a

prelungirilor care stabilesc joncţiunile mio-miocitare.

Fibrele musculare netede ale mediei pot suferi fenomene de

contracţie prelungită de tip spastic, care vor antrena leziuni de tip

ischemic în ţesuturi. Ţesutul muscular neted al mediei poate suferi

fenomene de metaplazie, sub trei variante:

fibroelastică (fibroblastică);

condroidă (condroblastică);

cu celule de tip fagocitar.

VASCULOPATIILE DISTROFICE (DEGENERATIVE)

ARTERIOPATIILE DISTROFICE

Arteriopatiile distrofice sunt în strânsă legătură cu tipul de

arteră afectat.

127

Astfel, hiperplazia difuză, cu sau fără fenomene de hialinizare,

este specifică arteriolelor, sc1eroza mediei este specifică arterelor

de tip muscular, iar placa de aterom este caracteristică marilor

artere de tip elastic. Ca o excepţie, placa de aterom se poate

identifica destul de frecvent şi în arterele coronare şi în cele

cerebrale.

Cele mai frecvente forme anatomo-patologice sunt:

aneriopatia hiperplastică, prezentă în teritoriul arterial mijlociu

şi mic, ce se caracterizează prin hiperplazie şi intensa hialinizare a

mediei;

arteriosc1eroza mediei, în care leziunile sunt cantonate la

nivelul arterelor mari şi mijlocii, în sectorul vasculo-elastic;

medionecroza chistică a aortei. Este o degenerare chistică

mucoida care antrenează o gravă leziune a aortei, aceea de

anevrism disecant; ,

Ateroscleroza, ce afectează întreg peretele arterial, începând

de la nivelul intimei, unde apar leziuni endoteliale, ale membranei

bazale şi ale limitantei elastice interne, la care se adaugă depuneri

de lipide de tipul colesterolului. În medie, fibrele musculare netede

sunt dezorganizate de un infiltrat muco-proteic, care în timp se

colagenizează. Intima se va ulcera, tromboza şi calcifica.

Adventicea va suferi un intens proces infiltrativ, cu celule

inflamatorii;

128

anevrismele sunt o consecinţa a arteriopatiilor degenerative,

care se pot solda cu ruperea vasului afectat. Anatomo-clinic,

anevrismul poate fi disecant, saciform, serpiginos,

pseudotumoral.

VASCULOPATIILE DISTROFICE VENOASE

Vasculopatiile distrofice venoase se prezintă sub forma

flebosc1erozei. Aceasta consta dintr -un proces de hialinizare şi

depuneri lipidice la nivelul intimei, la care se adaugă distrofia

celulelor endoteliale. În plus, se evidenţiază şi o intensa

colagenizare a mediei.

VASCULOPATIILE INFLAMATORII

ARTERITELE

Arteritele sunt afecţiuni cu o largă bază etiologică, iar morfo-

clinic, pot evolua acut sau cronic, cu sau fără fenoment: trombo-

embolice. În situaţia absenţei fenomenelor trombo-embolice, se

remarcă o importantă ectazie a peretelui arterial, pentru ca în cazul

prezenţei acestora să apară manifestări de obliterare a lumenului,

agravate de fenomene de endarterită proliferativă.

Arteritele acute. Din punct de vedere etiologic, pot fi infecţioase

129

sau non-infecţioase. Anatomo-c1inic, se clasifică în arterite

periferice şi viscerale, care la rândul lor pot fi supurative sau non-

supurative. Procesul inflamator poate evolua la un singur strat

anatomic sau poate afecta peretele arterial în totalitate. De multe ori,

procesul este stadializat: debutează la nivelul intimei, extinzându-se

spre adventice sau porneşte de la exterior şi se continuă spre

endarteră. În acest sens, vom discuta despre endarterită,

mezarterită, periarterită sau panarterită. Caracteristica arteritelor

acute este leziunea distrofico-descuamativă, însoţita de tromboză şi

de infiltrare a structurilor cu granulocite.

Arteritele cronice sunt clasificate în:

arterite cronice specifice (ex., arterita tuberculoasă);

arterite cronice non-specifice, în care infiltratul inflamator

limfocitar este însoţit de o puternică reacţie hiperplastico-

fibroparo-slerogenă.

Arteritele imune sunt întâlnite, de regulă, în bolile sistemice de

tipul colagenozelor. În lupusul eritematos diseminat (boala lupică),

procesul inflamator cointeresează patul arterial mic şi pe cel capilar,

având ca leziune de bază degenerarea fibrino-necrotică. Iniţial, apar

leziuni de tipul endocarditei verucoase şi dermitei fibrinoide, pentru

ca ulterior să apară leziuni renale glomerulare, în care

imunofluorescenţa decelează depuneri de complexe imune,

complement şi IgG+IgM pe membrană bazală capilară.

130

Panarterita nodoasă se exprimă sub formă de paninflamaţie a

peretelui arterelor viscerale şi periferice. Aceasta presupune o

exsudaţie iniţiala de tip edematos, pe sensul adventice - intimă,

urmată de o reactie fibrinoidă distrofico-necrotică. Aceasta, la rândul

ei, va genera tromboză, ischemie şi infarct, la care se adaugă

anevrisme şi rupturi ale fibrelor elastice. Cele mai pronunţate leziuni

sunt cantonate la nivelul mediei. Boala are aspect de colagenoză cu

un pronunţat caracter alergic.

FLEBITELE

Flebitele sunt inflamaţii ale venelor. Acestea pot evolua acut

sau cronic, sub formă septică sau aseptică, supurativă sau non-

supurativă.

Flebitele acute, de regulă, evoluează sub formă de

tromboflebită.

Flebitele cronice pot fi specifice sau non-specifice şi evoluează

sub două aspecte: ectatic şi obliterant.

LIMFANGITELE

Limfangitele sunt inflamaţii ale vaselor limfatice. Anatomo-c1inic,

evoluează

acut şi cronic.

Forma acută poate îmbrăca aspectul de trombolimfangită sau pe

cel de endoteliolimfangită.

131

Forma cronică poate fi etiologic specifică sau non-specifică.

ELEMENTE ÎN PATOLOGIA GENERALĂ INFLAMATORIE

Una dintre reacţiile fundamentale ale organismului viu este

reacţia inflamatorie, fiind unul dintre cele mai importante şi

complicate răspunsuri ale organismului agresionat de propriul biotop

în care acesta trăieşte. Se are în vedere orice agresiune antigenică

sau nonantigenică care poate să compromită supravieţuirea unui

organism animal, drept pentru care acesta va declanşa una dintre

cele mai formidabile cascade reactive cu care natura a înzestrat

organismele animale în scopul cel mai nobil de păstrare a vieţii.

Desigur că agresiunea biotopului asupra organismului animal poate

fi făcută de agenţi animaţi (bacterii, virusuri, prioni, miceţi, paraziţi)

sau neanimaţi (pulberi, toxine) etc.

Cascada reacţională a inflamaţiei, indiferent de etiologia

acesteia, prezintă o serie de trepte obligatorii pentru evoluţia ei,

ceea ce se poate defini astfel:

Penetrarea agentului etiologic în macroorganism, indiferent de

calea de pătrundere.

Declanşarea unor veritabile "alarme chimice" la locul de

pătrundere a agentului etiologic care vor alerta centripet, prin

intermediul biosenzorilor, acele structuri care pot reacţiona (având

atribuţii morfofuncţionale în acest sens), inclusiv sistemul

132

neuroendocrin.

Comanda centrifugă a primelor semnale de instrumentare a

procesului inflamator, o dată cu apariţia mediatorilor biochimici ai

inflamaţiei, pe de o parte, iar pe de altă parte, concomitent cu

iniţierea răspunsului vascular.

O dată declanşat "răspunsul vascular", acesta va centra

inexorabil treapta următoare a răspunsului inflamator, în sensul

coordonării "reacţiei celulare" care se produce pe fundalul unei

suferinţe în grade diferite a ţesuturilor şi/sau viscerelor afectate

primar de agresiunea etiologică a procesului inflamator.

Apoi, în scenă îşi fac apariţia componentele reacţiei imune,

pentru ca, în final, în funcţie de deznodământul evenimentului, să

apară o reacţie locală conjunctivală sau conjunctivo-nobilă pentru

repararea şi refacerea integrităţii morfofuncţionale a ţesutului sau

viscerului agresionat, în situaţia în care învingătorul conflictului

dintre agentul etiologic şi macroorganism este acesta din urmă.

BAZA CELULARĂ A PROCESULUI INFLAMATOR

Trecem direct asupra bazei celulare a procesului inflamator, fără

a discuta "fenomenele biochimice" care se produc în intimitatea

procesului inflamator, deoarece acestea fac pe larg obiectul cursului

133

de Fiziopatologie.

Clasificare

Baza celulară a procesului inflamator sau "participanţii celulari",

în cursul dezvoltării inflamaţiei, se pot clasifica în patru mari

categorii:

Celule care au suferit atacul primar al agentului etiologic al

inflamaţiei;

Celulele sanguine care realizează răspunsul ce1ular

nespecific;

Celulele conjunctivale care realizează, de asemenea,

răspunsul celular nespecific;

Celule sanguino-conjunctivo-matriciale care realizează

răspunsul imun mediat celular sau/şi umoral.

Aceste multiple şi extrem de variate celule vor fi prezentate strict

morfologic, optic şi electronooptic, fără prezentări de funcţii şi

structuri moleculare biochimice (harta receptorilor membranali etc.),

care fac obiectul altor discipline.

CELULE CARE AU SUFERIT ATACUL PRIMAR

AL AGENTULUI ETIOLOGIC AL INFLAMAŢIEI

În această primă categorie, sunt cuprinse toate celulele care au

suferit impactul primar al agresiunii agentului sau agenţilor etiologici

134

la poarta de intrare unde se dezvoltă procesul inflamator. Atât

ce1ulele nobile, cât şi cele conjuctivale îşi exprimă suferinţa iniţială

printr-o serie de inframodificări care delimitează aşa-zisele "leziuni

reversibile". Prin persistenţa în timp a agresiunii, cât şi printr-un grad

înalt al virulenţei agentului etiologic, aceste leziuni devin ireversibile,

terminându-se totdeauna cu moartea celulară de tip necrobiotic.

Eliberarea de aşa-zise "endotoxine celulare", consecutiv

necrobiozelor celulare, amplifică reactivitatea macroorganismului în

planul răspunsului procesului inflamator.

CELULELE SANGUINE

CARE REALIZEAZĂ RĂSPUNSUL CELULAR NESPECIFIC

Din această a doua categorie fac parte:

Pentru mamifere:

granulocitul neutrofil;

granulocitul eozinofil;

granulocitul bazofil;

trombocitul.

Pentru păsări:

granulocitul eozinofil;

granulocitul bazofil;

heterofilul;

135

trombocitul.

CELULELE CONJUNCTIVALE

CARE REALIZEAZĂ RĂSPUNSUL CELULAR NESPECIFIC

Categoria a treia de celule este formată din celule conjunctivale.

Acestea, la diferite niveluri de organizare şi topografie, realizează

răspunsul celular nespecific la acţiunea multiplelor noxe, la care

este supus ţesutul sau viscerul respectiv, cu toate componentele

structurii sale.

Vom trece în revista celulele de bază ale ţesutului conjunctiv,

fibroblastul-fibrocit, celula endotelială, celula histiocito-macrofagică

şi grupul de celule histiocito-macrofagic-like.

GRUPUL DE CELULE HISTIO-MACROFAGIC-LIKE

Acest grup cuprinde celule cu o capacitate reacţională dintre

cele mai importante. Din el fac parte:

Microglia (celula Del Rio-Hortega);

Celula Kupffer;

Celula macrofagică alveolo-pulmonară;

Osteoclastul;

Celula mezangială; .

136

Celula podocitară.

CELULE SANGUINO-CONJUNCTIVO-MATRICIALE CARE

REALIZEAZĂ

RĂSPUNSUL IMUN MEDIAT CELULAR SAU/ŞI UMORAL

Din această categorie fac parte celulele sanguino-conjunctivo-

matriciale care realizează răspunsul imun mediat celular sau/şi

umoral. În această categorie intră:

Limfocitele T,B şi de a treia generaţie;

Monocitul macrofag şi derivatele;

Celula epitelioidă;

Celula gigantă;

Mastocitul;

Celula epitelial-reticulară;

Celula Langerhans.

Clasificarea inflamaţiilor (formele anatomo-clinice)

Atât manifestările generale, cât şi etiopatogenia inflamaţiilor

137

nu vor face obiectul descrierilor noastre, deoarece acestea se fac în

detaliu la disciplina de Fiziopatologie (patologie generală).

În cele ce urmează, vom încerca să clasificăm inflamaţiile şi să

le descriem strict după aspectul anatomo-patologic macro- şi

microscopic, alcătuind trei mari grupe, relativ bine distincte, în care

predomină una din caracteristicile de bază ale procesului inflamator,

adică alterarea, exsudaţia sau proliferarea. De fapt, aceste trei

fenomene se regăsesc în fiecare tip de inflamaţie, dar predominanţa

unuia sau altuia va împrumuta şi denumirea grupei în care se

încadrează o anumită formă anatomo-clinică a procesului inflamator.

În aceste condiţii, vom deosebi:

INFLAMAŢII ALTERATIVE

Sunt centrate pe fenomenele distrofice, la care se pot asocia,

într-o evolutivă, fenomene descuamative necrotice, ulceroase şi

gangrenoase.

Formele anatomo-clinice cuprinse în această categorie sunt:

inflamaţia parenchimatoasă;

inflamaţia necrotică;

138

inflamaţia catarală;

inflamaţia ulceroasă;

inflamaţia gangrenoasă.

În acest fel, avem o gradaţie lezională, în sensul că inflamaţia

debutează cu leziuni distrofice de grade diferite şi de aspecte diferite

(granulo-grasoasă, hidropică, pigmentară, glicogenică etc.), care se

pot opri la acest stadiu, după care să urmeze o vindecare prin

încetarea stimulilor agresori determinanţi ai unor leziuni nucleo-

citoplasmatice reversibile.

În situaţia apariţiei (indiferent de localizare pe mucoase sau în

parenchimuri) unor leziuni nucleo-citoplasmatice ireversibile,

evenimentele progresează, în sensul descuamărilor sectoriale sau

extinse, culminând cu fenomene necrotice, care la rândul lor pot fi,

de asemenea, sectoriale sau extinse. Acest substrat evolutiv este

paralel cu evoluţia clinică, în sensul că limitarea lezională la distrofii,

cu sau fără descuamări, are un prognostic mult mai favorabil decât

apariţia necrozelor sectoriale sau extinse, care complică evoluţia

bolii şi prognosticul. În afară că tabloul anatomo-clinic este destul de

grav, prin însuşi substratul morfologic, nu rareori o inflamaţie

necrotică se poate complica cu una ulceroasă, deci cu pierdere mai

mică sau mai mare de substanţă. Aceasta se poate complica şi

printr-o suprainfecţie cu germeni anaerobi, generând astfel o

139

inflamaţie gangrenoasă. Acest gen de inflamaţie îl identificăm la

nivelul cavităţii bucale, gastro-intestinal, în rinichi, ficat, miocard, căi

aeriene şi tegument. O dată cu progresia formelor anatomo-clinice

ale inflamaţiei alterative, vom asista şi la vindecări greoaie, dificile.

Adesea, vindecările sunt vicioase, deoarece nu se mai realizează

prin refacerea ţesutului nobil, ci printr-o proliferare de tip colagenic,

care alcătuieşte o zonă mai mică sau mai mare de scleroză,

compromiţând funcţionalitatea normală în respectivul sector. Din

această categoric de inflamaţii fac parte bronşita catarală

descuamativă, gastro-enterita necrotică, ulcerul peptic gastro-

duodenal, miocardita parenchimatoasă, hepatita parenchimatoasă,

hepatita miliară necrotică, necrobacilozele şi gangrenele. Aspectele

macro- _âşi microscopice sunt bine detaliate în "caietele de lucrări

practice" editate până în prezent.

INFLAMAŢIA CATARALĂ

Remarcăm de la bun început că inflamaţia catarală practic face

legătura între inflamaţiile alterative şi cele exsudative, deoarece este

singura inflamaţie unde elementele alterative sunt exprimate în părţi

egale cu clemente exsudative. Deci, această formă de inflamaţie,

cunoscută şi drept "catar al mucoaselor", poate fi încadrată atât în

grupul inflamaţiilor exsudative, cât şi în grupul inflamaţiilor alterative,

140

deoarece, alături de exsudatul mucos amestecat cu leucocite, apare

un important detritus celular, realizat prin fenomenele descuamative

epiteliale. Acest tip de inflamaţie este foarte frecvent, în special la

nivelul aparatului digestiv şi respirator. Spre deosebire de

inflamaţiile alterative (în care se poate vorbi de "trepte de gravitate",

între formele anatomo-clinice existând o trecere dintr-o formă mai

"uşoara" într-o formă mai "complicată" ca evoluţie şi prognostic), în

inflamaţiile exsudative, aspectele morfologice sunt bine structurate.

Trecerea dintr-o formă anatomo-clinică în alta se realizează numai

limitat în cursul complicaţiilor.

INFLAMAŢII EXSUDATIVE

Inflamaţia exsudativă recunoaşte în mecanismul ei de producere

tulburări iniţiale şi dominante de origine vasculară, reprezentate de

staza marcantă, care se complică cu hiperpermeabilitatea vasculară

şi extravazarea plasmei sanguine şi a elementelor figurate (hematii,

leucocite, trombocite). Secundar, apar şi elemente suplimentare de

alterare şi proliferare.

Din această categorie, fac parte următoarele varietăţi:

inflamaţia seroasă;

inflamaţia serofibrinoasă;

141

inflamaţia fibrinoasă:

pseudomembranoasă (crupală);

difteroidă;

inflamaţia purulentă;

inflamaţia hemoragică.

În cele ce urmează, vom da câteva repere care pot permite

anatomo-clinicianului să se descurce în clasificările inflamaţiilor

exsudative.

INFLAMAŢIA SEROASĂ

Aceasta se produce la nivelul mucoaselor, la suprafaţă sau în

profunzime, la nivelul parenchimelor, cât şi al cavităţilor preformate.

Practic, ca răspuns la acţiunea agenţilor patogeni, se produc intense

fenomene vasculare care au drept rezultat apariţia unei extravazări

de lichid foarte apropiat de serul sanguin, foarte sărac în fibrinogen,

ceea ce îl face necoagulabil. Acestui veritabil "edem inflamator" i se

mai adaugă atât fenomene alterative, de tipul descuamărilor

celulare, cât şi o hipersecreţie glandulară. Acest tip de inflamaţie se

va deosebi de inflamaţia catarală, pe baza următoarelor

considerente:

în timp ce inflamaţia seroasă este un veritabil "edem

142

inflamator" , care cuprinde atât parenchimul cât şi interstiţiul în

totalitate, sau mucoasa în grosimea ei, inflamaţia catarala este o

inflamaţie "de suprafaţa".

în inflamaţia seroasă, în "edemul inflamator", se evidenţiază o

cantitate redusă de leucocite, faţă de inflamaţia catarală, care

conţine o cantitate apreciabilă de leucocite.

INFLAMAŢIA SERO-FIBRINOASĂ

Este proprie cavităţilor preformate, cum ar fi cavitatea

pleurală, pericardică şi peritoneală, la nivelul cărora poate evolua

ca: pleurezie, pericardită, peritonită. Acest gen de inflamaţie are la

baza o inflamaţie seroasă, în care apare o cantitate relativ

importantă de fibrinogen, determinând flocularea lichidului

extravazat cu multipli coaguli de fibrină.

INFLAMAŢIA PSEUDOMEMBRANOASĂ (CRUPALĂ)

Face parte din grupa inflamaţiilor fibrinoase, pe considerentul

apariţiei atât la nivelul mucoaselor, a seroaselor, cât şi la nivelul

unor parenchime, a unor false membrane pe suprafaţă, drept

consecinţa a bogăţiei în complexul fibrinogen-fibrină a exsudatului

vascular. Aceste false membrane au caracteristica de "non-

aderentă" la planurile profunde, situate imediat sub falsele

membrane, putându-se racla cu mare uşurinţă. Au o culoare

143

albicioasă, cu nuanţe galben-murdar, dar uneori pot deveni brune,

dacă au fost infiltrate hematic.

INFLAMAŢIA DIFTEROIDĂ

Este o varietate a inflamaţiei fibrinoase de la nivelul

mucoaselor, realizând depozite extrem de aderente la mucoasă,

deoarece fibrina aderă intim la structurile profunde ale mucoasei,

asociindu-se treptat şi o necroză a mucoasei şi a straturilor

submucoase.

În urma raclajului mucoasei, aceste false membrane se

îndepărtează extrem de dificil, lăsând în urma o întinsă zonă

ulcerativă sau ulcero-hemoragică.

INFLAMAŢIA HEMORAGICĂ

Se poate localiza oriunde şi se caracterizează prin apariţia

unui "edem hemoragic", realizat prin extravazarea vasculară bogată

în hematii.

INFLAMAŢIA PURULENTĂ

Se poate prezenta sub trei aspecte: abcedantă, flegmonoasă şi

empieme. Cel mai important lucru este de a face diagnosticul

diferenţial între un abces şi un flegmon. Abcesul este o zonă

inflamată, delimitată de o membrană, putând cuprinde orice ţesut

sau viscer, având la baza o cantitate mai mică sau mai mare de

144

puroi. Puroiul, practic, este constituit din trei elemente:

leucocite vii;

leucocite distruse;

diferiţi agenţi microbieni, etiologic determinanţi, ai abcesului.

Membrana de delimitare a abcesului este alcătuita din fibrină şi

ţesut conjunctiv dens, existând posibilitatea de a fi permanent

penetrată din afară spre înăuntru de către granulocitele neutrofile,

care sosesc în zona abcesului pentru a înlocui pierderile acestora în

"lupta cu microbii piogeni".

În situaţia în care lipseşte delimitarea procesului inflamator,

acesta prezentând un caracter net de difuzibilitate, se diagnostică o

inflamaţie purulentă flegmonoasă, extensibilă, care are în general o

evoluţie anatomo-clinică foarte grava. O inflamaţie purulentă care nu

este corect tratată (vidată chirurgical) se poate termina în mai multe

moduri:

resorbţie şi cicatrizare a regiunii prin neoformare colagenică;

fistulizare în exterior, în cavităţi preformate sau la nivelul

suprafeţei unor mucoase;

septicemie şi/sau septicopiemie.

INFLAMAŢIA PROLIFERATIVĂ

145

Inflamaţiile proliferative, la modul cel mai general, sunt inflamaţii

care evoluează predominant cronic, comparativ cu inflamaţiile

exsudative şi alterative care au o evoluţie predominant acută. În altă

ordine de idei, acest grup de inflamaţii pot uneori constitui

sâmburele dezvoltării unor stări neoplazice, pe fondul repetării în

acelaşi locus topograficus a procesului inflamator cronic. De

asemenea, procesul inflamator proliferativ reflectă implicarea de

departe a celor două sisteme celulare de bază ale reacţiilor imune:

sistemul macrofagic şi sistemul limfocitar.

În această categorie, centrată pe proliferarea celulară, ca

element dinamic al procesului inflamator, vom discuta următoarele

forme anatomo-clinice:

A. INFLAMAŢII PROLIFERATIVE INFILTRATIVE

DIFUZE ŞI/SAU NODULARE

inflamaţii de tip viscerointerstiţiopatii;

inflamaţii imune sau autoimune.

INFLAMAŢIILE DE TIP VISCEROINTERSTIŢIOPATII

Se remarcă proliferarea sistemelor celulare limfocitare şi

macrofagice în matricea extracelulară şi în zonele perivasculare.

Această proliferare poate fi difuză sau/şi nodulară, cu extindere mai

146

mică sau mai mare, creând suferinţe ale ţesutului nobil visceral, de

intensităţi diferite, atât prin compresiune, cât şi prin alterări ale

ţesutului vascular.

INFLAMAŢII IMUNE SAU AUTOIMUNE

Recunosc prezenţa în matricea extracelulară a celulelor limfoide

T sau B cu derivaţii săi (imunoblaşti, plasmoblaşti, plasmocite), a

unor populaţii mixte limfo T, B _i macrofage, cât şi a unor elemente

de înaltă specificitate, cum ar fi anticorpii antinucleari, anticorpii

antimembrană bazală, depuneri vasculare şi interstiţiale de

complexe imune circulante, cât şi anticorpi anti muşchi neted.

B. INFLAMAŢII PROLIFERATIVE GRANULOMATOASE

Această formă a inflamaţiei proliferative are o etiologie multiplă,

care se răsfrânge şi asupra morfologiei microscopice a granulomului

şi a evoluţiei acestuia. Un alt element important este şi acela că nu

toate inflamaţiile granulomatoase recunosc, în zona centrală a

acesteia, existenţa unor focare de necroză.

De asemenea, nu toate granuloamele prezintă celule

epitelioide şi celule gigante.

După aspectul microscopic, granuloamele se pot clasifica

astfel:

147

de corp străin;

infecţioase bacteriene;

infecţioase virotice;

infecţioase micotice;

din bolile de colagen;

parazitare.

GRANULOAME EPITELIOIDO-GIGANTOCELULARE CU

"FOCAR DE NECROZĂ"

Acestea au, central, un focar de necroză amorfă, cu prezenţa

corpului străin (granulomul de corp străin), sau un focar de necroză,

cu conţinut care poate fi bacterian sau micotic. La marginea

focarului de necroză, se identifică o coroană de celule gigante care

au nucleii dispuşi central în mod dezordonat (granulomul de corp

străin) sau dispuşi la marginea celulei - coronar (în granulomul

infecţios). Urmează stratul de celule epitelioide, care se mărgineşte

de o coroană de leucocite, care poate fi alcatuită numai din limfocite

"T" sau melanj de limfocite T, B sau limfocite, granulocite neutrofile

şi granulocite eozinofile. La marginea procesului inflamator, poate

exista, mai viu sau mai puţin exprimată, o reacţie fibroblastică

fibropară cu colagenizare de neoformare.

148

GRANULOAME CENTRATE DE ELEMENTE PARAZITARE

În centrul focarului, se identifică parazitul care a produs reacţia

inflamatorie. Ceea ce este demn de remarcat, acesta poate fi de

vârste diferite, iar, în ansamblu granulomul este bogat în eozinofile.

GRANULOAME CENTRATE DE ZONE DE DEGENERESCENŢĂ

FIBRINOIDĂ A MATRICEI EXTRACELULARE

Acest granulom caracterizează bolile de colagen. Centrul său

este ocupat de degenerarea fibrinoidă a matricei extracelulare,

mărginită de celule gigante tip Aschoff, care se continuă cu un brâu

de celule limfo-macrofagice. Aceste leziuni constituie nodul Aschoff-

Klings şi are o evoluţie modulativă, în sensul existenţei unei faze pe

organe sau a unei faze de liză tisulară.

GRANULOAME VIROTICE

Sunt granuloame existente în special în sistemul nervos

central, caracterizând neuroinfecţii vitale, unde avem leziuni de

necroză centrală, alături de leziuni de proliferare glială, manşoane

perivasculare limfohistiocitare, satelitoză şi neuronofagie. În unii

pericarioni, se pot identifica fenomene de tigroliză şi prezenţa

incluziilor intracitoplasmatice oxifile.

Dacă există tendinţa de vindecare a acestei forme de inflamaţie,

149

ea se produce lent şi are drept exprimare morfologică o reparare de

tip sclerogen şi compromiterea atât a interstiţiului, cât şi a ţesutului

nobil. În lipsa acestui răspuns, procesul trenează până la moartea

macroorganismului.

Un loc aparte îl ocupă inflamaţia prionică din sistemul nervos

central, care se caracterizează prin:

lipsa modificărilor macroscopice la acest nivel;

existenţa următoarelor leziuni microscopice:

transformarea spongiformă a neuropilului;

vacuolizarea pericarionilor;

prezenţa plăcilor amiloide;

hipertrofia gliei astrocitare

.

PATOLOGIA MORTIFICĂRII CELULARE ŞI/SAU TISULARE

Mortificarea celulară şi/sau tisulară este practic întreruperea la

niveluri diferite celulare sau tisulare atât a respiraţiei, cât şi a

nutriţiei. Aceste fenomene fundamentale vieţii au "căi diferite de

realizare" pentru menţinerea morfofuncţiei în limitele fiziologice.

Între "căile de realizare" vom cita:

150

imposibilitatea sosirii la respectivul nivel a O2 şi eliminarea

consecutivă a CO2 prin instituirea unor grave tulburări circulatorii

acute sau cronice, care pot ţine fie de patologia peretelui vascular a

cordului sau a aparatului respirator, fie de modificări grave ale

compoziţiei sanguine;

imposibilitatea sosirii pe cale sanguină a substanţelor

indispensabile vieţii (nutritive): amino-acizi, lipide, hidraţi de carbon,

minerale şi vitamine, pe fondul unei "lipse acute de import", al

malabsorbţiei, insuficienţelor secretorii gastro-entero-pancreatico-

biliare sau a unei patologii hepatice. Alte cauze importante pot

rezida şi în disfuncţionalităţi circulatorii acute sau cronice;

imposibilitatea utilizării la nivel celular sau tisular a celor mai

sus citate, din cauza instituirii unor grave disfuncţii morfofuncţionale

locale;

"refuzul", pur şi simplu, atât al nutriţiei cât şi al respiraţiei

celulare, consecutiv apariţiei în cuvântul lor de cod, a inscripţiei

"Moarte programată";

În aceste condiţii se înţelege foarte uşor de ce avem mai multe

aspecte legate de moartea celulară sau/şi tisulară, cum ar fi:

Necrobioza - prin care se înţelege instituirea lentă sau brutală a

morţii celulare.

Apoptoza - este moartea programată a celulelor sau fenomenul

de "eliminare" cu determinism genetic.

151

Necroza - moartea "acută" tisulară.

Gangrena - este o moarte acută sau cronică tisulară, în care

apar mai multe sindroame de disfuncţie morfofuncţională, însoţită

sau nu de multiplicarea unei flore microbiene anaerobe.

NECROBIOZA CELULARĂ

Apare întotdeauna consecutiv developării "injuriilor celulare" de

tip reversibil spre ireversibilitate şi se caracterizează prin "dificultăţi"

de menţinere a integrităţii membranei celulare, care va compromite

balanţa ionică şi homeostazia osmotică. Rezumăm, în continuare,

filmul infrastructural şi molecular.

Se începe cu cortegiul leziunilor reversibile centrate de hipoxie,

cu reducerea activităţii generale mitocondriale, având drept

consecinţe imediate scăderea cantităţi de ATP pe fondul unei

glicolize exagerate, deoarece reacţiile de fosforilare oxidativă sunt

înlocuite cu reacţii de fosforilare anaerobă. Pe fondul unui pH scăzut

apar leziuni nucleare de tipul parcelării cromatiniene (marginarea

heterocromatinei) cu detaşări ribozomale de pe structurile reticulului

endoplasmatic rugos, care vor avea drept consecinţă diminuarea

biosintezei proteice, şi umplerea citoplasmei celulare cu

componente lipidice. Toate acestea se vor răsfrânge asupra lezării

şi malfuncţionării

152

pompei ionice, care are drept corolar un influx de Na + şi apă cu un

eflux de K+. În aceste condiţii celula se va dilata, făcând să apară

figuri de mielenă intracitoplasmatic, cât şi afectarea arhitecturii

membranei celulare prin "raderea" structurilor microvilare şi

înlocuirea lor cu structuri de tip blepsoidal.

O data cu trecerea spre "ireversibilitate" apare un quadruplu de

evenimente morfomoleculare la nivelul celulei afectate. Astfel,

nucleul se ratatinează şi i se modifică conturul, scade bazofilia

citoplasmatică, înlocuindu-se cu acidofilie, datorită activării

enzimatice lizozomale, concomitent cu apariţia de disrupţii ale

membranei lizozomale. Simultan cu activitatea proteolitica a

enzimelor lizozomale, se lezează din loc în loc însăşi membrana

celulară, primind un influx celular de Ca ++. Citoliza finală este

precedata de fenomene de picnoză nucleară, cromatoliză, rexă

nucleară şi nucleoliză. Fenomenele care acompaniază necrobioza

celulară sunt cele de vacuolizarea de diferite grade ale citoplasmei

şi în special perinucleare. Vacuolizarea cuprinde îndeobşte şi cele

trei importante infrastructuri: reticulul endoplasmatic neted şi rugos,

aparatul Golgi şi mitocondriile.

APOPTOZA

Moartea celulară programată genetic este iniţiată foarte

153

precoce în cursul fe- to- şi organogenezei post fecundaţie. Acest tip

de moarte celulară este total diferită de necrobioza celulară, care

poate avea o gamă dintre cele mai largi, cu motivaţii de tip

agresional fie endogene, fie exogene. "Eliminarea" celulară

apoptotică este un fenomen de mare importanţă pentru viaţa

macroorganismelor, deoarece garantează şi facilitează proliferarea

continuă şi se opune extrem de eficient unei proliferări aberante,

care este în esenţa cancerul. În acest mod, din punct de vedere

cantitativ, putem vorbi de existenţa unei constante celulare.

Anatomo-patologic, apoptoza este diferită de necrobioză, în

sensul că leziunile primare apar la nivelul nucleului, care se

"ratatinează", conducând la apariţia de leziuni ale membranei

nucleare (disruperea acesteia.). Într-o primă etapă, apar alterări

citoplasmatice, care au drept consecinţă finală ruperea de

fragmente nucleare şi citoplasmatice, care vor realiza "corpii

apoptotici".

Pentru realizarea apoptozei este nevoie de o "comandă genică",

ce va conduce un numar de celule la "moarte" prin iniţiere din afară,

pe cale biochimică, transmiţându-se un semnal care va transforma

expresia genotipică într-o expresie fenotipica, prin legarea acestuia

la receptorul apoptozei - FAS. Deci, pentru ca procesul de apoptoză

să se fenotipeze, este nevoie de o "tripletă morfologică", şi anume:

receptorul celular al apoptozei - FAS;

154

gena care codifică apoptoza;

semnalul de activare genei apoptotice.

Când lipseşte oricare dintre aceste elemente constitutive ale

"tripletei apoptozei", aceasta nu se mai poate exprima fenotipic,

facilitând apariţia fenomenelor anatomo-clinice de tip proliferativ

neoplazic sau non-neoplazic.

NECROZA

Este "moartea acută" instalată într-un ţesut, care poate cuprinde

o regiune mai mică sau mai întinsă dintr-un viscer sau ţesut, având

o etiologie extrem de diferită.

Clasificare

Necroza uscată:

necroza de coagulare;

necroza Zencker;

necroza adipoasă;

necroza fibrinoidă;

necroza cazeoasă.

155

Necroza umedă.

NECROZA USCATĂ

Formele de necroză uscată sunt produse în teritorii în care

raportul apă/coloid din substanţa fundamentală a matricei

extracelulare este mic, el arătând o îmbibaţie redusă ceea ce

permite a se instala, după acţiunea nocivă a factorilor, o zonă mai

mică sau mai mare de culoare alb/murdar-galbui, bine delimitată,

fără o zonă de reacţie tisulară şi celulară. Ulterior, focarul necrotic

se delimitează, fiind înconjurat de o reacţie tisulară şi celulară foarte

evidentă.

Microscopic, se identifică o zonă centrală de necroză atât

celulară, cât şi a matricei extracelulare, cu leziuni ce merg de la liză

în bloc până la leziuni mai puţin grave. Substanţa fundamentală

poate îmbrăca aspecte extrem de diferite, şi anume:

aspect adipos;

aspect hialin (Zencker);

aspect fibrinoid;

aspect cazeos.

156

NECROZA UMEDĂ

Necroza umedă se întâlneşte, de regulă, în sistemul nervos

central şi îmbracă aceasta formă pe considerentul existenţei unui

raport cu valoare mare între apă şi coloidul interstiţial al substanţei

fundamentale. Se mai numeşte şi ramolisment cerebral. Acesta,

macroscopic, poate fi de culoare cenuşie (ramolisment cenuşiu),

sau de culoare roşie (ramolisment roşu), prin infiltrare hemoragică

post necroza. Histologic, leziunile pot fi cantonate numai în

substanţa albă din nevrax-leucomalacie, în substanţa cenuşie din

nevrax - poliomalacie, de asemenea în creier - -

leucoencephalomalacie sau polioencephalomalacie sau în măduva

spinării, când avem de-a face cu leziuni de leucomielomalacie sau

poliomie1omalacie. De asemenea, daca apar leziuni întinse, folosim

termeni ca encefalomalacie sau mielomalacie, precum şi termenul

general de encefalomielomalacie.

GANGRENA

Este o necroză tisulară foarte întinsă, brutală, având ca

etiologie o alterare totală a circulaţiei sanguine şi/sau a influxului

nervos, cu participarea florei patogene anaerobe sau a celei

saprofite, dar tot cu caracter anaerob. Anatomo-clinic, se identifică 3

forme de gangrenă:

uscată;

157

umedă;

gazoasă.

GANGRENA USCATĂ

Se produce ori de câte ori apare o necroză deshidratanta cronică

în ţesuturile externe. Partea necrozată se detaşează şi se elimina

sub formă de sfacel sau poate să apară sub forma de escare de

cubit.

Macroscopic. Teritoriul, micşorat în volum, este delimitat, are o

culoare negricios-cenuşie, fără luciu, rece, cu zonă de demarcaţie

clară. Zona apare deshidratată şi se poate sfacela, creând, după

eliminare, eroziuni sau ulceraţii de mărimi şi adâncimi foarte

variabile.

GANGRENA UMEDĂ

Este o gangrenare a teritoriilor bogat vascularizate, care

totdeauna se suprainfectează secundar cu floră de putrefacţie. Se

întâlneşte la ongloane, degete, copite, pulmon, uter, intestin

(infarctul venos).

Macroscopic. Ţesutul este mărit în volum, moale, tumefiat,

fluctuant, de culoare verde-negricios-cenuşie. La secţionare, apare

o substanţă cremoasă, cu miros respingător. La periferie, apare o

158

zonă roşie, de delimitare, care este de tip reactiv inflamator.

GANGRENA GAZOASĂ

Ţesutul necrozat emite gaze în cantitate variabilă, datorită

acţiunii fermentative a florei patogene anaerobe. În focar, apare

fermentaţia butirică a lipoizilor, care generează acizii graşi cu miros

respingător, iar liza produsă de lecitinaze va genera în final cantităţi

mari de CO2. Leziunile sunt traumatice, având nevoie de ţesuturi

larg distruse, cu sediu profund, fără posibilităţi de aeraţie.

Macroscopic. Ţesutul este mult mărit în volum, crepită la palpare

şi are o culoare negru-cenşiu-verzuie. Are un caracter buretos,

hemoragic, cu gaze ihoroase sau râncede.

Traveele conjunctive şi limfonodulii loco-regionali sunt afectaţi.

Microscopic. Ţesutul conjunctiv şi microfibrele sunt lizate,

fragmentate, cu

hialinizare masivă. Apare o cantitate mare de gaze şi infiltraţii

hemoragice-celulare leucocitare. La periferia zonei de gangrenă, se

remarcă o puternică reacţie inflamatorie.

ELEMENTE DE PATOLOGIE GENERALĂ TUMORALĂ

159

Prin tumoră înţelegem dezvoltarea unui ţesut peste limitele

normale ale regenerării acestuia, având caracteristici fie de

benignitate celulară, fie de malignitate celulară. Normalitatea unui

ţesut este definită prin respectarea unei anumite rate de echivalenţă

între fenomenele de proliferare celulară şi moarte celulară

programată (apoptoza). Deci, cu alte cuvinte, o inhibare a apoptozei

celulare permite dezvoltarea unei tumori benigne sau maligne, prin

dominaţia fenomenului de proliferare celulară.

TUMORILE BENIGNE

Tumorile benigne sunt foarte frecvente în lumea animală şi se

caracterizează prin următoarele:

sunt atât externe, cât şi interne;

au o evoluţie relativ lentă, dar pot atinge volume

impresionante; fac excepţie tumorile benigne de origine virotică.

în localizările subcutanate, nu au aderenţa nici la piele şi nici

la planurile profunde;

extrem de rar ulcerează şi se necrozează (în special cele

virotice pot fi şi necrozate şi ulcerate);

sunt foarte bine delimitate de o capsulă conjunctivală;

160

reproduc în profunzime ţesutul din care derivă, cu foarte rare

mitoze normale şi cu un tipism celular absolut;

nu generează niciodată metastaze;

după ablaţie chirurgicală, tumora nu recidivează, excepţie

făcând numai papilomul laringian, colic şi al vezicii urinare,

condromul şi mixomul, care pot recidiva având un aspect anatomo-

patologic benign, dar cu o evoluţie anatomo-clinică semimalignă;

ultrastructura celulelor antrenate în proliferarea tumoral-

benignă nu diferă de celulele normale ale respectivului ţesut.

Din punct de vedere anatomo-patologic, deosebim tumori

benigne ale ţesutului epitelial, conjunctiv, nervos.

Facem precizarea ca sunt forme anatomo-patologice care au o

evoluţie anatomo-clinică de malignitate, fiind în fapt adevărate "stări

de graniţă" pe relaţia benign-malign sau adevărate stări

precanceroase.

Clasificarea tumorilor benigne

Tumorile benigne epiteliale

polipul;

papilomul;

condilomul;

adenomul.

161

Tumori benigne conjunctivale

fibromul;

leiomiomul;

rhabdomiomul;

osteomul;

condromul;

mixomul;

lipomul.

Tumori benigne mixte

osteocondromul;

leiofibromul;

osteofibromul;

adenofibromul;

adenofibromixomul etc.

Tumori benigne nervoase

tumori disembrioplazice;

Schwannoame (neurinoame);

papilomul de plex coroid;

162

diferite alte tumori cerebrale care nu au aspect malign, dar

care prin localizare şi prin actul chirurgical de îndepărtare pot crea

diferite probleme în evoluţia lor post-operatorie. Desigur că aici este

locul unde trebuie sa precizăm că sunt situaţii în care nu este

posibilă intervenţia chirurgicală, din cauza locului topografic în care

s-a dezvoltat o tumoră cu aspecte total benigne. Toate aceste

elemente justifică, în general, părerea că tumorile benigne

histologic, în parenchimul nervos pot evolua anatomo-clinic extrem

de malign.

În practica diagnostică oncologică veterinară, au mare

importanţa, ca de altfel şi în oncologia umană, unele variante

histopatologice ale tumorilor benigne, în sensul că aprecierea este

disruptă între benignitatea absolută a tabloului histopatologic vis-a-

vis de malignitatea din punctul de vedere al comportamentului

evolutiv al acestor tumori din perspectiva anatomo-clinică. Între

acestea vom cita papilomatoza faringo-Iaringiană, papilomatoza

vezicii urinare, papilomatoza colonului, papilomul intraductal al

glandei mamare, mastoza chistică şi fibroadenomul intracanalicular

al glandei mamare. Toate aceste forme de tumori benigne sunt

veritabile "leziuni de graniţă" între benign şi malign, necesitând un

tratament similar cu al neoplaziilor maligne din viscerele respective.

163

TUMORILE MALIGNE

Sunt neoformaţiuni, în număr apreciabil, întâlnite la animalele

domestice, având o frecvenţa cu un logaritm mai mare decât

neoformaţiile umane. Caracteristicile acestor neoformaţiuni, care

delimitează practic "boala canceroasă", sunt:

au un caracter putemic invaziv;

au o viteză proliferativă extrem de ridicată, care în unele

localizări şi la unele specii de animale poate evolua în etape de

proliferare ce alternează cu etape de oprire a proliferării, reluarea

proliferativă putându-se face după o anumită perioadă de timp;

în cazul evoluţiei în ţesutul subcutanat va infiltra atât

tegumentul cât şi ţesuturile profunde, creând imobilitatea tumorii faţă

de planurile profunde şi superficiale;

frecvent se necrozează central şi se ulcerează;

după exereza chirurgicală, într-un timp foarte variabil

recidivează;

dă naştere metastazelor loco-regionale şi la distanţa la nivel

polivisceral şi limfonodal;

164

metastazele se propagă pe cale sanguină (în cazul tumorilor

maligne conjunctivale) sau limfatică (în cazul tumorilor maligne

epiteliale);

metastazarea este în funcţie de tipologia histologică a tumorii,

putând fi:

foarte precoce;

precoce;

tardivă.

(Cercetări recente atribuie un rol important macrofagului în

actul metastazării)

evoluţia anatomo-clinică generală a bolii canceroase este în

directă dependenţă de starea morfofuncţională a elementelor

celulare componente ale sistemului celular al imunităţii şi, în special,

de cooperarea intercelulară specific antitumorală, în care sunt

antrenate: macrofagul, limfocitul "T" citotoxic, sistemul celular limfoid

"non T", "non B" reprezentat de celulele NK, K şi LAK;

histologic, tumorile maligne nu prezintă capsulă de separare

de ţesutul învecinat;

există o mare variabilitate în ceea ce priveşte multiplicarea

etajată a celulelor proliferate, cât şi gradul (profunzimea) depăşirii

membranei bazale (în proliferările maligne epiteliale) de către

celulele tumorale;

165

există un grad de anaplazie celulară variabilă cu tipul celular,

cu tipul proliferativ şi cu tipul evolutiv anatomo-clinic al tumorii.

Anaplazia celulară merge "mână în mână" cu atipia celulară,şi în

special cu gradul de atipie nucleară. Nucleii sunt de talie mare, cu

raportul nucleo-citoplasmatic în favoarea nucleului, au nucleoli

giganţi şi multipli. Cromatina nucleară este compusă predominant

din eucromatină, formele nucleului sunt extrem de variabile, cu

grade de bizarerie dintre cele mai evidente. Celulele pot avea şi un

caracter gigant mono- sau polinuclear;

apar frecvente figuri de mitoza atipică;

apare un polimorfism celular extrem de evident;

organitele citoplasmatice sunt modificate în sensul existentei

unui număr foarte mare de mitocondrii, o hiperplazie a reticulului

endoplasmatic rugos şi a ribozomilor liberi sau polizomilor (ceea ce

explică gradul înalt al bazofiliei citoplsmatice, pe fondul unei sporite

biosinteze proteice), alături de un aparat Golgi foarte bine dezvoltat;

alterările membranei celulare evidenţiabile prin SEM (scanning

electronic microscopy) sunt, de asemenea, importante şi elocvente

în sensul prezenţei unei arhitecturi membranale intens anaplazice,

realizată prin îngroşarea microvllilor, cu transformarea acestora în

structuri blepsoidale şi realizarea unor pseudomantii sau

pseudovaluri.

166

Clasificarea tumorilor maligne

Tumori maligne epiteliale

Indiferent de localizare, acestea sunt:

carcinoame:

bazocelulare;

cilindroame;

nediferenţiate;

spino-celulare.

Gradul de malignitate al acestor tumori creşte de la carcinomul

bazocelular (cu gradul cel mai mic de malignitate), până la

carcinomul spino-celular (care posedă un grad foarte înalt de

malignitate).

adenocarcinoame:

forma trabeculară;

forma solidă;

forma alveolară;

forma schirogenă;

forma vegetanta-papilară;

forma epidermoidă;

167

forma tranziţională;

forma chistică;

forma cu celule întunecate;

forma cu celule clare.

Şi aceste tumori pot avea grade diferite de malignitate, în funcţie

de gradul de anaplazie celulară, de infiltraţiile în ţesuturile

învecinate, de relaţia proliferării cu membrana bazală şi de numărul

de straturi pe care le realizează proliferarea deasupra membranei

bazale. Nu poate fi neglijată nici reacţia fibropară intratumorală şi

peritumorală, precum şi proliferarea de tip reactiv limfoplasmocitară

peritumorală. În aceste condiţii, discutăm de un grad înalt, un grad

mediu sau un grad scăzut de malignitate.

Un alt aspect legat de problema carcinoamelor este acela al

similitudinilor morfologice clasice ale acestora cu carcinoidele sau

aşa-zisele "adenoame" .Este important ca diagnosticul să fie pus

corect, deoarece el orientează evoluţia, prognosticul şi terapia. De

foarte multe ori acest diagnostic este extrem de dificil, necesitând

coloraţii speciale pentru a evidenţia argirofilia sau argentofilia, ca

reacţii pozitive în apudoame şi total negative în carcinoamele

nediferenţiate.

Tumori maligne conjunctivale:

În această categorie se descriu toate sarcoamele ţesuturilor şi

168

parenchimelor, între care deosebim:

osteosarcoame;

sarcoame cu osteoclaste;

condrosarcoame;

anglosarcoame;

angiopericitisarcoame;

leiomiosarcoame;

rahbomiosarcoame;

fibrosarcoame;

sarcomul Ewing;

liposarcomul.

Forme combinate:

sarcoame mixte;

adenosarcomul.

Şi acestea pot fi de înaltă malignitate, de joasă malignitate sau

de malignitate medie.

Tumori maligne nervoase:

În această categorie intră, între altele:

ganglioneuronoame;

169

oligodendroglioame;

astrocitoame;

gliomul multiform;

adenocarcinomul de plex coroid;

menlngloame;

melanomul malign.

Tumori ale sistemului celular al imunităţii şi ale hematopoiezei:

Se împart în leucemii şi limfoame maligne. Acestea, ca toate

celelalte tumori, sunt cancere de înaltă malignitate, de medie

malignitate şi joasă sau redusă malignitate. Leucemiile sunt de două

tipuri:

acute;

cronice.

Leucemiile acute pot fi:

nonlimfoide, care se subîmpart în:

monocitare;

mieloide;

mielomonocitare;

eritroide.

170

limfoide, care se subîmpart în:

"T";

"B";

"non T", "non B";

Leucemiile cronice pot fi:

mieloide;

limfoide "T" şi "B";

hairy;

plasmocitare.

Limfoame maligne:

"T" celulare;

"B" celulare;

mielomul multiplu;

sindromul Waldenström;

limfomul Sézary;

micosisul fungoides.

MORFOLOGIA PROCESELOR DISTROFICE

Distrofiile (procesele degenerative) sunt procese localizate sau

generalizate ale metabolismului celular şi tisular, caracterizate prin

171

excesul, insuficienţa sau absenţa unor metaboliţi normali, precum şi

acumularea unor metaboliţi intermediari sau a unora inexistenţi în

organism.

Terminologia distrofiilor se construieşte în funcţie de localizare

sau tipul de metabolit implicat. Astfel atunci când se face referire la

organul afectat, la denumirea ştiinţifică a acestuia se adaugă sufixul

-oză (hepatoză, nefroză);când termenul se referă la metabolit, la

denumirea lui se adaugă sufixul –oza (melanoză,

antracoză).exista si excepţii de la aceasta regula: icter si guta.

Clasificare

Distrofiile se clasifica in:

- distrofii glucidice

- distrofii lipidice

- distrofii protidice

- distrofii pigmentare

- distrofii nucleotidice

- distrofii hidrominerale

172

ELEMENTE DE TANATOLOGIE

În organismul animal se desfăşoară de-a lungul timpului

procese permanente de degradare, rezultat al uzurii treptate, care

vor duce în cele din urma la moarte. După cum se cunoaşte acelaşi

efect îl poate avea şi acţiunea unor anumiţi agenţii patogeni, care

prin leziunile induse să producă stingerea proceselor metabolice

care susţin viaţa într-un organism.

Tanatologia este ştiinţa care studiază starea agonica (perioada

dinaintea moriii), moartea, cauzele şi mecanismele care au dus la

instalarea ei şi modificările care survin după producerea morţii

(modificările cadaverice). De asemenea stabileşte modalitatea de

examinare a cadavrelor (deschidere, eviscerare, examinarea

organelor, recoltarea de probe pentru examene complementare).

furnizând date importante referitoare la condiţiile în care s-a produs

moartea şi cauzele care au dus la instalarea ei. De aceea

tanatologia deserveşte atât medicina umana (medicina legala). cât

şi medicina veterinară.

Momentul morţii în medicina veterinara se apreciază diferit

comparativ cu medicina umana. De obicei, se consideră că un

animal este mort atunci când fonaţia şi locomoţia dispar, mişcările

173

respiratorii şi pulsul nu mai sunt percepute, reflexele sunt abolite, iar

corneea devine opaca datorita deshidratării.

In funcţie de cauza şi modul de instalare, se cunosc mai multe tipuri

de moarte:

- moarte clinica este reprezentata de intervalul de 5-6 minute In

care se face trecerea de la viata la moarte; aceasta perioada are o

importanta cardinală pentru organism, deoarece exista posibilitatea

aplicării unor metode de reanimare;

- moartea biologică sau moartea rea/a se consemnează atunci

când încetează derularea tuturor proceselor metabolice.

Moartea poate interveni în condiţii naturale, datorita îmbătrânirii

şi uzurii organismului sau poate fi provocata (accident, sacrificare

etc). De asemenea, se poate instala subit, fără a fi însoţită de

semne caracteristice (boli cu evoluţie supraacută) sau lent, putând fi

asociata cu stare de agonie prelungita.

Modificările cadaverice

Instalarea morţii este urmată de o sumă de evenimente care se

succed treptat şi care poartă denumirea de modificări cadaverice.

Ele se produc sub acţiunea bacteriilor care fac parte din flora

intestinala, respiratorie şi genitala şi care invadează cadavrul dupa

moarte şi sub acţiunea factorilor din mediul înconjurător.

174

Cunoaşterea modificărilor cadaverice se dovedeşte a fi foarte

importantă, deoarece pot fi culese inform aţii despre următoarele

aspecte:

- indica poziţia în care a murit animalul;

- oferă date cu privire la vechimea aproximativă a cadavrului;

- se pot obţine date aproximative cu privire la condiţiile in care

s-a produs moartea animalului;

Cunoaşterea şi interpretarea modificărilor cadaverice elimina

confuziile care ar putea apărea între acestea şi leziuni, atât la nivel

macroscopic cât şi microscopic.

Acidifierea cadavrului reprezintă o scădere a pH-ului

organismului de la 7,0 - 7,1 la valoarea de 5,6 - 5,8. Acest fenomen

este consecinţa intervenţiei enzimelor glicolitice care degradează

rezerva de glicogen cu producerea de acid lactic. Acidifierea nu

persista mult timp in cadavru, deoarece datorita distrugerii

proteinelor se acumulează cantităţi mari de amoniac care vor duce

la o creştere a pH-ului.

Răcirea cadavrului se instalează ca urmare a opririi proceselor

generatoare de căldură din organism şi ca efect al dispariţiei funcţiei

de termoreglare. Pornind de la momentul morţii, cadavrul va tinde sa

piardă din căldură şi să aibă aceeaşi temperatura cu aceea a

175

mediului înconjurător. Viteza medie de răcire a unui cadavru este

0,7 - 1°C/h la o temperatura egală cu jumătate din temperatura

mediului ambiant. În a doua zi post mortem viteza de răcire scade

ajungând la valoarea de 0,2°C/h. Procesul de răcire este în strânsă

corelaţie cu diferiţi factori care ţin de animal sau de mediu. La

animalele de talie mijlocie la care temperatura corpului atinge valori

înscrise între 37 -39°C, răcirea se realizează în aproximativ 24 ore

după acest interval valorile temperaturii mediului şi cadavrului fiind

aproximativ egale. .La animalele de talie mică, timpul de răcire se

reduce la mai puţin de jumătate (6 -12 ore). În situaţia unor cadavre

ale unor animale cu stare proastă de întreţinere, răcirea se produce

rapid (datorita ţesutului adipos subcutanat slab dezvoltat). În

anotimpurile reci şi în medii cu curenţi de aer puternici sau în cazul

bolilor însoţite de hipotermie (intoxicaţii) intervalul de timp în care se

face răcirea este mai scurt.

Exista situaţii în care temperatura cadavrului poate creşte la 15 -20

minute după moarte, după care răcirea decurge în mod obişnuit

(moarte datorata unor leziuni ale creierului, septicemie,

electrocutare).

Deshidratarea se derulează în paralel cu procesul de răcire.

Pierderea apei din cadavru se materializează prin opacifierea şi

deformarea corneei (culoare albicioasa şi aspect concav), piele

uscată (la proba pliului revenirea se face foarte greu cu timpul,

176

pielea capătă aspect de hârtie pergament (dura, uscata, culoare

galben-castanie).

Rigiditatea cadaverica este una dintre cele mai importante

modificări cadaverice deoarece modul sau de instalare oferă

informaţii despre momentul aproximativ în care a intervenit moartea,

despre unele boli sistemice sau ale ţesutului muscular.

Momentul morţii este însoţit de o relaxare musculară completă

(dispariţia tonusului muscular), după care ţesutul muscular de orice

tip va intra intr-un proces de contracţie susţinută. Ca urmare,

cadavrele au aspect înţepenit, articulaţiile fiind lipsite de mobilitate

Rigiditatea cadaverică se instalează mai întâi în musculatura

neteda (tunica musculara a intestinului, stomacului, vezicii urinare,

arterelor). Ca urmare peretele organelor cavitare menţionate devine

dur, gros, iar mucoasa are aspect pliat (pliurile se remit in condiţiile

în care se executa mişcări de tracţiune asupra pereţilor). Ca urmare

a rigidităţii masa intestinala poate suferi modificări ale topografiei

normale. Aşa se explica prezenta invaginaţiilor intestinale.

Rigiditatea cadaverica arteriala se materializează prin îngroşarea

peretelui, micşorarea lumenului, fapt ce va duce in final la

împingerea sângelui în lumenul capilarelor şi venelor.

Rigiditatea miocardica (sistola postmortem) se instituie la 30 minute

după momentul morţii şi se încheie după 1 - 2 ore. Procesul începe

din ventricului stâng, se continua in cel drept, ultimele fiind atriile .

177

Contractura musculaturii cardiace durează în medie 24 ore, după

care se intra intr-o stare de relaxare. Daca rigiditatea cordului este

completa ventriculul stâng se goleşte de sânge, iar în celelalte

cavităţi se găsesc cantităţi mici de sânge coagulat. Exista

numeroase leziuni ale miocardului (distrugeri de fibre, inflamaţii,

tumori etc) care impiedica instalarea rigidităţii cordului după moarte.

Astfel, camerele cardiace vor fi pline de sânge, iar miocardul este

flasc.

Rigiditatea musculaturii scheletice se face în sens cranio-

caudal. Diafragma este rigida după 2 ore; urmează apoi muşchii

maseteri şi restul musculaturii capului, după care, progresiv

rigiditatea se instalează la musculatura cervicala, a trenului anterior,

abdominala şi a trenului posterior. În circa 24 ore întreaga masa

musculara este intrata complet în rigiditate. Fenomenul mai poate

dura încă alte 24 ore, după care se produce o relaxare care

urmăreşte acelaşi sens cranio-caudal.

Instalarea rigidităţii cadaverice, menţinerea ei in timp ca şi

prezenta sau absenta sa sunt influenţate de o serie de factori de

mediu sau de unele evenimente care s-au petrecut înainte de

momentul morţii:

- temperatura ridicata a mediului ambiant va determina

instalarea rapida a rigidităţii, dar menţinerea ei se face pe o

perioada m ai scurta de timp;

178

- talia şi starea de întreţinere influenţează diferit acest

fenomen: animalele de talie mica, cele cu stare de întreţinere

deficitara (animale cahectice) manifesta o rigiditate ce se instalează

precoce şi de durata scurta, comparativ cu animalele de talie mare

şi stare de întreţinere buna;

- folosirea unor medicamente întârzie instalarea rigidităţii

(medicamente folosite în anestezie - cloralhidrat)

- bolile care se exprima clinic prin contracţii, convulsii vor fi

urmate după moarte de o rigiditate puternica . .

Hipostaza cadaverica (lividităţi) este o modificare cadaverica

care se exprima prin modificări de culoare ale pielii, ţesutului

conjunctiv subcutanat şi ale unor organe care prezintă in mod

obişnuit nuanţe deschise.

t.. La examenul exterior al cadavrelor cu piele depigmentata se

exprim a prin apariţia de pete roşii sau vinete pe părţile declive ale

corpului. Daca sângele nu a coagulat, la compresiunea cu degetul

petele dispar urmând ca zona respectiva să se recoloreze după

încetarea compresiunii .Ele pot alterna cu zone în care pielea este

alba sau alb-roz, datorită compresiei exercitată de pardoseala şi de

proeminenţele osoase (mai evidente în zona cuştii toracice unde se

observa o alternanţă de benzi roşii şi albe). Prin contrast, părţile

superioare sunt palide. Explicaţia acestui fenomen consta în faptul

ca sângele migrează conform atracţiei gravitaţionale. Hipostaza

179

cadaverica poate oferi date cu privire la poziţia în care a murit

animalul. În cazul în care cadavrul este mişcat înainte ca sângele sa

coaguleze, atunci se modifica şi maniera de instalare a acesteia.

In cazul organelor interne, hipostaza se poate remarca uşor la

organele pereche şi care în general prezintă culori deschise (rinichi,

pulmon). Prin comparaţie organele de pe partea pe care a murit

animalul sunt colorate în roşu închis, faţa de congenere care sunt

mai decolorat.

Se recomanda ca zonele de hipostaza cadaverica sa fie

examinate cu multa atenţie deoarece ele se pot confunda cu diverse

leziuni (hiperemie, staza, hemoragii) .

Coagularea postmortem a sangelui are ca rezultat formarea

coagulilor cruoric.iPrzenţa lor este remarcată în cord (în cantitate

mai mare în cordul drept) şi în vene. Procesul începe aproximativ la

30-60 minute de la momentul morţii. Coagulii cruorici sunt formaţiuni

care se prezintă ca mulaje ale lumenelor în care se formează sunt

lucioşi, elastici, neaderenţi, de culoare roşie negricioasa. Atunci

când moartea survine după o agonie prelungita, se constată o

alternanţă a nuanţelor coagulilor cruorici, existând zone de culoare

galbuie combinate cu cele negricioase.

Examinarea coagulilor trebuie realizata cu mare atenţie,

deoarece exista riscul unor confuzii cu trombii formaţi în timpul vieţii.

Moartea prin asfixie, unele septicemii şi intoxicaţii, bolile care se

180

caracterizează prin tulburări ale coagulării sângelui vor duce la o

coagulare postmortem deficitara sau absenta.

Imbibiţia biliara apare la scurt timp după moarte şi se

manifestă prin colora rea în galben-brun sau în galben-verzui a

organelor care vin în contact intim cu vezica biliara (lobii hepatici,

peretele gastric, segmente din duoden). Difuzarea pigmenţilor biliari

în ţesuturile menţionate va accelera procesul de degradare.

Autoliza cadaverica este modificarea cadaverică care se

produce sub acţiunea enzimelor proprii. Acestea vor declanşa un

proces de autodigestie, ca urmare organele suferind modificări de

culoare şi consistenţă în diferite grade. Este esenţial de amintit

faptul ca momentul intrării în autoliza diferă de la un organ la altul.

Temperatura mediului influenţează in mod esenţial derularea

etapelor autolizei (la 37°C are loc cea mai intensa autoliza). Primul

organ este encefalul, procesul de autoliza declanşându-se la 10 - 30

minute după moarte. Pancreasul, glandele endocrine, rinichiul,

timusul sunt organe care suferă procese de autodigestie rapide, cele

mai rezistente organe fiind splina, muşchii, parul şi oasele.

Tab el 1

Momentul intrării în autoliza pentru diverse organe

Creier (vermis şi 10 minute

Pancreas 1-2 ore

Ficat 2 ore

Sânge 3 ore

181

Muşchi 8 ore

Rinichi 8 ore

Cord 12-24 ore

Pulmon 12 ore

Splina câteva zile

Alcalinizare cadavrului este consecinţa degradării proteinelor,

punându-se în libertate cantităţi mari de amoniac, care va duce la o

creştere de pH.

Rezolutia cadaverica consta în relaxarea muşchilor, articulaţiile

recăpătându-şi mobilitatea din timpul vieţii. Ordinea instalării

rezoluţiei este similara cu cea a rigidităţii cadaverice şi este complet

instalată la 48-72 ore după moarte.

Hemoliza este procesul de distrugere a hematiilor, care vor

pune în libertate hemoglobina. Acest pigment se va infiltra în

peretele vascular şi în spaţiul perivascular, în endocard, producând

o colorare în nuanţe de roşu - vişiniu a ţesuturilor afectate (imbibiţia

cadaverică sau hemoglobinică). Lichidele cavitare vor prezenta

aceeaşi coloraţie, fiind cu atât mai evidenta cu cat cadavrul este mai

vechi.

Petele cadaverice tardive apar evidente în organele care vin

în contact intim cu masa gastro - intestinală. Ele rezulta în urma

combinării hemoglobinei cu hidrogenul sulfurat sintetizat de

182

bacteriile de putrefacţie. Peretele abdominal şi organele învecinate

stomacului şi intestinului (fata viscerala a ficatului şi splinei, faţa

ventrală a rinichiului) vor prezenta pete slab delimitate, de culoare

cenuşiu verzui sau negricioase.

Putrefactia reprezinta o descompunere progresiva a tuturor

structurilor biochimice dintr-un cadavru sub acţiunea florei

microbiene saprofite şi a celei din mediul înconjurător. Astfel, se pun

în libertate cantităţi mari de apa şi gaze (dioxid de carbon, metan,

hidrogen sulfurat, amoniac), precum şi o serie de compuşi specifici

care imprima mirosul caracteristic de cadavru în putrefacţie

(cadaverina şi putresceina).

Gazele acumulate în lumenul gastric şi intestinal vor duce la

destinderea puternica a acestora (timpanism cadaveric). În situaţia

în care acumulările gazoase sunt masive, se va produce prolabarea

anusului şi ruptura gastrica postmortem. Cea din urma trebuie

diferenţiată de ruptura gastrică din timpul vieţii (marginile rupturii

infiltrate cu sânge, conţinut gastric în toată cavitatea abdominală,

reacţia inflamatorie a peritoneului). EmfizemuI

cadaveric se manifesta prin apariţia gazelor în organele

parenchimatoase. Bacteriile de putrefacţie din intestin diseminează

în cadavru pe cale limfatica şi sanguina, numărul lor fiind influenţat

de abundenta capilarelor (foarte numeroase în ficat, pulmon,

musculatura, miocard). Bulele de gaz apar iniţial sub capsule, apoi

183

şi în profunzimea parenchimelor, organele prezentând o consistenţa

buretoasa.

2.4 PREVEDERI LEGISLATIVE ÎN DOMENIULZOONOZELOR

ANTRAX

Măsuri de prevenire : - Pentru protejarea împotriva antraxului se efectuează

vaccinări preventive obligatorii la animalele din specii receptive, conform planurilor tehnice anuale de acţiuni sanitar veterinare elaborate de Direcţia Veterinară şi pentru siguranţa alimentelor.

- Este interzisă deschiderea cadavrelor de la animalele care au avut simptome suspecte de antrax. - În zonele în care există antecedente de antrax, scoaterea la păşunat a animalelor receptive este permisă numai după cel puţin 14 zile de la vaccinarea anticărbunoasă.

- Se interzice folosirea sau industrializarea cărnii şi subproduselor de la animalele receptive la antrax, tăiate de necesitate, înainte de efectuarea examenului de către un medic veterinar.

Măsuri de combatere : - În cazul diagnosticării antraxului, se stabilesc măsuri de

carantină de gradul III în gospodăriile, fermele sau păşunile contaminate, iar dacă boala sau suspiciunea de contaminare cuprinde o zonă mai largă, întreaga localitate.

184

- Efectivele receptive din zonele în care au apărut îmbolnăviri sunt supuse următoarele măsuri:

se examinează clinic, individual, inclusiv prin termometrie toate animalele din lotul contaminat izolându-se animalele bolnave care se supun tratamentului specific;

animalele sănătoase, afebrile, din loturile contaminate se

vaccinează de necesitate şi se ţin sub observaţie timp de 14 zile, iar în cazul simptoelor se supun tratamentului specific;

Cadavrele animalelor moarte de antrx se distrug în întregime prin ardere, îngropare adâncă sau la puţul sec;

Carnea şi subprodusele de la animalele tăiate de necesitate până la instituirea măsurilor de carantină, la care prin examen sanitar veterinar se diagnostichează antraxul, se distrug.

În localitatea contaminată se vaccinează toate bovinele,bubalinele, cabalinele şi ovinele, dacă nu au fost supuse anterior acestei operaţiuni şi nu se află ăn perioada de imunitate activă,conform instrucţiunulor. Se vor supune acestei operaţiuni şi porcinele care se scot la păşunat pe terenuri cunoscute ca infectate.

În locurile puse sub măsuri de carantină se interzice:

Introducerea de animale receptive; Scoaterea de animale receptive şi produse de la

acestea; Scoaterea furajelor şi a cerealelor care au putut fi

contaminate de animale bolnave; Sacrificarea animalelor bolnave sau suspecte de

antrax; Folosirea laptelui de la animalele bolnave. Acesta

se va steriliza prin fierbere timp de o ora şi se va distruge;

Accesul persoanelor străine.

185

Păşunile şi locurile de asăpat care au fost folosite de efective

de animale în care au apărut cazuri de antrax vor putea fi utilizate numai pentru animale care au fost vaccinate cu cel puţin 14 zile înainte şi care se află în perioada de imnuitate activă.

Boala se consideră stinsă şi măsurile sanitar veterinare se ridică după 14 zile de la ultimul caz de moarte sau vindecare, dacă au trecut minimum 14 zile de la vaccinarea animalelor receptive şi s-a efectuat dezinfecţia finală.

BRUCELOZA

Măsuri de prevenire :

În fermele indeme de bruceloză nu se pot introduce decât animale sănătoase, provenite din efective indeme.

Animalele care urmează a intra în fermele indeme vor fi însoţite de certificate sanitare veterinare prin care se va atesta provenienţa din efective libere de bruceloză, menţionându-se şi data ultimului control serologic;

Pentru animalele care se importă trebuie ca acestea să fie însoţite de certificat sanitar veterinar oficial princ care să se ateste provenienţa din efective indeme de bruceloza, examenul serologic efectuat cu cel mult 21 de zile înainte de expediere au avut rezultatul negativ şi că nu au fost vaccinate antibrucelic. După sosirea în ţară, aceste animale se ţin în carantină profilactică în grup separat 60 de zile, timp în care se vor controla prin examene serologice efectuate la un interval de 21 de zile.Dacă în perioada de carantină apar reacţii pozitive la examenele de diagnostic, animalele vor fi supuse controlului până la clarificare.

Boala este supusă carantinei de gradul III.

186

Măsuri de combatere şi de asanare a focarelor :

Imediat ce se stabileşte că un efectiv de animale este infectat,

se va proceda la asanarea focarului. Asanarea focarului se face prin lichidarea întregului

efectiv, în funcţie de specia la care s-a constatat boala:

În timpul bolii la taurine, întregul efectiv se sacrifică

în cel mai scurt timp de la stabilirea infecţiei , indiferent de vârstă şi starea de gestaţie, luându-se măsuri pentru prevenirea difuzării germenilor pe timpul transportului şi al tăierii;

În cazul bolii la ovine sau caprine, toate animalele

din efectivul respectiv, se ucid pe loc în prezenţa medicului veterinar, iar cadavrele se distrug prin ardere sau îngropare;

În cazul bolii la porcine, tăierea efectivelor se va face în cadrul planurilor de asanare întocmite de organele veterinare judeţene.Planurile de asanare trebuie să asigure pentru fiecare fermă valorificarea economică a întregului efectiv, iar asanarea să se realizeze într-o perioadă de maxim 12 luni.

După evacuarea totală a animalelor din ferma supusă asanării, se va executa dezinfecţia generală riguroasă a adăposturilor, terenurilor din jur, precum şi deratizarea şi dezinsecţia.

Repopularea fermei se va face numai cu avizul Direcţiei Veterinare şi pentru Siguranţa alimentelor judeţene, după efectuarea a 3 dezinfecţii generale la intervale de câte o lună.

Măsurile privind protecţia personalului din fermele

contaminate se vor stabili şi aplica împreună cu Directia Veterinară şi pentru Siguranţa Alimentelor judeţeană.

187

Restricţii în folosirea produselor provenite de la efective de

animale contaminate :

Laptele din fermele de vaci infectate se poate utiliza fie după

fierbere timp de 10 minute, fie după prelucrare şi stocare timp de 60 de zile.este interzisă smântânirea laptelui din femele infectate.

Carnea şi subprodusele comestibile, de la bovine din efective

infectate, se dau în consum condiţionat după sterilizare sau prelucrare termică.Pieile se sărează şi se depozitează timp de 60 de zile, după care pot fi industrializate.

Carnea şi subprodusele comestibile de la porcii din efective

cu bruceloză, la care nu s+au constatat leziuni sa dau în consum fără restricţii.Se fac confiscări parţiale ale organelor şi zonelor cu leziuni ( abcese, orhite, mamite) sau totale în cazurile unor modificări organoleptice generalizate.

Boala se consideră lichidată şi restricţiile sanitare veterinare se ridică după 90 de zile de la semnalarea ultimului caz de boală şi dacă s-au executat 3 dezinfecţii generale la interval de câte o lună.

FEBRA Q

Atunci când într-un efectiv de bovine sau ovine se observă avorturi, fătări de viţei sau miei neviabili, retenţii placentare, mastite

188

etc., se recomandă aplicarea măsurilor de supraveghere veterinară şi efectuarea unor teste imunobiologice ( RFC şi microaglutinare).

Animalele care au reacţionat pozitiv la examenel serologice se separă, iar cele care sunt în ultimile zile de gestaţie se introduc în boxe de fătare special amenajate, iar în caz de avort, atât avortonul cât şi placenta se incinerează iar boxa se dedinfectează cu formol 2% sau var cloros 10%.

Carnea rezultată din tăierile de necesitate din focar, se dă în consum sterilizată prin fierbere.

În localităţile contaminate se interzice deplasarea animalelor,contactul cu viţeii sau mieii nou născuţi şi se aplică măsuri de combatere a rozătoarepr şi artropodelor ce reprezintă vectori ai bolii.

Cazurile de febra q la om sunt supuse supravegherii medicale obligatoriu, luându-se măsuri de profilaxie si dezinfecţie individuală pentru personalul medical.

Este recomandată vaccinarea profilactică a grupelor de profesii cu risc crescut la infexţie.

LEPTOSPIROZA

Măsuri de prevenire :

La importul de animale trebuie ca acestea să fie însoţite de

certificate saniatare veterinare, prin care să se ateste că provin din efective indeme de leptospiroze şi că înainte de expediere au fost supuse examenului serologic pentru leptospiroza, iar rezultatul acestui examen a fost negativ.

În unităţile indeme de leptospiroză se vor introduce numai animale din efective libere de boală.În perioada de carantină profilactică, animalele de reproducţie vor fi controlate serologic pentru leptospiroză, concomitent cu examenul pentru bruceloză.

189

Se interzice păşunatul şi adăpatul efectivelor indeme de leptospiroză în locuri folosite de efective contaminate.

Se interzice hrănirea carnivorelor şi porcilor cu carne sau alte

produse provenite de la animalele bolnave sau suspecte de boală ori contaminate, fără sterilizare prealabilă prin fierbere.

În toate fermele şi ăn special în cele de porcine se vor aplica

măsuri pentru eliminarea rozătoarelor.Directia Veterinară şi pentru Siguranţa Alimentelor judeţeană.

Directiile Veterinare şi pentru Siguranţa Alimentelor judeţeane,

pot dispune efectuarea de vaccinări antileptopirice preventive în unităţile în care s-au semnalat cazuri de leptospiroză sau care sunt ameninţate de această boală.

Măsuri de combatere :

În cazul confirmării leptospirpzei se declară oficial boala şi se

instituie carantina de gradul III, aplicându-se următoarele măsuri: Se interzice scoaterea de animale din

efectivele în care evoluează leptospiroza;

Se execută zilnic examenul clinic al animalelor din

aceste efective, inclusiv termometrie; Animalele bolnave se izolează şi se

tratează cu antibiotice, iar cele sănătoase se vaccinează de necesitate contra serotipului ce a determinat boala, identificat prin examen de laborator;

Se vor lua măsuri pentru asanarea păşunilor

contaminate prin lucrări de desecare;

190

În fermele contaminate se vor efectua deratizări

sistematice; Se interzice tăierea pentru consum a

animalelor cu forme acute de leptospiroză, cu icter şi caşexie;

Transportul la abator se va face cu mijloace de

transport bine etanşeizate care se dezinfectează după descărcare; Carnea cu aspect normal provenind de

la aceste animale, se poate da în consum numai după sterilizare prin fierbere sau sărare timp de 14 zile;

Laptele provenit de la vacile infectate se poate da în

consumul viteilor după sterilizare prin fierbere După încetarea evoluţiei bolii se poate

aproba transferul unor animale în unităţi cu aceiaşi situaţie epizootologică( unităţi în care boala a evoluat cu acelaşi serotipuri de leptospire).În acest caz,în certificatul sanitar veterinar de transport se vor menţiona serotipurile de leptospire identificate în unitătea de provenienţă;

După încetarea evoluţiei bolii, se poate aproba

introducerea ăn unitatea respectivă, de animale din unităţi indeme, cu condiţia ca acestea să fie vaccinate cu cel puţin 14 zile înainte, contra serotipului sau serotipurilor de leptospire care au fost identificate prin examene de laboratr,

După stingerea bolii, pot fi livrate în unităţi indeme

animale de reproducţie din loturi în care nu a evoluat boala, numai cu aprobarea Directiei Veterinare şi pentru Siguranţa Alimentelor judeţeane şi cu condiţia ca efectivele în care se introduc să fie vaccinate cu cel puţin 14 zile contra serotipurilor de leptospire respective.

191

Boala se consideră stinsă şi restricţiile sanitar veterinare se

ridică după 60 de zile de la ultimul caz de vindecare, moarte sau sacrificare cauzată de leptospiroză, dacă s-au efectuat deratizarea finală precum şi operaţiunile de imunoprofilaxie specifică necesare.

SALMONELOZELE

Măsuri de prevenire :

Pentru prevenirea salmonelozelor, în unităţile agricole cu efective de animale se vor aplica următoarele măsuri:

Administrarea unei alimentaţii corespunzătoare, în

special femelelor gestante şi tineretului animal; Asigurarea condiţiilor corespunzătoare de

microclimat şi zooigenă din adăposturi; Executarea curaţeniei mecanice şi dezinfecţiei

la fiecare depopulare şi repopulare;

Respectarea regulilor de igenă la fătare şi de îngrijire a animalelor nou.născute;

Executarea de deratizari sistematice în ferme precum şi a acţiunilor de combatere a muştelor în sezonul clad;

Depozitarea nutreţurilor concentrate în magazii

192

etanşe care să nu permită accesul rozătoarelor; Interzicerea tăierii de necesitate a animalelor în

adăposturi. Interzicerea folosirii în hrana porcilor a

deşeurilor de abator, de la punctele de prelucrare a cărnii şi a peştelui, precum şi a resturilor culinare nesterilizate;

Dotarea personalului fermelor zootehnice cu echipament de protecţie care va fi folosit numai în fermă;

Aplicarea prevederilor saniatre veterinare privind

recoltarea şi transportul ouălor destinate incubaţiei, precum şi în staţiile de incubaţie, conform tehnologiei sanitare veterinare specifice fermelor avicole;

Toate loturile de făinuri proteice furajere produse în

ţară şi din import vor fi controlate bacteriologic şi vor putea fi utilizate în hrana animalelor numai dacă nu prezintă contaminări cu salmonele. Pentru prevenirea recontaminării făinurilor proteice furajere de origine animală, se interzice livrarea lor în vrac.

Atunci când apar cazuri de salmoneloza la animale, medicii veterinari care asigură asistenţa la efectivele respective sunt obligaţi să preleveze probe pentru precizarea diagnosticului prin examen de laborator.

Măsuri de combater :

În cazul diagnosticării salmonelozei la bovine, cabaline, porcine sau ovine, se aplică urmatoarele măsuri:

Animalele care prezintă semne clinice de salmoneloza se izolează şi se supun tratamentului curativ antiinfecţios,simptomatic, dietetic şi de susţinere adecvat.Animalele ce nu prezintăsemne clinice se supun tratamentului antiinfecţios preventiv;

Femelel care au avortat se izolează, iar cele care

193

prezintă complicaţii sunt supuse tratamentului; Cadavrele provenind de la animalele afectate,

avortonii şi învelitoarile se distrug prin ardere sau îngropare; Corectarea deficienţelor de alimentaţie şi

zooigena Animalele din loturile în care au evoluat

cazuri de salmoneloza se pot livra pentru tăiere după cel puţin 60 de zile de la ultimul caz de moarte, tăiere de necesitate sau vindecare în lotul respectiv.

În fermele în care se înregistrează frecvente cazuri

de salmoneloza se pot efectua vaccinări antisalmonelice preventive sau de necesitate

În cazul diagnosticării salmonelozei în fermele de

găini sau curci: Se elimină zilnic păsările clinic bolnave,

care se ucid;

Se execută periodic examene de laborator,

cu aplicarea tratamentului antiinfecţios la nivelul întregului lot; Ouăle recoltate de la efectivele de păsări

în care s-au depistat infecţii cu salmonele se pot incuba pot fi admise pentru consum după fumigare cu vapori de formol;

Puii de carne, după eliminarea din efectiv a

celor bolnavi şi aplicarea tratamentului antiinfecţios, vor putea fi livraţi pentru tăiereîn abator după 7 zile de la încetarea tratamentului;

În cazul salmonelozei la palmipede, se aplicăaceeaşi metodologie de triere, eliminare din efectiv a păsărilor bolnave şi aplicarea tratamentului antiinfecşios în loturile contaminate sau în loturile aflate în pericol de contaminare.Ouăle provenite de la efectivele de raţe în care s-a depistat infecţia

194

salmonelică nu se incubează.Acestea pot fi date în consum numai după o fierbere de 15 minute.

După încetarea bolii, întrgul efectiv din loturile respective se valorifică prin tăiere la abator.

Carnea se poate da în consum sub restricţii şi sub control sanitar veterinar.Aceasta se congelează imediat după tăiere şi poate fi prelucrată sub forma de conserve.

TUBERCULOZA

Măsuri pentru combaterea tuberculozei :

În efectivele contaminate se deosebesc următoarele categorii de animale:

Animale infectate – cele la care s-a stabilit prin tuberculinare,

examen de abator sau laborator acest lucru; animalele infectate, cu semne clinice, vor abatorizate indiferent de starea fiziologică,producţie, sex sau starea de întreţinere; animalele infectate, fară semne clinice,gestante sau producţie de lapte vor fi izolate în termen de 10 zile;

Animale suspecte de infecţie – rezultate neconcludente la examenele de diagnostic; acestea vor fi izolate, ţinute sub măsuri de carantină,fiind supuse la tuberculinări periodice;

Animale condiţionat indeme – cu rezultate negative la examenele de diagnostic, dar afc parte din efectivul infectat.

Nu se admite mentinerea animalelor infectate sau suspecte de infecţie în efectiv, împreună cu cele condiţionat indeme.

Când în efectivele contaminate procentul de infecţie depăşeşte 10% din efectivul testat şi tuberculoza a fost diagnosticată şi la tineret sub vârsta de 5 luni se supune Programului de asanare prin depopulare totală.

Ovinele şi caprinele reagentate vor fi supuse testelor serologice

195

şi examenlor bacterioscopice.Efectivele în care tuberculoza a fost confirmată se supun Programului de asanare prin depopulare totală.

Loturile de porcine în care s-au diagnosticat cazuri de tuberculoză se trimit integral la tăiere.

Păsările se supun inspecţiei individuale după tăiere,prin examinarea carcasei şi a organelor.

Se fac confiscări totale ale cărnii şi subproduselor comestibile în următoarele cazuri:

Când se constată stare de slăbir avansată, indiferent de

forma, vechimea sau localizarea leziunilor; Când se constată că animalul este febril la controlul

antemortem, iar la expertiza de abator se gasesc leziuni de tuberculoză;

Carnea şi subprodusele comestibile se dau condiţionat în consum ( după sterilizare prin fierbere sau autoclavare) şi se fac confiscări ale organelor sau zonelor cu leziuni, în următoarele situaţii:

Când decelează leziuni concomitent in două organe sau în două grupe de limfonoduri ( cap şi pulmon, cap şi masa gastrointestinală);

Când se decelează leziuni în musculatura, articulaţii, oase şi în grupe de limfonoduri afernete;

În toate cazurile când, deşi nu există leziuni multiple care să justifice confiscarea totală, totuşi există modificări organoleptice sau ale subproduselor comestibile;

Când se găsesc leziuni în limfonodurile portale la porcine.

Se fac confiscări parţiale, iar carnea şi subprodusele comestibile se dau în consum fără restricţii, în toate cazurile când se constată leziuni de tuberculoză într-un organ sau într-un grup de limfonoduri, astfel:

196

Când se constată leziuni în limfonodurile submaxilare sau retrofaringiene, fara leziuni în alte organe, se confiscă în întregime capul;

Când se constată leziuni în limfocentrii mezenterici, se confiscă masa gastrointestinală şi mezenterul,

Când se constată leziuni în pulmoni, aceştia se confiscă,împreună cu traheea şi laringele.

Carnea şi produsele comestibile provenite de la animale care au racţionat pozitiv la testele tuberculinice, dar la care nu s-au depistat leziuni de tuberculoză în abator, se dau în consum fără restricţii.

În cazul tuberculozei la păsări:

Carcasele şi organele se confiscă în totalitate în caz de infecţiegeneralizată sau de leziuni pe organe;

Se confiscă organele cu leziuni, iar carcasele, dacă nu prezintă modificări, se admit în consum după sterilizare prin căldură.

Sângele provenit de la animale cu leziuni tuberculoase, ca şi de la cele care au reacţionat pozitiv la testele tuberculinice, se confiscă.

Ustensilele de laborator care au venit în contact cu leziunile de tuberculoză, se vor steriliza prin fierbere înainte de refolosire.

Stingerea bolii şi ridicarea restricţiilor sanitare veterinare se face de către medicul veterinar, cu aprobarea Directiei Veterinare şi pentru Siguranţa Alimentelor judeţeane şi numai în urma analizei modului în care s-a desfăşurat acţiunea de asnare şi dacă:

A trecut 1 an de la eliminarea sau moartea ultimului animal bolnav;

S-a executat dezinfecţia riguroasă întoată incinta

197

exploataţiei contaminate.

FEBRA AFTOASĂ

În cazul suspectării febrei aftoase într-o unitate zootehnică toate animalele receptive sunt considerate suspecte de boală si se vor lua imediat următoarele măsuri:

Notificarea de urgenţă a organelor abilitate ( A.V.S.A.*, I.D.S.A.*);

Izolarea întregului lot de animale suspicionat;Circulaţia cărnii şi produselor de origine animală precum

şi alte produse sau materii prin intermediul cărora se poate transmite boala, trebuie să se facă numai cu autorizarea autrităţii veterinare competente;

Se interzice recepţionarea unui nou lot de animale la confirmarea sau infirmarea diagnosticului;

* Agenţia Veterinară şi pentru Siguranţa Alimentelor ; * Institutul de Diagnostic şi sănătate Animală

Dacă boala este confirmată: Unitatea confirmată se declară şi se supune

măsurilor de carantinî de gradul I; Cadavrele provenind de la animalele afectate se

distrug sub supraveghere saniatra veterinara, astfel incât sa se prevină orice risc de răspândire a virusului aftos;

Până la asanarea focarului ,se interzice orice transport de animale, indiferent de specie, către acesta:

Desfăşurarea lucrărilor agricole, precum şi a altor activităţi industriale şi economice, se vor face în condiţii care să evite pătrunderea şi difuzarea bolii.

198

Carnea şi subprodusele comestibile care provin de la animalele bolnave sau suspecte de febră aftoasă pot fi admise în consum numai condiţionat, după aplicarea unui tratament termic( min.72oC timp de cel puţin 20 de minute.)

Carnea şi subprodusele comestibile, provenind de la animale sănătoase, dar tăiate şi prelucrate concomitent cu animalele bolnave sau suspectate de febră aftoasă, se supun aceloraşi condiţii.

Estofagele, masa gastrointestinală şi vezicile provenite de la animalele bolnave, dacă prezintă leziuni se confiscă, iar dacă nu au leziuni, se prelucrează prin sărare şi se dirijează la unităţile care prelucrează cărnuri cu apliucarea restricţiilor sanitar veterinare în produse tratate termic.Pieile, coarnele, unghiile se pot prelucra industrial după o dezinfecţie prealabilă.

Animalele din efective în care a evoluat febra aftoasă, pot fi scoase, fără restricţii, pentru tăiere, după 3 luni de la stingerea bolii, iar pentru livrări în alte unităţii la 6 luni de la ridicarea măsurilor de carantină.

Stingerea oficială a bolii şi ridicarea măsurilor de carntină se va face la 21 de zile de la moartea, tăierea sau vindecarea ultimului caz de boală şi executarea dezinfecţiei finale.

TURBAREA

199

Se consideră zona epizootică de turbare, un teritoriu care se întinde pe o rază de cel puţin 30 de kilometri în jurul locului ăn care în ultimii 2 ani s-a constatat apariţia de cazuri de turbare sau unde se suspicionează că a avut loc contaminarea cu virusul rabic la aniamlele săllbatice şi domestice precum şi la om.

Măsuri de prevenireşi combatere:

Este interzisă taierea animalelor care prezintă semne clinice specifice turbării;acestea vor fi ucise, se vor preleva probe pentru a fi trimise la laborator în vederea stabilirii diagnosticului, după care vor fi îngropate la adâncime de minimum 1 metru, deasupra lor turnându-se un dezinfecant ( sooda caustică, var nestinsetc.);

Efectivele din care provin animalele turbate se vaccinează preventiv si se supun carnatinei de gradul III;

Pentru toate animalele puse în carantină sau observaţie sanitara veterinară în urma infestării sau suspicionării de infestare cu virusul rabic, se interzice emiterea actelor de adeverire a proprietăţii şi a sănătăţii, iar toate certificatele saniatre veterinare eliberate anterior, se anulează;

Animalele aparent sănătoase, dar care prezintă muşcături provocate de animale turbate se sacrifică în maximum 6 zile de la dat muşcăturii (virusul ajunge în sistemul nervos central după 6 zile din momentul inoculării); după taiere, din carcasa acestor animale se detaşează capul, coloana vertebrală şi porţiunea din musculatura unde s-a produs muşcătura şi se confiscă, iar restul cărnii şi subproduselor comestibile se pot da în consum fără restricţii;

Animalele sacrificate de necesitate în afara abatorului, cu semne clinice sau suspecte de turbare şi când cercetările făcute nu înlătură suspiciunea, precum şi cele la care au trecut mai mult de 6 zile de la muşcătura infectantă, se confiscă în întregime şi se distrug;

Locul unde au stat, au murit sau au fost ucise animalele cu semne clinice de turbare, precum şi obiectele şi ustensilele care

200

au venit în contact cu ele sau produsele provenite de la aceste animale, se vor dezinfecta.

Stingerea oficială a bolii şi ridicarea masurilor sanitare veterinare într-o localitate, se face după 3 luni de la ultimul caz de moarte sau ucidere din cauza turbării şi dacă în localitatea respectivă nu ami există animale ţinute în carantină şi observaţie saniatra veterinare pentru această boală.

TRICHINELOZA

Măsurile referitoare la trichineloza, trebuie sa aibă în vedere ,ca de astfel la fiecare boală, în primul rând prevenirea apariţiei acesteia. În acest sens este obligatoriu ca deţinătorii de porci, întreprinderile de industrializare a cărnii, unităşile silvice şi de vânatoare, unităţile industriale de producere a făinurilor proteice furajere, să asigure condiţii corespunzatoare de igenă şi să colaboreze cu autorităţile veterinare în vederea depistării a oricarei infecţii cu trichinella.

Aceste măsuri, în zonele indeme de trichineloză se referă la: Efectuarea controalelor periodice de către autorităţile

sanitare veterinare, silvice şi ale administraţiei publice locale pentru depistarea colectarea şi distrugerea tuturor cadavrelor de animale din păduri şi din apropierea fermelor de porci;

Prevenirea şi combaterea canibalismului, fetofagiei, necrofagiei, coprofagiei prin asigurarea condiţiilor optime de alimentaţie şi habitat,

201

Controlul şi sterilizarea corectă a materiilor furajere proteice, indifernet de locul din care provin;

Controlul şi supravegherea riguroasă a circulaţiei animalelor, identificându-se prin crotaliere fiecare animal, precum şicontrolul circulaţiei produselor de origine animală.

În cazul apariţiei trichinelozei, toate cazurile constatate,se comunică în cel mai scurt timp Directiei Veterinare şi pentru Siguranţa Alimentelor judeţeane.

Cărnurile şi subprodusele comestibile la care se decelează Trichinella spiralis se supun următoarelor restricţii:

Carnea şi subprodusele se confiscă şi se denaturează sau se dirijează spre utilizare tehnică dacă prezintă infiltraţii seroase şi caşexie;

În cazul în care caracterele organoleptice sunt normale, carnea şi subprodusele comestibile se admit în consum după ce se sterilizează princongelare sau fierbere; dacă nu există posibilităţi de sterilizare, se confiscă şi se denaturează sau se industrializează tehnic;

În cazul vânatului comestibil, cînd diagnosticul de trichineloză a fost pus în zonele de vânătoare şi nu sunt posibilităţi de trimitere la industrializare tehnică, carnea, împreună cu toate subprodusele comestibile se îngroapă la o adâncime de minimum 1,5 metri.

Marcarea cărnii după examenul trichineloscopic.

Atestarea executării acestui examen, cu rezultat negativ, la carnea provenită de la animale din specii receptive, se efectuează prin aplicarea pe faţă internă a pulpei şi pe fata laterală a capului, a unei ştampile de formă rotundă, cu diametrul de 2,5 cm, care are în centru, inscripţionată cu caractere perfect lizibile, liera T, majusculă, cu înălţimea de 1 cm şi cu laţimea de 0,2 cm. Ştampila se aplică cu tuş sau prin foc. În cazul cărnii condiţionate ( preambalate) sau ambalate, ştampila pentru examenul trichineloscopic înşoţeşte marca de sănătate( ştampila care se aplică pe carnea şi organele

202

provenite de la animale tăiate în abator, destinate consumului uman). Marcarea cărnurilor se efectuează sub responsabilitatea medicului veterinar oficial.

Se consideră libere de trichineloză, exploataţiile agricole şi localităţile în care în ultimii 2 ani nu s-au constatat cazuri de boală la porcinele tăiate în abatoare, provenite din aceste exploataţii şi localităţi şi nici la tăierile efectuate în gospodăriile populaţiei.

CAPITOLUL III

CONCLUZII

Nu se poate vorbi de calitatea vieţii, fără a se menţiona problema aparte a alimentaţiei omului. În pofida abundenţei atât reale cât şi aparente de bunuri materiale, aspectul mondial major şi constant rămâne în continuare sărăcia, prezentă în unele ţări, cu creşterea decaljului între cele care dispun de resurse şi cele care nu le au.

S-a estimat că numai prin controlul efectiv şi eradicarea principalelor boli infecţioase grave ale animalelor, s-ar putea ajunge la o creştere cu 35% a cantităţilor de proteină disponibilă fără a se mări în mod obligatoriu efectivul de animale.Organizaţia Naţiunilor Unite pentru Alimentaţie şi Agricultură ( FAO ) a calculat că în cursul anilor 60 s-au pierdut în fiecare an peste 30 milioane de tone de

203

lapte datorită bolilor la animale, reprezentând 2 pahare de lapte pe zi pentru circa 200 milioane de copii.

În aceste condiţii, ne putem edifica asupra producţiei de carne şi în general a proteinei animale şi asupra necesităţii asigurării unor standarde ridicate de sănătate publică a animalelor şi protecţia mediului.Principalul factor care influenţează sănătatea publică şi a animalelor este reprezentat de zoonoze, prevenirea şi combaterea lor reprezentând un element de importanţă fundamentală atât al medicieni umane cât şi veterinare.

Ţinând cont că cele mai multe zoonoze sunt transmisibile de la animalele de fermă, s-ar putea concluziona că bolile respective constituie un real pericol doar pentru persoanele care vin în contacz direct cu animalele bolnave sau persoanele care manipulează produse şi subproduse de la acestea. Având în vedere însă faptul că multe zoonoze se transmit prin consumul de aliment de origine animală, provenite fie de la animalele bolnave, fie de la cele aparent sănătoase,şi ca un rol foarte important în transmiterea unor boli îl au carnivorele sălbatice ca şi rozătoarele şi insectele, rezultă că zoonozele pot afecta un număr crescut de persoane.

Evoluţia principalelor zoonoze în România în anul 2005 confirma faptul că în conformitate cu prevederile legislaţiei Uniunii europene transpuse în legislaţia naţională. Un exemplu edificator îl reprezintă situaţia trichinelozei, în anul 2003 fiind diagnosticate 624 de cazuri de trichineloză la om iar în anul 2005 boala a fost confirmată numai la 102 persoane.

Prevenirea apariţiei bolilor la animale este cea mai eficientă metodă pentru sigurarea sănătăţii publice, a animalelor şi protecţiei mediului; în acest scop trebuie să se asigure o nutriţie adecvată fiecărei specii de animale, asigurarea unui habitat propice pentru creştere şi dezvoltare, serviciu veterinare eficiente care să asigure examinări periodice şi tratamente în cazurile de boală.De asemenea importul de produse alimentare sau de animale, este supus controlului saniatr – veterinar pentru evitarea introducerii de alimente ce pot periclita sănătatea consumatorilor, sau purtaătoare de boli ce pot influenţa negativ efectivul în care sunt introduse.

204

În vederea asigurării unor standarde înalte de caliate pentru alimente s-a implementat un sistem de control denumit HACCP( Hazard Analysis Critical Control Point – analiza riscurilor în punctele critice de control) HACCP este un sistem managerial prin care se garantează siguranţa alimentelor prin analiza şi controlul riscurilor fizice, chimice şi biologice, de la obţinerea materiilor prime alimentare, la prelucrarea acestora, transportul, comercializarea şi până la consumul produselor alimentare finite. Necesitatea implementării acestui sistem se sprijină pe numeroase motivări, toate solid argumentate ştiinţific.Una dintre cele mai importante se referă la creşterea numărului patogenilor alimentari ( în intervalul 1973 – 1988 a crescut incidenţa toxiinfecţiilor alimentare produse de bacterii care anterior nu erau importante cauze de îmbolnăviri alimentare: Escherichia coli, Salmonella enteritidis etc.). O alta motivare constă în creşterea îngrijorării consumatorilo fată de problemele generate de contaminarea chimică a alimentelor.

Agenţia Veterinară şi pentru Siguranţa Alimentelor înfiinţată prin Hotărârea de Guvern nr.42/2004, cu atribuţii de strategie, reglementare, administrare,reprezentare şi de autoritate de stat în domeniul veterinar şi al siguranţei alimentelor, organizează activitatea veterinară pe întreg teritoriul ţării după o concepţie unitară care să asigure apărarea sănătăţii animalelor, sănătăţii publice şi protecţia mediului. Potrivit acestei legi, activitatea sanitara veterinară în România trebui să constituie la sporirea efectivelor de animale prin îmbunătăţirea indicilor de natalitate, prolificitate, creştere a potenţialului biologic şi de asigurare a salubrităţii alimentelor de origine animală.

205

BIBLIOGRAFIE

1. TomescuV., Gavrilă I., Gavrilă D. – Zoonoze, Editura

Ceres, Bucureşti,1979

2. Moga Mânzat, R. Şi colaboratorii - Boli infecţioase ale

animalelor

Bacterioze,Editura Brumar, Timisoara,2001

3. Ciocârlie N., Tudor L., Ceausi C., - Controlul calităţii

cărnii – Editura

Printech, Bucureşti, 2002

206

4. Dida I.C. – Zoonoze parazitare – Editura

Ceres,Bucuresti,1996;

5. Bârzoi D., - Microbiologia produselor alimentare de

origine animală –

Editur Ceres, bucuresti, 1985;

6. Savu C.,Petcu C., Savu Gh. – Zoonoze şi boli comune

omului şi

animalelor – Editura Semne,Bucuresti,2000

7. Legea sanitară veterinară nr. 60/1974 ( Norme şi măsuri

sanitare

veterinare), reactualizată prin legea 75/1991 cu modificările şi

completările ulterioare;

8. T.Enache, I.Paul, O.Popescu, I.serban, V.Stanescu,

I.Iordache – Tratat

complet de medicină legală veterinară - Editura All , 2001

9. Office Internaţional des Epizooties – Manual of

Standards for

Diagnostic Tests and Vaccines, fourth edition 2000

10. Ordinul nr. 77/2003 al ministerului Agriculturii,

Pădurilor, apelor şi Mediului

pentru aprobarea normei sanitar veterinare privind măsurile de

protectie împotriva unor zoonoze specifice şi a agenţilor zoonotici

specifici la animale si produse de origine animală în scopul prevenirii

focarelor de toxiinfecţii alimentare şi intoxicaţii, sunt prevazute

standarde minime ale masurilor ce vor fi luate cu privire la efectivele

207

de pasari dintr-o hala in care este confirmata prezenta bacteriei

Salmonella typhimurium;

11. Ordinul 45/29.06.1995 al Mistrului Agriculturii şi

alimentatiei pentru

aprobarea Normei sanitare veterinare privind decelarea trichinei din

carnea proaspata de porcine, vanat ( urs, mistret) si cabaline si a

Normei saniatre veterinare cuprinzand masurile de supraveghere si

control al unor substante si al reziduurilor acestora al animalele vii si

produselor lor.

12. Ordin MAAP 247/2003 pentru modificarea si

completarea Ordinului

MAAP nr.640/2002 privind Programul de supraveghere, profilaxie şi

combatere a bolilor la animale a prevenirii transmiterii de boli de la

animale la om si de protectie a mediului pentru anul 2003 cu

modificările si completarile ulterioare.

208