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8 Infarto de Miocardio y Patrones Electrocardiográficos que Simulan Infarto de MiocardioInfarto de miocardioOrigen de la deflexión inicial anormal en

el QRS IM con onda Q anormalInfarto con Onda Q vs. infarto sin onda Q

(no-Q)Localización electrocardiográfica del infarto

de miocardioCriterios diagnósticos del infarto onda QInfarto de ventrículo derechoInfarto de miocardio de ventrículo izquierdo

que involucra músculo papilar ventricularOtros patronesInfartos múltiplesDerivaciones óptimasAnormalidades en las porciones media y

tardía de complejo QRSBloqueo periinfartoCorrelación angiográficaResumen: Correlación ECG-angiografía en

el infarto de miocardio

Sensibilidad y especificidad del ECGEstimado del tamaño de infarto por un

sistema de puntuación del QRSLimitaciones del ECG en la predicción del

tamaño del IMValor pronóstico del ECG para el IMPronóstico a largo plazoAsinergia ventricular y aneurisma ventricularHallazgos del ECG predictivos de ruptura

cardíacaRemodelación ventricular y remodelación

reversa

Anormalidades del ECG que simulan un IMPérdida de miocardio viableDistribución alterada de la masa miocárdicaSecuencia alterada de la despolarización y

posición anormal de corazónEmbolismo pulmonar y cor pumonale agudoOtros patrones no comunes de

pseudoinfartoOndas Q en complejos prematuros

ventricularesEvolución de los patrones ECG del IM agudo onda Q

Aumento de la amplitud de R

Tratamiento trombolítico y angioplastia primaria en el IM agudo

Infarto de miocardio

ORIGEN DE LA DEFLEXIÓN INICIAL ANORMAL EN EL QRS

La deflexión inicial anormal en el infarto de miocardio (IM) es causada por la pérdida del voltaje previamente genera-do por el tejido infartado.La pérdida del voltaje se cree que causa transmisión de los potenciales de la cavidad a la super-ficie del corazón. Wilson et al.1,2 sugirieron que las ondas Q epicárdicas eran causadas por transmisión pasiva de poten-ciales intracavitarios a través de un tejido miocárdico eléc-tricamente inactivo (teoría de la ventana de Wilson). Otro modo de explicar este proceso es establecer que la pérdida

de voltaje resulta en un nuevo balance de fuerzas eléctricas que se orientan alejándose de las regiones de pérdida tisular completa o parcial, hacia las zonas de tejido no infartado. Si esta porción del miocardio es despolarizada en un momento temprano en la secuencia de activación, se registra una onda Q anormal y el infarto se denomina infarto onda Q. Los estu-dios realizados con animales de experimentación soportan la hipótesis de la onda Q anormal (pérdida tisular y transmisión de potenciales cavitarios).

En los infartos de cara anterior, las ondas Q anormales aparecen en las derivaciones precordiales anteriores; en el infarto de cara inferior, aparecen en las derivaciones inferio-res; en el infarto de cara lateral, aparecen en las derivaciones laterales, y en el infarto de cara posterior, están en las deri-vaciones de la pared posterior del tórax.

8 • Infarto de Miocardio y Patrones Electrocardiográficos que Simulan Infarto de Miocardio 163

Como las derivaciones de la cara posterior no se regis-tran en el ECG estándar, de rutina, la presencia de un infarto de cara posterior se puede reconocer en la forma de los cam-bios recíprocos en las derivaciones anteriores precordiales (onda R anormal). Sin embargo, como la porción postero-basal de los ventrículos no se despolariza al comienzo del complejo QRS, sino más tarde, las anormalidades del QRS en el infarto postero-basal se hacen visibles o reconocibles solamente en la porción tardía del QRS.

IM CON ONDA Q ANORMAL

En el electrocardiograma (ECG) de superficie, se define la onda Q anormal, en adultos, como una que tiene una du-ración de 40 ms o más.3-6 En el vectocardiograma donde la duración de la onda Q puede medirse con mayor precisión, la onda Q se considera anormal cuando mide 30 ms o más. En niños y en infantes, la duración de una onda Q anormal en las derivaciones DI y aVL causada por una arteria corona-ria principal izquierda anómala, que se origina de la arteria pulmonar, fue 30 ms más larga en todos los casos.7

Algunos expertos en ECG consideran que la amplitud de la onda Q es criterio de anormalidad; por ejemplo la onda Q es anormal cuando excede en un 25% a la siguiente onda R.3 Este hallazgo, sin embargo, tiene una baja especificidad y no puede ser usado como un marcador confiable de IM en la práctica. La definición de onda Q amplia no aplica a las derivaciones aVR y V1 donde normalmente falta la R inicial. Adicionalmente, en las derivaciones DIII, aVF y aVL la onda R inicial puede estar ausente y se presentan como una varia-ble normal las deflexiones QS o QR. El patrón QS en DIII es más prevalente en sujetos con corazón en posición hori-

zontal, muchos de los cuales son obesos (Figura 8-1); el QS es más prevalente en la derivación aVL en sujetos delgados con corazón vertical (Figura 8-2). Una onda Q es también considerada anormal, aun si es de menos de 30 ms de dura-ción, cuando está presente en las derivaciones en las cuales normalmente se visualiza una onda inicial R (V2 y V3). Pero esta definición de anormalidad no aplica cuando la zona de transición se desplaza hacia la izquierda o hacia la derecha,3

o cuando los electrodos se ubican altos con respecto a la po-sición anatómica del corazón (ver discusión más adelante).

La onda Q se desarrolla entre 6 y 14 horas (principal-mente a las 9 horas) después de la instalación de los síntomas.8

Bar et al.9 observaron que el desarrollo de la onda Q, la pérdi-da de la onda R y el puntaje del QRS, se completaron dentro de las primeras 9 horas después del comienzo de un IM agudo. Más comúnmente, las ondas Q se desarrollan mientras que el segmento ST está aún elevado y persiste por un número variable de días, semanas, mases o años y con frecuencia in-definidamente. En un estudio de 251 hombres que sobrevi-vieron por 8 semanas después de un IM onda Q, las ondas Q diagnósticas persistieron por 3,5 años en el 70 por ciento de los pacientes.10 La desaparición de las ondas Q en el resto del 30% de los pacientes restantes corrobora los reportados 12 a 20 por ciento de incidencia de IM no diagnósticos en pacientes con IM onda Q previamente documentados con onda Q.3

Kalbfleisch et al.11 encontraron que las ondas Q des-aparecen en el 6,7 por ciento y se hacen “equívocas” en el 5,2 por ciento de 775 pacientes. La mayoría de las reversiones ocurrieron dentro de los dos años y ninguna ocurrió después de 6 años.

En un estudio de Coll et al.,12 el 11 por ciento de los pacientes perdieron la onda Q durante un período de segui-miento promedio de 65 meses. En la presente era de la tera-

Figura 8-1 ECG de un hombre obeso, de 76 años de edad, quien no presenta evidencia de enfermedad cardíaca estructural y muestra una función ventricular izquierda normal, en el ECG. Nótese la onda Q den DIII y patrón en las derivaciones I y V2 (pobre progresión de la onda QS).

164 SECCIÓN I • Electrocardiografía del Adulto

pia trombolítica y la angioplastia primaria para el IM agudo, la reversión de las ondas Q anormales, se presenta con mayor frecuencia (Figura 8-3). Iwasaki et al.13 encontraron que en 94 pacientes con IM agudo de cara inferior tratado con re-perfusión, la onda Q anormal (definida como >40 ms y >25 por ciento de amplitud de la onda R) regresó dentro de los 6 a 60 meses en una o más derivaciones, en el 77 por ciento de los pacientes. La incidencia de la regresión de la onda Q en arterias relacionadas con el infarto, ya permeables (81 por ciento), no fue significativamente diferente de la incidencia en el grupo de arterias ocluidas (67 por ciento). De manera similar, la incidencia de normalización del QRS no fue afec-tada por la terapia de revascularización.14 La regresión de la onda Q correlacionó con la mejoría hemodinámica o con el grado de cambios en la motilidad de la pared regional y no mostró significación pronóstica.15

INFARTO CON ONDA Q VS. INFARTO SIN ONDA Q (NO-Q)

El término infarto onda-Q y el infarto no onda–Q ha reempla-zado, en la práctica, las anteriores designaciones de infarto “transmural” o “no-transmural”.15 Las definiciones puramen-te descriptivas (p. ej. IM con onda-Q o sin onda-Q) evitan cualquier alusión al área o al espesor implicado en los térmi-nos IM transmural o no transmural.

Cuando se usan los términos arriba mencionados se debe recordar lo siguiente: (1) la mera presencia de las ondas Q en cualquiera de las derivaciones estándar, excepto aVR, puede ser normal, lo cual significa que la definición se refie-re a la onda Q de duración anormal; y (2) las ondas Q, aun

si están ausentes en las derivaciones de superficie, pueden estar presentes en las derivaciones epicárdicas incluso sin ser transmitidas a la superficie corporal, porque la lesión no es suficientemente grande.16 Los términos implican que el IM con onda Q es más grande que el IM sin onda-Q.

Ciertamente, Mirvis et al.17 mostraron que el porcen-taje de miocardio infartado en el ventrículo izquierdo (VI) y el promedio de profundidad del infarto, en perros, podía predecir el desarrollo de una onda Q de manera indepen-diente significativa. Si estos hallazgos son aplicables a huma-nos, ellos sugieren que hay presencia de onda Q cuando hay un infarto de miocardio transmural extenso.

La imagen topográfica de resonancia magnética, mos-tró que había cicatriz transmural presente en el 87 por ciento de 30 pacientes con infarto onda-Q y en el 35 por ciento de 17 pacientes que presentaron infarto sin onda Q.18 El defec-to transmural, visto en la tomografía, fue significativamen-te más grande en los pacientes que presentaron infarto con onda-Q que los que presentaron IM sin onda Q (34 vs. 18 por ciento de la circunferencia del VI). Este estudio muestra que los IM con onda-Q tienden a ser más grandes que los IM sin onda-Q, aun cuando existe una superposición de ambos grupos, confirmando que la ausencia de la onda Q no signi-fica que el infarto no sea transmural.18 Más aún, los mapas epicárdicos construidos con 120 derivaciones dorsales, han demostrado que el IM no-Q no es una entidad distinta, sino más bien un infarto mas pequeño y menos extenso.19 Kor-nreich et al. encontraron que el 56 por ciento de pacientes con IM no-Q tenían anormalidades iniciales del complejo QRS (p. ej. ondas Q anormales, ondas R reducidas o anor-malmente altas en las derivaciones localizadas fuera de la posición convencional del electrodo).19

Figura 8-2 ECG de un hombre delgado, de 22 años de edad, que no presenta evidencia de enfermedad cardíaca estructural y con función normal del ventrículo izquierdo en el ECG. Nótese la desviación del eje a la derecha y el patrón QS en aVL.

8 • Infarto de Miocardio y Patrones Electrocardiográficos que Simulan Infarto de Miocardio 165

LOCALIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DEL INFARTO DE MIOCARDIO

El Comité de nomenclatura de segmento de pared mio-cárdica de la sociedad internacional de electrocardiografía computarizada (The Committee on Nomenclature of Myocardial Wall Segments of the International Society of Computerized Elec-trocardiography), recomendó la adopción de una subdivisión de 12 segmentos de V.I. basados en los trabajos de Selvester, Wagner, Ideker y sus colegas. En la Figura 8-4 se muestra que cada una de las cuatro paredes del ventrículo izquier-do (antero-septal, antero-superior, postero-lateral, inferior) está subdividida en tres segmentos: basal, medial y apical.

Los infartos pequeños, que constituyen cerca del 20 por ciento de todos los infartos, miden 2,0 a 2,5 cm a través y 0,5 cm de espesor. Tienen tendencia a producir cambios en la

forma de las ondas del complejo QRS (melladuras, arrastre, y “mordiscos” en el asa del vector), pero no ondas Q diagnósti-cas, a no ser que se hallen estratégicamente localizadas con res-pecto al electrodo que registra.20 De acuerdo con estos investi-gadores, las clásicas ondas Q del IM aparecen cuando el infarto es: (1) por lo menos de 3 a 4 cm de diámetro y 5 a 7 mm de espesor involucrando el 50 por ciento del espesor transmural y (2) localizado en la parte del corazón que es activado durante los 40 ms iniciales del complejo QRS. Los infartos limitados a la base, que representan el 8 al 10 por ciento de todos los infartos20 ocurren en la región despolarizada, 40 ms más tarde del comienzo del complejo QRS y no produce anormalidades en la parte inicial del QRS.21,22 En un 7 por ciento adicional de infartos la anormalidades iniciales del complejo QRS están ausentes como resultado de que se cancelan dos infartos loca-lizados en sitios opuestos.20

Figura 8-3 Regresión rápida de las ondas Q después del tratamiento trombolítico. ECG de una paciente del sexo femenino, de 38 años de edad, con un infarto de miocardio de cara anterior, causado por una estenosis ostial del 90 por ciento y un 90 por ciento de estenosis a nivel medio de la arteria coronaria DAI. ECG en B registrado 5 días antes que el ECG en A. Las ondas Q ya no están presentes en las derivaciones V1-V6.